ANLS Indonesia PDF

ADVANCE NEUROLOGY
LIFE SUPPORT
CETAKAN PERTAMA 2017

ADVANCE NEUROLOGI
LIFE SUPPORT
CETAKAN PERTAMA, APRIL 2017

DAFTAR PENYUSUN
Dr. Mursyid Bustami, Sp.S(K), KIC - Dr. Salim Harris SpS, (K)
Dr. Eka Musridharta, Sp.S, KIC - Dr. Abdulbar Hamid, Sp.S(K)
Dr. Lyna Soertidewi, Sp.S(K) - Dr. Fitri Octaviana, Sp.S
Dr. Jofizal Jannis, Sp.S - Dr. Eva Dewati, Sp.S(K)
Dr. Manfaluthy Hakim, Sp.S(K) - Dr. Tiara Aninditha, Sp.S
PENERBIT
KELOMPOK STUDI NEUROINTENSIF
PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS SARAF INDONESIA (PERDOSSI)
© pokdi neurointensif 2017
Isi buku dan karya intelektual dilindungi undang-undang
No. 19 Tahun 2002 Tentang Perlindungan Hak Cipta
Desain & Layout

PT. ERAGUNA MAJU INDOPRIMA
Jl. Gudang Peluru Raya Blok B1 No18A Tebet Jakarta Selatan
Telepon: (021) 8305574, Fax; (021) 8303525. E-mail : e-medics@gmail.com
DAFTAR ISI
PENGANTAR
Halaman 01 Pengantar Ketua Umum PP. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia (PERDOSSI)
Halaman 02 Pengantar Ketua kelompok Studi Neuro Intensif
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
Halaman 03 Overview Advance Neurology Life Support (ANLS)
- Pengantar
- Tujuan ANLS
- Konsep Penting dalam ANLS
- Ruang Lingkup
- Metode Kursus
- Sasaran
MATERI ISI
Halaman 05 Assesmen Neurology

Halaman 07 Anatomi dan Fisiologi Susunan Saraf Pusat
Halaman 15 Pemeriksaan Neuro Emergency
Halaman 21 Gangguan Kesadaran
Halaman 27 Manajemen Peninggian Tekanan Intrakranial
Halaman 31 Status Epilepticus
Halaman 37 Penatalaksanaan Kedaruratan Infeksi Susunan Saraf Pusat
Halaman 41 Kedaruratan Neurologi Pada Stroke
Halaman 47 Vertigo And Emergency Headache
Halaman 51 Kegawatdaruratan Penyakit Neuromuskular
Halaman 63 Cidera Kranioserebral dan Medulla Spinalis
Halaman 69 Manajemen Nyeri Akut
MUKADIMAH
Salam Sejawat..!
Peningkatan angka kejadian kegawatdaruratan di bidang Neurologi dan jangkauan pelayanan
pasien kegawatan neurologi kritis di Indonesia masih rendah. Hal ini perlu mendapat perhatian
khusus agar penderita mendapat tindakan pertolongan segera. Diperlukan peningkatan
kompetensi dokter melalui pelatihan Advanced Neurology Life Support (ANLS)
Pelatihan Advanced Neurology Life Support (ANLS) mengajarkan keterampilan manajemen pasien
emergensi kritis dan kemampuan memberikan pelayanan berkualitas dalam penanganan penderita
yang mengalami ancaman kematian di unit gawat darurat dan perawatan intensif. Diharapkan
dapat menurunkan angka kecacatan dan kematian penderita dan meningkatkan kualitas
kehidupan pasien.
Pelatihan Advanced Neurology Life Support (ANLS) mempunyai tujuan meningkatkan
keterampilan/pengetahuan yang diperlukan selama perawatan pasien kritis dengan manifestasi
gangguan neurologi. Selain itu mampu melakukan evaluasi diagnostik, terapi, manajemen,
konseling dan intervensi sosial.
Fokus pelatihan Advanced Neurology Life Support (ANLS) : adalah perawatan kritis dan emergensi
gangguan neurologi yang berpengaruh pada pasien-pasien kritis, baik gangguan neurologi primer
maupun, sekunder dan kelainan sistemik yang mempengaruhi susunan saraf pusat atau susunan
saraf perifer. Disamping itu membahas pengaruh penyakit kritis terhadap otak dan sistem saraf
pasien di Neuro-ICU dalam keadaan kritis dan usaha menstabilkan pasien serta pasca operasi
bedah saraf.
Kemajuan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi menyebabkan perubahan pola fikir
sehingga terjadi kecenderungan pengalihan sistem penanggulangan dan penanganan penyakit ke
arah tindakan segera yang lebih efektif dengan mengembangkan pola manajemen kasus yang
terarah serta lebih kompleks. Sistem ini menuntut penanganan yang lebih berkualitas dan
dilakukan oleh tenaga medis yang terlatih serta berkompeten.
Kami ucapkan selamat kepada para penyusun buku Overview Advanced Neurology Life Support
(ANLS). Yang telah mencurahkan tenagan dan fikirian untuk terbitnya buku yang sangat
bermanfaat bagi pengembangan ilmu Kegawatdaruratan dan Neuro Intensif.
Retnaningsih
Dr. Retnaningsih, SpS (K) KIC
Ketua Kelompok Studi Neurointensif
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI)
ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 01

02 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)
TINJAUAN UMUM ANLS
TINJAUAN UMUM
“Seiring dengan kemajuan dalam pembangunan khususnya yang berkaitan

dengan kesehatan maka terjadi pula pergeseran pola penyakit. Dahulu
penyakit infeksi merupakan keadaan yang menjadi satu masalah besar di
bidang kesehatan, namun pada saat sekarang penyakit degeneratif merupakan
masalah utama”.
Di bidang neurologi terjadi juga hal yang sama akan terjadi kerusakan dalam arti kata periode
walaupun masalah infeksi susunan saraf pusat emas kerusakan saraf sangatlah singkat.
akhir-akhir ini mengalami peningkatan jumlah Sampai saat ini masih dipercaya bahwa
kasus (dengan banyaknya penyandang HIV). kemampuan regenerasi jaringan saraf sangat
Sebagaimana di negara berkembang lainnya minimal dan apabila terjadi gangguan.
stroke merupakan penyebab kematian utama ke Gangguan pada otak bila tidak segera diatasi
3 setelah kasus trauma dan jantung serta dengan baik akan berakibat terjadinya kerusakan
penyebab kecacatan utama. Bahkan dari data permanen yang berakhir dengan kematian atau
Depkes (Riskesdas) menunjukkan bahwa stroke kecacatan. Hal ini dapat diatasi dengan upaya
merupakan penyebab kematian utama di rumah- penanganan yang cepat dan segera. Sebagai
rumah sakit di Indonesia. Selain itu kejadian contoh pada pasien trauma otak berat tingkat
trauma kepala dan trauma medula spinalis kematian akan meningkat melebihi 3 kali lipat
dengan segala akibatnya memperlihatkan dan tingkat kecacatan yang berat akan
kecenderungan peningkatan, hal ini sejalan meningkat melebihi dari 10 kali lipat pada
dengan semnakin tingginya tingkat kecelakaan keadaan saturasi oksigen <60% dibanding
lalu lintas. >90%. Untuk itu tentunya diperlukan ketepatan
Otak yang hanya dengan berat 2% dari berat penanganan khususnya penanganan emergensi
badan merupakan organ tubuh yang terpenting dan penegakkan diagnosis yang tepat, atau
dengan tingkat metabolisme yang sangat tinggi. paling tidak melakukan upaya-upaya yang dapat
Metabolisme otak dangat tergantung pada menghambat kematian sel-sel saraf.
ketersediaan oksigen dan glukosa, dan otak tidak Suatu kenyataan yang sering terjadi, di ruangan
mempunyai kemampuan untuk menyimpan gawat darurat bila kedatangan pasien dengan
cadangan oksigen da glukosa tersebut. kasus neurologi terutama yang berat, maka yang
Sehingga sewaktu terjadi gangguan terhadap ada di fikiran dokter adalah rasa pesimistis
suplai maka dalam waktu yang sangat singkat terhadap prognosis. Pendidikan kedokteran

telah membekali seorang dokter dengan ilmu 3. Pada kasus emergensi keinginan untuk
yang cukup, namun kadangkala pada sebagian memperoleh riwayat penyakit yang rinci
dokter masih ada kecanggungan dalam aplikasi jangan sampai menunda tindakan
terhadap pasien secara langsung. Pada hal pada emergensi terhadap pasien dengan
saat itu dokter yang menghadapi pasien harus gangguan neurologi akut.
segera bertindak dan semakin cepat kita lakukan
sesuatu tindakan yang tepat maka semakin RUANG LINGKUP ANLS
besar kemungkinan pasien tertolong dan Semua keadaan atau kondisi manifestasi klinis
tentunya semakin turun tingkat kematian dan neurologi yang mengancam terjadinya kecacatan
kecacatan. atau kematian bila tidak segera diobati/ diatasi.
TUJUAN Manifestasi klinis tersebut dapat berupa:
A. Tujuan umum ANLS Ÿ Overview anatomi dan fisologi sistem
persarafan
Dalam rangka meningkatkan kualitas pelayanan Ÿ Gangguan kesadaran dan pendekatannya.
dan penatalaksanaan medis terhadap pasien
Ÿ Kejang dan status epileptikus
dengan kasus neuroemergensi.
Ÿ Peningkatan TIK
B. Tujuan khusus ANLS Ÿ Kedaruratan stroke
Ÿ Kedaruratan trauma kapitis
Setelah selesai mengikuti program ini
diharapkan para peserta (dokter) mempunyai Ÿ Kedaruratan neuro infeksi
kemampuan untuk : Ÿ Nyeri akut.
Ÿ Memahami konsep kegawatdaruratan Ÿ Vertigo dan sakit kepala emergensi.
primer dalam tatalaksana pasien neurologi. Ÿ Kegawatan neuromuskular.
Ÿ Menguasai tatalaksana yang diprioritaskan Ÿ Neruoimaging pada kedaruratan neurologi.
pada kondisi emergensi pasien neurologi.
Ÿ Mengetahui strategi awal selama jam-jam
METODE KURSUS
pertama pelayanan pasien akut neuro- Dilakukan dengan kuliah dan diskusi tatap muka
emergensi. dan dilanjutkan dengan skill station berupa
Ÿ Mengetahui dan mampu melakukan pembahasan kasus.
tindakan terhadap pasien dengan kasus
neurologi yang memerlukan tindakan segera. SASARAN
Ÿ Merencanakan, memutuskan dan
Dokter umum yang berkecimpung di bidang
melakukan rujukan ke fasilitas yang lebih
emergensi terutama kedaruratan neurologi.
memadai.
KONSEP PENTING DALAM ANLS

1. Keadaan yang sangat mengancam nyawa
dan mengancam terhadap kecacatan
neurologi merupakan prioritas utama.
2. Pada kasus emergensi kegagalan dalam
menegakkan diagnosis definitif jangan
sampai menghalangi penanganan awal.

ASSESMEN NEUROLOGY
ASSESMEN NEUROLOGY
OBJEKTIF injuri yang terjadi kejadian (insult), pada injuri

Ÿ Tinjauan prinsip-prinsip injuri serebral primer primer ini pada umumnya hanya sedikit saja yang
dan sekunder dan mekanisme terjadinya masih bisa diperbuat. Beberapa mekanisme
injuri sel-sel saraf tersebut. injuri primer ini adalah trauma kepala dan
medulla spinalis, iskemia baik umum seperti
Ÿ Penerapan konsep umum dalam manajemen
pada gagal jantung atau regional seperti pada
injuri serebral.
stroke, inflamasi (meningitis, ensefalitis),
Ÿ Penatalaksanaan umum injuri otak. kompressi (tumor otak, perdarahan epidural,
subdural) dan metabolisme seperti hipoglikemia.
LATAR BELAKANG Sedangkan injuri sekunder merupakan injuri
Jaringan otak merupakan jaringan dengan yang terjadi sebagai akibat lanjut dari proses
tingkat metabolisme tinggi, meskipun pada area injuri primer. Injuri sekunder meliputi hipoperfusi
dengan densitas kapiler yang rendah. Otak baik global seperti syok, gagal jantung maupun
dengan berat hanya 2% dari berat badan regional pada perdarahan subarachnoid;
membutuhkan sekitar 15% dari seluruh kardiak hipoksia seperti gagal nafas, anemia; perubahan
out put, 20% dari oksigen yang beredar serta elektrolit seperti hipo-hiper-natremia atau
25% glukosa digunakan untuk metabolisme perubahan asam basa sepeti asidosis berat.
otak. Fungsi metabolisme sel otak sangat Selain itu injuri otak sekunder dapat terjadi akibat
tergantung pada ketersediaan secara terus injuri reperfusi dengan dilepasnya asam radikal
menerus oksigen dan glukosa sebagai sumber bebas.
energi. Otak tidak dapat menyimpan cadangan
oksigen dan glukosa sehingga kekurangan ALIRAN DARAH OTAK
oksigen akan terjadi metabolisme anaerob, Agar otak dapat berfungsi dengan baik
sedangkan bila kekurangan glukosa akan terjadi diperlukan aliran darah otak yang optimal, dalam
kegagalan metabolisme serebral. keadaan normal 50 ml/100 gr jaringan
otak/menit. Otak akan mengalami kerusakan
Pada stroke akut, trauma kepala, kejang, infeksi
permanen apabila ADO turun sampai dengan
SSP, hipoksik-iskemik akan terjadi gangguan
dibawah 10 mmHg. Pada keadaan normal aliran
metabolisme otak berupa ketidakseimbangan
darah otak (ADO) yang optimal ini diperlihara oleh
antara suplai & kebutuhan (demand).
tekanan perfusi ke otak (CPP) dengan rentang 40
Injuri primer dan injuri sekunder. – 140 mmHg. Hal ini dapat terjadi oleh karena
Injuri serebral dapat terjadi secara primer yaitu adanya sistem autoregulasi serebral. Namun

pada kadaan patologi serebral, akan terjadi yang pertama harus diketahui apakah pasien
kegagalan mekanisme autoregulasi sehingga dalam keadaan injuri primer atau sekunder.
ADO semata-mata tergantung dari CPP. Pada Untuk itu diperlukan pemeriksaan neurologi yang
umumnya pada kondisi ini dibutuhkan CPP > tepat dan seperlunya dalam rangka mengambil
70mmHg. CPP merupakan selisih dari tekanan keputusan yang tepat. Pemeriksaan tingkat
arteri rata-rata (MAP) dengan tekanan kesadaran, saraf kranialis dan pemeriksaan
intracranial (TIK). Untuk menjaga ADO yang motrik serta sensorik yang diperlukan dalam
normal diperlukan keadaan MAP yang optimal kondisi emergensi santalah diperlukan.
dan TIK yang rendah. Adakalanya diperlukan pemeriksaan penunjang
Dengan demikian focus untuk menjaga agar yang sesuai seperti pemeriksaan laboratorium
metabolisme otak tetap berjalan dengan baik dan pemeriksaan CT Scan pada stroke, trauma
diperlukan segala upaya untuk menjamin perfusi kepala atau lesi desak ruang, punksi lumbal
serebral yang optimal dan menjaga tidak terjadi untuk analisa cairan serebrospinal dalam kasus
peninggian tekanan intrakranial. infeksi susunan saraf pusat. Pada kasus-kasus
tertentu mungkin memerlukan konsultasi ke
Selain itu yang penting juga dijaga adalah deliveri bedah saraf segera seperti pada kasus
oksigen kejaringan khususnya jaringan otak. perdarahan epidural atau subdural dengan
Deliveri oksigen tergantung dari kemampuan derajat tertentu, fraktur terbuka atau impressi
jantung (output kardiak) dan kandungan oksigen tulang cranium, hidrosefalus akut, perdarahan
dalam arteri yang ditentukan oleh kadar serebelum atau adanya kebocoran cairan
hemoglobin dan saturasi oksigen (kemampuan serebrospinal.
paru). Prinsip dalam menjaga keseimbangan
metabolism otak adalah menjaga balans oksigen Setelah dilakukan pemeriksaan dan tindakan
yaitu keseimbangan pemakaian (demand) dan awal, maka selanjutnya diperlukan pemantauan
suplai (delivery). Dalam kondisi patologi dan pemeriksaan neurologi lengkap yang
hendaknya diusahakan menekan pemakaian mengarah ke terapi definitif.
oksigen yang tidak normal dan menjaga suplai
tetap baik. KESIMPULAN
Injuri susunan saraf pusat meliputi injuri primer
Beberapa upaya dalam menekan pemakaian
dan injuri sekunder. Dengan penanganan yang
oksigen di otak yang tidak normal antara lain
tepat dan segera akan mencegah terjadinya
mengatasi kejang, menjaga tidak terjadi
kerusakan otak yang lebih berat. Upaya utama
hipertermia, mengatasi nyeri, cemas dan agitasi,
dalam penanganan injuri serebral ini adalah
mengatasi menggigil dan jangan lakukan
menjaga agar tidak terjadi hipoksia dan
stimulasi yang berlebihan seperti penyedotan
hipotensi. Selain dari itu juga penting mengontrol
lendir pernafasan berlebihan.
konsumsi oksigen serebral dan mengoptimalkan
Upaya dalam rangka menjaga suplai oksigen deliveri oksigen ke jaringan khususnya serebral
tetap optimal dapat dilakukan antara lain dan medulla spinalis.
menjaga transport oksigen sistemik, mejaga
tekanan darah optimal, mencegah hiperventilasi
rutin, mengupayakan cairan tubuh dalam kondisi
euvolemia.
ASSESMENT
Dalam menghadapi kasus neuro-emergensi

ANATOMI DAN FISIOLOGI
SUSUNAN SARAF PUSAT
ANATOMI DAN FISIOLOGI
SUSUNAN SARAF PUSAT
PENDAHULUAN seorang penderita penyakit membawa lebih dari

Dalam melakukan diagnosa penyakit susunan satu penyakit yang topisnya berbeda sehingga
saraf diperlukan penetapan topis kelainan yang ditemukan manifestasi klinis pada waktu yang
ada. Penentuan topis didasarkan atas temuan- bersamaan yang berbeda pula atau memberikan
temuan baik secara anamnesis maupun dalam gambaran manifestasi klinis yang tercampur.
pemeriksaan fisik. Dengan mengetahui fungsi Oleh karena nya diperlukan pengetahuan yang
anatomi dan susunan saraf akan memudahkan cukup mendalam dari anatomi susunan saraf dan
dalam diagnosis dan dapat melakukan satu fungsinya dalam melakukan diagnose suatu
anjuran dalam menentukan pola pemeriksaan penyakit susunan saraf.
penunjang yang akan dilakukan selanjutnya. Seperti kita ketahui lesi susunan saraf pusat akan
Pengetahuan topografis ini di samping untuk memberikan peningkatan reflex, peningkatan
menentukan diagnosis juga dapat digunakan tonus, sedangkan lesi susunan saraf perifer akan
untuk menentukan prognosis kasus yang memberikan tonus yang menurun dan reflex yang
bersangkutan. Kemampuan menentukan letak menurun. Kedua hal ini dapat kita temukan pada
topis suatu penyakit saraf harus didasarkan satu jenis penyakit secara bersamaan misalnya
pengetahuan tentang neuroanatomi dan pada motor neuron disease. Demikian juga
neurofisiologi yang tepat. Susunan saraf terdiri halnya seorang penderita polineuropati diabetika
dari 3 bangun utama yaitu susunan saraf pusat, yang disertai dengan penyakit stroke maka akan
perifer dan otonom. Ketiga susunan saraf ini ditemukan manifestasi kelainan yang bersifat
saling terkaitan satu dengan yang lain nya. ganda hal ini tidak akan mengganggu kita dalam
Adanya gangguan pada susunan saraf pusat menegakkan diagnose apabila pengetahuan
akan memberikan gejala dan tanda-tanda yang mengenai neuroanatomi dan neurofisiologi.
berbeda dengan susunan saraf perifer, demikian Keberadaan susunan saraf dalam mengantarkan
pula dengan susunan saraf otonom akan tetapi impuls membutuhkan neurotransmitter sebagai
keberadaan gangguan susunan saraf dengan mediasi yang memberikan titik awal untuk
topis yang berbeda dapat memberikan penyebaran impuls tersebut. Diketahui
manifestasi klinik yang hampir bersamaan. Ada neurotransmitter mempunyai peran yang
kalanya satu penyakit akan bermanifestasi lebih berbeda-beda dalam susunan saraf ada kalanya
dari satu topis anatomi yang berbeda, sehingga neurotransmitter untuk satu sistim berbeda pada
memberikan manifestasi klinik yang berbeda- sistim yang sama pada tempat yang berbeda.
beda dari satu jenis penyakit. Ada kalanya Sebagai contoh neurotransmitter untuk simpatis

adalah norepineprin, tetapi untuk produksi sebuah commisura yaitu corpus calosum.
keringat diperlukan saraf simpatis memerlukan Masing masing otak besar terdiri dari susunan
neurotransmitter asetilkolin, dengan demikian yang disebut kortek serebri , jaringan masa putih
keberadaan neurotransmitter mempunyai peran atau white matter dan ganglia basalis.
yang sangat penting untuk dapat diketahui Kedua otak ini dalam menjalankan fungsinya
dengan jelas sehingga gangguan manifestasi mempunyai domain yang berbeda, di mana otak
klinis yang ditimbulkan dapat diketahui seakurat kiri mempunyai peranan fungsi kognitif yang
mungkin. dominan di samping fungsi-fungsi lain.
Susunan saraf pusat dalam mendapatkan Sedangkan otak kanan lebih berperan dalam
konstribusi nutrisi dan energi akan melalui suatu fungsi seni (Art) disamping fungsi fungsi lainnya.
sistim yaitu sawar darah otak atau (blood brain Adanya korpus kalosum yang menjembatani
barier), sawar darah otak merupakan suatu kedua hemisphere otak yaitu otak kanan dan otak
sistim susunan yang menjembatani antara kiri dalam setiap informasi yang dimiliki selalu
bagian sel saraf dan strukturnya dengan mendapatkan kontrol balik penuh baik dari otak
pembuluh darah melalui sel-sel saraf penunjang kanan maupun otak kiri.
seperti sel-sel glia. Permukaan luar otak besar terdapat lekukan-
Lesi yang terjadi pada susunan saraf hanya lekukan ke dalam yang disebut sulkus dan
mempunyai dua sifat yaitu lesi irritatif yang apabila sulkus ini lebih dalam disebut fissura.
merupakan lesi yang bersifat menstimulasi sel Tujuan dari adanya sulkus atau fissura ialah
saraf untuk melakukan stimulasi kerja berlebih untuk memperluas permukaan otak yang berada
sehingga dalam klinis akan didapatkan respon pada rongga yang relative kecil. Di antara dua
persepsi dari motorik, sensorik maupun otonom sulkus terdapat sebuah tonjolan yang disebut
yang meningkat. Sedangkan lesi yang kedua girus. Girus mempunyai nama-nama spesifik
yaitu lesi paralitik yang memberikan respon yang berhubungan dengan fungsi daerah otak
kehilangan fungsi baik pada susunan yang setempat seperti girus presentralis, girus post
bersifat sensorik, motorik maupun otonom. sentralis dan sebagainya. Permukaan otak
berwarna abu-abu sehingga disebut subtansia
Untuk mendapatkan sedikit tambahan grisea, warna abu-abu ini disebabkan karena
pengetahuan mengenai neuroanatomi tersebut permukaan otak tersebut mengandung badan sel
selanjutnya akan dijelaskan mengenai saraf seluruhnya dan selanjutnya permukaan luar
neuroanatomi susunan saraf pusat. otak ini disebut sebagai cortex, sedangkan
ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT bagian dibawahnya berwarna putih dan disebut
Susunan saraf pusat terdiri dari otak dan sebagai subtansia alba dikarenakan
sumsum tulang belakang. mengandung serabut-serabut saraf yang
bermielin. Di dalam bangunan berwarna putih
OTAK yang disebut sebagai subtansia alba ini akan
Otak terdiri dari otak besar atau disebut ditemukan kelompok-kelompok atau pulau-
cerebrum, otak kecil atau cerebellum, pulau yang mempunyai komponen sel neuron
diencepahalon dan batang otak atau brainstem. dan disebut sebagai ganglia basalis.
CEREBRUM ATAU OTAK BESAR Otak besar berdasarkan luas wilayahnya dapat
Cerebrum Atau otak besar terdapat dua buah dibagi menjadi bagian-bagian yang disebut
yang kita kenal sebagai dua hemisfer yaitu otak dengan lobus antara lain :
kiri dan otak kanan. Keduanya dihubungkan oleh 1. Lobus frontal

2. Lobus parietal LOBUS PARIETALIS
3. Lobus oksipital Dibatasi bagian depan oleh sulkus sentralis dan
4. Lobus temporal dibagian belakang dibatasi oleh sulkus
5. Insula paritooksipitalis dan bagian samping dibatasi
6. Rhine-Encephalon oleh sulkus lateralis. Bagian otak ini yang paling
menonjol adalah daerah yang paling muka yang
Masing-masing lobus tersebut akan dipisahkan
dikenal dengan girus post sentralis yang
oleh celah yang disebut sebagai sulkus atau
mempunyai fungsi sebagai pusat analisator dari
fissura sebagai contoh pemisah antara lobus
sensasi somato sensorik yang meliputi untuk
frontalis dan lobus parietalis disebut sulkus
perasaan nyeri, suhu, perasaan taktil atau
centralis. Pemisah lobus parietalis dengan lobus
menilai objek. Sebagian kecil yang bersebelah
oksipitalis disebut sulkus paritooksipitalis.
dengan lobus temporalis juga berfungsi dalam
Sedangkan pemisah antara lobus temporal
proses bicara (speech)
dengan lobus yang lain disebut sulkus lateralis .
LOBUS TEMPORALIS
Merupakan bagian otak yang terdapat pada
lateral bawah yang mempunyai peran dalam
sebagai pusat pendengaran dan berperan dalam
mengerti kata atau pembicaraan (speech),
memahami suara, memahami irama musik,
memahami tinggi rendahnya nada, mengerti
nama, mengetahui posisi kiri-kanan, dan
sebagainya.
Dengan adanya sulkus temporalis superior dan
inferior maka lobus temporalis dari bagian
samping terbagi menjadi tiga, yaitu : gyrus
LOBUS FRONTALIS temporalis superior, gyrus temporalis media, dan
Lobus frontalis merupakan daerah otak yang gyrus temporalis inferior. Sedangkan pada
terbesar yang terletak di muka dari belakang bagian bawah dalam akan terdapat gyrus
orbita sampai dengan pertengahan kepala yaitu parahipocampus yang dipisahkan oleh sulkus
sulkus sentralis. Bagian ini mempunyai peran collateral dengan gyrus occipito-temporal media,
penting sebagai pusat dari : sedangkan gyrus occipito-temporal media oleh
1. Perintah gerak sulkus occipito-temporal dipisahkan dengan
2. Pusat pergerakan gyrus occipito-temporal lateral. Bagian ujung
3. Pusat bicara (broka) depan dari gyrus parahypocampus terdapat
pemisah yang disebut sulkus rhinal, sulkus ini
4. Pusat emosi
memisahkan gyrus parahypocampus dengan
5. Pusat berfikir
ujung lobus temporal yang disebut uncus.
6. Pusat pengatur gerak mata
Sedangkan bagian belakang dari gyrus
7. Pusat perilaku parahypocampus disebut gyrus lingual.
8. Pusat inisiatif
9. Pusat reaksi terhadap jatuh
10. Pusat untuk mengatur kondisi tubuh
11. Dan pusat-pusat lainnya

INSULA
Insula atau Reil island adalah bagian otak yang
sepenuhnya tertutup oleh lobus frontalis,
parietalis dan operculum temporalis, terletak
tepat dibawah lekukan sulcus centralis, fissura
lateralis dan tepat di lateral claustrum. Insula
peranannya tak banyak diketahui, tetapi terdapat
hubungan dengan sirkuit pengecapan. Stimulasi
elektrik pada insula menimbulkan hallusinasi
penciuman dan pengecapan.
LOBUS OKSIPITALIS
Lobus oksipitalis adalah bagian otak yang paling
belakang, di anterior (bagian media) dipisahkan
dengan lobus parietalis oleh sulkus
paritoaksipitalis sedangkan dibagian samping
atau lateral dipisahkan dari lobus temporalis oleh
preoksipital incisures (lekukan halus). Lobus
oksipital peranan utamanya adalah sebagai
pusat penerimaan dan analisa penglihatan
dikenal sebagai kortek calcarina dan pengenalan
penglihatan serta warna. Dikenalsebagai area 17
sebagai pusat penglihatan primer dan area 18,
19 sebagai pusat penglihatan sekunder dan
tersier dengan peran utama sebagai pusat
memori penglihatan. Pada stimulasi elektrik di RHINEENCHEPALON (Bulbus Olfactorius)
area 18,19 akan menimbulkan aura penglihatan Merupakan tonjolan dari telencephalon atau otak
dalam bentuk kilatan cahaya, warna dan garis, yang berperan dalam penciuman. Terdapat sel-
sedangkan kerusakan daerah ini akan sel bipolar pada mukosa hidung bagian atas yang
menimbulkan gangguan berupa kemunduran merupakan neuron pertama dalam sistim
kemampuan pengenal obyek, bentuk dan ukuran penciuman kemudian terjadi sinaps dengan sel
benda (optical agnosia, alexia) sel mitral dan tuftel yang berada pada bulbus
olfactorius yang juga menjadi neuron kedua
dalam proses penciuman, selanjutnya axan dari
sel sel ini akan membentuk traktus olfaktorius,
selanjutnya tractus terpecah dua menjadi medial
olfactory striae dan lateral olfactory striae,
selanjutnya lateral olfaktori striae akan ke pusat
penciuman Brodmann's area 28,enthorinal
region pada gyrus temopralis media, sedangkan
medial olfaktori striae akan menuju thalamus dan
berhubungan dengan hypothalamus sebagai
Insula
bagian dari system limbic.

Kommisura (Commisura)
Merupakan bangunan axon saraf yang terdapat 2. Serabut subcortical.
dalam masa putih atau substansia alba dari 3. Serabut assosiasi panjang.(FLS, FLI,
jaringan otak, bangunan in terbentuk sedemikian uncinate Fasc, Arcuate Fasc, Cingulum)
rupa sehingga berfungsi sebagai penghubung
neuron. Bangunan yang terdiri dari masa axon ini FLS ( Fasiculus logitudinalis superior).
dapat dibedakan sesuai dengan funsi Menghubungkan lobus frontal dengan lobus
penghubungnya menjadi 3 bagian yaitu: occipital.
FLI ( Fasiculus longitudinalis inferior).
1. Kommisura transversal. Menghubungkan lobus occipital dengan lobus
2. Kommisura Assosiasi. temporal
3. Kommisura proyeksi. Fasiculus Uncinate. Menghubungkan lobus
Kommisura transversal adalah kumpulan frontalis dengan lobus temporalis anterior .
serabut /axon saraf yang menghubungkan satu Fasiculus Arcuate: Menghubungkan lobus
hemisphere dengan hemisphere lainnya contoh: frontalis dengan cortex occipitotemporalis.
Cingulum. Yang mengitari cortex gyrus cingulate
1. Corpus Calosum.
2. Commissura Anterior. Kommisura proyeksi adalah kumpulan atau
serabut saraf/axon yang menghubungkan satu
3. Commissura Hyppocampal .
bagunan dengan bangunan lainnya yang bersifat
Sedangkan kommisura assosiasi adalah tinggi dan rendah (bawah keatas atau sebaliknya)
kumpulan atau axon sarap yang contoh:
menghubungkan satu bangunan dengan
1. Serabut corticipetal atau serabut affere
bangunan lainnya dalam satu hemisphere
contoh: 2. Serabut corticifugal atau serabut
efferent.
1. Serabut intracortical.

Ganglia Basalis
Adalah masa abu-abu yang berada pada bagian nucleus caudatus, dan thalamus. Nucleus
dalam hemisphere cerebri ( masa putih). Terdiri lentiformis oleh Lamina medullaris externa dibagi
dari menjadi 2 bagian yaitu:
1. Nucleus Caudatus. 1. Putamen.
2. Nucleus Lentiformis/Lenticularis 2. Globus Pallidus.
(Putamen+ Globus palidus )
3. Amygdala Nucleus Lentiformis (Putamen, Globus pallidus) ,
N.caudatus, Subtansia nigra, dan Thalamus
Peter Duus menbagi Ganglia Basalis: saling berhubungan dengan
1. N.Caudatus. serabut/commissura assosiasi. Nucleus
2. Putamen. Lentiformis, Terdiri dari 2 komponen nuclei yang
3. Claustrum. berbeda dalam phylogenis,struktur maupun
4. N.Amygdala. fungsinya.
1. Putamen berasal dari matrix disekitar
Sedangkan Globus Pallidus masuk dalam ventricle lateralis ( seperti asal Nucleus
diencephalon (subthalamus). Semua bagian caudatum) dan merupakan neocortex.
ganglia basalis masuk dalam Sistim
extrapiramidalis kecuali claustrum. Secara 2. Globus Pallidus atau Pallidum. Merupakan
topokgrapis terlihat bahwa Putamen dipisahkan bagian diencephalon, berasal dari matrix
dari claustrum oleh capsula externa. disekitar ventrikle III yang berhubungan
dengan nucleus subthalamicus (Richter,
Nucleus caudatus merupakan masa kelabu yang
1965)
memajang dari bagian cranial tepat disisi lateral
ventricle lateralis dan berbentuk seperti buah Striatum, terdiri dari dua bagian yaitu
peer memanjang kebelakang sebagai ekor dan Neostriatum dan paleostratum.
berahir setinggi amygdala. Nucleus caudatus Neostriatum terdiri dari nucleus caudatus dan
terlihat melingkari putamen dan melakukan putamen, sedangkan paleostriatum adalah
hubungan /commissura dengan putamen. globus pallidus atau disebut pallidum.
Nucleus lentiformis terletak diantara insula,

William F Ganong dalam bukunya review of 2. Stroke, A Practical Guide to Management,
medical physiology membagi basal ganglia Second edition, CP. Warlow, et. Al, 2001.
dalam 5 bagian masing masing, Nukleus
kaudatus, Putamen, Globus pallidus, subthalamic 3. Topical Diagnosis in Neurology, Mathias
Baehr, MD. Et all.,
nucleus ( body of Luys ) dan subtansia Nigra.
th
4 complete revised edition.
Kepustakaan
4. Topical Diagnosis in Neurology, Peter Duus,
1. Review of Medical Physiology, William F. June 1989.
Gannong, 22 edition, 2005.

PEMERIKSAAN
NEURO EMERGENCY
PEMERIKSAAN NEURO EMERGENCY
TUJUAN relevan dengan kondisi emergensi dan sulit

1. Memahami pentingnya pemeriksaan dilakukan.
neurologi
Sistematika pemeriksaan neurologis
2. Memahami sistematika pemeriksaan
Sebelum melakukan pemeriksaan neurologis ada
neurologi
3 hal penting yang perlu diingat dan dilakukan
3. Mampu melakukan pemeriksaan neurologi yaitu: anamnesis, anamnesis dan anamnesis.
pada kasus-kasus emergensi
Dalam situasi emergensi terkadang anamnesis
tidak dapat dilakukan dengan panjang lebar.
LATAR BELAKANG Lakukan anamnesis singkat sambil menilai
Pesatnya perkembangan ilmu dan teknologi di kesadaran dan tanda vital pasien. Setelah kondisi
bidang kedokteran telah banyak memberikan pasien stabil dan aman anamnesis dapat
sumbangsih bagi tenaga medis dalam dilanjutkan kembali.
menegakkan diagnosis dan memberikan terapi.
Pemeriksaan penunjang canggih juga semakin Dengan anamnesis informasi berikut harus
akrab dengan para dokter. Meskipun demikian, didapat:
pemeriksaan penunjang generasi terbaru * Onset keluhan/gejala klinis (kapan
sekalipun tetap tidak dapat menggantikan posisi keluhan/gejala ini pertama kali muncul?)
pemeriksaan fisik termasuk pemeriksaan * Progresifitas dari keluhan tersebut (apakah
neurologis. kursus ANLS seperti halnya kursus- keluhan ini bertambah berat, menetap atau
kursus yang lain (ATLS / ACLS), evaluasi dan membaik?)
pengobatan emergensi pada pasien neurologi * Keluhan tambahan lainnya (adakah keluhan
yang akut, riwayat penyakit sebelumnya secara atau gejala lainnya yang menyertai keluhan
rinci untuk sementara tidak perlu diketahui. utama?)
Pemeriksaan neurologis akan memberikan * Riwayat penyakit sebelumnya (apakah
informasi yang tidak dapat diberikan oleh pernah menderita sakit seperti ini
pemeriksaan penunjang. Meskipun sebelumnya atau pernahkah menderita
kedudukannya demikian penting ternyata sakit lainnya?)
pemeriksaan neurologis seringkali
dikesampingkan oleh para dokter terutama pada Untuk mendiagnosa banding digunakan
keadaan emergensi. Tampaknya banyak dokter singkatan ”VITAMINS” :
yang beranggapan bahwa pemeriksaan “V” : Vascular Onset biasanya tiba-tiba atau
neurologis hanyalah menghabiskan waktu, tidak mendadak

“I” : InfectiousTanda-tanda infeksi: demam, flu oleh batang otak dan medial talamus.
like syndrome b. Awarenes untuk dapat berfungsi
dengan baik memerlukan korteks
“T” : TraumaticRiwayat trauma sebelumnya serebri dan sebagian besar nukleus di
“A” : AutoimmuneRiwayat remisi-eksaserbasi, subkorteks yang intak.
gejala penyakit autominun lain mis SLE Langkah pertama yang harus dilakukan untuk
“M”: Metabolic/ToxicPaparan zat toxic, gigitan memeriksa kesadaran adalah menentukan
hewan, penyakit metabolik derajat kesadaran. Derajat kesadaran dinilai
secara kualitatif dan kuantitatif. Jika derajat
“I” : Idiophatic/ IatrogenicRiwayat menjalani kesadaran terganggu maka atensi, konsentrasi
prosedur medis, keluhan sudah berulang dan fungsi kognitif lainnya dapat dipastikan juga
kali akan terpengaruh.
“N” : NeoplasticPenurunan berat badan, DERAJAT KESADARAN KUALITATIF :
kelemahan, riwayat
- Delirium, suatu tingkat kesadaran di mana
“S” : Seizure, pSychiatric, StructuralRiwayat terjadi peningkatan yang abnormal dari
kejang, perubahan perilaku, kelainan aktivitas psikomotor dan siklus tidur-
organ/anatomis sebelumnya bangun yang terganggu. Pada keadaan ini
pasien tampak gaduh gelisah, kacau,
Pada pasien dengan kegawatdaruratan disorientasi, berteriak, aktivitas motoriknya
neurologi prinsip ”ABC” dan D dijalankan, pada meningkat, meronta-ronta.
keadaan kegawatdaruratan hampir semua
pasien dengan kondisi berat akan cenderung - Somnolen. Keadaan mengantuk.
memburuk bila tidak segera diatasi dengan cepat Kesadaran akan pulih penuh bila
dan tepat. sehingga pada keadaan dirangsang. Disebut juga letargi atau
kegawatdaruratan neurologi tidak perlu obtundasi. Tingkat kesadaran ini ditandai
dilakukan pemeriksaan neurologi menyeluruh. oleh mudahnya penderita dibangunkan,
mampu memberi jawaban verbal dan
Pada Pemeriksaan Neuroemergensi yang paling menangkis rangsang nyeri.
penting adalah:
1. Tingkat kesadaran. - Stupor: respon terhadap lingkungan hilang
2. Pupil dan gerakan bola mata. sebagian. Pasien sulit dibangunkan,
3. Tanda rangsang meningeal. responnya lambat, tidak adekuat,
4. Fungsi saraf-saraf kranial. mengabaikan lingkungannya dan segera
5. Fungsi motorik dan reflek kembali ke kondisi stupornya.
Pemeriksaan kegawatdaruratan neurologi - Koma: suatu tingkat kesadaran di mana

dilakukan bersamaan, segera atau setelah pasien tidak dapat dibuat terjaga dengan
dilakukan tindakan ABC, yang bertujuan untuk stimulus biasa. Pasien tidak responsif
mencari ada atau tidaknya defisit neurologis terhadap lingkungannya dan dirinya
fokal, mencari tanda-tanda meningitis dan sendiri. Tidak ada gerakan volunter dan
menilai tingkat kesadaran dan fungsi neurologis. siklus tidur-bangun.
Ad.1.Tingkat Kesadaran diperankan oleh 2 Derajat kesadaran lebih mudah dideskripsikan

aspek penting: menggunakan suatu skala Kuantitatif yaitu Skala
Koma Glasgow (SKG)
a. Arousal suatu fungsi primitif yang diatur

EYE (E) adalah
Membuka mata spontan (4) Ÿ Ukuran, bentuk dan simetri pupil
Membuka mata dengan (3) Ÿ Reaktivitas pupil terhadap cahaya
Stimulus verbal Ÿ Refleks cahaya langsung dan tidak
Membuka mata dengan (2) langsung
Rangsang nyeri Ÿ Refleks akomodasi
Tidak membuka mata (1)
RESPON MOTORIK (M) Dalam menentukan etiologi kesadaran menurun,
Dapat mengikuti perintah (6) pemeriksaan pupil dapat memberikan petunjuk
Dapat melokalisasi rangsang nyeri (5) sebagai berikut :
Tidak dapat melokalisasi rangsang nyeri, Ÿ Refleks pupil yang normal dan ukurannya
Fleksi menjauhi rangsang nyeri (4) simetrik : keadaan ini seringkali dijumpai
Dekortikasi (3) pada koma metabolik. Pada intoksikasi
Deserebrasi (2) opiat dapat dijumpai pupil yang miosis.
Tidak ada respon motorik (1) Ÿ Ukuran pupil yang tidak sama (anisokor) :
pada pasien dengan kesadaran menurun
RESPON VERBAL (V) terdapatnya tanda ini memberikan
Orientasi tempat, waktu dan orang baik. dugaan kuat telah terjadi herniasi otak.
Konversasi seperti biasa. (5)
Beberapa keadaan perkecualian dapat
Disorientasi, confuse, tetapi masih dapat
dijumpai, misalnya pada pasien cedera
berbicara dalam bentuk kalimat. (4) kepala dengan trauma langsung pada
Kata-kata yang tidak berarti (3) mata dapat menimbulkan pupil yang
Hanya merintih atau mengerang (2) anisokor tanpa herniasi otak.
Tidak ada respon verbal (1)
Ÿ Pupil midriasis bila teral dan tidak
SKG tertinggi 15 dan terendah 3. Pasien dengan menunjukkan refleks cahaya : keadaan ini
derajat kompos mentis memiliki nilai SKG 15 seringkali dijumpai pada tahap akhir herniasi
sedangkan pasien dengan koma SKG 3. otak. Perkecualian yang dapat dijumpai
Langkah kedua setelah menentukan derajat adalah pasien intoksikasi amfetamin atau
kesadaran adalah menilai atensi. Tentunya pada atropin.
pasien dengan penurunan derjat kesadaran Ÿ Pupil pin-point bilateral : keadaan ini
atensi akan terganggu. Pasien dengan atensi seringkali dijumpai pada perdarahan di pons.
yang normal akan melihat ke arah pemeriksa dan Keracunan opiat dapat memperlihatkan
menjawab pertanyaan dengan cepat. Pada gambaran pupil seperti ini, namun pada
gangguan atensi biasanya fiksasi visual keracunan opiat refleks tendon akan
terganggu, respon verbal lambat. menurun, sebaliknya pada perdarahan di
Langkah ketiga adalah menilai konsentrasi. pons dapat dijumpai peningkatan refleks
Pasien diminta untuk menghitung mundur dari tendon dan adanya tanda refleks babinski.
20 ke 1 dan menyebutkan nama bulan dengan Ad.3. Tanda rangsang Meningeal
urutan terbalik. Pada gangguan konsentrasi Kaku kuduk (nuchal rgidity) meupakan gejala
respon lambat, ada yang terlewatkan atau yang paling sering dijumpai pada iritasi
terbalik. meningens. Pemeriksaan ini dilakukan dengan
Ad.2. Pupil. Komponen utama pemeriksaan pupil cara sebagai berikut, tangan pemeriksa

diletakkan di bawah kepala pasien yang sedang pemeriksaan trofi dan tonus otot.
berbaring. Tangan lainnya diletakkan di dada
KEKUATAN MOTORIK
pasien untuk mencegah badan terangkat.
Kemudian leher difleksikan hingga dagu Berkurangnya kekuatan otot disebut paresis,
menyentuh dada. Pemeriksa merasakan tahanan sedangkan hilangnya kontraksi otot disebut
yang timbul saat melakukan gerakan fleksi pasif plegi. Sebelum menilai kekuatan otot pastikan
ini. Bila terdapat kaku kuduk maka dagu tidak terlebih dahulu regio otot yang akan diperiksa
dapat menyentuh dada dan akan dapat tidak ada pembengkakan, nyeri, fraktur dsb yang
dirasakan tahanan saat melakukan fleksi leher. dapat mempengaruhi kekuatan motorik.
Kekakuan yang timbul dapat bervarisi dari hanya Kekuatan motorik dinyatakan dalam suatu skala,
tahanan ringan hingga berat di mana kepala tidak yang sering digunakan adalah The Medical
dapat ditekuk bahkan hingga terkedik ke Research Council Scale of Muscle Strength.
belakang. Selain kaku kuduk terdapat beberapa Sejatinya kekuatan motorik diperiksa pada setiap
tanda rangsang meningeal lainnya seperti otot atau sekelompok otot.
kernig, lasegue dan brudzinsky I dan II. Untuk memudahkan kita perlu memperhatikan
Pada meningitis tanda rangsang meningeal yang riwayat penyakit pasien. Pasien dengan
paling sering ditemukan adalah kaku kuduk. kecurigaan lesi intrakranial seperti stroke, tumor
Lasegue dipergunakan untuk memeriksa iritasi maupun meningitis pada umumnya kelemahan
radiks. ototnya akan memiliki pola hemiparesis atau
hemiplegi.
Pada pasien dengan HNP lumboskaral misalnya,
laseguenya tidak dapat melebihi sudut 70° dan Sedangkan pada kelainan di medula spinalis
timbul nyeri saat tungkai diangkat. berupa tetraparesis/plegi ataupun
paraparesis/plegi. Pada GBS kelemahan yang
Ad. 4. Saraf Kranialis timbul umumnya asending, dimulai dari otot
Berdasarkan Lokasi/ Topis : distal lalu menjalar ke proksimal. Sedangkan
Midbrain : bagian yang paling pendek dari batang pada miastenia gravis kelemahan berfluktuasi.
otak terletak antara hemisfer serebri dan pons, Setelah diprovokasi dengan aktivitas biasanya
bagian atas midbrain disebut tectum, keluar kelemahan akan semakin jelas dan setelah
nerve kranialis 3, dan 4. beristirahat kelemahan akan membaik
Pons : bagian dari batang otak (brain stem) Kelemahan akibat kelainan otot (miogen) akan
dimana keluar nerve kranialis 5, 6, 7, dan 8. menimbulkan kelemahan yang tidak terdistribusi
Medula Oblongata : bagian brain stem yang berdasarkan segmen dermatom dan umumnya
menghubungkan otak dgn medula spinalis, dari proksimal lebih lemah dibandingkan dengan
tempat ini, keluar nerve kranialis 9, 10, 11, dan distal. Gower sign adalah salah satu tanda yang
12. tampak pada kelainan miogen. Neuropati yang
berat juga dapat mengakibatkan kelemahan otot.
Ad. 5. Motorik
Pemeriksaan motorik sebenarnya
The Medical Research Council Scale of Muscle Strength
sudah harus dimulai sejak pasien 0 = tidak ada kontraksi
datang. Beberapa aspek motorik 1 = ada kontraksi tetapi tidak ada gerakan pada persendian yang seharusnya
digerakkan oleh otot tersebut
dapat dilihat dari penampilan pasien. 2 = ada gerakan aktif tetapi tidak dapat melawan gravitasi
3 = gerakan aktif dapat melawan gravitasi
Pemeriksaan motorik yang harus 4 = gerakan aktif dapat melawan gravitasi dan melawan tahanan ringan
5 = kekuatan otot normal
dilakukan meliputi kekuatan motorik,
refleks fisiologis, refleks patologis,

TONUS DAN TROFI OTOT mengenai semua otot dengan derajat yang
Perhatikan besar dan bentuk otot. Hipotrofi/atrofi sama, derajat spastisitas umumnya berbeda
lebih terlihat pada kelainan lower motor neuron. antar otot.
Sedangkan pada kelainan upper motor neuron PEMERIKSAAN MOTORIK PADA PASIEN DENGAN
atrofi yang terjadi berupa disuse atrofi dan PENURUNAN KESADARAN
umumnya baru tampak setelah jangka waktu
tertentu. Atrofi biasanya lebih jelas terlihat pada Memeriksan motorik pasien dengan penurunan
otot-otot tangan seperti tenar, hipotenar dan kesadaran tidaklah mudah. Amati posisi tubuh
otot-otot interosei. Sedangkan pada tungkai dan gerakan; apakah pasien baring tidak
bawah pada tibialis anterior. Selain dengan bergerak atau tubuh ada gerakan jika ada gerak
inspeksi pemeriksaan trofi otot juga memerlukan tubuh; apakah gerakan keempat angota gerak
palpasi. serasi? apakah pasien posisi baringnya simetris?
apakah ada gerakan abnormal? hemiparesis
Beberapa cara dapat dilakukan untuk memeriksa atau hemiplegi dapat diperiksa dengan cara
tonus otot. Abduksikan bahu, lalu fleksikan berikut. Bila kedua lengan diangkat kemudian
lengan bawah pada siku. Pada otot hipotonia, dilepaskan maka sisi yang paresis akan jatuh
fleksibilitas otot akan meningkat sehingga lebih cepat. Sedangkan sisi normal jatuh lebih
lengan dapat ditekuk sampai sudut yang ekstrim. lambat. Sedangkan pada ekstremitas bawah,
Sedangkan otot hipertonus kurang fleksibel. dilakukan fleksi pasif pada sendi panggul dan
Tehnik lain adalah dengan menilai gerakan lutut dengan tumit pada tempat tidur kemudian
pendulus pada tungkai (pendulousness of the dilepaskan. Sisi paresis akan jatuh lebih cepat ke
legs). Pasien diminta duduk di tepi tempat tidur posisi ekstensi dengan rotasi eksternal panggul.
dengan tungkai tergantung. Kemudian dorong Sedangkan sisi yang sehat tetap pada posisi
kedua tungkai dengan kekuatan yang sama. tersebut beberapa saat baru kemudian jatuh.
Perhatikan ayunan tungkai yang timbul. Pada
tonus yang normal ayunan tungkai semakin lama Bila derajat penurunan kesadaran tidak terlalu
semakin lambat dan akan berhenti setelah 6-7 dalam respon terhadap stimulus dapat
ayunan. Ayunan tungkai ini akan berkurang pada memperlihatkan kemampuan motorik pasien.
hipertonus dan bertambah pada hipotonus. Dengan rangsang nyeri pasien biasanya akan
Rigiditas dan spastisitas adalah bentuk menyeringai dan dapat dinilai kesimetrisan
hipertonus. Rigiditas dapat berupa lead-pipe wajahnya untuk menilai ada tidaknya paresis
rigidity dapat pula berupa cogwheel rigidity. Pada nervus kranialis.
lead-pipe rigidity dengan gerakan pasif lengan
PEMERIKASAAN REFLEKS
bawah, tahanan akan dirasakan sejak awal
gerakan hingga akhir gerakan. Sedangkan Pemeriksaan refleks memiliki nilai yang penting
cogwheel rigidity akan terasa seolah lengan yang karena dibandingkan dengan pemeriksaan lain
digerakkan pasif tersebut seperti tersangkut pemeriksaan refleks tidak terlalu bergantung
pada roda gigi. Untuk mendapatkan rigiditas pada kooperasi pasien. Karenanya dianggap
gerakan pasif dilakukan perlahan-lahan. refleks lebih obyektif dari pemeriksaan lain.
Cogwheel rigidity paling sering ditemukan pada Refleks terbagi menjadi refleks dalam (regang
pasien parkinson. Rigiditas dijumpai pada otot), refleks superfisial dan refleks
kelainan di basal ganglia. Spastisitas terjadi pada patologis.Refleks dalam (regang otot)
lesi yang melibatkan traktus kortikospinal. dibangkitkan dengan memberikan stimulus
Berbeda dengan rigiditas yang umumnya regangan pada tendon otot dengan

mengetukkan palu refleks. Untuk dapat Neurology. Kota : Philadelphia Vol.11,
membangkitkan refleks ini diperlukan alat dan Sauders 1993
tehnik yang tepat. 5. Haerer AF. The neurologic examniation.
Respon refleks dinyatakan dalam angka. 0= Reved. Philadelphia : 1992
tidak ada refleks (arefleksia), 1+= ada refleks 6. Devinsy O. Behavior neurology. St Louis :
tetapi lemah, 2+= normal, 3+= meningkat tetapi Mosby Yearbook, 1992
belum dianggap patologis (tidak disertai tanda 7. Fuller G. Neurological examination made
patologis lainnya), 4+= meningkat, patologis easy. Edin urgh : Churchill Livingstione 1993
kadang-kadang disertai klonus. Refleks 8. Harrison MJG. Neurological skills. Kota : PG
dinyatakan meningkat bila zona refleksnya Asian Singapore economy edition 1990
meluas. 9. Heilman KM, Valenstein E. Clinical
Refleks dalam yang lazim dilakukan pada neuropsychology. 3rd ed. New York : Oxford
pemeriksaan rutin adalah refleks bisep, trisep, 1993
brakioradialis, patela dan akiles. 10. Hijdra A, Koudstaal PJ, Ross RAC, eds.
Neurologie Wetenschappelike uitgevery.
Refleks patologis, disebut demikian karena Utrecht : Bunge, 1994
respon ini tidak dijumpai pada individu normal.
11. Lindsay KW, Bone I, Neurology and
Refleks patologis pada ekstremitas bawah lebih
neurosurgery. Illustrated 2nd ed. Kota :
konstan, lebih mudah dibangkitkan, lebih
Edinburgh zELBS, 1991
dipercaya dan lebih relevan dengan klinis
dibandingkan dengan refleks patologis pada 12. Munro J. Edwards C. Macleod's clinical
th
ekstremitas atas. Refleks patologis yang examination. 8 ed. Kota : Edinburgh ELBS
terpenting adalah tanda Babinski. Pada individu 1992
normal stimulasi pada kulit plantar akan 13. Rolak LA Neurology secrets. Singapore Info
menghasilkan respon plantar fleksi jari-jari kaki. access & distribution, 1993
Lesi pada jaras kortikospinal akan 14. Strub RL, Black FW. The mental status
rd
mengakibatkan respon ini berubah menjadi examination in neurology. 3 ed Philadelphia
dorso fleksi jari-jari kaki terutama ibu jari disertai FA Davis, 1993
dengan mekarnya jari-jari lainnya. Pemeriksaan 15. Talley NJT, Connor SO. Clinical examination
klinis neuroemergensi ini akan menuntun para a guide to physical diagnosis, Singapore :
dokter untuk mengetahui apakah sistim saraf PG, 1988
bekerja dengan baik atau tidak dan menentukan 16. Ta n C K , W o n g W C . H a n d b o o k o f
lokasi lesi. neuroanatomy. Singapore : PG, 1990
DAFTAR PUSATAKA 17. Toghill PJ. Examination patients an
1. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Principles introduction to clinical medicine. London,
of neurology 6th ed. New York : Mc Graw-Hill ELBS 1991
1997.
2. Bickerstaff ER, Spillane JA. Neurological
th
examination in clinical practice 5 ed.
Bombay : Delhi Oxford 1989
th
3. Bannister's R clinical neurology. 7 rev ed.
Kota : Oxford, 1992
4. Brumback RA. Neurology clinics. Behavior

GANGGUAN KESADARAN
GANGGUAN KESADARAN
PENDAHULUAN • Diantara keadaan sadar dan koma

terdapat berbagai variasi keadaan/status
Mengetahui riwayat penyakit pasien dengan
gangguan kesadaran.
penurunan kesadaran sangatlah penting.
Pemeriksaan tanda vital dapat memberikan • Secara klinis derajat kesadaran dapat
banyak informasi dalam mencari penyebab ditentukan dengan pemeriksaan bedside.
penurunan kesadaran. Bila ditemukan tekanan
darah yang sangat tinggi, perlu dipikirkan suatu ANATOMI KESADARAN
hipertensi ensefalopati dan juga stroke Keadaan sadar ditentukan oleh 2 komponen yaitu
perdarahan. Sedangkan tekanan darah yang formasio retikularis dan hemisfer serebral.
rendah dapat diakibatkan oleh terganggunya Formasio retikularis terletak di rostral midpons,
perfusi ke sistim saraf pusat yang diakibatkan midbrain (mesencephalon) dan thalamus ke
oleh proses sistemik. Pasien dengan riwayat sakit korteks serebri. Ini dinamakan ascending
kepala dan demam sebelum penurunan reticular activating system (ARAS).
kesadaran mengarahkan kita pada suatu infeksi
intrakranial. Sedangkan riwayat sakit kepala dan Content (isi kesadaran) ditentukan oleh korteks
defisit neurologik fokal seperti hemiparesis atau serebri.
paresis N. kranialis yang terjadi tiba-tiba lebih
mendukung suatu diagnosis stroke. Cedera
kepala harus disingkirikan pada setiap kasus
dengan penurunan kesadaran. Anamnesis
tentang riwayat trauma kepala sebelumnya
sangat diperlukan. Perhatikan juga jejas-jejas di
seluruh tubuh pasien. Trauma cervical harus
selalu dipertimbangkan. Leher sebaiknya tidak
dimanipulasi dan gunakan collar neck sampai
fraktur cervical dapat disingkirkan.
Definisi :
• Kesadaran adalah keadaan sadar
terhadap diri sendiri dan lingkungan.
• Koma adalah suatu keadaan tidak sadar
total terhadap diri sendiri dan lingkungan
Gambar. ARAS (Ascending Reticular Activating System)
meskipun distimulasi dengan kuat.

ETIOLOGI GANGGUAN KESADARAN Ÿ Kondisi neurologi sebelumnya
1. Proses difus dan multifokal. Ÿ Seputar onset (?trauma, ?obat-obatan,
Metabolik : hipo atau hiperglicemia, hepatic ?toksin)
failure, renal failure,toxin induced Ÿ Koma Non-trauma
infectious, concussion etc. Ÿ Tidak ada fokal atau tanda lateralisasi
2. Lesi Supratentorial Ÿ Meningismus / bukan meningismus
Haemorrhage : e x t r a d u r a l Ÿ Fokal atau tanda lateralisasi
(epidural),subdural, Dengan Meningismus
intracerebral. Ÿ SAH
Infarction : embolic, thrombotic. Ÿ Meningitis
Tumours : p r i m a r y, s e c o n d a r y, Ÿ Ensefalitis
abscess.
Tanpa Meningismus
3. Lesi Infratentorial. Ÿ Kondisi anoksik iskemik
Haemorrhage : cerebellar, pontine. Ÿ Gg metabolik
Infarction : brainstem. Ÿ Intoksikasi
Tumours : cerebellum. Ÿ Infeksi Sistemik
Abscess : cerebellum. Ÿ Hipo/hipertermia
DIAGNOSISI GANGGUAN KESADARAN Ÿ Epilepsi
Ÿ Behavioural
Ÿ Cari riwayat penyakit sistemik & riwayat
pengobatan
Toksin atau Obat-obatan:
Kesadaran M enurun
Ÿ Sedatif , Narkotika , Alkohol
Kesadaran M enurun
Ÿ Racun
Ÿ Obat-obat psikotropik
Ÿ Karbon monoksida (CO)
Tanda-Tanda Traum a Kepala (+) Tanda-Tanda Traum a (-) Ÿ Overdosis (disengaja &
ĖĘF
kecelakaan)
m assif
◘ Ģ ati-hati traum a leher Ÿ Status withdrawal
◘ Î Č Č-3 L/m enit
◘ HBĲBÕÒŌÑÆÒŌŅÞŒÍ MF ÕĆÆE Ã CĪ I Tanda-Tanda N eurologi
Fokal (+)
Tanda-Tanda N eurologi
Fokal (-)
Pemeriksaan Penunjang :
100=150 cc/jam (hindari
Dekstrosa). Ÿ Glukose, Test fungsi hati,
İ ÒŌŊŊÒÔMŌ ŐŎŒÒŒÒÔÑŐMÕMĊĆ 0 1. HŌfark
Ė ŌMÖ ŌÑŒÒŒĂMÕÕŎÅB 2. ĢÑÖ ŎǾMŊÒÔ ginjal, analisa gas darah,
Ĩ em eriksaan Fisik um um .
Ĩ ÑÖ ÑǾÒÔŒMMŌ ŅÒŒÒÔ ŌÑÞǾŎÕŎŊÒB
3.
4.
Í ÑŎŐÕMŒÖ M
Ė NŒŃÑŒŒCHŌŅÑÔŒÒ
hematologi dan koagulasi
Î NŒÑǾQMŒÒİ ǾMÞÖ MĨ ǾÒÖ ÑǾŇMŌ Ÿ EKG, Ro foto thoraks, CT
Sekunder.
ĞŎÕÑŘ ŃMPÑPÑǾĂOÑÖ MPÞǾÒMĒÆ scan (+/- kontras)
urinalisis)
Ĩ MŒMŌŊ N G T (hati-hati pada Tanda-Tanda Rangsang Tanda-Tanda Rangsang
perdarahan hidung m asif) M eningeal (+) M eningeal (-)
Į ŒMOMÔMŌ TDS >100 m m H g,
berikan SA bila P < 45. 1. M eningitis Ensefalopati M etabolik
İ ÑÖ ŐÑǾMPÞǾÑ usahakan <37.5 0 2. Ì ÑŌÒŌŊŎÑŌŒÑŅMÕÒPÒŒ
1. ĢÒŐŎÔŒÒÔ-iskem ik
I MN OÑÖ MPŎÕŎŊÒĂGĨ I ÅÆU rinalisis, 5. Ĩ Ĭ ĖB
2. ĜŌŇŎÔǾÒŌ
AG D,elektrolit,
(hipoglikem ia,
U reum /Creatinin,GDS.
hiperglikem ia,
Ī MŇÒŎÕŎŊÒÈ Ī Ŏ Ĭ ŃOÑŇÑÕÆF İ Ĭ ŃMŌ tiroid)
tanpa kontras (lihat bab traum a 3. ĜÕÑÔPǾŎÕÒP
kepala). (hipernatrem ia,
hiponatrem ia,
hiperkalsem ia)
4. İ ŎÔŒÒŌB
5. Î NMP-obatan.
6. ĜŐÒÕÑŐŒÒ
7. ĠŊBĘ ÑOMQÒŎÞǾ

Tehnik Pemeriksaan Kesadaran dengan Rangsang Nyeri
Diagnosisi Banding Koma

NCLW? I GR SIFAT & CIRI PENYAKIT PENEGAKAN DIAGNOSIS
Stroke • Onset cepat (Acute) í diagnosis klinis koma dan

í Defisit Neurologis ditandai oleh kerusakan otak
yang berat pada distribusi
fokal
• Radiologi : infark atau
perdarahan
Anoxia • Diikuti koma • Riwayat henti janting
• anoksia episode • Atau sebab lain dari anoksia
• Myoclonus dan atau kejang • Gejala klinis koma dengan
sering terlihat atau tanpa myoclonus
• Tanda Multifocal sign dengan
ketidak sesuaian topis untuk
anoxia
Keracunan • koma dengan hilangnya reflek • Gambaran klinik tidak
batang otak tanpa tanda fokal spesifik Suspicion is key
• Riwayat substance ingestion • Drug screen is critical
Gangguan (disorder) Dapat dibedakan pada gejala klinis Penegakan diagnosis
Trauma Kepala • koma setelah trauma kepala • Tanda Klinis

dengan atau tanpa gejala fokal • Riwayat trauma kepala
• Fluktuasi status mental • radiologi : normal,
• Tanda trauma yg berlebihan contusion, edema,
perdarahan
Gangguan Metabolik • Gangguan metabolik jarang • Hasil Lab abnormal :

sebagai penyebab koma,lebih elektrolit, dll
sering disebabkan • Pencitraan dan hasil LAB ±
encephalopathy menunjukkan penyebab lain-
• Koma dengan batang otak intak pikirkan penyebab lainnya
• Dapat terjadi kejang

PENYAKIT SIFAT & CIRI PENYAKIT PENEGAKAN DIAGNOSIS
Sindrom Locked in • Pasien immobile dan • Dapat berkomunikasi

pada infark batang penampakan seperti koma dengan pergerakan mata
otak • Pasien gerak mata vertical • Infark batang otak dapat
masih ada dan dapat dilakukan terlihat di MRI/ CTscan
dengan kondisi ini.
Pseudocoma • Tampilan klinis koma dengan • Pada pemeriksaan :
fungsi otak masih ada • Dengan diangkat melewati
• Pasien dapat tidak mengetahui kepala dan dilepas/
bahwa dirinya dalam keadaan dijatuhkan kea rah wajah,
pseudocoma pada keadaan pseudocoma
Tidak ada respon intestional lengan jatuh ke arah wajah
• Normal EEG
Persistence • Keadaan tidak sadar dengan • Pemeriksaan klinis

vegetative state respon refleks masih ada • Temuan respon batang otak
• Berbeda dengan koma oleh thd rangsangan masih ada
karena masih ada kemampuan • Pencitraan dan Lab
berespon menunjukkan penyebab
• Tampilan pasien seperti sadar/ tidak responsif
tidur, tapi pada pemeriksaan
pasien tidak dapat kontak
dengan lingkungan, perintah
dan situasi
Gambar Lesi Otak dan Pola Nafas

Gambaran pola nafas berdasarkan pada metabolik dapat juga menyebabkan
berbagai area di otak hiperventilasi.
• Pernafasan Cheyne stokes
• Pernafasan Apneustic
- Pada pola pernafasan ini terdapat periode
hiperpnoe diselingi periode apnoe sekitar Lokasi di lesi bagian bawah pontine, didapat
10-20 detik. fase inspirasi yang memanjang dan berhenti
pada saat inspirasi maksimal/penuh.
- Disfungsi dari hemisphere kiri dan kanan
(level diencephalic ). • Pernafasan Cluster
- Mungkin pola pernafasan ini ditemukan Hanya signifikan pada kerusakan bagian
pada saat selama pasien tidur , dimana bawah pontine, karakteristik kelainan ini
pada saat tersebut terjadi reaksi / proses hampir sama dengan pernafasan mendekati
inhibisi yang luas pada hemisphere oleh proses apnoe
karena tidur itu sendiri mencetuskan dan
memperberat mekanisme proses • Pernafasan Ataxic
penekanan pada otak. Kerusakan terjadi pada bagian bawah pontine
• Kerusakan pada kedua sisi proensephalon, atau masalah pada pusat pernafasan di
bisa juga disebabkan proses gangguan medullar Polanya adalah chaotic dan
metabolic seperti uremia, gangguan fungsi haphazard dengan ketidakteraturan pada
hati berat, atau infark bilateral atau lesi henti nafas adanya petunjuk
karena adanya massa pada menghembuskan nafas dan akhirnya
proenchepalon dengan perubahan pernafasan dada.
anatomi/ pergeseran pada diencephalon,
pernafasan seperti ini perlu pernanganan DAFTAR PUSTAKA
segera.
1. Duus P : Topical Diagnosis in Neurology :
• Mekanisme : relative hingga tidak abnormal anatomy, physiology, signs, symptoms, 3rd
terhadap respon pada ssp yg sensitif Co2 edition, Stuttgart, New York, Thieme, 1983
• Setelah konsentrasi CO2 turun hingga level
terendah hingga sampai terjadi stimulasi 2. Lindsay. K.W., Bone I., and Callander. R :
pusat pernafasan, fase apneu akan terus Neurology and Neurosurgery Illustrated,
st
terjadi hingga CO2 terakumulasi dan Churchill Livingstone, 1 edition, Edinburg,
proses pernafasan berjalan kembali London, 1988
• Hiperventilasi pada Central neurogenic 3. Chusid JP : Correlative Neuroanatomy and

th
– Muncul dan terdapat pada disfungsi Functional Neurology, 17 edition, Maruzen
batang otak atau pons bagian atas. Asia, 1979
– Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt 4. Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT :
– PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg. Neurotrauma, Mc Graw Hill, 1996
– Jika level PO2 dibawah normal
hipoxemia 5. Greenberg MS : Handbook of Neurosurgery,
th
5 edition, Thieme, 2001
– Penyakit jantung, paru, dan problem

MANAJEMEN PENINGGIAN
TEKANAN INTRAKRANIAL
MANAJEMEN PENINGGIAN TEKANAN
INTRAKRANIAL
PENDAHULUAN tekanan pada N III dan refleks pupil

Pada keadaan normal CBF adalah 50 cc/100 gr melambat dan anisokor.
jaringan otak/menit. Pada keadaan sehat - Penurunan fungsi motorik: hemiparesis atau
(mekanisme autoregulasi utuh), CBF 50 cc/100 hemiplegia; dekortikasi – gangguan pada
gr jaringan otak/menit tersebut dapat dipenuhi traktus motorik; deserebrasi – kerusakan
dengan rentang CPP antara 40 – 140 mmHg. berat pada mesensefalon dan batang otak
Kerusakan jaringan otak irreversibel akan terjadi
apabila CBF < 18 cc/100 gr jaringan otak/menit. MANAJEMEN PENINGGIAN TIK.
Pada keadaan emergensi neurologi seperti Tatalaksana umum.
infeksi akan terjadi peninggian tekanan
intrakranial (TIK) akibat edema otak. Oleh Beberapa hal yang berperan besar dalam
karena CPP merupakan selisih antara MAP menjaga agar TIK tidak meninggi antara lain:
dengan TIK maka adalah sangat penting - Mengatur posisi kepala lebih tinggi 15 –
menjaga tekanan darah optimal dan 300, dengan tujuan memperbaiki venous
mengendalikan (menurunkan) TIK. Pada return.
makalah ini akan difokuskan dalam - Mengusahakan tekanan darah yang
mengendalikan (manajemen) peninggian TIK. optimal. Tekanan darah yang sangat tinggi
dapat menyebabkan edema serebral,
GEJALA PENINGGIAN TIK sebaliknya tekanan darah terlalu rendah
- Sakit kepala, akibat kompresi saraf kranialis, akan mengakibatkan iskemia otak dan
arteri dan vena, biasanya memburuk pada akhirnya juga akan menyebabkan edema
pagi hari dan diperberat oleh aktivitas. dan peninggian TIK.
- Muntah yang tidak didahului mual dan - Mengatasi kejang.
mungkin projektil - Menghilangkan rasa cemas.
- Perubahan tingkat kesadaran - Mengatasi rasa nyeri.
- Paling sensitif dan indikator penting, tahap - Menjaga suhu tubuh normal < 37,50 C.
awal mungkin tidak spesifik seperti gelisah, Kejang, gelisah, nyeri dan demam akan
iritabilitas, letargi. menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai
- Perubahan tanda-tanda vital. Cushing's dan kebutuhan akan substrat metabolism. Di
triad: peninggian tekanan darah sistolik, satu sisi terjadi peningkatan metabolisme
bradikardi (muncul belakangan), pola nafas serebral, dipihak lain suplai oksigen dan glukosa
iregular (late sign); peningkatan suhu; berkurang, sehingga akan terjadi kerusakan
ocular signs seperti pelebaran pupil akibat jaringan otak dan edema. Hal ini pada akhirnya

akan mengakibatkan peninggian TIK. hidrosefalus obstruktif. Biasanya dipakai kateter
silastik 16 G pada intradural daerah lumbal.
- Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit. Dengan kateter ini disamping dapat
Hiponatremia akan menyebabkan mengeluarkan CSS, dapat juga dipakai untuk
penurunan osmolalitas plasma sehingga mengukur TIK. Keuntungan lain adalah teknik
akan terjadi edema sitotoksik, sedangkan yang tidak terlalu sulit dan perawatan dapat
hipernatremia akan menyebabkan lisisnya dilakukan di luar ICU.
sel-sel neuron.
MENGURANGI VOLUME DARAH INTRAVASKULAR
- Atasi hipoksia. Hiperventilasi akan menyebabkan alkalosis
Kekurangan oksigen akan menyebabkan respiratori akut, dan perubahan pH sekitar
terjadinya metabolisme anarob, sehingga pembuluh darah ini akan menyebabkan
akan terjadi metabolisme tidak lengkap yang vasokonstriksi dan tentunya akan mengurangi
akan menghasilkan asam laktat sebagai sisa CBV sehingga akan menurunkan TIK.
metabolisme. Peninggian asam laktat di
otak akan menyebabkan terjadinya asidosis Efek hiperventilasi akan terjadi sangat cepat
laktat, selanjutnya akan terjadi edema otak dalam beberapa menit. Tindakan hiperventilasi
dan peninggian TIK. merupakan tindakan yang paling efektif dalam
menangani krisis peninggian TIK namun akan
- Hindari beberapa hal yang menyebabkan menyebabkan iskemik serebral. Sehingga hal ini
peninggian tekanan abdominal seperti hanya dilakukan dalam keadaan emergensi saja
batuk, mengedan dan penyedotan lendir dan dalam jangka pendek.
pernafasan berlebihan.
Hemodilusi dan anemia mempunyai efek
Tatalaksana Khusus menguntungkan terhadap CBF dan deliveri
MENGURANGI EFEK MASA. oksigenasi serebral. Hematokrit sekitar 30%
(visikositas darah yang rendah) akan lebih
Pada kasus tertentu seperti hematoma epidural, berefek terhadap diameter vaskuler dibanding
subdural, maupun perdarahan intraserebral terhadap kapasitas oksigen (CaO), sehingga
spontan maupun traumatika serta tumor maupun akan terjadi vasokonstriksi dan akan mengurangi
abses tentunya akan menyebabkan peninggian CBV dan TIK. Namun bila hematokrit turun
TIK dengan segala konsekuensinya. Sebagian dibawah 30% akan berakibat menurunnya
dari keadaan tersebut memerlukan tindakan kapasitas oksigen. Hal ini akan mengakibatkan
pembedahan untuk mengurangi efek masa, vasodilatasi sehingga TIK akan meninggi.
MENGURANGI CAIRAN SEREBROSPINAL (CSS). Dengan demikian strategi yang sangat penting
dalam menjaga TIK adalah mencegah hematokrit
Mengurangi CSS biasanya dilakukan apabila jangan sampai turun sampai dibawah 30%.
didapatkan hidrosefalus yang menjadi
penyebaba peninggian TIK seperti halnya pada Manitol atau cairan osmotik lain juga mempunyai
infeksi kriptokokkus. Ada 3 cara yang dapat efek vasokonstriksi pembuluh darah piamater
dilakukan dalam hal ini yaitu: memasang kateter dan arteri basilar, sehingga akan mengurangi
intraventrikel, lumbal punksi atau memasang CBF.
kateter lumbal. Pemilihan metode yang dipakai
tergantung dari penyebab hidrosefalus atau Pemakaian barbiturat atau obat anestesi akan
ada/tidaknya masa intrakranial. menekan metabolisme otak, dan menurunkan
Cerebral Metabolism Rate of Oxygen (CMRO2).
Pengaliran CSS dengan kateter lumbal dapat Penurunan CMRO2 akan menurunkan CBF, dan
dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan akhirnya mengurangi CBV dan TIK. Pemberian
imaging tidak didapatkan massa intrakranial atau barbiturat sendiri telah terbukti akan

menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah and Febiger, 1991: 190-201.
serebral.
3. Goldschlager NF, Hemodynamic monitoring.
MENGURANGI EDEMA DAN VOLUME CAIRAN In Critical Care Medicine, Luce JM and
INTERSTISIAL Pierson DJ (eds), Philadelphia, WB
Manitol akan mengurangi cairan otak dengan Saunders, 1988: 104 -114.
cepat, dan manitol akan diekskresikan melewati 4. Dunn LT. Raised intracranial pressure. J
ginjal dengan cepat pula. Satu hal yang perlu Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;73:23-
diperhatikan adalah efek diuresis dari manitol 27.
sehingga dapat berakibat dehidrasi.
Kekurangan cairan intravaskular tentunya akan 5. Williams MA. Intracranial Pressure
menyebabkan penurunan tekanan darah, dan Monitoring and Management for
akan terjadi vasodilatasi sebagai mekanisme Neurologists. AAN, 1998.
autoregulasi dan akibat lanjutnya adalah
kenaikan CBV dan TIK. Pemberian manitol 6. Strand T. Evaluation of Long-term Outcome
jangan melebihi 3 hari dan hindari drip kontinyu. and Safety after Hemodilution therapy in
Tidak ada hubungan besarnya dosis dengan efek Acute Ischemic Stroke. Stroke, 1992; 23:
yang diharapkan. Selain dari manitol, dapat juga 657 – 662.
dipakai cairan salin hipertonis. 7. The Hemodilution in Stroke Study Group.
Glukokortikoid seperti deksametason dapat Hypervolemic Hemodilution Treatment of
digunakan untuk menangani edema serebri Acute Stroke: Results of Randomized
vasogenik. Obat ini efektif dalam menanggulangi Multicenter Trial Using Pentastarch.
edema yang menyertai tumor, meningitis dan lesi Stroke,1989; 20: 317 – 323.
otak lain. Dosis awal yang biasa digunakan 8. Hacke W, Stingele R, Steiner T, et al. Critical
adalah 10 mg Dexamethason i.v diikuti 4 mg tiap Care of Acute Ischemic Stroke. Intensive
6 jam. Care Med,1995;21:856 – 62.
KESIMPULAN 9. Schwab S, Schwarz, Sprange M, et al.
Peninggian TIK merupakan keadaan emergensi Moderate hypothermia in the Treatment of
yang mengancam nyawa sehingga harus segera Patients with Severe Middle Cerebral Artery
ditangani. Ada beberapa tindakan yang dapat Infarction. Stroke, 1998; 29:2461 – 2466.
dilakukan dalam penatalaksaan peninggian TIK
yaitu tindakan umum (mengusahakan keadaan 10. Manno E.M.. When to use hyperventilation,
fisologis) dan tindakan khusus seperti evakuasi mannitol, or cortisosteroid to reduce
massa termasuk hematoma, mengurangi CSS increased intracranial pressure from
(drainase CSS), menurunkan volume darah cerberal edema. In Though call in acute
intravaskular (“hiperventilasi”, hemodilusi, neurology (Rabinstein AA, ed). Elsevier,
hipotermia, terapi barbiturat) dan mengurangi Philadhelpia, 2004: 107-119.
cairan interstisial/edema dengan cairan
hipertonis serta pemakaian glukokortikoid.
DAFTAR PUSTAKA
1. R o p p e r A . ( e d ) . N e u r o l o g i c a l a n d
Neurosurgical Critical Care, 3rd ed. New
York, Raven Press, 1993:11-52.
2. Marino PL. The ICU Book, Philadelphia, Lea

STATUS EPILEPTICUS
STATUS EPILEPTICUS
Status Epileptikus (SE) adalah suatu sebaiknya dapat diterapi seolah - olah mereka
kegawatdaruratan medis mayor yang sering berada dalam status epileptikus yang sedang
dijumpai pada komunitas, mengenai antara berlangsung, termasuk di antaranya bangkitan
120.000 - 200.000 orang per tahun di Amerika yang berlangsung kurang dari 5 menit.
Serikat. Rata-rata frekuensi dari SE refrakter
berbeda-beda dari kira-kira 10% sampai dengan
40%. Kegagalan dalam mendiagnosa dan KLASIFIKASI DAN DIAGNOSA
mengobati SE secara akurat dan efektif Beberapa tipe dari bangkitan epilepsi telah dapat
menghasilkan morbiditas dan mortalitas yang dideskripsikan. SE dapat diklasifikasikan dengan
nyata. adanya kejang motorik (status epileptikus
konvulsivus) atau dari lena/absans (status
DEFINISI epileptikus non konvulsivus). Kemudian SE dapat
SE merupakan aktivitas bangkitan terus menerus dibagi lagi menjadi SE yang melibatkan seluruh
yang berlangsung selama 30 menit atau lebih tubuh (SE Umum) atau hanya melibatkan
ATAU aktivitas bangkitan hilang timbul yang sebagian tubuh (SE Parsial).
berlangsung selama 30 menit atau lebih dan
selama waktu tersebut tidak terdapat pemulihan Terkait dengan hal tersebut, SE dapat dibagi
kesadaran. menjadi konvulsivus umum (SE tonik klonik), non
konvulsivus umum (contoh : lena/absans),
Loweinstein dan kawan – kawan memberikan konvulsivus parsial (kejang motorik parsial
definisi “operasional” yang bertujuan simpel) atau non konvulsivus parsial (kejang
menentukan waktu pada saat pasien - pasien parsial komplek).
Time definition CSE Time definition for CSE

for treatment purposes epidemilogical pathophysiological
(operational definition) and outcome purposes
Interval within which Optimum interval for

most seizures initiation of rescue
spontaneously stop therapy

Tabel 2. Klasifikasi Status Epileptikus pemeriksaan EEG4. Pada sebuah
Konvulsi Non konvulsi
studi disebutkan 8% pasien-pasien
dengan koma menunjukkan SE non
Umum Tonik klonik (grand mal) Absans/Lena
konvulsi5. Gambar 2 menunjukkan
Tonik gambaran EEG pada pasien SE non
Mioklonik konvulsi dengan gambaran klinis
Parsial Bangkitan parsial motorik Bangkitan parsial kompleks berupa amnesia.
SE dapat di diagnosis melalui observasi.

Gambar 2. EEG wanita umur 20 tahun dengan amnesia
Bangkitan ditandai dengan hilangnya kesadaran,
aktivitas tonik-klonik otot, mulut berbusa, lidah
tergigit, mata yang menatap keatas, dan
inkontinensia urin. Diagnosis dari SE biasanya
jelas, dengan diagnosis banding berupa distonia
umum dan pseudo- status epilepsi. Pseudo-
status epilepsi terdiri dari bangkitan yang bersifat
psikogenik.
SE non konvulsi lebih sulit didiagnosis. Gambaran
klinik berupa penurunan kesadaran, agitasi,
afasia, confusion amnesia, nistagmus. Diagnosis
hanya dapat di konfirmasi dengan pasti melalui
International League Against Epilepsy (ILAE) merekomendasikan klasifikasi Status Epilepsi pada anak (tabel 2).3
Tabel 2. Klasifikasi Status Epileptikus Rekomendasi ILAE Berdasarkan Etiologi (1993)
Akut Simtomatik Status Epileptikus pada anak yang sebelumnya normal secara neurologis,
dalam seminggu disertai etiologi penyerta termasuk infeksi Susunan Saraf
Pusat (SSP), kejang demam yang memanjang, ensefalopati, trauma
kepala, penyakit serebrovaskular, dan kelainan metabolik atau toksik.
Remote symptomatic Status Epileptikus tanpa adanya pencetus akut yang teridentifikasi tetapi
dengan riwayat abnormalitas SSP lebih dari seminggu sebelumnya.
Terkait dengan Epilepsi Idiopatik Status epileptikus yang tidak simtomatik dan terjadi pada anak dengan
diagnosis epilepsi idiopatik sebelumnya atau saat terjadi episode status
epileptikus adalah kali kedua terjadinya bangkitan tanpa provokasi, yang
mengarah pada diagnosis epilepsi idiopatik.
Terkait dengan Epilepsi Kriptogenik Status Epileptikus yang tidak simtomatik dan terjadi pada anak dengan
diagnosis epilepsi kriptogenik sebelumnya atau saat terjadi episode status
epileptikus adalah kali kedua bangkitan tanpa provokasi, yang mengarah
pada diagnosis epilepsi kriptogenik.
Tidak Terklasifikasi (unclassified) Status epileptikus yang tidak dapat diklasifikasikan dalam kelompok yang
lain.

ETIOLOGI
Banyak kasus SE terjadi pada pasien dengan penyakit akut ataupun penyakit neurologis akut. Sekitar
50% kasus terjadi tanpa adanya epilepsi sebelumnya. Individu dengan riwayat epilepsi berisiko
mengalami SE. Etiologi SE dapat dibagi dalam proses akut dan kronik (disimpulkan dalam tabel 3)
Tabel 3. Etiologi Status Epileptikus4,6
Proses Akut Proses Kronik
Ketidakseimbangan elektrolit Epilepsi yang sudah ada sebelumnya
Kelainan serebrovaskular Compliance atau kepatuhan minum obat
antikejang/antikonvulsan yang buruk atau perubahan terapi
antikonvulsan.
Trauma serebral Alkoholisme kronik
Toksisitas obat Tumor serebri
Kerusakan anoksik-hipoksik serebral
Infeksi SSP
Sindrom sepsis
Gagal ginjal
K O M P L I K A S I S TAT U S Gambar 3. Perubahan Neurofisiologis pada Status Epileptikus

EPILEPTICUS
Berdasarkan perubahan
neurofisiologi, SE dibagi
menjadi dua fase. Selama
Fase 1, permintaan metabolik
meningkat yang disebabkan
oleh pelepasan muatan listrik
sel serebral yang abnormal,
lalu menyebabkan
peningkatan tekanan darah
arterial dan aktivitas autonom.
Proses ini menyebabkan
peningkatan tekanan darah
arterial, peningkatan nilai
glukosa darah, berkeringat,
hiperpireksia dan
salvias/berliur. Fase 2 terjadi
30 menit setelah Fase 1. Fase
2 ditandai oleh kegagalan
autoregulasi serebral,
penurunan laju darah
serebral, dan peningkatan tekanan intrakranial Komplikasi sistemik dari bangkitan umum SE
dan hipotensi sistemik. Hal ini berdampak pada dapat mempengaruhi sistem saraf pusat
penurunan tekanan perfusi serebral (gambar 3). (hipoksia serebri, edema serebri, perdarahan
Status Epileptikus yang memanjang otak), sistem kardiovaskular (infark miokard,
dihubungkan dengan perubahan sistemik yang Komplikasi sistemik dari bangkitan umum SE
luas, yang turut menyebabkan masalah dapat mempengaruhi sistem saraf pusat
ketersediaan oksigen otak yang inadekuat.4,6 (hipoksia serebri, edema serebri, perdarahan
otak), sistem kardiovaskular (infark miokard,

aritmia, henti jantung), sistem pernafasan obat untuk SE diperlihatkan pada gambar 4.
(pneumonia aspirasi, hipertensi pulmonal, emboli
paru), perubahan metabolik (dehidrasi, BENZODIAZEPIN
perubahan elektrolit, nekrosis tubular akut) 4,6 Obat ini bekerja sebagai antagonis dari reseptor
GABA A dan secara potensial menghambat
PENGOBATAN aktivitas neuron. Mereka bekerja dengan cepat
Terapi harus dilanjutkan secara bersamaan pada dan karenanya mempunyai tempat untuk
empat aspek: hentikan SE; cegah munculnya mengontrol SE. Lorazepam 0,1mg/kg intravena
kejang berulang setelah SE diatasi; atasi (IV) sangat diperhitungkan menjadi obat pilihan
4,7
penyebab timbulnya SE; atasi komplikasi. pertama untuk penatalaksanaan akut. Tapi sejak
Prinsip utama pengelolaan kegawatdaruratan lorazepam IV tidak tersedia di Indonesia,
adalah bantuan hidup dasar yang mencakup diazepam 0,2mg/kg dipertimbangkan untuk
menjaga jalan nafas dan pernapasan dan menjadi obat pilihan utama di negara kita.
menjaga sirkulasi yang adekuat. Dalam SE, jalan Diazepam mempunyai durasi kerja yang sangat
napas harus dijaga mulai dari tahap awal dan pendek karena cepat diredistribusi ke cadangan
intubasi trakhea akan dibutuhkan saat bangkitan lemak tubuh. Diazepam dapat diberikan melalui
sedang diatasi sehingga ventilasi yang adekuat rektal. Semua benzodiazepine menyebabkan
dapat dipastikan dan aspirasi pulmonal dapat sedasi dan depresi pernapasan, dan dosis yang
dicegah. berulang mempunyai efek akumulasi. Efek
sedasi dapat menurunkan pemulihan kesadaran
Pemantauan harus dimulai, termasuk EKG,
setelah SE berhenti.4,7
mengukur tekanan darah dan pulse oksimetri
pada semua pasien. HIDANTOIN
Pengukuran gula darah di samping tempat tidur Apabila diazepam tidak berhasil menghentikan
harus dilakukan. Jika terdapat tanda hipoglikemi aktivitas bangkitan dalam waktu 10 menit, atau
yang signifikan, glukosa 50% 50 ml harus apabila bangkitan intermiten berlangsung
diberikan. Jika sebelumnya terdapat riwayat atau selama 20 menit atau lebih, maka harus
curiga ke arah alkoholisme, thiamin 100 mg ditambahkan obat lain. Fenitoin (atau
intravenous harus diberikan bersamaan dengan fosfofenitoin) masih menjadi obat pilihan untuk
glukosa untuk mencegah timbulnya Ensefalopati terapi lini kedua untuk status epileptikus yang
Wernicke.1,4,7 tidak berespons terhadap diazepam. Fenitoin
Anamnesa yang teliti tentang riwayat penyakit sangat larut dalam lemak dan mencapai
dahulu pasien dari keluarganya mungkin dapat puncaknya dalam waktu 15 menit setelah
memberikan keterangan tentang faktor pemberian IV. Loading dose fenitoin (20 mg/kg)
penyebab seperti penggantian obat harus diberikan berdasarkan berat badan dan
antikonvulsan baru – baru ini, alcohol withdrawal, menggunakan vena besar untuk pemberiannya
overdosis obat, dan stroke atau infeksi susunan karena tingginya pH larutan. Pemberiannya
saraf pusat. Sken Tomografi Komputer (CT Scan) harus dengan cairan garam fisiologis dan
atau magnetic resonance imaging (MRI) mungkin pemberian bersama obat lain harus dihindarkan,
dibutuhkan untuk mengetahui proses fokal. karena adanya risiko presipitasi.
Pemeriksaan cairan serebrospinal mungkin juga Infus fenitoin merupakan faktor risiko signifikan
diindikasikan jika tekanan intrakranial tidak terjadinya hipotensi, aritmia, pemanjangan
ditemukan. gelombang QT. Oleh karena itu, pemantauan EKG
4,7
dan tekanan darah sangat diperlukan.
TERAPI FARMAKOLOGI
Tujuan utama dari terapi adalah penghentian Fenobarbital
bangkitan secara cepat dan aman dan mencegah Penggunaan fenobarbital intravena 10-20
berulangnya bangkitan. Algoritme penggunaan mg/kg cenderung terbatas pada penanganan

status refrakter, yang mana penggunaannya sodium valproat intravena cukup efektif dan
masih efektif. Mekanisme kerjanya dengan memiliki profil efek samping yang lebih baik.
memperpanjang inhibisi potensial pascasinaps Penelitian di Eropa melaporkan 80-83% kasus
melalui kerja kanal GABA Cl. Fenobarbital tidak status epileptikus dapat dikendalikan dengan
1
memasuki otak secepat obat-obatan yang dosis 12-15 mg/kg.
lipofilik, akan tetapi kadar terapetik dicapai
dalam 3 menit dan dipertahankan untuk jangka HASIL
waktu yang panjang, Efek samping fenobarbital Mortalitas keseluruhan kasus status epileptikus
adalah sedasi dalam, depresi napas, hipotensi. dewasa sekitar 25%. Pasien yang berusia diatas
60 tahun memiliki mortalitas yang lebih tinggi
ANESTESI UMUM (38%). Kira-kira 89% pasien meninggal dunia
Ini merupakan terapi definitif bagi status pada saat atau setelah status epileptikus karena
epileptikus refrakter dan harus dilakukan di unit penyebab status, dimana hanya 2% kematian
rawat intensif. Pengobatan anti epilepsi kerja yang berhubungan langsung dengan status
4,6
jangka panjang, seperti fenitoin dan fenobarbital, epileptikus.
harus dipertahankan selama fase ini, Terapi lini pertama efektif dalam mengendalikan
pengawasan kadar obat dan dipertahankan pada bangkitan pada 65% kasus status epileptikus,
batas atas dari kisaran normal. maka terapi dini sangatlah penting. Pasien
Thiopental adalah barbiturat intravena kerja dengan status epileptikus yang tidak terkontrol
cepat yang digunakan untuk menangani status lebih dari satu jam memiliki mortalitas 34,8%
epileptikus. Thiopental menimbulkan hipotensi. dibandingkan dengan 3,7% bila bangkitan dapat
Barbiturat juga imunosupresif poten dan diatasi dalam 30 menit.9
penggunaan jangka panjang meningkatkan
risiko infeksi nosokomial. Propofol
Diazepam 0.2 mg/kg IV over 1-2 min
dapat digunakan sebagai alternatif.
(repeat 1x if no response after 5 min)
Propofol memiliki efek seperti Seizure continuing
barbiturat dan benzodiazepin pada

C◘ℓ♫╙ś■ŦĊ◘╜■ ‫ ┼╫ ┼▓ ﮭﻮ‬Lë ‫■╜▓ ┼▓ ﮭيو ﺛ‬
reseptor GABA dan bekerja sebagai Phenytoin 20mg/kg IV @ 50 mg/min
antikonvulsan poten pada dosis Seizure continuing

Seizure continuing
klinis. Bolus awal sebesar 1 mg/kg Fosphenytoin 5-10mg/kg IV @ 150mg/min
diberikan dalam waktu 5 menit dan Phenytoin 5-10mg/kg IV @ 50 mg/min
diulang jika aktivitas bangkitan

Seizure continuing Consider valproate
belum dapat dikendalikan. Infus 25 mg/kg IV
pemeliharaan harus disesuaikan Phenobarbital

antara 2-10 mg/kg/jam sampai 20mg/kg IV at 50-75 mg/min
didapatkan kecepatan pemberian

yang paling kecil yang dapat Proceed immediately to anaesthesia with
midazolam or poropofol if the patient develops
{ ś╜ūĵ ŉś ľ ◘■Ċ╜■ĵ ╜■┼
menekan aktivitas epileptiform status epilepticus while in the intensive care

has severe systemic disturbance or has seizure
unit, Phenobarbital
(additional 5-10 mg/kg)
pada EEG. Penghentian tiba-tiba that have continued for more than 60 to 90 minutes
harus dihindarkan karena berisiko Seizure continuing
menyebabkan terjadinya presipitasi

bangkitan akibat penghentian obat. Anesthesia with midazolam or
propofol
TERAPI BARU
Sediaan sodium valproat intravena
Ć 10 20 30 40 50 60 70 80
baru-baru ini diperkenalkan. Time (minutes)
Beberapa penelitian membuktikan

DAFTAR PUSTAKA 6. Shorvon SD, Pellock JM, DeLorenzo RJ.
Acute physiologic changes, morbidity, and
1. Lowenstein DH. The management of mortality of status epilepticus. . In: Engel J,
refractory status epilepticus: an update. P e d l e y TA ( e d i t o r s ) . E p i l e p s y : a
Epilepsia 2006;47(S1):35-40 comprehensive textbook. Philadelphia:
2. Treiman DM. Generalized convulsive status Lippincott Williams & Wilkins, 2008. pp 737-
epilepticus. In: Engel J, Pedley TA (editors). 747
Epilepsy: a comprehensive textbook. 7. Alldredge BK, Treiman DM, Bleck TP,
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, Shorvon SD. Treatment of status epilepticus.
2008. pp 665-73 . In: Engel J, Pedley TA (editors). Epilepsy: a
3. Raspall-Chaure M, Chin RFM, Neville BG, comprehensive textbook. Philadelphia:
Bedford H, Scott RC. The epidemiology of Lippincott Williams & Wilkins, 2008. pp
convulsive status epilepticus in children: a 13571374
critical review. Epilepsia 2007;48(9):1652- 8. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY et al. A
1663 comparison of four treatments for
4. Chapman MG, Smith M, Hirsch NP. Status generalized convulsive status epilepticus.
epilepticus. Anaesthesia 2001;56:648-659 New England Journal of Medicine 1998;
339: 792-298.
5. Towne AR, Waterhouse EJ, Coggs JG, et al.
Prevalence of nonconvulsive status 9. DeLorenzo RJ, Towne AR, Pellock JM et al.
epilepticus in comatose patients. Neurology Status epilepticus in children, adults and the
2000; 54: 340-345. elderly. Epilepsia 1992; 33 (Suppl. 4): S15-

PENATALAKSANAAN KEDARURATAN
INFEKSI SUSUNAN SARAF PUSAT
PENATALAKSANAAN KEDARURATAN INFEKSI
SUSUNAN SARAF PUSAT
PENDAHULUAN 2. Patofisiologi meningitis akut.

Penderita yang datang ke Instalasi/Unit Gawat 3. Membedakan bakteri, virus dan jamur.
Darurat dengan penurunan kesadaran, kejang
DIAGNOSA MENINGITIS AKUT
disertai demam, segra harus dicurigai infeksi
SSP, apalagi bila pada pemeriksaan neurologi Tanda dan gejala infeksi SSP tergantung lokasi
ditemukan tanda-tanda iritasi meningeal. dan lamanya infeksi. Organisme penyebab juga
Kemungkinan lain seperti perdarahan mempengaruhi virulensi infeksi walaupun pada
subarakhnoid juga dapat menyerupai keadaan awalnya, antara bakeri, virus dan fungus
ini. memperlihatkan gejala yang sama.
Secara klinik tampak:
Penderita seperti ini segera harus diatasi karena Ÿ Gejala Dini :
angka kematian yang cukup tinggi. Secara
keseluruhan di RSCM mencapai 30%. Jadi, - Demam
infeksi SSP merupakan kondisi yang - Nyeri kepala
mengancam hidup. Maka tindakan emergensi - Kaku kuduk
dan cepat menjadi prioritas pertama untuk - Gangguan fungsi mental
menyelamatkan penderita. Seluruh tindakan saat Ÿ Gejala Lanjut:
ini dilakukan hanya berdasarkan anamnesis dan - Seizure
pemeriksaan saja, karena penunjang - Kelumpuhan saraf kranial
memerlukan waktu lama. - Tuli
Akhir-akhir ini semua infeksi SSP harus dicurigai - Stupor dan tanda neurologi fokal
menderita HIV, karena infeksi SSP merupakan Demam timbul karena interleukin-1 dan bakterial
oportunistik bagi HIV. Umumnya, toksoplasmosis, pirogen dilepaskan dalam cairan serebrospinalis
dapat juga TBC, sitomegalovirus, kriptokokkosis, dan mempengaruhi hipotalamus. Sedangkan
dan infeksi lainnya. Perlakuan pemeriksaan nyeri kepla terjadi sekunder karena iritasi
penderita ini disesuaikan dengan cara serabut-serabut yang iritatif nyeri pada selaput
menghadapi kasus HIV. otak di daerah servikal dan radiks servikal.
Iritasi pada radiks saraf kemungkinan juga
Awalnya, pengobatan penderita dilakukan secara sebagai dasar patofisiologi timbulnya tanda
empiris, setelah keadaan darurat teratasi. Kernig dan Brudzinski. Pada penderita dengan
Pendekatan pada penderita meningitis akut imunocompromised, gejala-gejala klasik ini
mengikuti langkah berikut: sering tidak tampak, biasanya penderita confuse,
1. Diagnosis, dan segera atasi kejang, TTIK kesadaran menurun, hipotensi, demam, dan
dan kemungkinan terjadi syok septik. sakit kepala ringan.

MENGATASI KEJANG AKIBAT INFEKSI SSP dan bagian SSP. Pada fase kedua, terjadi
Seizure paling sering terjadi pada meningitis akut metabolism di hepar dan diekskresikan melalui
yang telah melibatkan perenkim otak, dapat fokal urine dengan waktu paruh eliminasi 1-2 hari.
atau umum. Sebagian kecil timbul sebelum Meskipun waktu paruh eleminasi diazepam lama,
dirawat dan lebih sering terjadi sewaktu obat ini efektif untuk waktu paruh teraupetik 15
perawatan. Sebenarnya seizure disebabkan oleh menit jika digunakan untuk mengontrol kejang
iritasi korteks, oleh toksin bakteri atau inflamasi (dosis 0,25 mg/kgBB).
meningen vaskulitis, infark otak demam tinggi, Bila penderita masih kejang, diazepam dapat
dan hipotremia. Bila seizure terjadi selama diulang 5 mg i.v. sampai maksimum 20 mg.
perawatan maka pemeriksaan neuro imajing Setelah itu dianjurkan fenitoin 15-20 mg/kg BB
diperlukan untuk evaluasi penyebab. i.v. lambat atau per-infus. Kecepatan pemberian
Keterlambatan membawa ke RS, manajeman di fenitoin tidak boleh melebihi 200mg/menit
tempat yang tidak benar dan anggapan yang karena risiko perubahan EKG dan aritmia. Bila
tidak masuk akal, menyebabkan gejala sisa terjadi kelainan ini, tetasan diperlamabat. Jika
permanen pada penderita. kejang masih menetap, dianjurkan perawatan
Oleh karena itu ada beberapa hal yang harus ICU dengan perlakuan sesuai dengan protocol
dilakukan bila berhadapan dengan penderita status konvulsivus.
kejang:
Ÿ Siapkan infus, cegah aspirasi dengan
SYOK SEPTIK
membuat posisi lateral dekubitus Syok septik terjadi karena interaksi kompleks sel-
Ÿ Diazepam 10 mg.i.v, diazepam dapat sel. Produk bakteri berinteraksi dengan sel
diulang setiap 5 menit, disusul pemberian pejamu dan serum protein timbul rangkaian ang
O2 dapat menyebabakan cedera sel dan kematian.
Sebenarnya yang berbahaya bukan hanya
Ÿ Siapkan alat bantu pernafasan
produk bakteri tetapi penyebaran dan respons
Ÿ Persiapkan pemeriksaan glukosa darah, pejamu yang tidak beraturan akan menyebabkan
elektrolit. pelepasan mediator yang merusak sel.
Sekiranya kejang berhenti maka: Hipotensi dapat terjadi pada penderita meningitis
Ÿ Airway dan pernafasan harus terjamin dengan sepsis. Bila syok, maka penderita
Ÿ Antikonvulsan siapkan, airway-breathing- mengalami:
circulation dilakukan segera, ikuti dengan 1. Hipotensi
pemberian O2 2. Takhipnoe > 20 x /menit
Ÿ Bila kejang terus berulang, maka program 3. Takhikardia > 140 x /menit
terapi disesuaikan dengan manajemen
4. Oliguria
status konvulsivus
Diazepam diberikan i.v, kosentrasi serum dan Terapi syok Septik:
otak bertahan selama 10-15 detik dan efek Ÿ Oksigen, infuse cairan isotonik/kristoloid
puncak pada 8 menit kemudian. Sedanagkan
Ÿ Ventilasi makanik
pemberian oral, retkal akan bertahan antara 0,5-
3 jam. Ÿ Antibiotik, dianjurkan broad spectrum
Diazepam, 90-95% diikat protein plasma dan - Bila pasien tidak ada respons dengan
selain di otak juga dapat memasuki jaringan guyuran cairan isotonik/kristaloid, berikan
lemak. Obat ini memperlihatkan efek dopamin (5-10) mcg/kg/menit/iv.
farmakokinetik ganda. Awalnya, waktu paruh - Infuse diatur sesuai dengan tekanan darah
serum dihubungkan dengan distribusi ke tubuh seringkali pasien memerlukan dosis

dopamin diatas 20 mcg/kg/menit sumber untuk invasi local di sepanjang epitel
- Kortiko steroid dosis besar pada penelitian nasofaring pada orang tanpa antibodi. Invasi ini
tidak terbukti bermanfaat mengakibatkan bakteremia disertai perlengketan
pada epitel pleksus khoroideus diikuti oleh infeksi
- Di luar negeri diberikan terapi anti- meningeal dan menyebar ke rongga
endotoksin antibodi subarachnoid.
- Syok septis dengan disfungsi end organ Infeksi H. Influenza misalnya dapat
perlu perawatan intensif di ICU mengakibatkan ventrikulitis dengan hasil
thrombosis dari vena piamater, arteriole kortikal
Prognosis Syok Septik : dan sinus venosus dengan pembentukan efusi
Ÿ Tergantung kondisi penjamu, organism, subdural.
antibiotic awal dan kompleks Umumnya kematian karena meningitis akut
Ÿ Kegagalan end organ meningkatkan (bakteri) terjadi karena TTIK akibat edema serebri
mortalitas pada sepsis dengan syok septik vasogenik yg meningkatkan permeabilitas sawar
- Perubahan fungsi mental dengan darah otak dan pembengkakan sitotoksik dengan
manifestasi agitasi sampai koma. lisis sel dari toksin yang dilepaskan oleh PMN dan
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi bakteri menyebabkan hidrochepalus obstruktif.
perubahan metabolism asam amino salah Terapi meningitis akut/bakteri langsung terhadap
satu penyebab enesefalopati. inhibisi dan replica invasi kuman pathogen,
- Hiperventilasi dengan alkalosis respirasi pencegahanedema serebri dan pada kasus
tampak pada sepsis stimulasi pusat kasus tertentu mencegah efek sekunder dari
ventilasi meduler oleh endotoksin dan sitokin pro inflamatori dalam rongga
mediator radang merupakan penyebab subarachnoid.
hiperventilasi. MEMBEDAKAN ANTARA BAKTERI, VIRUS DAN
- Terdapat tanda-tanda iritasi selaput FUNGUS
meningen. Setelah diagnosis dibuat, segera dibedakan
Beberapa istilah yang perlu diketahui: antara bakteri,virus dan fungus. Umumnya
meningitis bakteri lebih berat dan
Ÿ Bakterimia:terdapat bakteri viable dalam kecenderungan memburuk pada bakteri. Secara
cairan sistemik gejala infeksi pernafasan akut atau
Ÿ Sepsis:respons pejamu (host) terdapat otogenik terjadi pada bakteri sedangkan parotitis
infeksi disertai dengan sistemik dan diare sering mendahului meningitis virus.
inflammatory respons syndrome (SIRS) Kecurigaan pada parasit dan fungus sering
Ÿ Sepsis :Bila terdapat sepsis bersama
terjadi pada infeksi HIV. Walaupun pada
meningitis ada demam disertai menggigil tetapi
disfungsi end organ atau hipoperfusi
tanda-tanda tersebut lebih nyata pada bakteri.
Ÿ Syok septik:Sepsis dan hipotensi, meskipun Punksi lumbal merupakan penunjang yang lebih
sudah diresisitasi cairan, masih saja jelas untuk membedakan jenis meningitis ini.
terdapat perfusi jaraingan yang tidak Meningitis fungus/parasit mempunyai onset
adekuat.Patofisiologi Meningitis Akut subakut,sedangkan pemeriksaan cairan
Terjadi invansi kuman pathogen melebihi serebrospinalis biasanya memperlihatkan
mekanisme pertahanan dan sampai dirongga gambaran limfosit dan sedikit PMN. Protein
subarachnoid. Setelah itu terjadi replikasi dan meningkat dan glukosa sedikit menurun < 40
pelepasan sitokin proinflamatori dan toksin mg/L.
seluler lain. Patogenitas ditentukan oleh kapsul
bakteri. Kolonisasi nasofaringeal menjadi

LABORATORIUM menentukan reseptor RNA kuman-kuman.
Ÿ Metode yang paling sederhana ialah dengan Juga tidak dapat menentukan sensitifitas
menggunakan pewarnaan gram pada liquor. antibiotik.
Cairan di sentrifuse dan sedimen dibuat Kesimpulan
pewarnaan. Test ini sangat cepat, yaitu < 15'
dengan sensitifitas 25% dan spesifisitas 1. Penderita infeksi SSP mempunyai prognosis
95%. Kemungkinan untuk menemukan buruk bila tidak segera diterapi.
3
bakteri bila jumlah organism 10 CFU/ml; 2. Kejang, tekanan tinggi intrakranial, dan syok
3 5
25% dan 10 -10 CFU/ml; 60% - 97% bila > septik merupakan keadaan yang segera
5
10 . harus diatasi.
Ÿ Test antigen bakteri 3. Pengobatan pada penyakit SSP harus
Diagnostik cepat juga adalah dengan segera dilakukan secara empiris. Perkiraan
menentukan antigen bakteri dalam likuor. penyebab dicari setelah penderita teratasi
Merupakan test imunologis untuk kegawatannya dan setelah mendapat obat.
menentukan antigen larut dalam bakteri.
Keuntungan test antigen ini cepat (0,5-1 Daftar Pustaka
jam) dan dapat mendiagnosis bakteri yang 1. Marshall RS, Masyer SA. On call neurology:
dikenal, sedangkan kerugian test ini tidak increased intracranial pressure.
dapat menentukan bakteri yang jarang dan 1997:p.154-64.
tidak dapat digunakan untuk sensitivitas
antibiotik. 2. Cruz J. Neurologic and neurosurgical
emergencies. 1998:p.1-34.
Ÿ Kultur bakteri
3. L i n d s a y K W, B o n e I , C a l l e n d e r R .
CSF diokulasikan ke plat agar darah dan plat Neurosurgery and illustrated 2 ed.
nd
agar cokelat. Kultur lambat, tapi dapat 1991:p.72-100.

menentukan sensitivitas bakteri.
4. Becker K. Management of increased
Ÿ Deteksi asam nukleat bakteri intracranial pressure. American academy of
Dilakukan dengan PCR dengan 2 langkah, neurology 8AC 006-1, 2000.
pertama menentukan bakteri dan kemudian 5. Stapczynski JS. Shock septic. In: medicine
journal vol. 2, no. 5, May 2001.

KEDARURATAN NEUROLOGI
PADA STROKE
KEDARURATAN NEUROLOGI
PADA STROKE
PENDAHULUAN masing-masing menjadi pusat vital baik pusat

Stroke merupakan satu gangguan aliran darah kesadaran, pusat pernafasan, pusat pergerakan
ke otak, baik bersifat regional maupun global jantung dan lainnya yang selanjutnya akan
yang berlangsung begitu cepat, yang dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pada
menimbulkan kerusakan otak, dengan fungsi-fungsi pusat pusat vital tersebut.
manifestasi yang ditimbulkannya berupa Gangguan pusat pusat vital di otak akibat herniasi
kecacatan baik anggota gerak maupun fungsi- pada akhirnya dapat mengakibatkan kematian.
fungsi lainnya. Proses stroke berlangsungnya Sehingga secara umum dikatakan kematian
begitu cepat dengan manifestasi gangguan klinis akibat stroke menduduki rangking ke 3 sesudah
yang sangat ber variasi sehingga WHO kanker dan penyakit kardiovaskular.
menekankan gejala stroke harus bertahan dalam FAKTOR RISIKO STROKE
24 jam pertama. Keberadaan dari kedaruratan
stroke akan mengancam kehidupan sel otak Stroke iskemik maupun hemoragik merupakan
yang diketahui tidak mempunyai cadangan manifestasi hasil akhir dari suatu proses kronik
energi sehingga menimbulkan kecacatan akibat suatu penyakit maupun kebiasaan/pola
menetap dan hal ini telah terbukti, kecacatan hidup dan dapat didasari akibat faktor genetik,
akibat stroke memegang rangking tertinggi di keberadaan hal tersebut pada akihrnya akan
dunia. mengakibat gangguan pada sistem pembuluh
darah besar, menengah maupun kecil yang
Ancaman kedaruratan ini juga dapat apabila keadaan ini terjadi di sistem peredaran
mengancam kehidupan penderita stroke itu odarah tak maka akan bermanifestasi sebagai
sendiri karena dengan terjadinya gangguan stroke.
aliran darah otak, maupun kejadian pecahnya
pembuluh darah, dalam kurun waktu 24 jam Hipertensi merupakan penyakit kronis di mana
akan diikuti oleh edema serebri, edema serebri terjadinya peningkatan tekanan darah baik
merupakan beban yang begitu hebat kepada sistolik maupun diastolik atau keduanya, baik
otak yang berada dalam ruang yang relatif sempit yang mempunyai penyebab (sekunder) ataupun
dan daya kembang yang minimal sehingga dapat yang tidak diketahui penyebabnya (primer).
terjadi penonjolan atau pendorongan bagian otak Kondisi tekanan darah yang tinggi ini yang
ketempat yang tidak semestinya ada dan hal ini berlangsung lama akan menimbulkan kondisi
disebut herniasi. Herniasi akan mengakibatkan patologi pada pembuluh darah seperti
terjadinya penekanan pada parenkim otak yang lipohialinosis maupun terjadi mikroaneurisma.

Tekanan darah yang berlangsung lama di akan mengakibatkan timbulnya bekuan darah
samping dapat menimbulkan aneurisma juga yang menempel pada katup jantung sehingga
dapat memicu terjadinya arterosklerosis. Peran terbentuklah trombus dan trombus ini akan
beta-amyloid pada dinding pembuluh darah telah berisiko stroke iskemik apabila terlepas (kardio
lama diketahui, pada hipertensi akan emboli stroke). Daerah infark jantung dengan
mengakibatkan menumpuknya beta-amiloid spesifikasi adanya gelombang Q pada EKG
pada pembuluh darah kecil dan media terutama merupakan daerah yang tidak/kurang
pada daerah kortikal selanjutnya terjadilah mempunyai kemampuan berkontraksi sehingga
penebalan membrane basalis pembuluh darah berisiko untuk menjadi tempat terbentuknya
dan terjadilah stenosis dari lumen seperti halnya bekuan darah di dalam jantung.
yang terjadi proses lipohialinosis yang berasal
Dengan demikian penyakit jantung merupakan
dari permukaan pembuluh darah kecil. Keadaan
faktor risiko terjadinya stroke.
ini akan mengakibatkan terjadinya stroke
iskemik. GANGGUAN KADAR LEMAK DARAH DAN
HOMOSYSTEIN
Nekrosis amyloid dan mikro aneurisma terjadi
akibat proses fragmentasi elastin lamina internal Adanya peningkatan LDL kolesterol maupun
yang akan berakhir dengan terjadinya proses homosistein baik tersendiri maupun bersamaan
perdarahan otak. dengan terbentuknya LDL tiolakton akan
mengakibatkan terjadinya kerusakan dari
KELAINAN JANTUNG endotel pembuluh darah baik pembuluh darah
Kelainan jantung baik kelainan irama seperti besar, sedang maupun kecil. Keadaan ini akan
pada fibrilasi atrial, kelainan otot jantung seperti memicu timbulnya respon dari trombosit sebagai
yang terjadi pada daerah imobilisasi setelah repair maupun tumpukan daripada LDL di dalam
mengalami infark dan kelainan katup jantung endotel yang selanjutnya akan terbentuk plak
serta gagalnya fungsi jantung dapat maupun trombus, yang pada ahirnya kedua
menimbulkan bekuan-bekuan darah kecil proses ini akan menimbulkan penyumbatan pada
terlepas dan mengalir ke aliran darah yang pembuluh darah.
akhirnya akan mencapai pembuluh darah di otak,
DIABELTES MELITUS (Kencing Manis)
bekuan atau emboli ini akan akan berhenti pada
pembuluh darah yang berdiameter lebih kecil Keberadaan gula darah yang meningkatan tidak
dari bekuan darah (emboli) keadaan ini saja mengakibatkan gangguan pada viskositas
menimbulkan stroke iskemik. Gangguan irama dengan segala aspeknya, tetapi juga akan
jantung terutama fibrilasi atrium merupakan mempengaruhi mitokondria yang semula
penyebab yang utama pada orang-orang lanjut berperan dalam memproduksi ATP kini
usia mengalami stroke iskemik. Gangguan katup mitokondria juga menghasilkan ROS yang
jantung baik sebagai stenosis maupun bersifat toksin baik terhadap sel maupun
insufisiensi akan mengakibatkan terjadinya menimbulkan injury pada endotel. Keadaan ini
gangguan turbulensi keadaan ini akan semua akan menimbulkan kerusakan pada
menimbulkan lepasnya bekuan-bekuan darah beberapa target organ yang salah satunya adalah
kecil selanjutnya akan masuk ke adalam aliran otak dengan manifestasi berupa stroke.
darah untuk berakhir pada pembuluh darah yang FIBRINOGEN
lebih kecil Fibrinogen merupakan protein dengan berat
Di samping itu kerusakan pada katup janntung molekul besar yang merupakan suatu reaktif
protein, apabila terjadi peningkatan kadarnya

didalam darah akan berisiko terjadinya darah kecil di otak akibat polisitemia.
peningkatan viskositas darah.
Penyakit-penyakit kronis lainnya maupun
Fibrinogen yang juga merupakan faktor 1 dari kebiasaan-kebiasaan buruk, kurangnya berolah
elemen pembekuan darah apabila terjadi raga serta malformasi pembuluh darah dan lanjut
peningkatan kadarnya akan menimbulkan usia juga akan menjadi faktor risiko terhadap
keadaan hipercoagulable state, sehingga darah stroke baik stroke hemoragik maupun stroke
mudah membeku. iskemik.
SEL DARAH MERAH PATOGENESIS DAN PATOFIDIOLOGI STROKE
Sel darah merah mempunyai kemampuan Terdapat perbedaan yang mendasar pada stroke
merubah bentuk (deformabilitas), kemampuan hemoragik/subaraknoid dengan stroke iskemik.
ini ditentukan oleh kandungan muatan negatif Kedua tipe stroke ini berbeda dalam proses
yang berada dipermukaan sel tersebut. Adanya terjadinya stroke, di mana pada stroke hemoragik
potensial aksi negatif ini dikenal sebagai zeta terjadinya diskontuinitas pembuluh darah
potensial. Apabila terjadi peningkatan kadar berakibat keluarnya darah dari pembuluh darah
fibrinogen yang merupakan protein bermuatan dan akan mengisi parenkim otak maupun
positif maka kelebihan fibronogen ini akan rongga-rongga di dalam otak. Sedangkan pada
melakukan ikatan dengan muatan negatif yang stroke iskemik/sumbatan mengakibatkan
berada di permukaan Sel darah merah terputusnya aliran darah di dalam pembuluh
selanjutnya akan menimbulkan gangguan pada darah. Akibat adanya sumbatan ini maka
kemampuan merubah bentuk ( deformability ) terjadinya gangguan suplai energi yang pada
daripada sel darah merah, gagalnya eritrosit akhirnya menimbulkan kematian pada jaringan
melakukan perubahan bentuk ini akan otak.
mengakibatkan terjadinya kesulitan sewaktu
Otak yang beratnya sekitar 2 % dari berat badan
melewati pembuluh darah kecil di otak yang
menerima 15-20 % curahan darah dari jantung
berdiameter relatif lebih kecil dari eritrosit. Hal ini
di mana cerebral blood flow (CBF)/aliran darah ke
mengakibatkan terjadinya slugging dan pada
otak di pertahakan konstan pada hitungan 50-60
akhirnya menimbulkan lakunar infark di otak.
cc/gram otak per menit. Atau dapat dikatakan
POLISITEMIA konsumsi otak sekitar 20 % dari total oksigen
Keadaan meningkatnya jumlah sel darah merah tubuh dalam kondisi istirahat. Apabila terjadi
yang beredar di dalam aliran darah disebabkan gangguan aliran darah ini apapun sebabnya
karena penyakit primer polisitemia maupun dengan nilai di bawah 20 % dari nilai CBF atau
sebagai suatu reaktif dari kondisi-kondisi sama dengan 10-15 cc akan mengakibatkan
tertentu seperti pada mereka yang kematian jaringan yang menetap. Adanya aliran
mengkonsumsi karbondioksida (perokok) yang darah ke otak di antara 20 cc – di bawah 50 cc /
mempunyai ikatan lebih kuat terhadap oksigen, gram otak per menit, otak akan mengalami
kondisi ini akan mengakibatkan bertambahnya gangguan perfusi tetapi belum menimbulkan
sel darah yang berada pada aliran secara kematian sel otak secara permanen. Kondisi ini
otomatis akan mengakibatkan terjadinya dikenal sebagai daerah penumbra. Adanya
gangguan aliran darah pada tingkat arteri di otak. autoregulasi semata-mata bertujuan untuk
Kondisi dehidrasi akan menimbulkan dampak mempertahankan sel otak dari kematian.
peningkatan viskositas yang berakibat serupa Cerebral Perfusi Pressure (CPP) merupakan
dengan terjadinya gangguan aliran pembuluh kelanjutan dari tekanan darah sistemik yang

digunakan untuk mempertahankan masuk ke dalam sel, tingginya kadar kalsium di
kelangsungan suplai energi ke otak secara dalam sel akan mengaktifkan enzim-enzim
konstan, apabila terjadi penurunan tekanan posfolifase, protease, dan radikal bebas lainnya,
darah yang berakibat penurunan CPP maka enzim posfolifase ini akan melakukan hidrolisa
pembuluh darah otak akan mengalami dari membran lipid sehingga terbentuk asam
vasodilatasi sehingga memungkinkan lemak bebas dan terbentuklah asam arakidonat
peningkatan cerebral blood volume (CBV). Hal ini dan terjadilah pembentukkan peroksida
akan mampu mempertahankan CBF dalam sehingga timbul kerusakan membran sel yang
kondisi konstan sehingga keberadaan sel otak disebut sebagai nekrosis. Sedangkan daerah
tetap normal, apabila penurunan tekanan darah penumbra proses kematian sel melalui proses
berkelanjutan yang berakibat terjadinya apoptosis yaitu dengan terbentuknya
penurunan CPP berkelanjutan dan otak sudah cytoplasmic bud kemudian menjadi apoptotic
tidak mampu meningkatkan cerebral blood bud, selanjutnya apoptocic bud ini ini akan
volume, kondisi ini memungkinkan sel otak tetap ditangkap oleh makrofag, sebagian dari
hidup walaupun sudah terjadi kegagalan perfusi, apoptotic bud yang tidak tertangkap oleh
hal ini disebabkan peningkatan daripada efisiensi makrofag akan mengalami lisis disebut sebagai
otak yaitu dengan meningkatnya oksigen nekrosis sekunder.
ekstration fraction (OEF). Walaupun demikian
KEDARURATAN KEHIDUPAN
pada kondisi ini cerebral blood flow mengalami
penurunan tetapi cerebral metabolisme rate for Stroke tidak saja mengancam kematian sel tetapi
oxyigen (CMRO2) masih dalam batas normal. juga dapat menimbulkan kematian pada individu
yang menderita. Hal ini umumnya disebabkan
Apabila tekanan perfusi terus menurun, CBV karena adanya kegagalan fungsi otak, fungsi
tidak mampu meningkat lagi, CBF terus menurun pernafasan, fungsi jantung, dan organ-organ
dan OEF tidak mampu meningkat lagi, maka lainnya. Adanya edema serebri yang terjadi pada
CMRO2 menurun maka terjadilah iskemia otak 24 jam pertama, akan menimbulkan peningkatan
dan secara klinis ditandai dengan adanya defisit tekanan di dalam kepala yang berisiko terjadinya
neurologi. herniasi, di mana bagian otak akan keluar
mencari bagian-bagian atau rongga-rongga
Proses biomolekuler kerusakan sel otak diawali
yang longgar untuk menempatkan dirinya
akibat gagalnya pompa natrium kalium sehingga
sehingga menimbulkan kegagalan dari kedua
natrium di dalam sel tidak mampu dikeluarkan
sistem otak baik kanan maupun kiri atau
mengakibatkan terjadi depolarisasi membran
terjadinya kegagalan sistem batang otak.
presinaptik dengan keluarnya neurotransmitter
Pengaruh daripada stroke terhadap sistem
glutamat dan hal ini akan mengakibatkan
kardiovaskular atau jantung dapat dilihat dari
terbukanya reseptor NMDA dan hal ini
aspek pengaruh sistem sentral yaitu peran
mengakibatkan masuknya kalsium ke dalam sel,
sentral dalam mengontrol fungsi jantung seperti
dengan masuknya kalsium kedalam sel akan
kerusakan dari insula dan bagian-bagian dari
terjadi pengeluaran kalsium oleh organel sel
batang otak sehingga menimbulkan kegagalan
lainnya seperti mitokondria dan lisosom, hal ini
aktifitas jantung di lain pihak adanya stroke akan
akan mengakibatkan terjadinya penumpukkan
berdampak pada sistim hemodinamik maupun
kalsium yang bertambah banyak di dalam
berdampak pada viskositas darah yang pada
sitoplasma sel. Kemudian kondisi ini akan
akhirnya akan berisiko pada gangguan koroner.
memicu terbukanya voltage channel calsium
Gangguan pernafasan, seperti di ketahui adanya
receptor (VSCC) maka dengan leluasa kalsium
peran batang otak dalam mengatur ritme

pernafasan, bila terjadi gangguan pada batang Keberadaan penderita stroke yang tidak
otak maka akan menimbulkan gangguan pada melakukan posisi tirah baring akan berisiko
sistim pernapasan. Seperti terjadinya pernafasan terhadap regional perfusion pada daerah stroke
biot atau cheynestoke. Keadaan edema serebri yang akan bertambah parah, hal ini akan
akan meningkat tekanan intrakranial, hal ini akan berakibat terjadinya perluasan daerah infark
mengakibakan peningkatan frekuensi yang semula merupakan daerah penumbra.
pernafasan sehingga terjadinya hipokapnia, Pemberian obat-obat anti hipertensi selayaknya
keadaan ini tidak saja dapat menimbulkan gagal ditinggalkan apabila tekanan darah rerata
nafas tetapi juga dapat menimbulkan gangguan (MABP) dibawah 130 mmHg. Hal ini didasarkan
sirkulasi darah ke otak akibat vasokontriksi atas peningkatan tekanan darah yang terjadi
umum. merupakan reaksi normal akibat terjadinya suatu
gangguan hemodinamik di otak. Apabila
KEDARURATAN FUNGSIONAL diperlukan penurunan tekanan darah sebelum
Yang dimaksud dengan kedaruratan fungsional memberikan obat-obat tekanan darah haruslah
adalah kegagalan dalam menyelamatkan sel dipastikan tidak ada nyeri, tidak ada demam,
otak akibat terjadinya stroke. Akibat kedaruratan tidak ada retensi urin dan sebagainya yang
fungsional ini akan terlihat meningkatnya nilai mungkin berpengaruh terhadap tekanan darah.
kecacatan sehingga penderita akan selamat dari Adanya demam tidak semata-mata berisiko
kematian tetapi mengalami ketergantungan terjadinya vasodilatasi yang akan berdampak
terhadap lingkungan/orang lain (dependent). terjadinya steal syndrome, tetapi akan
Nilai ketergantungan ini dapat dilihat dalam berpengaruh terhadap peningkatan metabolisme
melakukan kegiatan kehidupan sehari-hari otak yang sebanding dengan peningkatan suhu
seperti makan, berjalan, mandi, membersihkan yang terjadi. Adanya kejang haruslah dihindari
diri dari najis, menyisir rambut dan sebagainya. demikian juga adanya peningkatan kadar gula
Kedaruratan fungsional ini dapat dikurangi darah karena akan berakibat terjadinya lonjakan
sedemikian rupa sehingga penderita stroke asam laktat di daerah serebral yang berakibat
setidak-tidaknya mampu menolong dirinya timbulnya regional asidosis akhirnya akan diikuti
sendiri dalam kehidupan sehari-hari. Adanya oleh kematian sel, demikian pula halnya pada
pengobatan yang cepat tepat dan akurat seperti kondisi gula darah yang rendah akan
pemberian trombolisis pada penderita stroke berpengaruh negatif kepada metabolisme sel
iskemik yang sesuai dengan waktunya, akan otak yang sedang mengalami sekarat.
dapat menyelamatkan kematian sel sehingga
keluaran fungsional (functional outcome) akan Pemberian oksigen dalam jumlah besar akan
didapatkan lebih baik dibandingkan tanpa mengakibatkan PaO2 meningkat , apabila terjadi
penggunan trombolisis. Hal-hal yang dapat peningkatan berlebih maka akan diikuti oleh
meringankan risiko terjadinya kerusakan sel kondisi hiperkapnia yang akan berisiko terjadinya
dapat dilakukan dari sejak pertama kali penderita vasodilatasi di luar daerah penumbra yang pada
mengalami serangan stroke di mana penderita akhirnya akan menimbulkan steal syndrome
yang mengalami serangan stroke akan pula. Sehingga dengan pengetahuan
mengalami gangguan hemodinamik patofisiologi dan patogenesis stroke tidak saja
intraserebral sehingga sebaik-baiknya penderita dapat menurunkan angka kematian tetapi juga
diletakkan dalam posisi tidur dengan posisi dapat meminimalisasi kecacatan pada penderita
o
kepala maksimal 30 yang terangkat dari bahu stroke.
sampai ke kepala dengan tujuan memperbaiki
venous return (bed rest).

PENUTUP rawat,dan penderitaan psikososial penderita
Penatalaksanaan penderita stroke sudah dan keluarga.
dilakukan sejak penderita berada di rumah DAFTAR KEPUSTAKAAN:
sehingga pengetahuan mengenai stroke
sebaiknya dimasyarakatkan tidak saja di 1. Stroke Practical Management, Third
kalangan medis tetapi juga di kalangan awam Edition, C.P. Warlow et. All, 2008.
dengan modalitas yang berbeda. Hal ini akan 2. Review of Medical Physiology, 22 Edition,
sangat menolong baik bagi penderita stroke William F. Ganong, 2005.
maupun bagi dokter sehingga penatalaksanaan
stroke dapat terlaksana dengan cepat, tepat dan 3. Stroke, A Practical Guide to Management,
akurat yang pada akhirnya akan memberikan Second edition, C.P. Warlow, 2001.
keluaran pengobatan dengan menurunnya
4. Principal of Neurology, Adam and Victor,
angka kematian dan meminimalisasi kecacatan
Eight Edition, 2005.
penderita stroke sehingga ketergantungan
menjadi sangat kecil dan pada akhirnya dapat 5. Trombolitic Therapy of Acute Stroke, Patric
terlaksana efisiensi baik dalam hal finansial, lama De laden, Second Edition, 2005.

VERTIGO
AND EMERGENCY HEADACHE
VERTIGO AND EMERGENCY HEADACHE
PENDAHULUAN vertigo non vestibular

Vertigo dan sakit kepala merupakan keluhan
Pada vertigo vestibular : sifat vertigo seperti
yang sering dikeluhkan pasien untuk mencari
berputar, serangan bersifat episodik, diserrtai
pertolongan medis. Bermacam-macam istilah
gejala otonom, kadang kadang dijumpai
digunakan pasien dalam mendeskripsikan
gangguan pendengaran dan dicetuskan oleh
vertigo seperti pusing, puyeng, oyong, melayang
gerakan kepala.5
dan sebagainya. Seringkali pasien menggunakan
istilah sakit kepala dan vertigo dengan istilah Dalam menghadapi kasus vertigo vestibular kita
pusing. harus membedakan apakah lesinya di perifer
(pada labirin dan n. vestibularis) atau pada lesi
Vertigo adalah suatu ilusi dimana seseorang 6
sentral (pada batang otak sampai korteks).
merasa tubuhnya bergerak terhadap
lingkungan-nya atau lingkungan yang bergerak Secara klinis vertigo vestibular tipe perifer
1
tehadap dirinya. Sakit kepala adalah rasa nyeri timbulnya lebih mendadak, keluhan vertigo lebih
pada kepala yang bersifat unilateral atau berat, lebih sering diperburuk dengan gerakan
menyeluruh.2 kepala, gejala otonom lebih dominan dan disertai
dengan tinnitus. Pada vertigo vestibular tipe
Pada kasus vertigo 5 - 10% pasien berobat ke
sentral gejala ini lebih ringan dan disertai dengan
dokter umum dan 10 - 20 % berobat ke dokter
3 defisit neurologi.7
saaraf dan THT. Berdasarkan data dari Amerika
didapatkan 2,2 % penderita sakit kepala yang Penyebab vertigo vestibular perifer : benign
bersifat akut mencari pertolongan medis ke unit paroxysmal positional vertigo (BPPV), tumor
gawat darurat. N.VIII, infeksi, oklusi a.labirin, autoimun, trauma.
Sedangkan penyebab vertigo vestibular sentral :
VERTIGO
vaskular, tumor, epilepsi, trauma, demielinisasi,
Fungsi keseimbangan tubuh kita terdiri dari 3 degeneratif, sindroma paraneoplastik, migren
sistem yaitu : sistem vestibular, sistem visual dan vestibular.
3,4,6
sisrtem somatosensorik. Apabila terjadi

gangguan pada salah satu atau lebih dari ketiga Penatalaksaan kasus vertigo secara garis besar
sistem tersebut maka akan timbul gejala vertigo.4 adalah :
1. Terapi kausal
Vertigo yang mengenai sistem vestibular disebut
2. Terapi simtomatik
vertigo vestibular sedangkan vertigo yang timbul
3. Latihan vestibular
pada kelainan somatosensorik dan visual disebut

Terapi simtomatik ditujukan pada dua gejala berat badan menurun, riwayat keganasan,
utama yaitu vertigo dan gejala otonom. Jenis – infeksi dan imunosupresi
jenis obat anti vertigo yang banyak digunakan : 7. Disertai defisit neurologis
a. Golongan Ca-channel blocker: flunarisin
Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan
b. Golongan antihistamin: sinarisin, sakit kepala yang hebat dalam bidang neurologi :
prometasin, difenhidrinat perdarahan subarakhnoid, ensefalopati
c. Golongan fenotiazin: prokloperazin, hipertensif, meningitis, ensefalitis, penyakit
klorpromazin serebrovaskular (stroke hemoragik, iskemik),
13,14
d. Golongan histaminic: betahistin tumor, abses serebri.
Terapi rehabilitatif/latihan vestibular bertujuan Pemeriksaan penunjang yang dilakukan sesuai
untuk menimbulkan dan meningkatkan dengan etiologi seperti : hematologi, CT Scan
kompensasi sentral dan habituasi. Pada atau MRI kepala, pungsi lumbal.
penderita BPPV latihan ini juga berfungsi untuk
reposisi otolit.8,9,10 Terapi migren lini pertama : aspirin, ibuprofen,
naproxen sodium, acetaminofen + aspirin +
SAKIT KEPALA caffeine. Jika tidak ada respon dengan terapi lini
Dalam menghadapi pasien dengan sakit kepala pertama dapat diberikan golongan triptan.
diperlukan anamnesis yang sangat teliti. Riwayat
Penatalaksanaan sakit kepala sekunder yang
sakit kepala sebelumnya harus dianalisa seperti
terpenting adalah menangani penyebabnya
usia mulai timbul serangan, frekwensi, durasi dan
gejala penyerta ketika sakit kepala timbul. Sakit KESIMPULAN
kepala primer yang sering dijumpai : sakit kepala
1. Vertigo dan sakit kepala merupakan gejala
tipe tegang (tension type headache) dan migren.
subyektif dari pasien dan disebabkan oleh
Dalam menghadapi kasus sakit kepala juga
berbagai kausal
harus dipikirkan adanya kemungkinan sakit
kepala yang disebabkan penyakit lain yang 2. Prinsip terapi pada vertigo : terapi kausal,
disebut sebagai sakit kepala sekunder. Seringkali terapi simptomatik dan terapi rehabilitatif
sakit kepala sekunder tidak terdiagnosis ketika
menghadapi pasien dengan serangan sakit 3. Sakit kepala yang disebabkan oleh kelainan
kepala, untuk itu ada beberapa hal yang harus struktural pada otak memerlukan
diperhatikan dalam menghadapi pasien dengan penanganan yang cepat dan tepat
keluhan sakit kepala : 11,12 DAFTAR PUSTAKA
1. Sakit kepala yang sangat berat/ pertama 1. P r i t c a r d T C , A l l o w a y K P. M e d i c a l
kali dialami oleh pasien Neuroscience. Fence Creek Publishing,
2. Frekwensi yang semakin sering dan rasa 1999 : 39 - 47
sakit yang semakin berat 2. The International Classification of Headache
nd
3. Timbul mendadak pada usia muda atau Disorders, 2 edition. Chephalalgia 2004;42
usia > 50 tahun 3. Suplement.
4. Bersifat progresif 4. Brandt T. Vertigo, Its Multisensor y
nd
5. Sakit kepala yang meningkat dengan syndromes. Springer-Verlag. London, 2 ed.
valsava manuver 2000; 3-47.
6. Adanya gejala sistemik seperti : demam, 5. Melvil-Jones G. The Peripheral Vestibular

Message. In J.A Sharpe and H.O barber 11. Hain TC. Canalith Repositioning for Benign
(eds) : The Vestibulo-ocular Reflex and Paroxysmal Positional Vertigo. AAN annual
Vertigo. Raven Press. New York, 1993: 1 -14 meeting 2008
6. Uemura T, Suzuki J, Hozawa J. Et al. 12. Black DF, Swanson JW. Headache in the
Neurotological Examination. Igaku Shoinltd, Emergency Department. AAN annual
tokyo, 1991 : 32 – 46 meeting 2007
7. Fife TD. Common Central Causes of 13. Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ.
Dizziness and Vertigo. AAN. Annual Meeting, Overview, Diagnosis and Classifcation of
2007 Headache. In Wolf's Headache and Other
8. Jacobson GP, Newman CW, Kartush JM. Head Pain. Oxford University Press, Inc,
Handbook of Balance Function Testing. 2001 : 3 - 26
Mosby year Book. Toronto 1982 : 156 – 187 14. Wijdicks FM. Catastrophc Neurologic
9. Brandt T. Vertigo. Springer-Verlag. Disorders in the Emergency Departemen.
London.2003: 251 – 283 Oxford University Press, 2004 : 36 -42
10. Hain TC. Vertigo. In RT Johnson(ed): Current 15. Saper JR. Headache : Urgent Consideratons
Therapy in Neurologic Disease. BC Decker in Diagnosis and Treatment. In Emergent and
Inc, 1999 : 8 – 12 Urgent Neurology. Lippincott Williams &
Wilkins, 1999 : 289 -314

KEGAWATDARURATAN
PENYAKIT NEUROMUSCULAR
KEGAWATDARURATAN PENYAKIT
NEUROMUSKULAR
PENDAHULUAN awal sangatlah penting.

Tidak seperti stroke ataupun cedera kepala, Umumnya gejala penyakit neuromuskular berupa
penyakit neuromuskular tidak terlalu sering kelemahan ataupun kesemutan atau bisa juga
dijumpai. Akibatnya banyak dokter dan tenaga keduanya bersamaan, maka penyakit ini
medis yang tidak mengenali penyakit ini. mengenai lower motor neuron.
Gangguan neuromuskular memiliki spektrum Dengan demikian bila kita mencurigai pasien
gejala dan tanda yang cukup luas. Mulai dari dengan penyakit neuromuskular langkah
kesemutan di ujung jari hingga kegagalan pertama tentunya memastikan bahwa kelainan
pernapasan yang dapat mengancam nyawa. pada pasien tersebut bukan upper motor
Oleh karenanya mengenali penyakit ini sejak neuron.
Perbedaan upper motor neuron dan lower motor neuron adalah sbb:
UMN LMN
Bentuk kelumpuhan Hemiparesis, quadriparesis, Kelemahan pada otot

paraparesis. tertentu sesuai distribusi
radiks atau pleksus
Atrofi Disuse atrophy (muncul Atrophy akibat denervase

belakangan dan tidak (muncul lebih cepat dan
terlalu jelas) lebih jelas)
Fasikulasi dan fibrilasi - +
Refleks fisiologis Meningkat Menurun atau hilang
Klonus + -
Tonus Hipertonus Hipotonus
Refleks patologis + -

Beberapa penyakit neuromuskular yang sering ditemui:
J cr_i jcqg Pola kelainan Contoh
Motor Neuron Kelemahan, atrofi, fasikulasi, tidak ada Amyotrophic lateral

gangguan sensorik. sclerosis (ALS), spinal
muscular atrophy,
Pada ALS, gejala LMN disertai UMN polio
Polio: kelemahan asimetrik, riw. Infeksi
Radiks Kelemahan dan gangguan sensorik sesuai Kompresi radiks ec

dengan inervasi radiks yang terkena HNP
Sindrom Kauda ekuina
Pleksus (Plexopathy) Sesuai inervasi pleksus yang terkena Trauma pleksus
Neuritis brakialis akut
Saraf perifer
Mononeuropati Kelainan sesuai distribusi saraf perifer Sindrom terowongan

yang terkena carpal/tarsal
Mononeuropati Proses multifokal yang hanya mengenai Kelainan saraf tepi

multiplex bagian tertentu dari saraf perifer pada Morbus Hansen
Polineuropati Difus, simetris, stocking-glove pattern, Neuropati DM

distal hyporefleksia
Poliradikuloneuropati Ascending paralisis, anteceden infeksi GBS

(GIT atau ISPA), refleks patela menurun
Neuromuscular Kelemahan berfluktuatif terutama setelah Myastenia Gravis

Junction aktivitas, tidak ada gangguan sensorik,
refleks fisiologis normal Botulism
Otot Kelemahan otot proksimal yang difus, Polimiositis, muscular

tidak ada defisit sensorik distrofi.
Bila berbicara tentang kelainan UMN berarti Eksplorasi riwayat penyakit pasien akan sangat
merujuk pada kelainan sepanjang traktus membantu menegakkan diagnosis.
motorik atau kortikospinal yaitu dari korteks
1. Selalu tanyakan ada tidaknya riwayat trauma
serebri hingga kornu anterior. Sedangkan
baik pada ekstremitas, leher maupun
kelainan LMN dimulai dari kornu anterior (motor
pinggang. (ingat VITAMINS)
neuron) hingga otot.
2. Pastikan pola kelemahannya.

3. Kelainan miogen, kelemahan lebih dominan pada pasien yang diketahui mempunyai suatu
di proximal. Sedangkan kelainan neurogen penyakit neuromuscular atau sistemik (Tabel 2).
seperti polineruopati di distal. Hal ini penting sekali untuk mengantisipasi
4. Adakah gejala sensorik? terjadinya komplikasi.
5. Mintalah pasien untuk melokalisasi gejala Table 1. Penyebab kelemahan yang akut pada penderita
sensorik yang dirasakannya. yang sebelumnya sehat1
6. Apakah pasien merasakan kedutan otot
(fasikulasi) dan kram? Sel Kornu Anterior :
7. Gejala ini sering dijumpai pada kelainan Poliomyelitis/ enterovirus yang lain
motor neuron dan kelainan miogen. Motor Neuron Disease (MND) (subakut)
8. Adakah nyeri? Saraf Perifer :
9. Nyeri mungkin berhubungan dengan AIDP (Sindroma Guillain Barre)
kelainan struktur muskuloskeletal seperti Paralisis oleh gigitan serangga
HNP, trauma pleksus. Atau mungkin juga Difteri
kelainan neuropatik. Intoksikasi logam berat
10. Adakah gejala otonom? Paut Saraf – otot :
11. Gangguan BAB dan BAK, gangguan Miastenia gravis
penglihatan, impotensi, anhidrosis, Miastenia yang disebabkan oleh obat-
ortostatik dizziness. obatan
Eaton Lambert (myasthenic) Syndrome
K E G AWAT D A R U R ATA N YA N G M U N G K I N
DIJUMPAI PADA PENYAKIT NEUROMUSKULAR (ELS)
Botulism
Kelemahan akut yang diakibatkan oleh suatu
Keracunan organofosfat
gangguan neuromuscular dapat terjadi pada
seseorang karena terjadinya disfungsi pada Otot :
kornu anterior, saraf perifer, paut saraf-otot Poliomyelitis
(Neuromuscular Junction), atau otot (Tabel 1). Paralysis periodic (PP)
Walaupun mula-mula penyebab gangguan Miopati toksik
neuromuscular belum dapat ditegakkan dengan Mioglobinuri/ rabdomiolisis
tepat, dan diagnosa pasti juga belum dapat Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS)
ditegakkan, penting diperhatikan fungsi-fungsi
vital pasien seperti fungsi kardiopulmonal dan KELEMAHAN AKUT AKIBAT GANGGUAN SARAF
bila perlu memberikan tindakan-tindakan PERIFER
suportif untuk menyelamatkan hidup. Setelah Acute inflammatory demyelinating
fungsi kardiopulmonal stabil, harus dilakukan polyneuropathy (AIDP atau Guillan Barre
p e m e r i k s a a n s e r u m , l i k u o r, E M G Syndrome/ GBS) mengenai kira-kira 0.75-2.00%
(elektromiografi), kecepatan hantar saraf (KHS/ per 100.000 penduduk setahun. Semua
NCV = nerve conduction velocity), biopsy otot golongan umur di berbagai daerah geografis
atau saraf dapat dilakukan agar dapat dibuat rentan terhadap terjadinya serangan system
suatu diagnosis yang pasti sehingga dapat imun pada selaput myelin perifer yang tidak
diberikan pengobatan yang lebih optimal. bersifat keturunan (non-familial) ini. Telah
Umumnya kegawatdaruratan neuromuscular disebutkan adanya suatu autoreactive limfosit T
berkembang sebagai suatu problema sekunder yang spesifik untuk antigen dan antibody myelin,

dan juga untuk berbagai macam glikoprotein dan Yang khas pada AIDP adalah bahwa gejala
glikolipid. Biasanya ada suatu infeksi pada dimulai dengan parestesi bagian distal diikuti
saluran nafas atau gastrointestinal yang dengan terjadinya paresis yang subakut, yang
mendahuluinya, juga bisa terjadi setelah relative simetris yang mengenai otot-otot bagian
imunisasi, kehamilan, atau setelah pembedahan distal maupun proksimal. Kelemahan bulbar dan
pada bulan sebelum terjadinya AIDP yang ataksia atau disfungsi otot-otot pernafasan bisa
menjadi pencetus terjadinya penyakit ini. Salah lebih menonjol, dan dapat terjadi juga gangguan
satu infeksi utama yang sering menyebabkan otonom seperti aritmia jantung dan dapat terjadi
AIDP adalah Campylobacter jejuni, dan pada juga gangguan otonom seperti aritmia jantung
beberapa pasien ini bisa didefinisikan sebagai dan tekanan darah yang fluktuatif. Seringkali,
suatu subgroup yang berbeda secara klinis dan mula-mula pasien mengeluh nyeri pada otot-otot
merupakan suatu bentuk AIDP yang lebih berat. disertai “cramps”, dan dapat terjadi suatu iritasi
radiks yang terdeteksi dengan suatu tes
Table 2. Keadaan emergensi pada penderita penyakit
neuromuskulaer yang diketahui1
mengangkat tungkai secara lurus. Paresis n.
facialis bisa terjadi pada 50% pasien.
Kegagalan respiratorik atau disfungsi bulber
Gangguan neuromuskuler yang reversible : Derajat kelemahan bervariasi yang melibatkan
ekstremitas dan otot-otot yang dipersarafi saraf
Miastenia gravis
cranial, dan juga terjadi hiporefleksi atau arefleksi
AIDP
(Tabel 3).
Poliomiositis
Gangguan neuromuskuler yang irreversible : Table 3 Pertimbangan Adanya Emergensi pada AIDP
Motor Neuron Disease (MND)
Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) Klinik
Spinal muscular atrophies (SMA) Arefleksia/ atau refleks yang menurun sekali
Distrofi muskuler Kelemahan yang relative simetris dan
Duchenne's/ Becker's (X-linked) progresif
Miotonik Pemeriksaan straight leg raising ynag positif
Gelang bahu/ gelang panggul Gangguan sensorik obyektif yang minimal
Defisiensi asam maltase Infeksi yang terjadi sebelumnya atau
Defisiensi karnitin imunisasi
Komplikasi pada jantung :
Gangguan konduksi Laboratoris
Distrofi miotonik CSF dengan peningkatan protein disertai sel
Polimiositis kurang dari 10 (mononuclear) (disosiasi sito-
Sindroma Kearns-Sayre albuminik)
Sindroma lain dengan oftalmoplegi
eksternal yang progresif EMG dengan F-wave yang memanjang
Distrofi muskuler Emery-Dreyfuss KHS/ NCV yang menurun atau
Disfungsi Otonomik Adanya conduction block
AIDP
Pertimbangan untuk melakukan pemeriksaan
Gangguan elektrolit terhadap HIV
Paralysis periodik
Penatalaksanaan

Rawat di rumah sakit perbaikan. Derajat kelemahan sangat bervariasi,
Pertimbangan plasmaferesis/pemberian IVIg dimana sekitar ¼ dari jumlah pasien memerlukan
Evaluasi fungsi pernafasan secara berkala dukungan ventilator. Ventilator seharusnya
dan serial, adakan ventilasi bila perlu monitor digunakan bila kapasitas vital menurun kurang
aritmia kardial dan hipotensi dari 800 ml. Karena sistim otonom umumnya
terkena, maka harus waspada terhadap
Tetapkan progresivitas penyakit
terjadinya aritmia dan hipotensinya. Prognosis
Berikan dorongan/ support yang adekuat untuk penyembuhan sangat baik, lebih dari 90%
dengan perawawtan kulit dan respiratory pasien mengalami perbaikan tanpa
toilet meninggalkan defisit yang bermakna, namun
Infeksi yang rekuren harus diobati pada 3-5% pasien bisa berkembang menjadi
kronis (CIDP = Chronic Inflammatory
Bila ada kecurigaan adanya AIDP perlu dilakukan Demyelinating Polyneuropathy) atau gejala-
pemeriksaan pungsi lumbal untuk melihat gejala berulang (CRPN = Chronic Recurrent
peningkatan protein cairan likuor yang tanpa Polyneuropathy). Alat untuk menentukan
disertai pleiositosis. Walaupun disosiasi sito- prognosa yang paling bermakna dari perbaikan
albuminik ini merupakan suatu tanda khas pada yang terjadi adalah dengan mengukur
AIDP, namun kadang-kadang ditemukan hasil degenerasi aksonal yang ditunjukkan dengan
likuor yang normal pada 72 - 96 jam pertama dari adanya Low Amplitude Compound Motor
penyakit ini. Pemeriksaan kecepatan hantar Amplitude Potential (CMAPs) pada pemeriksaan
saraf (KHS = Nerve Conduction Velocity/ NCV) kecepatan hantar saraf (KHS = NCV).
dan juga termasuk EMG sangat bernilai dalam Adalah penting sekali untuk mengobservasi
m e n g k o n fi r m a s i d i a g n o s a A I D P. pasien secara teliti untuk melihat progresivitas
Tanda-tanda demielinisasi terlihat dari masa penyakitnya. Pasien yang tidak mampu bergerak
laten yang memanjang, penurunan kecepatan atau dengan berbagai derajat disfungsi otot-otot
hantar saraf, blok hantar saraf (conduction block) pernafasan harus mendapatkan terapi aktif
atau disperse temporal, dan gelombang F (F- dengan plasmaferesis atau immunoglobulin
wave) yang hilang atau memanjang. secara intravena (IVIg). Plasmaferesis
menggunakan suatu plasma exchange lebih
Kelainan hantar saraf paling dini tampak setelah kurang 20 L (200-250 ml/ kg selama beberapa
3 sampai 10 hari dan terdiri dari F-wave yang hari) secara bermakna menurunkan lama dan
melambat karena terkenanya radiks, diikuti beratnya disability pada AIDP, namun beberapa
kemudian oleh adanya tempat-tempat yang penyelidikan terbaru juga memperlihatkan
cenderung terkena kompresi yang menyebabkan keuntungan dari IVIg. Suatu tim The Dutch
terjadinya suatu blok hantar saraf (conduction Guillan-Barre Study Group mengemukakan
block) dan lalu mengenai badan sarafnya sendiri pengobatan dengan IVIg (0.4 g/kg selama 5 hari)
yang terlihat dari adanya penurunan kecepatan sama atau malahan lebih superior dibandingkan
hantar saraf yang menunjukkan adanya suatu plasma exchange. Penyelidikan-penyelidikan
demielinisasi. yang lain kurang meyakinkan dan
Perjalanan penyakit AIDP pada kira-kira 95% mengemukakan kemungkinan terjadinya relaps
kasus adalah monofasik dengan kelemahan pada pasien dengan pengobatan IVIg disbanding
yang progresif selama 4-6 minggu, diikuti suatu plasma exchange. IVIg merupakan pengobatan
penyembuhan motorik yang datar (plateau in lini pertama yang lebih praktis yang tidak
strength), lalu perlahan-lahan mengalami diragukan lagi kemanjurannya dengan

komplikasi yang rendah, dan mudah digunakan, Selain disfungsi ocular, yang terjadi pada lebih
namun sangat mahal biayanya. Plasma banyak dari 80% pada penderita yang menderita
exchange memerlukan tenaga yang terlatih dan myasthenia gravis, dapat terjadi juga gangguan
peralatan yang tidak selalu dapat tersedia mengunyah, berbicara dan menelan, kelemahan
dengan biaya yang juga mahal, namun lebih otot-otot leher serta otot-otot proksimal. Jarang
murah dari IVIg. Tidak ada studi tentang terjadi disfungsi bulbar yang bisa menyebabkan
keuntungan menggabungkan penggunaan IVIg suatu dyspnoe atau suatu pneumonia aspirasi.
dan plasma exchange sehingga hanya salah satu Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita usia
saja terapi yang direkomendasikan. 15 - 30 tahun dan pria > 40 tahun.
KELEMAHAN AKUT AKIBAT KERUSAKAN PAUT Bisa ditegakkan diagnosa bila kelemahan dapat
SARAF (Neuromuscular Junction) ditimbulkan dengan terjadinya fatique. Pada
pemeriksaan penderita dengan gejala-gejala
Myastehenia gravis adalah suatu gangguan pada ocular, pasien disuruh melihat ke atas terus
paut saraf-otot (neuromuscular junction) yang selama 1 menit (persistent upward gaze) dan
biasanya menyebabkan suatu kelemahan yang harus diobservasi akan terjadinya ptosis yang
subakut dan fluktuatif tanpa gejala-gejala progresif.
gangguan sensorik.
Bila tidak ada perbaikan dengan tensilon,
Terdapat antibody terhadap reseptor asetilkolin hentikan pemberian inhibitor kholinesterase. Bila
(Acethylcholine receptor Antibody = AChR Ab) keluhan penderita adalah kelemahan
yang menyebabkan terjadinya kesalahan ekstremitas setelah kecapaian (fatique), suatu
transmisi pada paut saraf-otot (neuromuscular pemeriksaan berulang dengan melipat lutut atau
junction) Karena mencegah asetilkolin lengan terhadap tahanan akan menyebabkan
menstimulasi otot-otot untuk berkontraksi. kelemahan lebih tampak lagi. Tidak seperti AIDP
Peningkatan titer AChR Ab terlihat pada 90% atau AMAN, refleks tetap ada pada pasien
penderita Myasthenia gravis yang umum dengan Myasthenia gravis (Tabel 4).
(generalized) tapi dalam evaluasi kasus-kasus Tes tensilon adalah pemeriksaan tambahan pada
kegawatdaruratan kegunaannya terbatas karena evaluasi kasus-kasus emergency, tapi
waktu dan hasil pemeriksaan yang lama. interpretasi secara subjektif dari suatu respon
Diagnosa dapat ditegakkan dengan suatu ringan sampai sedang dapat mengarah ke suatu
stimulasi repetitive dengan frekuensi 3/detik misdiagnosis. Setelah pemberian suatu dosis 2
pada suatu saraf motorik, dimana suatu respon mg tensilon, di observasi efek kholinergik yang
dekremental dengan penurunan amplitude tidak dikehendaki (takikardi, sinkop) disusul
CMAP yang melebihi 10% adalah positif. dengan pemberian 8 mg untuk mengobservasi
Kekuatan (dan amplitude CMAP) seharusnya perbaikan klinis.
mengalami perbaikan yang cepat dengan Beberapa obat-obatan dapat menimbulkan
pemberian edrofonium (tensilon) iv. (Edrofonium gejala-gejala miastenik pada individu yang
adalah suatu inhibitor asetilkholinesterase yang normal. Gejala sekunder D-penicillamine (yang
secara transient membuat lebih banyak juga meningkatkan titer AChR Ab) dan
asetilkolin tersedia untuk menstimulasi reseptor aminogikosid akan berubah bila salah satu dari
post-sinaps). obat-obatan tersebut dihentikan. Obat-obatan
Umumnya gejala Myasthenia gravis adalah tertentu juga dapat memperberat gejala-gejala
penglihatan ganda (diplopia) disertai ptosis. myasthenia gravis (Tabel 5).

Magnesium sulfat pada wanita miastenik dengan penggunaan steroid. Karena efektivitas
pre eklamsi atau eklamsi terutamaa bisa imunosupresan dan timektomi, banyak penderita
mengganggu karena obat ini mendepresi akhirnya tidak perlu melanjutkan terapi dengan
pelepasan Ach di presinaps dan bisa pyridostigmin.
mengakibatkan perburukan klinis yang
Penghentian obat piridostigmin ini penting,
mendadak.
karena pada pemberian yang terlalu lama
Penatalaksanaan myasthenia gravis pada dengan dosis tinggi, pyridostigmin bisa
penderita yang baru di diagnosa sebagai menurunkan pengaturan reseptor di post-sinaps
myasthenia gravis tergantung pada beratnya (dowm regulation) yang membuat inhibisi
gejala-gejalanya. asetilkholinesterase oleh pyridostigmin tidak
efektif lagi.
Evaluasi segera harus dilakukan terhadap fungsi
paru-paru dan menilai resiko terjadinya aspirasi Plasmaferesis, IVIg dan imunoadsorbsi dari
bila fungsi menelan terganggu. Pengobatan plasma memberi hasil perbaikan yang cepat
dapat dimulai dengan pemberian piridostigmin dengan keuntungan yang menetap selama
(Mestinon) dosis rendah, 30-60 mg setiap 4 jam, beberapa minggu atau bulan. Penggunaan
dimana terjadi perbaikan simptomatik, sambil plasmaferesis atau IVIg pada krisis miastenia
mengevaluasi secara keseluruhan. atau persiapan operasi adalah menguntungkan.
Diperlukan suatu evaluasi yang lengkap Krisis miastenia merupakan suatu keadaan
termasuk stimulasi saraf berulang (repetitive dimana terjadi keadaan klinis yang memburuk
nerve stimulation), mengukur AchR Ab, suatu CT sebagai akibat penyakitnya sendiri atau adanya
scan dada untuk mengevaluasi adanya suatu suatu keadaan akut yang mempresipitasi seperti
timoma dan persiapan timektomi dan juga tes suatu infeksi yang interkuren, hipokalemia,
fungsi tiroid. penyakit tiroid atau pemberian obat-obat yang
menyebabkan terjadinya neuromuscular
Timektomi selalu diindikasikan pada pasien blocking (Tabel 4-5). Krisis miastenia yang terjadi
dengan suspek timoma dan memberikan pada penderita yang diketahui menderita
keuntungan/ benefit pada semua penderita penyakit miastenia ditandai dengan adanya
miastenia yang sedang dan berat. Timektomi kelemahan yang akut dan progresif yang jika
sebaiknya dipertimbangkan hanya pada tidak diobati, menghasilkan suatu kuadriparesis,
penderita dimana gejala-gejala telah stabil dan disfungsi bulbar, kemungkinan aspirasi dan
sebaiknya tidak dilakukan sebagai suatu kegagalan ventilasi. Sebelum ditemukannya
prosedur emergency. terapi imunosupresan, krisis kholinergik
Imunosupresan dengan prednisone atau sekunder sebagai akibat dari overdosis
azatioprin, atau dua-duanya efektif pada pemberian inhibitor kholinesterase dan juga
penyakit autoimun ini, dimulai dengan dosis depolarisasi dari motor end plate merupakan
rendah secara alternating, peningkatan dosis penjelasan yang lain mengapa terjadi perburukan
prednisone perlahan-lahan akan meminimalkan tersebut. Dengan adanya pilihan pengobatan
perburukan yang mungkin terjadi pada 10 hari yang beragam akhir-akhir ini, krisis kholinergik
pertama akibat efek steroid-induced blockade. dan efek samping muskarinik lainnya, seperti
Azathioprin lebih baik diberikan pada penderita diare, kejang perut, keringat dan salvias
yang berespons tidak lengkap terhadap berlebihan, dapat diminimalkan dengan
kortikosteroid, efek samping steroid, atau penggunaan inhibitor kholinesterase yang lebih
terdapat suatu kontraindikasi terhadap bijaksana. Bila pasien diberikan atropine untuk

meredakan efek samping muskarinik, Linkomisin Klndamisin
kelemahan yang bertambah mungkin
Obat-obatan Antireumatik :
merupakan tanda-tanda satu-satunya adanya
d-penisilamin khloroquin
ekses kholinergik. Respon terhadap edrofonium
iv bisa menolong membedakan apakah suatu Obat-obatan Kardiovaskuler :
kelemahan pasien bersifat miastenik atau Lidokain Kinin
kholinergik; pada krisi miastenik, gejala-gejala Kuinidin Prokainamid
akan tetap tidak berubah dan pada krisis Propanolol Oksprenolol
kholinergik gejala-gejala menjadi lebih buruk,
karena kelemahan diakibatkan oleh kelebihan Antikonvulsan :
kholinergik. Fenitoin Trimetadon
Tabel 4. Pertimbangan emergency pada miastenia gravis. Obat-obatan Psikotropik
Garam litium Khlorpromasin
Klinis :
Kelemahan yang fluktuatif, ptosis atau diplopia Hormon :
Gejala-gejala yang bilateral Kortikosteroid (pada permulaan)
Gangguan bulbar (disfagia/disartri) dengan ACTH Hormon tiroid
respons pupil yang normal Obat-obatan Lain :
Kelemahan proksimal lebih dari distal Garam magnesium
Aktivitas yang terus menerus akan Narkotika Barbiturat
memperberat gejala
Refleks dan sensibilitas normal
Laboratories :
Plasma exchange (55 ml/ kg/ hr selama 5 hari)
Tes tensilon (edrofonium) yang positif adalah pilihan terapi untuk pengobatan
Penurunan amplitude (decrement) pada kelemahan yang membahayakan hidup.
stimulasi repetitive Perbaikan biasanya tampak pada pemberian ke-
AchR Ab yang positif 3 dan seharusnya menetap dalam 2-4 minggu.
Penatalaksanaan Akut : Suatu studi terbatas menduga bahwa IVIg kurang
Monitoring fungsi pernafasan dan menelan menguntungkan dalam pengobatan krisis
Periksa dan obati infeksi, hipokalemia dan miastenik dibandingkan dengan plasmaferesis,
gangguan pada tiroid namun penyelidikan-penyelidikan yang lebih
banyak dibutuhkan untuk menjelaskan isu
Pertimbangan plasmaferesis atau pemberian
tersebut. Dosis tinggi kortikosteroid (prednisone,
IVIg
40-60 mg/ hr) atau Azatioprine (2-4 mg/kg/hr),
atau dua-duany diberikan setelah plasma
exchange akan melindungi pasien dari suatu
Tabel 5. Obat-obatan yang memperburuk miastenia gravis.
krisis yang berulang bila efek perbaikan dari
Antibiotika : plasma exchange mulai berkurang.
Neomisin Streptomisin Gejala dari Botulism secara superficial bisa
Kanamisin Gentamisin menyerupai myasthenia gravis. Bagaimanapun,
Tobramisin Polimiksin B onset biasanya mendadak dan progresif secara
Kolistiin Oksi tetrasiklin cepat disertai gejala-gejala gastrointestinal.

Toksin botulinum mempengaruhi pelepasan Ach kelemahan yang nonfluktuatif secara akut dan
dari membrane presinaptik. Bila dosis toksin subakut. Biasanya kelemahan lebih banyak di
rendah, akan terjadi suatu kelemahan yang proksimal, termasuk otot-otot leher, berkembang
ringan dan disfagia. dalam beberapa minggu sampai bulan, dan bisa
berhubungan dengan disfagia, mialgia, artralgia
Kebanyakan penderita botulism menderita dan kemerahan pada kulit.
kelemahan, pandangan yang kabur, nausea dan
vomitus dalam 18-36 jam setelah terkena toksin. Tabel 6 Pertimbangan emergency pada polimiositis1
Reaksi pupil yang menghilang membantu
Klinis :
membedakan botulismus dari gangguan paut
saraf-otot (neuromuscular junction) yang lain. Kelemahan yang proksimal dan non fluktuatif
Bantuan ventilatior untuk otot-otot pernafasan Rash atau penyakit jaringan ikat yang
sering kali diperlukan. Serum dan feses berhubungan
seharusnya diperiksa untuk menemukan toksin Muscle tenderness
botulinum dan C.botulinum. sebagai tambahan, Refleks seringkali masih ada
makanan yang dicurigai sebagai penyebab Laboratories :
seharusnya juga diperiksa. Peningkatan CK
Pada stimulasi repetitive dengan frekuensi EMG dan biopsy yang abnormal
3x/detik, tampak suatu penurunan amplitude Penatalaksanaan :
(decrement) CMAP, sedangkan adanya fasilitasi Evaluasi penyakit autoimun yang
respons motorik dengan stimulasi dengan berhubungan dan malignancy
frekuensi cepat 50x/detik mendukung suatu
Terapi imunosupresif
diagnosis botulism.
Follow-up klinis dan laboratories yang ketat
Bila dicurigai suatu botulism, iv infuse 2 vial
trivalent (ABE) antitoksin botulism (10.000 IU dari Terapi awal biasanya dengan pemberian
setiap antitoksin dalam setiap vial) harus kortikosteroid dosis tinggi (Prednison 50-
diberikan segera. 100mg). Pada beberapa penderita yang berat
Diperlukan kewaspadaan terhadap suatu penyakitnya, diperlukan pemberian makanan
kemungkinan terjadinya reaksi anafilaksis secara parenteral, monitoring jantung dan
karena derivat antitoksin ini berasal dari serum kadang kala alat Bantu pernafasan. Follow-up
kuda. Antitoksin tidak menetralisir toksin yang klinis yang ketat mengenai derajat kelemahannya
mengikat reseptor tapi efektif sebagai antidote dan peningkatan CPK diperlukan untuk
terhadap toksin sebelum ia mengikat reseptor menentukan lama dan besarnya dosis steroid
tersebut; dengan demikian, gejala-gejala klinis yang diberikan. Pasien yang intoleran atau
mungkin tidak mengalami perbaikan segera. refrakter terhadap steroid lebih baik
menggunakan imunosupresan yang lain seperti
Katartik dan enema bisa menurunkan level azathioprine, siklofosfamid dan metotreksat. Bila
toksin, gastric lavage dan emetika sebaiknya berfluktuasi maka lakukan evaluasi kardiologis
diberikan, juga harus dihindari terjadinya aspirasi dan pernafasan.
karena kelemahan bulbar.
KOMPLIKASI PARU AKIBAT GANGGUAN
KELEMAHAN AKUT AKIBAT GANGGUAN OTOT NEUROMUSKULAR
Miopati inflamasi (polimiositis dan Pasien-pasien dengan penyakit neuromuscular
derma tomiositis) da pa t menghasilkan

mempunyai resiko mendapatkan komplikasi pulmonair yang hanya sedikit, maka suatu infeksi
paru-paru yang membahayakan hidup pada saluran pernafasan yang menyebabkan
setiap tingkatan penyakitnya, apakah saat sdar kesukaran bernafas menjadi suatu emergency.
atau sedang tidur. Dokter yang tidak waspada, Imunisasi terhadap influenza dan pneumokokus
dan tidak mengenal gejala-gejala non spesifik sebagai profilaksis dianjurkan untuk semua
dari respiratory distress akan terperanjat dan pasien-pasien ini.
tidak siap bila seorang pasien dengan suatu
Kegagalan pernafasan telah dilaporkan pada
“kelemahan yang ringan” tiba-tiba berkembang
berbagai penyakit neuromuskuler seperti distrofi
menjadi suatu kegagalan respirasi (respiratory
miotonik, miopati congenital, miopati okuler,
failure). Meskipun beberapa penderita gangguan
defisiensi acid maltase dan poliomyelitis, dimana
neuromuscular dengan kegagalan respirasi akan
sebetulnya kelemahan tidak begitu berat untuk
mengalami tanda-tanda klinis dari respiratory
menyebabkan kegagalan pernafasan tersebut.
distress, termasuk retraksi interkostal dan
Respons ventilator yang berkurang terhadap
suprasternal, pernafasan cuping hidung,
tekanan oksigen yang berkurang atau peninggian
sianosis, namun ada juga penderita-penderita
tekanan CO2 yang meninggi dianggap sebagai
yang lain, dimana kelemahannya menutupi
penyebabnya sehingga sebetulnya kekuatan otot
gejala-gejala tersebut, hanya tampak confused,
untuk bernafas masih ada namun respons
agitasi, atau penurunan kesadaran (drowsy) atau
khemoreseptor sentral yang kurang.
mungkin mengeluh sakit kepala. Dengan gejala-
gejala yang non spesifik ini, semua pasien Hiporespons terhadap hipoksemi atau
dengan kelemahan akut seharusnya di monitor di hiperkapnia menerangkan mengapa pada
ICU dengan analisis gas darah serial dan tes penderita penyakit neuromuskuler terjadi
fungsi paru. Suatu tim medis dan keperawatan kegagalan pernafasan pada anestesi umum atau
yang siap mengantisipasi intubasi tracheal bila sebagai akibat dari obat-obat yang menekan
terjadi suatu kasus emergency. pernafasan.
Penderita dengan penyakit neuromuscular Pada semua penderita penyakit neuromuskuler
progresif yang kronis, seperti penyakit cornu harus di antisipasi akan terjadinya komplikasi
anterior (Amyotropic Lateral Sclerosis/ ALS, respiratoir dan harus ditindaklanjuti untuk
Spinal Muscular Atrophies/ SMA) dan miopati mengembalikannya pada keadaan-keadaan
dengan kelainan genetic (Duchene, Becker, yang reversibel. Rontgen paru-paru harus dibuat
miopati pada gelang bahu dan panggul dan untuk menyingkirkan adanya infiltrate paru dan
distrofi otot miotonik) sering meninggal akibat suatu EKG/ elektrokardiogram perlu dibuat untuk
kegagalan otot-otot respirasi. Pada kelemahan mengevaluasi adanya cor-pulmonale dan aritmia
diafragma dan otot-otot interkostal dan otot-otot kardial. Bila terjadi kegagalan pernafasan yang
pendukung fungsi respirasi dibutuhkan diakibatkan oleh kelemahan otot pernafasan
ventilator. Disfungsi bulbar menyebabkan sukar adalah ireversibel, maka penggunaan ventilator
batuk dan meningkatkan resiko terjadinya perlu dipertimbangkan dengan pembicaraan
pneumonia karena aspirasi. Selain itu, gerakan terlebih dahulu dengan penderita maupun
ekstremitas pasien yang terbatas dapat keluarganya mengenai pembiayaannya.
menyebabkan deep venous thrombosis (DVT),
KOMPLIKASI JANTUNG AKIBAT GANGGUAN
dan emboli paru. Pneumonia seringkali tak
NEUROMUSKULAR
terlihat pada pasien dengan kelumpuhan dan
yang menggunakan kursi roda. Pada penderita- Komplikasi jantung pada penyakit
penderita demikian ini yang mempunyai reserve neuromuscular termasuk congestive heart failure

dan disfungsi pada sistim konduksi, disritmia Cor pulmonale kadang-kadang dapat terjadi
atau blok jantung. Disfungsi jantung sebagai pada stadium akhir pada berbagai penyakit
akibat ketidakstabilan otonom pada AIDP, neuromuskuler yang progresivitasnya lambat
gangguan kalium pada periodic paralysis dan (spinal muscular atrophies, distrofi) sebagai
inflamasi miokard pada miopati inflamasi sudah akibat dari hipoksia kronik yang tak terdeteksi.
dijelaskan di bagian depan. Oleh sebab itu, maka oksigen per nasal harus
diberikan bila terjadi hipoksia.
Lebih dari 2/3 dari pasien dengan myotonic
dystrophy (MYD) mempunyai gambaran EKG DAFTAR PUSTAKA
yang abnormal, termasuk blok pada konduksi 1. Foley PA & Ringel SP. Neuromuscular
dan aritmia. Kegagalan jantung tidak terlihat disorders In : “Emergent and Urgent
hingga akhir dari penyakit ini, tetapi terjadinya Neurology”, 2 ed., Weiner & Shulman eds,
sinkop dan kematian mendadak merupakan Lippincott Williams & Wilkins, Philladhelphia,
gambaran adanya suatu blok jantung yang 1999, 83-98.
komplit atau takikardi ventrikuler. Perlu 2. Ropper AH. The Guillain Barre Syndrome. N
dipertimbangkan penggunaan suatu pacemaker Engl J Med 1992; 326 : 1130.
bila terdapat gangguan konduksi yang progresif 3. Hartung HP, Pollard JD, Harvey GK, Toyka KV.
pada EKG serial, dan juga pada sinus bradikardi Immunopathogenesis and treatment of the
yang simptomatik. Guillain Barre Syndrome. Muscle Nerve
Obat-obatan yang umumnya digunakan pada 1995; 18 : 137.
otot-otot myotonia (quinin, prokainamid, fenitoin) 4. Gutmann L, Critical Illness Neuropathy and
bisa menekan konduksi jantung dan sebaiknya Myopathy. Arch Neurol. 1999; 56 : 527-528.
dihindari pada pasien dengan interval konduksi 5. Bolton CF, Gilbert JJ, Hahn AF, Sibbald WJ.
yang memanjang pada gambaran EKGnya. Polineuropathy in critically ill patients. J
Keterlibatan miokard dapat terjadi pada Neurol Neurosurg Psychiatry. 1984; 47 :
Duchenne's muscular dystrophy (DMD) tapi 1223-1231.
biasanya tidak terdeteksi hingga stadium lanjut. 6. Kokontis L and Gutmann Ludwig, “Current
Takiaritmia umumnya terjadi, dan kematian Treatment of Neuromuscular Diseases”,
mendadak pernah dilaporkan, namun congestive Arch Neurol, vol 57, Jul 2000, 939-943.
heart failure biasanya tidak terjadi, mungkin 7. Raine JM. Drug Safety Information.
karena aktivitas pada penderita-penderita ini http://www.mca.gov.uk/ourwork/monitorsaf
terbatas sekali. Digitalis dapat digunakan dengan equalmed/safetymessages/ceri.pdf2001;A
keberhasilan terbatas pada pengobatan ugust
takiaritmia dan gagal jantung pada DMD.

CEDERA KRANIOSEREBRAL
DAN MEDULLA SPINALIS
CIDERA KRANIOSEREBRAL
DAN MEDULLA SPINALIS
PENDAHULUAN atau melakukan rujukan ke rumah sakit yang

Cedera Kranioserebral (CK) ialah cedera yang mempunyai fasilitas bedah saraf. Tindakan
mengenai kepala dan otak, baik yang terjadi pemberian oksigen yang adekuat dan
secara langsung (kerusakan primer) maupun mempertahankan tekanan darah yang cukup
tidak langsung (kerusakan sekunder). Cedera untuk perfusi otak dan menghindarkan terjadinya
kranioserebral tersering ialah CK tertutup yang cedera otak sekunder merupakan pokok-pokok
sebagian besar disebabkan karena kecelakaan tindakan yang sangat penting untuk keberhasilan
lalu-lintas, terjatuh dari ketinggian, olahraga kesembuhan penderita. Sistem triase bagi
(tinju) dan lain-lain. Faktor risiko CK yang paling penderita CK tergantung pada beratnya cedera
sering ialah; usia muda, minum minuman keras dan tersedianya fasilitas yang ada ditempat
atau obat-obatan, sistem penunjang lalu-lintas pertolongan pertama. Untuk CK berat ahli bedah
yang kurang baik dan sistem pengaman saraf harus dilibatkan sedini mungkin, jika tidak
kendaraan tidak ada atau kurang baik. ada fasilitas bedah saraf penderita harus dirujuk
ke RS yang ada fasilitas bedah sarafnya.
Di Amerika CK penyebab kematian nomor satu
pada usia anak-anak dan remaja, diperkirakan GEJALA DAN TANDA-TANDA KLINIS
tiap tahun ada 1.500.000 kasus CK, dan Cedera kranioserebral (CK) akan menyebabkan
230.000 dirawat dan selamat, angka kematian kerusakan kranioserebral primer dan sekunder.
50.000/tahun, dan lebih dari 90.000 menderita CK primer ialah cedera karioserbral yang timbul
cacat kronis, 10% penderita dari jumlah diatas pada saat rudapaksa, sedang CK sekunder
meninggal sebelum tiba di rumah sakit, CK berat terjadi setelah rudapaksa akan timbul edema
50% fatal. Di Indonesia CK yang terjadi sebagian serebri, rusaknya blood brain barrier, nekrosis
besar adalah CK tertutup akibat kekerasan jaringan, hipertermi, dan lain-lain.
(rudapaksa), karena kecelakaan lalulintas, dan
Cedera kepala primer dapat menimbulkan
sebagian besar (84%) menjalani terapi
kerusakan pada,
konservatif dan sisanya sebanyak 16%
membutuhkan tindakan operatif. CK merupakan 1. kulit kepala : laserasi, luka robek atau
keadaan yang serius, karena itu setiap dokter dan hematoma.
tena ga medis dihara pkan mempun yai
ketrampilan dan pengetahuan praktis untuk 2. tulang tengkorak : fraktur linier,
melakukan pertolongan pertama kepada kompresi atau fraktur basis kranii.
penderita sebelum ahli saraf tiba di rumah sakit fraktur basis kranii – gejala klinisnya

didapati; perdarahan telinga (otorrhoe), post-auricular ecchymoses (Battle's sign),
perdarahan hidung (rhinorrhoe), peri-orbital ecchymoses (Raccoon's eyes),
hemotimpanum atau laserasi liang dan ditemukan cedera saraf kranialis.
telinga luar. Pemeriksaan penunjang foto kepala
dengan posisi basis cranii atau CT scan
kepala.
3. wajah : fraktur os nasi, fraktur mandibula
atau fraktur multipel.
4. jaringan otak : bisa timbul cedera fokal
atau diffus (lihat gambar).
a. fokal; pada tempat cedera atau
Rhinorrhoe counter coup timbul edema, laserasi,
perdarahan atau kontusio, sering
pada lobus temporal dan frontal,
biasanya multipel mungkin bilateral.
b. Diffuse; biasanya DAI (Diffus Axonal
Injury) lesi terutama di daerah
subcortical. Strich (1961)
menyatakan ada hubungan antara
koma yang berlangsung lama dan
gangguan respon motorik dengan
degenerasi DAI.
Otorrhoe
Diffus Axonal Injury (DAI)

Poss-auricular ecchymoses (Battle's sign)
Peri-orbital ecchymoses(Raccoon's sign) Lesi fokal : kontusio

5. Selaput otak (duramater): akibat cedera dapat dibagi menjadi (lihat tabel 1)
kranioserebral dapat timbul perdarahan
Table 1: Klasifikasi Cedera Kranioserebral
pada epidural, subdural, ataupun sub-
Lm Tipe CK Kriteria
arachnoid.
1 Minimal (SHI) GCS = 15, LOC (-), amnesia (-)
GCS = 14 atau 15, LOC < 10 menit, amnesia

pasca CK < 24 jam, dapat disertai gejala
2 Ringan (CKR)
klinik lain; mual, muntah, nyeri kepala atau
vertigo.
GCS = 9 – 13, LOC = 10 menit tetapi kurang

dari 6 jam, dapat atau tidak ditemukan defisit
3 Sedang
neurologis fokal, atau amnesia pasca CK < 7
hari .
GCS = 5 – 8, LOC > 6 jam, defisit neurologi

4 Berat (CKB)
+, ada amnesia pasca CK > hari.
GCS = 3 – 4, LOC > 6 jam, ditemukan defisit

5 Kritis
neurologis.
SDH terjadi karena robeknya vena vena jembatan, sinus
venosus, dura-mater atau robeknya arachnoidea, sehingga
darah terkumpul diantara duramater dan arachnoid. PENATALAKSANAAN
A. Tatalaksana Cedera Kepala dengan kesadaran
baik (SKG = 15) yaitu,
1. simple head injury
Ÿ Deficit neurologis (-)
Ÿ Jika ada luka, lakukan perawatan luka
Ÿ Pemeriksaan rontgen hanya atas
indikasi
Ÿ Pasien dipulangkan dan keluarga
diminta mengobsevasi kesadaran
Perdarahan epidural terjadi karena robek-nya a. meningea
Ÿ Bila dicurigai adanya kesadaran
media dengan atau tanpa fraktur os temporalis, 70% menurun saat observasi, pasien segera
perdarahan ter jadi di daerah temporal/parietal. Darah ter dibawa kembali ke RS
kumpul antara duramater-tengkorak. 2. Kesadaran terganggu sesaat
Berat ringannya cedera kranioserebral Ÿ Pasien mengalami penurunan
ditentukan berdasarkan penurunan tingkat kesadaran sesaat, pada saat diperiksa
kesadaran. Tingkat kesadaran dapat dinilai pasien sudah sadar kembali.
secara kwalitatif (kompos mentis, apatis, Ÿ Buat foto kepala
somnolen, soporous, dan koma), dan dengan Ÿ Lakukan perawatan luka
cara kwantitatif menggunakan skala koma Ÿ Pasien dipulangkan, keluarga diminta
Glasgow (GCS) menilai respon motorik nilai mengawasi kesadaran
tertinggi 6 nilai terrendah 1, respon verbal nilai Ÿ Bila dicurigai adanya penurunan
tertinggi 5 dan nilai terrendah 1, dan respon kesadaran, pasien dibawa kembali ke RS
visual mempunyai nilai tertinggi 4. dan nilai
terrendah 1, jadi nilai GCS tertinggi 15, dan nilai
B. Tatalaksana CK dengan kesadaran menurun
GCS terendah 3.
a. Cedera kranioserebral ringan (GCS 13-15)
Secara klinis berat ringannya cedera kepala

Ÿ Perubahan orientasi atau not obey ICH
command, tanpa disertai defisit fokal e. observasi fungsi vital, kesadaran, pupil
neurologis. dan defisit neurologisnya lainnya
Ÿ Lakukan pemeriksaan fisik, rawat luka,
Cedera kranioserebral berat (GCS 3-8)
foto kepala, istirahat baring, mobilisasi
bertahap sesuai dengan kondisi pasien, Ÿ pasien biasanya disertai cedera
beri terapi simptomatis. multipel
Ÿ Observasi minimal 24 jam di RS, nilai Ÿ biasanya disertai juga kelainan
tanda-tanda ICH apakah ada : sistemik
b. interval lusid : masa sadar antara siuman Ÿ pasien sering dalam keadaan hipoksi,
dari pingsan setelah kecelakaan dan hipotensi, dan hiperkapnia akibat
menurunnya kembali kesadaran. gangguan kardio-pulmonal, urutan
c. tanda-tanda ICH : tindakan menurut proritas sbb:
Ÿ sakit kepala, muntah-muntah Resusitasi Jantung Paru dengan tindakan ABC,
Ÿ kesadaran menurun yaitu;
Ÿ gejala lateralisasi : pupil anisokor, reflek A . (Airways)
patologis (+) Bebaskan jalan nafas, pasang pipa
Ÿ curiga ICH buat CT. Scan orofaring/endotracheal, bersihkan sisa
muntahan, darah, lendir atau gigi palsu,
pasang NGT kosongkan lambung untuk
Tatalaksana tergantung dari derajat cedera mencegah aspirasi muntahan.
kepala, yaitu :
Cedera Kepala Ringan (Komosio Serebri) B. (Breathing)
a. Tirah baring boleh pakai bantal, Gangguan pernafasan dapat disebabkan
lamanya disesuaikan dengan keluhan karena kelainan sentral, atau perifer, yaitu
(vertigo, sefalgia), bila tidak ada * kelainan sentral; menyebabkan depresi
keluhan boleh mobilisasi. pernafasan yang ditandai dengan
b. Simptomatis : anti vertigo, anti emetik, pola pernafasan cheynes stoeks,
analgetika. hiperventilasi neurogenik atau ataksik.
c. Antibiotika jika ada luka. * kelainan perifer; karena aspirasi, taruma
dada, edema paru, emboli paru atau infeksi.
Cedera kranioserebral sedang (GCS 9-12) Tindakan beri O2, cari dan atasi penyebab,
Pada keadaan ini pasien dapat mengalami bila perlu pasang ventilator.
g a n g g u a n k a r d i o p u l m o n e r, u r u t a n
penatalaksanaan sebagai berikut; C. (Circulation)
a. periksa dan atasi gangguan jalan nafas Hipotensi dapat karena cedera otak, tapi
(airway), pernafasan (breathing) dan terbanyak karena faktor extrakranial.
sirkulasi (circulation) Hipovolemia biasanya karena perdarahan luar
atau ruptura alat dalam, trauma dada disertai
b. nilai tingkat kesadaran, pupil, gejala
dengan tamponade jantung/pneu-motorak,
fokal neurologis, dan cedera organ lain.
septik syok.
c. bila curiga fraktur leher, pasang collar
cervical D. (Disability)
d. foto kepala/leher, CT. Scan jika curiga Setelah resusitasi ABC, lakukan pemeriksaan

fisik meliputi; kesadaran, tensi, nadi, bentuk Ÿ Mengatasi peninggian tekanan
dan frekuensi pernafasan, pupil (besar, intracranial berikan manitol 20%
bentuk dan reaksi cahaya), defisit neurologis hiperventilasi.
dan cedera extrakranial. Ÿ Antibiotika jika perlu misalnya pada luka
robek, otorhoe, dll.
Pemeriksaan penunjang
b. Rehabilitasi :
Ÿ Buat foto kepala dan leher
Ÿ Mobilisasi bertahap dilakukan
Ÿ Foto lain atas indikasi secepatnya setelah keadaan klinik stabil.
Ÿ Skaning otak dibuat bila ada fraktur Ÿ Latihan otot diberikan bila ada
tulang kranial kelumpuhan.
Pemeriksaan laboratorium Ÿ Terapi wicara bila ada gangguan bicara.
Ÿ Darah perifer; Hb, leukosit, Ht, diff count Ÿ Terapi okupasi.
Ÿ Gula darah sewaktu, ureum dan
kreatinine DAFTAR PUSTAKA
Ÿ Gas darah dan elektrolit 1. Andrews PJD. Traumatic brain injury. In
Ÿ Hematologist; trombosit, PT, PTT, Neurological Emergencies ed. By Hughes R,
rd
fibrinoger dan D-dimer untuk deteksi DIC. 3 ed, BMJ Books, 2000
2. Teasdale and Jennett B. Management of
Tekanan intracranial (TIK), normal 0-15 mmH2O, head injuries. Davis Company, Philadelphia,
bila didapatkan peningkatan TIK diatas 20 1981
mmH2O harus diturunkan (lihat bab V)
3. Zeidman SM, The Role of Surgical
Cairan dan Nutrisi Intervention in Management of The Patient
- Hari I, cairan NaCl 0.9% atau RL 1500- with Traumatic Spinal Cord Injury, American
2000ml Academy of Neurology 2000, 3 PC 004-1
- hari II dapat dimulai makan per oral melalui 4. Verma A, Neuroprotective issuls in traumatic
NGT (bising usus positip) beri glucosa 10%, spinal cord injury, American Academy of
100 cc/2jam Neurology 2000, 3 PC. 004-15
- Hari ke-3 diberikan susu dengan dosis spt 5. National Institute of Neurological Disorders
glukosa and Stroke Spinal Cord Injury, Emerging
- Hari ke-4 dst diberikan makanan cair 2000- Concepts, July 1, 2001
3000 kalori dengan imbangan sebagai 6. Tintinally JE, Keley GD, Stapezynski JS,
berikut (infus stop) : Emergency Medicine, A Comprehensive
Ÿ Protien 1,5-2 g/KgBB/hari. study guide 2000, page 1645-1660
Ÿ Lipid 10-40% dari jumlah kalori/hari
Ÿ Zinc 12 mg/hari
Neurorestorasi/Rehabilitasi
Posisi baring dirubah setiap 8 jam, dilakukan
tapotase torak, dan geakan extrimitas secara
pasif untuk mencegah pneumonia ortostatik dan
dekubitus.
a. Terapi khusus :

MANAJEMEN NYERI AKUT
MANAJEMEN NYERI AKUT
PENDAHULUAN pengalaman yang tidak menyenangkan akibat

Pengenalan terhadap nyeri merupakan salah adanya kerusakan jaringan atau potensi untuk
satu tujuan utama pengobatan, oleh karena nyeri mengalami kerusakan jaringan. Persepsi nyeri ini
termasuk gejala yang penting pada berbagai baru akan dirasakan oleh penderitanya jika jalur
penyakit dan menyebabkan penderitaan bagi nyeri berlangsung mulai dari stimulus injury atau
pasien. Begitu banyaknya variasi nyeri dan pasti inflamasi yang merangsang reseptor nyeri
pernah dialami oleh hampir seluruh orang di ditransmisikan dalam sistem aferen sampai ke
dunia, menjadikan nyeri sebagai 'tanda vital korteks sensorik. Transmisi sinyal ini difasilitasi
kelima' yang harus ditinjau secara rutin dalam oleh berbagai zat endogen yang dilepaskan saat
pemeriksaan fisik sehari-hari. –1 terjadi kerusakan jaringan. Pada sinaps-sinaps
Pada dasarnya, nyeri adalah mekanisme proteksi tertentu di sepanjang jalur aferen tersebut
terhadap rangsangan yang bersifat merusak terdapat pula mekanisme inhibisi dari pusat
jaringan, dan nyeri ini akan menghilang segera berupa pelepasan analgesik endogen. Oleh
setelah rangsangan tersebut berakhir dengan karena itu, pengetahuan yang baik tentang
bantuan analgesik endogen. Pada keadaan mekanisme nyeri dan modulasi daerah tertentu di
tertentu, nyeri akut harus segera ditangani sepanjang jarasnya akan sangat membantu
dengan tepat, oleh karena dapat berlangsung pemilihan terapi nyeri yang tepat dan adekuat.
menjadi nyeri kronik akibat sensitisasi di sentral Kerusakan jaringan menyebabkan lepasnya
yang justru akan semakin menyulitkan mdiator inflamasi seperti bradikinin, histamin,
pengobatan dan mengganggu kualitas hidup prostaglandin, dan sebagainya yang
pasien. menyebabkan Rangsangan pada reseptor nyeri
Berdasarkan durasinya, nyeri terdiri dari nyeri (nosiseptor) menyebabkan transmisi sinyal ke
akut jika berlangsung kurang dari 1 bulan dan medulla spinalis. Disitu dilepaskan lagi substansi
nyeri kronik jika lebih dari 3 bulan setelah injury. P, kolesistokinin, dan peptida yang bersifat
Penyebabnya bisa akibat trauma, pasca operatif, eksitasi yang akan melanjutkan impuls ke
menjelang melahirkan, atau nyeri talamus lalu berakhir di korteks sensorik sebagai
muskuloskeletal yang menyebabkan rangsangan pusat persepsi nyeri. Di otak sendiri, stimulus
di reseptor nyeri sehingga disebut nyeri nyeri diproyeksikan ke daerah batang otak, hal ini
nosiseptif, atau akibat perangsangan langsung di yang menyebabkan pemberian nyeri dapat
sistem saraf yang disebut nyeri neuropatik.3 merangsang pusat kesadaran pada pasien
dengan penurunan kesadaran. Selain itu, nyeri
APA YANG TERJADI ?
juga diteruskan ke sistem limbik (pusat emosi
Nyeri didefinisikan sebagai suatu sensasi dan

dan memori), sehingga nyeri dapat batang otak.
mempengaruhi emosi seseorang dan
3. P e m b e r i a n a n t i k o n v u l s a n u n t u k
menyebabkan trauma/ketakutan pada nyeri yang
menghambat transmisi sinyal sampai ke
hebat. Namun otak juga mempunyai mekanisme
korteks.
inhibisi dengan mensekresikan analgesik
endogen seperti opiat (enkefalin dan dinorfin), 4. Modalitas nonfarmakologis seperti
serotonin, dan norepinefrin yang dapat transcutaneus nerve stimulator (TENS) atau
menghambat transmisi sinyal di medula spinalis. akupunktur.
5. Behaviour terapi, memodulasi nyeri melalui
upaya psikodinamik.
APA YANG HARUS DILAKUKAN ?
Nyeri adalah suatu gejala, dari berbagai
penyebab. Maka pada prinsipnya, penanganan
nyeri harus sekaligus menangani penyebabnya.
Seberapa besar analgesik yang harus diberikan
bergantung pada beratnya nyeri, yang akan
dilaporkan oleh pasien sendiri. Agar lebih obyektif
dapat digunakan skala nyeri, antara lain Visual
Analog Scale (VAS), sebagai patokan beratnya
nyeri dan pemantauan efektivitas obat yang
diberikan.5 Ada pedoman nyeri dari WHO dalam
menentukan golongan obat sesuai dengan
derajat nyeri (WHO stepladder), seperti pada
gambar 1.
Gambar 1. Jaras transmisi nyeri dan lokasi modulasinya
Oleh karena itu, terapi nyeri dapat dilakukan pada

beberapa tempat:
1. Di sekitar lokasi injury, berupa pemberian Gambar 2. WHO stepladder
golongan obat anti inflamasi non-steroid
(OAINS) untuk menekan mediator inflamasi Terapi nyeri dimulai dengan OAINS. Sebuah
yang merangsang reseptor nyeri. Penelitian metaanalisis yang membandingkan
terakhir juga menunjukkan bahwa salah beberapa analgesik dari golongan AINS dan
satu golongan OAINS yang menghambat opiat mendapatkan bahwa OAINS
siklooksigenase – 2 (COX-2 inhibitor) di memberikan hasil yang baik. Dapat dimulai
medula spinalis.–1 dengan paracetamol saja atau dikombinasi
dengan OAINS. Namun pertimbangan utama
2. Pemberian opiat oleh karena adanya
pada nyeri akut adalah ada tidaknya
reseptor opiat di medulla spinalis dan

gangguan ginjal dan koagulasi. Pada pasien seharusnya.
dengan kelainan jantung atau ginjal
Jika pasien masih mengeluh nyeri setelah
sebelumnya, pemberian OAINS dapat
menyebabkan gagal ginjal akut (acute renal pemberian 1 jenis opioid dan diyakini sudah
failure). Selain itu, OAINS menyebabkan diabsorbsi dengan baik, maka dapat
pemanjangan waktu perdarahan (bleeding ditambah lagi jenis yang sama dengan dosis
time) yang signifikan hingga 30%, namun yang lebih kecil dalam waktu 5 menit setelah
biasanya masih dalam batas normal. Hal ini pemberian IV, 1 jam setelah intramuskular
dapat berlangsung selama beberapa hari atau subkutan, atau 90 menit setelah
pada aspirin dan hanya beberapa jam pada pemberian oral. Jika dosis kedua masih
non aspirin. Efek samping tersering dari belum efektif, maka prosesnya dapat diulang
penggunaan OAINS jangka panjang adalah atau ubah cara pemberian untuk
perdarahan lambung, maka yang paling mendapatkan kontrol yang lebih cepat.
aman adalah Ibuprofen.6 Pemberian obat lepas lambat, oral, atau
Pada pasien yang masih bisa menelan, transdermal tidak disarankan pada nyeri
pemberian per rektal atau intravena tidak akut, oleh karena perlambatan onset dan
terbukti lebih baik dari pada per oral. perbaikannya justru akan memberikan hasil
Pemberian topikal akan efektif pada nyeri yang lebih buruk.
akibat cedera muskuloskeletal akut. Pilihan utama opioid adalah morfin. Namun
Golongan obat yang utama menangani nyeri morfin dan turunannya (diamorfin dan
yang berat adalah opioid. Pemberian morfin codein) mempunyai metabolit aktif, sehingga
intravena (IV) secara intermiten sangat efektif pada pasien dengan gangguan ginjal dapat
untuk nyeri akut. Namun pemakaiannya terjadi akumulasi metabolit yang justru lebih
sering tidak adekuat akibat adanya aktif dari pada morfin itu sendiri sehingga
paradigma yang salah dan kekhawatiran efeknya berlebihan.
akan adiksi dan depresi napas. Adiksi tidak Golongan opioid tidak disarankan tunggal
akan terjadi pada pemberian jangka pendek. pada nyeri neuropatik dan nyeri kronik.
Suatu systematic review pada 11.000 Golongan ini menyebabkan toleransi
pasien yang diberikan morfin untuk nyeri sehingga perlu dosis yang semakin tinggi,
akut, setelah setahun kemudian hanya 4 dengan efek samping dapat berupa sedasi,
orang yang mengalami adiksi (0,04%). mual, muntah, konstipasi, atau depresi
Depresi napas dapat terjadi pada pemberian napas. Dengan adanya mekanisme nyeri
opioid untuk orang yang tidak nyeri atau yang berbeda, diperlukan kombinasi dengan
dosis opioid yang lebih besar dari pada yang golongan lain untuk mendapatkan efek
dibutuhkan. Oleh karena itu, prinsip utama analgesik yang lebih kuat serta efek samping
adalah peningkatan dosis secara bertahap yang minimal.7
sesuai dengan kebutuhan dengan efek
samping yang paling minimal. Sangat Pemberian antikonvulsan telah terbukti
dianjurkan juga hanya 1 jenis agar dapat efektif dapat mengurangi dosis opioid,
dinilai dosis dan efeknya, serta tidak ada jeda terutama pada nyeri neuropatik, seperti
waktu dengan waktu pemberian yang gabapentin, pregabalin, karbamazepin, dan
levetiracetam. Golongan antidepresan

trisiklik juga digunakan untuk meningkatkan yang dapat dilakukan di sepanjang jaras
kadar serotonin sebagai analgesik endogen nyeri akan sangat membantu manajemen
serta efek depresi akibat nyeri.4, 7 yang lebih baik.
Analgesik intervensi dapat berupa inhalasi
DAFTAR PUSTAKA
Nitrous Oxyde (NO) pada kasus obstetrik dan
pembersihan luka (wound dressing), 1. Katz WA. Cyclooxygenase-2selective
kortikosteroid untuk mengurangi edema inhibitors in the management of acute and
akibat tumor dan nyeri pasca operasi daerah perioperative pain. Cleveland Clin J of Med.
kepala dan leher, serta ketamin dan klonidin 2002;69.
pada nyeri dalam keadaan gawat darurat
2. Bingel U TI. Imaging CNS Modulation of Pain
(emergency analgesia).
in Humans. Physiology. 2008;23:371-
Analgesia lokal dapat dipertimbangkan 80.Raj PP. Pain Mechanism. In: Raj PP,
untuk mengatasi nyeri secara total dengan editor. Pain medicine, a comprehensive
menghambat transmisi nyeri yag terlokalisir review. St. Louis: Mosby Company; 1996.
tanpa menimbulkan efek samping sistemik,
3. Carns P GK, Jablonski K, Raymond J, Chick
seperti blok pada pleksus atau saraf perifer
K, et.el. Assessment and Management of
untuk nyeri operasi atau trauma daerah
Acute Pain. http://wwwicsiorg. 2008.
tungkai, serta analgesia epidural atau
intratekal pada operasi besar 4. McQuay HJ PK, Derry S, Moore RA. Acute
(torakoabdominal atau tungkai). TENS, pain: combination treatments and how we
akupunktur, dan terapi perilaku terutama measure their efficacy. British J of
pada nyeri kronik, tidak terlalu berperan pada Anaesthesia. 2008;101(1):69-
nyeri akut. 76.Unknown.
KESIMPULAN 5. A c u t e P a i n . A v a i l a b l e f r o m :
Penanganan nyeri akut harus dilakukan http://www.medicine.ox.ac.uk/bandolier/pai
dengan segera. Pemilihan tatalaksana yang nres/acpnconc/ac.
tidak tepat tidak hanya akan membuat 6. Eckhardt K AS, Hofmann U, Riebe A, Gugeler
pasien menderita, namun akan berlanjut N, et.al. Gabapentin Enhances the Analgesic
menjadi nyeri kronik yang lebih mengganggu Effect of Morphine in Healthy Volunteers.
kualitas hidup pasien. Oleh karena itu, Anesth Analg. 2000;91(185-91).
pemahaman mekanisme nyeri dan modulasi

ANLS Indonesia PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

ANLS Indonesia PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ADVANCE NEUROLOGY

CETAKAN PERTAMA 2017

CETAKAN PERTAMA, APRIL 2017

Desain & Layout

Halaman 01 Pengantar Ketua Umum PP. Perhimpunan Dokter Spesialis

Halaman 05 Assesmen Neurology

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 01

“Seiring dengan kemajuan dalam pembangunan khususnya yang berkaitan

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 03

KONSEP PENTING DALAM ANLS

04 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

OBJEKTIF injuri yang terjadi kejadian (insult), pada injuri

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 05

06 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

PENDAHULUAN seorang penderita penyakit membawa lebih dari

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 07

08 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 09

10 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 11

12 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

14 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

TUJUAN relevan dengan kondisi emergensi dan sulit

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 15

Pemeriksaan kegawatdaruratan neurologi - Koma: suatu tingkat kesadaran di mana

Ad.1.Tingkat Kesadaran diperankan oleh 2 Derajat kesadaran lebih mudah dideskripsikan

16 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 17

18 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 19

20 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

PENDAHULUAN • Diantara keadaan sadar dan koma

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 21

22 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

Diagnosisi Banding Koma

Stroke • Onset cepat (Acute) í diagnosis klinis koma dan

Trauma Kepala • koma setelah trauma kepala • Tanda Klinis

Gangguan Metabolik • Gangguan metabolik jarang • Hasil Lab abnormal :

• Dapat terjadi kejang

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 23

Sindrom Locked in • Pasien immobile dan • Dapat berkomunikasi

Persistence • Keadaan tidak sadar dengan • Pemeriksaan klinis

Gambar Lesi Otak dan Pola Nafas

24 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

• Hiperventilasi pada Central neurogenic 3. Chusid JP : Correlative Neuroanatomy and

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 25

PENDAHULUAN tekanan pada N III dan reﬂeks pupil

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 27

28 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 29

Time deﬁnition CSE Time deﬁnition for CSE

Interval within which Optimum interval for

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 31

SE dapat di diagnosis melalui observasi.

Tabel 2. Klasiﬁkasi Status Epileptikus Rekomendasi ILAE Berdasarkan Etiologi (1993)

32 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

K O M P L I K A S I S TAT U S Gambar 3. Perubahan Neuroﬁsiologis pada Status Epileptikus

ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS) 33

34 ADVANCED NEUROLOGY LIFE SUPPORT (ANLS)

barbiturat dan benzodiazepin pada

antikonvulsan poten pada dosis Seizure continuing

diulang jika aktivitas bangkitan

pemeliharaan harus disesuaikan Phenobarbital