PAPER NAMA : FIONA APRILIA

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329

FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

PAPER

DIABETIC MACULAR EDEMA

Disusunoleh:

FIONA APRILIA
130100329

Supervisor:
dr. Vanda Virgayanti, M.Ked (Oph), Sp.M

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2018
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan pada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah “Diabetic Macular
Edema” sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik senior
di Departemen Ilmu Penyakit Mata RS Universitas Sumatera Utara, Medan.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Vanda
Virgayanti, M.Ked (Oph), Sp.M, selaku pembimbing yang telah meluangkan
waktu untuk memberikan masukan dan saran dalam penyusunan makalah ini.
Adapun tujuan penulisan makalah ini ialah untuk memberikan informasi
mengenai berbagai hal yang berhubungan dengan Diabetic Macular Edema.
Dengan demikian diharapkan makalah ini dapat memberikan kontribusi positif
dalam proses pembelajaran serta diharapkan mampu berkontribusi dalam sistem
pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan.
Oleh karena itu, penulis menerima kritik dan saran yang membangun demi
perbaikan makalah dimasa yang akan datang. Akhir kata, penulis mengucapkan
terima kasih.

Medan, 20 Oktober 2018

Penulis

i
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

DAFTAR ISI

Halaman
Kata Pengantar ................................................................................................. i
Daftar Isi .......................................................................................................... ii
BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................. 1
1.1. Latar Belakang .......................................................................................... 1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 2
2.1. Anatomi dan Fisiologi Retina ................................................................... 2
2.2. Diabetik Retinopati .................................................................................. 6
2.2.1 Definisi ............................................................................................ 6
2.2.2 Faktor Resiko .................................................................................. 6
2.2.3 Klasifikasi ........................................................................................ 6
2.3.Diabetic Macular Edema ............................................................................ 8
2.3.1. Definisi ............................................................................................ 8
2.3.2. Klasifikasi ....................................................................................... 8
2.3.3. Etiologi dan Patogenesis ................................................................. 9
2.3.4. Pemeriksaan Penunjang .................................................................. 12
2.3.5. Differensial Diagnosis .................................................................... 12
2.3.6. Penatalaksanaan .............................................................................. 13
BAB 3 KESIMPULAN .................................................................................. 16
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 17
LAMPIRAN

ii
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit gangguan metabolik kompleks
yang mengenai pembuluh darah kecil dan sering menyebabkan kerusakan jaringan
yang luas termasuk mata.1 World Health Organization (WHO) memperkirakan
bahwa terdapat 180 juta orang di dunia yang menderita diabetes, dan akan
mengalami peningkatan dalam 20 tahun kedepan.1 Salah satu manifestasi penyakit
ini adalah Retinopati Diabetik dan Diabetik Makula Edema.
Retinopati diabetik menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama
dengan implikasi sosioekonomi yang signifikan, mempengaruhi kira-kira 50%
subyek diabetes, dan tetap menjadi penyebab utama kebutaan pada populasi usia
kerja di negara industri. Di Amerika Serikat terdapat kebutaan 5000 orang
pertahun akibat Retinopati diabetik, sedangkan di Inggris merupakana penyebab
kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan. 2
Diabetic macular edema (DME) merupakan penyebab hilangnya
2
ketajaman penglihatan terbesar pada diabetes. Penyakit ini mempengaruhi
penglihatan sentral mulai dari tahap awal retinopati, dan merupakan komplikasi
terbanyak dari yang mengancam penglihatan, terutama pada pasien diabetes tipe 2
yang lanjut usia. Meskipun edema makular merupakan komplikasi dari retinopati
diabetik, hal ini tidak tergantung pada progresi dari retinopati diabetik. 3
Hubungan DME dengan riwayat natural dari retinopati diabetik harus
ditelusuri. Retinopati diabetik cenderung berkembang selama bertahun-tahun
tanpa gangguan penglihatan, membuatnya sulit untuk diketahui dan diterapi lebih
awal. 3,4

1
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Retina

Retina merupakan suatu struktur yang sangat terorganisasi, dengan

kemampuan untuk memulai pengolahan informasi penglihatan sebelum informasi
tersebut ditransmisikan melalui nervus opticus ke korteks visual. Struktur yang
berlapis-lapis tersebut memungkinkan lokalisasi fungsi atau gangguan fungsional
pada suatu lapisan atau sekelompok sel. Namun persepsi warna, kontras,
kedalaman, dan bentuk berlangsung di dalam korteks.

Retina berbatas tegas dengan koroid dan terdiri atas 10 lapisan:

1. Lapisan pigmen epitelium, lapisan terluar yang mengandung pigmen dan

menempel kuat dengan membrane Bruch’s dari koroid.
2. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapisan yang terdiri dari sel batang dan
sel kerucut yang tersusun palisade.
3. Membran limitan eksterna. Pada lapisan ini tersusun atas membrana
penetrasi untuk kemudahan sel batang dan kerucut.
4. Lapisan nukleus luar, merupakan lapisan avaskular dan mendapat
metabolisme dari kapiler koroid. Mengandung nukleus dari sel batang dan
kerucut.
5. Lapisan pleksiform luar, lapisan aseluler dan merupakan tempat sinapsis
sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal
6. Lapisan nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan
sel Muller yang mendapat suplai dari arteri retina sentral.
7. Lapisan pleksiform dalam, Lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel
amakrin dengan sel ganglion.
8. Lapisan sel ganglion
9. Lapisan serabut saraf, lapisan akson sel ganglion menuju kea rah saraf
optik. Pada lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
10. Membran limitan interna, merupakan lapisan terdalam dan memisahkan
retina dari vitreous.

2
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

5
Gambar 1. Lapisan Retina

Cahaya harus menembus seluruh ketebalan retina untuk mencapai

fotoreseptor. Densitas dan distribusi fotoreseptor bervariasi sesuai lokasi. Pada
fovea dijumpai sel kerucut dominan sensitif terhadap warna merah dan hijau
dengan densitas melebihi 140.000 sel kerucut/mm2. Sel batang tidak dijumpai
pada daerah ini. Fotoreseptor tersusun sedemikian rupa sehingga kerapatan sel
kerucut meningkat di pusat makula (fovea), semakin berkurang ke perifer, dan
3
kerapatan sel batang lebih tinggi di perifer.

Fovea berperan pada resolusi spasial (ketajaman penglihatan) dan

penglihatan warna yang baik, keduanya memerlukan pencahayaan ruang yang
terang (penglihatan fotopik) dan paling baik di foveola; sementara retina sisanya
terutama digunakan untuk penglihatan gerak, kontras, dan penglihatan malam
(skotopik). Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan luar retina sensorik
yang avaskular dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang
mengawali proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung
rhodopsin, suatu pigmen penglihatan yang fotosensitif dan terbenam di dalam
diskus bermembran ganda pada fotoreseptor segmen luar. Pigmen ini tersusun
4
atas dua komponen, sebuah protein opsin dan sebuah kromofor.

Opsin tersebut mengelilingi kromofornya, retinal, yang merupakan turunan dari

vitamin A. Saat rhodopsin menyerap foton cahaya, 11-cis-retinal akan mengalami
isomerisasi menjadi alltrans-retinal dan akhirnya menjadi all-trans,retinol.
Perubahan bentuk itu akan mencetuskan teriadinya kaskade penghantar
(secondary messenger cascade). Puncak absorbsi cahaya oleh rodopsin terjadi

3
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang merupakan daerah biru hijau pada
spektrum cahaya.

Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor batang.

Dengan bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat beragam corak abu-abu,
tetapi warna-warnanya tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina telah beradaptasi
penuh terhadap cahaya, sensitivitas spektrum retina bergeser dari puncak
dominasi rhodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi warna. Suatu
objek akan berwarna apabila objek tersebut secara selektif memantulkan atau
menyalurkan sinar dengan panjang gelombang tertentu dalam kisaran spektrum
cahaya tampak (400-700 nm). Penglihatan siang hari (fotopik) terutama
diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, sore (mesopik) oleh kombinasi sel kerucut
dan batang, dan malam (skotopik) oleh fotoreseptor batang. Fotoreseptor
dipelihara oleh epitel pigmen retina, yang berperan penting dalam proses
penglihatan. Epitel ini bertanggung jawab untuk fagositosis segmen luar
fotoreseptor, transportasi vitamin, mengurangi hamburan sinar, serta membentuk
sawar selektif antara koroid dan retina.

Empat Lapisan terluar retina diperdarahi oleh pembuluh darah koroid,

sedangkan sisanya mendapat perdarahan dari arteri retina sentralis yang
merupakan cabang dari arteri oftalmikus. Arteri retina sentralis dari diskus optik
terbagi menjadi 4 cabang yaitu superior nasal, superior temporal, inferior nasal,
inferior temporal.

2.2. Diabetik Retinopati

2.2.1. Definisi

Retinopati diabetik merupakan salah satu penyebab utama kebutaan di

negara-negara Barat, terutama di antara individu usia produktif. Retinopati
Diabetik suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan
12
sumbatan pembuluh-pembuluh kecil.

2.2.2. Faktor Resiko

Hiperglikemia kronik, hipertensi, hiperkolesterolemia, dan merokok

merupakan faktor risiko utama timbul dan berkembangnya retinopati. Orang muda

4
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

dengan diabetes tipe I (dependen-insulin) mengalami retinopati paling sedikit 3-5

tahun setelah awitan penyakit DM. Pasien diabetes tipe II (non-dependen insulin)
mengalami retinopati pada saat diagnosis ditegakkan, dan mungkin retinopati
merupakan manifestasi diabetes yang tampak saat itu. Durasi diabetes juga
berperan penting dalam kejadian penyakit ini. Menurut penelitian, 50% mengidap
retinopati diabetik setelah 10 tahun, 70% setelah setelah 20 tahun, dan 90%
setelah 30 tahun onset penyakit. Faktor genetik turut berperan khususnya pada
tipe NPDR yang diturunkan secara autosomal resesif.

2.2.3. Klasifikasi

Klasifikasi dari Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)

adalah Pada NonProliferative Diabetic Retinopathy (NDPR) terjadi perubahan
vaskular intraretinal tanpa kehadiran dari jaringan fibrovaskular ekstraretinal. Ini
kemudian dibagi lagi menjadi mild, moderate, dan severe. Clinically significant
diabetic macular edema hadir ketika kriteria tingkat keparahan minimal untuk
makula edema dijumpai. Dalam Proliferative Diabetic Retinopathy (PDR),
iskemia menginduksi neovaskularisasi dari diabetes dan komplikasi yang
berhubungan ditandai. PDR lebih lanjut dideskripsikan sebagai early, high risk,
atau advanced.

2.3. Diabetic Macular Edema

2.3.1 Definisi
Diabetic macular edema (DME) adalah penyebab terbesar dari kehilangan
ketajaman penglihatan pada diabetes. Ini mempengaruhi penglihatan sentral dari
tahap awal retinopati, dan ini merupakan komplikasi retinopati diabetik yang
paling sering terjadi, terutama pada pasien diabetes tipe 2 yang lebih tua.
Perannya dalam proses kehilangan penglihatan pada pasien diabetes dan
kejadiannya dalam evolusi penyakit retina semakin dikenal. DME menyebabkan
distorsi gambar visual dan dapat menyebabkan penurunan tajam penglihatan yang
signifikan bahkan tanpa adanya retinopati yang parah. Meskipun edema makula
merupakan komplikasi umum dan karakteristik retinopati diabetik dan
menunjukkan hubungan yang jelas dengan perubahan metabolisme sistemik

5
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

diabetes, belum tentu sesuai dengan perjalanan reguler perkembangan retinopati

diabetes. Ini dapat terjadi pada setiap tahap retinopati diabetik, apakah
nonproliferatif, sedang, atau berat, atau bahkan pada stadium retinopati yang lebih
lanjut.13

2.3.2 Klasifikasi

Berdasarkan klinik-angiografi, diabetik makulopati dapat diklasifikasikan

menjadi:
1. Focal exudative maculopathy
ditandai dengan mikroaneurisma, perdarahan, edema makula, dan eksudat keras
yang tersusun sirsinar. Pada angiografi fluoresens dijumpai kebocoran fokal
dengan perfusi makula yang adekuat.
2. Diffuse exudative maculopathy
ditandai edema dan penebalan retina pada posterior dengan relatif sedikit eksudat
keras. Pada angiografi fluoresens dijumpai kebocoran difus pada bagian posterior.
3. Ischaemic maculopathy
Terjadi akibat penyumbatan mikrovaskular. Ditandai dengan penurunan
penglihatan dengan mikroaneurisma, perdarahan, makula edema ringan dan
beberapa eksudat keras. Pada angiografi fluoresens dijumpai daerah iskemik non
perfusi ditandai dengan pembesaran zona avaskular fovea.
4. Mixed maculopathy
Merupakan kombinasi iskemik dan eksudatif makulopati.

2.3.3 Etiologi dan Patogenesis

Hiperglikemia menginduksi jalur metabolisme yang berbeda dan berimplikasi,

memulai pengembangan kaskade yang berpuncak pada perkembangan dan
perkembangan retinopati diabetik.
a. Peningkatan produksi poliol merupakan jalur yang terlibat dalam
neurodegenerasi retina. Pada awalnya glukosa diubah menjadi sorbitol
oleh aksi enzim reduktase aldose. Lalu, sorbitol diubah menjadi fruktosa.

6
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

Sorbitol tetap berada di ruang intraseluler, menginduksi kerusakan sel oleh

jalur yang tidak diketahui. Secara paralel, aktivasi enzim aldose-reduktase
menginduksi downregulation glutathione, yang merupakan antioksidan
kemudian meningkatkan stres oksidatif. Dua mekanisme (sorbitol dan
aldose-reductase enzyme pathways) diproduksi ke dalam mitokondria dan
meningkatkan stress oksidatif yang diinduksi oleh jalur poliol, yang pada
akhirnya merusak sel retina dan menginduksi DR.15

b. Pembentukan Advanced Glycated End Products (AGEs) mengubah protein

transmembran dari i-BRB dan memulai radang inflamasi. AGEs adalah
hasil dari serikat protein sel membran glukosa, terutama penyatuan
fruktosa dan protein sel membran, dan dinamakan sebagai proses glikasi.
Glikasi dengan fruktosa terjadi pada tingkat yang lebih tinggi
dibandingkan dengan glukosa saja; pada pasien diabetes, kelebihan
fruktosa memungkinkan pembentukan sejumlah besar molekul AGE.
AGEs menghasilkan kerusakan sel melalui persatuan mereka dengan
RAGE, dan stres oksidatif meningkatkan ekspresinya, meningkatkan efek
AGEs. Kompleks AGE-RAGE menginduksi berbagai komplikasi vaskular
diabetes, termasuk tanggapan proinflamasi.

c. Aktivasi protein kinase C (PKC) merupakan jalur penting dalam gangguan

inner Blood Retina Barrier (i-BRB). PKC adalah salah satu factor yang
terlibat dalam reaksi fosforilasi. Overaction dari PKC terjadi pada stres
oksidatif melalui pembentukan diacylglycerol (DAG) yang berlebihan.
PKC penting dalam fungsi intraseluler, termasuk diantaranya
immunorespons, pertumbuhan dan perkembangan sel. Overaction PKC
menyebabkan peningkatan regulasi dari aktivitas ini dan memulai
pertumbuhan sel yang memicu angiogenesis. Peristiwa lain yang diinduksi
langsung oleh PKC atau oleh peningkatan ekspresi faktor yang berbeda
seperti VEGF termasuk akumulasi matriks ekstraseluler, fibrinolisis, dan
respon inflamasi.15

7
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

d. Stres oksidatif, sekunder untuk akumulasi radikal bebas dalam bentuk

spesies oksidatif reaktif (ROS), terkait dengan perubahan histopatologi
seperti penebalan membran basal dan hilangnya sel endotel dan pericytes.
Akumulasi dari setiap produk akhir glikasi akhir (AGEs) meningkatkan
produksi ROS. Jalur poliol menurunkan produksi glutathione antioksidan,
yang menghambat ROS. Akhirnya, ROS meningkatkan aktivitas protein
kinase C (PKC). Interaksi antara ROS dan tiga jalur yang dijelaskan
sebelumnya di bawah rute ganda aktivasi jalur ROS mendefinisikan ROS
sebagai memainkan peran kunci dalam pengembangan DR, yang sulit
untuk dikendalikan. Disfungsi mitokondria, sumber stres oksidatif, dapat
menjadi target potensial untuk pengobatan DR.15

Patogenesis edema makula diabetes melibatkan pemecahan

penghalang darah-retina (BRB), yang terdiri dari BRB bagian dalam dan
BRB luar. BRB bagian dalam terdiri dari persimpangan ketat antara sel-sel
endotel vaskular retina serta sel glial retina (astrosit dan sel Muller),
menciptakan penghalang yang biasanya kedap terhadap protein. BRB luar
dibentuk oleh persimpangan ketat antara epitel pigmen retina ( RPE) sel.
Edema makula diabetik diduga disebabkan oleh kerusakan BRB bagian
dalam, meskipun ada bukti bahwa disfungsi BRB luar dapat berperan
dalam DME. Penguraian BRB memungkinkan untuk ekstravasasi protein
dan zat terlarut lainnya dari kapiler ke ruang ekstraseluler. Hal ini
menyebabkan pergeseran keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik,
mendukung akumulasi cairan di dalam ruang ekstraseluler dan
perkembangan edema makula. Mekanisme yang mengarah ke pemecahan
BRB pada diabetes adalah kompleks dan secara ekstensif ditinjau di
tempat lain, tetapi beberapa faktor utama dijelaskan di bawah ini.
Beberapa perubahan paling awal yang terlihat secara histologis di
retina diabetes adalah adhesi leukosit terhadap kapiler serta akumulasi
produk akhir glikasi lanjut (AGEs). Perubahan ini berkontribusi pada

8
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

aktivasi mediator inflamasi dan kematian sel endotel. Kematian sel endotel
berkontribusi pada kerusakan BRB dan dapat menyebabkan peningkatan
iskemia. Selain kehilangan sel, pemecahan sambungan ketat sel endotel
juga terjadi. Perubahan histologis lain yang terkait dengan perkembangan
retinopati diabetik adalah hilangnya perisit yang merupakan sel-sel yang
berhubungan dengan kapiler dan terletak di luar BRB. Di antara fungsi
mereka adalah pembuluh darah stabilisasi. Hilangnya perisit mungkin
terkait dengan akumulasi AGEs dan adanya mediator inflamasi dan
berhubungan dengan pembentukan mikroaneurisma dan kerusakan pada
BRB. 14,15

2.3.4. Differensial Diagnosis

2.3.5. Pemeriksaan Penunjang

Beberapa pasien diabetik retinopati mengalami kehilangan penglihatan dari

DME. Diagnosis DME sangat baik menggunakan slit lamp biomikroskopis, untuk
pemeriksaan segmen posterior digunakan lensa kontak untuk memperjelas
visualisasi. Penemuan penting pada pemeriksaan termasuk:
 Lokasi dari penebalan retina relative di fovea
 Terlihat eksudat dan lokasinya
 Dijumpai kistoid edema makula
Angiografi Fluoresens umumnya digunakan untuk melihat kebocoran
pembuluh darah retina akibat kerusakan barrier pembuluh darah retina. Pada
umumnya, fluoresein tidak dapat melewati barier ketat kapiler retina; Namun,
dalam beberapa penyakit, seperti DR dan DME, kebocoran terjadi. Gambaran
kebocoran kapiler perifoveal dijumpai pada fase awal penyakit, atau bentuk
4,11
petalloid flower pada fase lanjut..

2.3.6 Penatalaksanaan

9
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

1. Non farmakologi

Upaya yang dapat dilakukan berupa pengendalian faktor risiko berupa

pengawasan indeks massa tubuh, kontrol metabolik gula darah, kolestrol, dan
hipertensi. Modifikasi gaya hidup seperti tidak merokok, dan alkohol.

2. Farmakologi

Beberapa pengobatan bertujuan untuk menginhibisi beberapa jalur

biomekanis yang berperan dalam retinopati seperti Protein Kinase C inhibitor,
Aldose reduktase dan ACE inhibitor, Vascular endothelial growth factor (VEGF)
inhibitor, dan Antioksidan.

VEGF berkontribusi terhadap perkembangan edema makula melalui

neovaskularisasi yang dibentuk, sehingga suntikan anti-VEGF intravitreal dapat
dilakukan. Antibodi yang diinjeksikan ke intravitreal mengurangi efek kebocoran
vaskular. Antibodi anti-VEGF pertama kali digunakan untuk mengobati pasien
degenerasi makula dan menunjukkan manfaat yang bermakna. Karena manfaat
ini, antibodi anti-VEGF sekarang sedang dievaluasi dalam pengobatan edema
makula.4,11

Pemberian steroid intravitreal dengan injeksi langsung ke dalam rongga

vitreous. Edema makula diabetik disebabkan oleh kaskade yang mengakibatkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah. IL-6 dan VEGF hadir dalam
konsentrasi yang tinggi sehingga diharapkan dengan pemberian steroid dapat
mengurangi konsentrasi faktor-faktor ini. triamsinolon adalah steroid yang paling
sering digunakan untuk tujuan ini.

3. Pembedahan

Metode ini dibagi menjadi dua yaitu makula fotokoagulasi dan panretinal
fotokoagulasi. Makula hanya ditangani bila dijumpai edema makula signifikan.
Namun dikontraindikasikan pada jenis iskemik makulopati. Pada panretinal
fotokoagulasi (PRP), akan mendestruksikan retina iskemik yang bertanggung

10
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

jawab dalam pembentukan faktor vasoformatif. Indikasi PRP adalah PDR ,

neovaskularisasi iris, NPDR tipe berat.
Paradigma terbaru yang dikeluarkan ETDRS jika dijumpai CSME maka
merekomendasikan pengobatan dengan laser fokal fotokoagulasi pada:
 Edema retina pada atau diantara area 500 mikrometer dari sentral
makula.
 Eksudat keras pada atau diantara area 500 mikrometer dari sentral
jika berhubungan dengan penebalan retina yang berdekatan.
 Daerah dari penebalan lebih besar 1 disk area jika lokasi diantara 1
disk diameter dari sentral makula.4,19

11
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

BAB 3
KESIMPULAN

3.1 KESIMPULAN

Diabetic Macular Edema (DME) merupakan mikroangiopati, sebagai akibat

dari gangguan metabolik , yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemik kronis pada
penderita diabetik retinopati atau diabetes melitus. Kondisi hiperglikemia kronis
merupakan hasil perubahan biokimia dan fisiologis yang menyebabkan kerusakan
endotel vaskuler sehingga terjadinya perubahan mikrovaskular. Perubahan
spesifik kapiler retina ini disebabkan oleh kehilangan perisit dan penebalan
membrane basal yang diikuti oleh oklusi kapiler dan nonperfusi retina. Hal ini
dapat berujung menyebabkan kebocoran serum dan edema retina.
Diagnosis didasarkan pada penemuan yang dijumpai seperti penebalan
retina relatif pada fovea, dijumpai eksudat dan mikroaneurisma serta edema
kistoid makula.
Penatalaksanaan umum dapat digolongkan menjadi medikasi, pembedahan
dan laser. Medikasi antara lain dengan anti VEGF, steroid. Pembedahan antara
lain, vitrektomi. Terapi laser menggunakan laser photocoagulation diindikasikan
secara luas pada kerusakan vaskular retina.

12
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophthalmology. 2015. Retina and Vitreous Section

12. Italy:American Academy of Ophthalmology. p16,89,95.
2. Montgomery, Ted, 2010, The Macula, Anatomy, Physiology & Pathology
of the Human Eye
3. Venesia, P., 2014. Kecenderungan Penderita Retinopati Diabetik .Jurnal e-
Clinic(eCI), Volume 2.

4. Eva R.P., Whitcher J.P. Vaughan dan Asbury Oftalmologi umum 
 edisi

17. Penerbit Buku Kedokteran ECG. 2010. 1-193. 


th
5. Mescher A.L.Junquieras Basic Histology text and Atlas 13 
 edition.

Mc Graw Hill LANGE.2013: 490-495. 


6. Jogi, R. The Uveal Tract. In: Jogi, R., editor. Basic Ophthalmology

4th Ed. India: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2009. p. 180-183.

7. Drake R, Vogi AW, Mitchell AW. Gray’s Anatomy for Students:
Elsevier Health Sciences; 2014
8. Snell, R., S., Clinical Anatomy by Regions 9th Ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2012. p. 556- 562.
9. American Academy of Ophthalmology Staff. Intraocular Pressure and
Aqueous Humor Dynamics.In: American Academy of Ophthalmology
Staff, editor. Glaucoma. San Fransisco: American Academy of
Ophthalmology; 2014-2015. p. 13-19

13
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

10. American Academy of Ophthalmology Staff. Basic Anatomy.In:

American Academy of Ophthalmology Staff, editor. Retina and Vitreous.
San Fransisco: American Academy of Ophthalmology; 2014-2015. p. 7-8

11. Eva R.P., Whitcher J.P. Vaughan dan Asbury Oftalmologi umum 
 edisi

Penerbit Buku Kedokteran ECG. 2010. 1-193.

th
13 Bowling B.Kanski’s Clinical Ophthalmology a systematic approach 8

edition.Elsevier. 2016 : 520-537 


14 Conceic ̧a ̃o, L. (2012). Diabetic Macular Edema.
http://www.springer.com/978-3-642-27409-1.
15 Bressler, N. and Wenick, A. (2012). Diabetic macular edema: Current and
emerging therapies. Middle East African Journal of Ophthalmology, 19(1),
p.4.
16 Tarr, J.M., Kaul K., Chopra M., Kohner E.M., Chibber R. Review


 Article : Pathophysiology of Diabetic Retinopathy. Hindawi. 213 : 1-13

17 Romero-Aroca, P., Baget-Bernaldiz, M., Pareja-Rios, A., Lopez-Galvez,

M., Navarro-Gil, R. and Verges, R. (2016). Diabetic Macular Edema
Pathophysiology: Vasogenic versus Inflammatory. Journal of Diabetes
Research, 2016, pp.1-17.
18 Gunderson C.A., Karnath B. Retinal Manifestations of Diabetes


 Mellitus and Hypertension. Hospital Physician. 2003 : 15-18 


19 Ciulla T.A., Amador A.G., Zinman B. Review Article : Diabetic

Retinopathy and Diabetic Macular Edema Pathophysiology, 
 screening,

and Novel Therapies. Diabetes Care. 2003 : 2653-2664. 


14
PAPER NAMA : FIONA APRILIA
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NIM : 130100329
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

20 Ranchod, T. and Fine (2009). Primary treatment of diabetic macular

edema. Clinical Interventions in Aging, p.101.

15