MAKALAH

Sifat Dan Jenis Infeksi Famili Reoviridae Dan Togaviridae

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Virologi

Disusun oleh :

Ade Mohamad Rezy P17334114438

Feby Rizqi Editia P17334116053

Prisilia Nur Alifah P17334114417

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN BANDUNG

JURUSAN ANALIS KESEHATAN

CIMAHI

2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat-Nya
kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “ Sifat dan Jenis Infeksi Famili Reoviridae
dan Togaviridae”. Makalah ini diajukan, guna memenuhi tugas mata kuliah Virologi.

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu, sehingga
makalah ini dapat diselesaikan sesuai dengan waktunya. Kami menyadari, makalah ini masih
jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita
semua.

Cimahi, November 2018

Penyusun

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Virus berasal dari bahasa Yunani venom yang berarti racun. Virus merupakan organisme
non-seluler, karena ia tidak memiliki kelengkapan seperti sitoplasma, organel sel, dan tidak
bisa membelah diri sendiri. Virus dapat bertindak sebagai agen penyakit dan agen pewaris sifat.
Sebagai agen penyakit, virus memasuki sel dan menyebabkan perubahan-perubahan yang
membahayakan bagi sel, yang akhirnya dapat merusak atau bahkan menyebabkan kematian
pada sel yang diinfeksinya. Sebagai agen pewaris sifat, virus memasuki sel dan tinggal di dalam
sel tersebut secara permanen. Berdasarkan sifat hidupnya maka virus dimasukan sebagai
parasit obligat, karena keberlangsungan hidupnya sangat tergantung pada materi genetik inang.

Secara umum virus merupakan partikel yang tersusun atas elemen genetik yang
mengandung salah satu asam nukleat yaitu asam deoksiribonukleat (DNA) atau asam
ribonukleat (RNA). Berdasarkan morfologi tersebut, virus kemudian diklasifikasikan menjadi
2 kelompok, virus DNA dan virus RNA.

Virus RNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa RNA. Beberapa
contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah Togaviridae dan Reoviridae.

Togaviridae dan Reoviridae merupakan kelompok jenis virus yang sering menginfeksi
manusia. Beberapa penyakit yang disebabkan oleh famili Togaviridae adalah Chikungunya dan
Rubella, sedangkan penyakit yang disebabkan oleh famili Reoviridae adalah Demam Tungau
Colorado dan Gastroenteritis.

Berdasarkan uraian di atas, penulis bermaksud untuk membuat makalah dengan judul
“Sifat dan Jenis Infeksi Famili Togaviridae dan Reoviridae”.

1.2. Rumusan Masalah

1. Bagaimana sifat dan jenis infeksi virus famili Reoviridae?

2. Bagaimana sifat dan jenis infeksi virus famili Togaviridae?

1.3. Tujuan Makalah

1. Mengetahui sifat dan jenis infeksi virus famili Reoviridae
2. Mengetahui sifat dan jenis infeksi virus famili Togaviridae

3
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Reoviridae
2.1.1 Pengertian dan Sifat Umum Reoviridae
Reoviridae merupakan golongan virus dimana virionnya tidak berselubung.
Ukuran diameter virion 60-80 nm. Pada partikel virus ini berkulit tunggal dan tidak
memiliki kapsid dibagian luarnya. Virus dengan family Reoviridae memiliki kapsid
pada bagian dalam dengan jumlah 2 kapsid berbentuk ikosahedral. Rotavirus
mengandung 11 segmen genom, dimana orthoreovirus dan orbivirus masing-masing
memiliki sepuluh segmen dan coltivirus mempunyai 12 segmen.
2.1.2 Struktur Virus

Reovirus tidak diselimuti dan memiliki kapsid ikosahedral yang terdiri dari
kulit luar (T = 13) dan inner (T = 2) shell. Genom virus di Reoviridae mengandung
10–12 segmen yang dikelompokkan ke dalam tiga kategori yang sesuai dengan
ukurannya: L (besar), M (medium) dan S (kecil). Segmen berkisar dari sekitar 0,2
hingga 3 kbp dan setiap segmen mengkodekan 1-3 protein (10-14 protein total).
Protein Reoviridae dilambangkan dengan karakter Yunani yang sesuai dengan
segmen yang diterjemahkan dari (segmen L menyandikan untuk protein λ, segmen
M menyandikan untuk μ protein dan segmen S mengkodekan protein σ).

2.1.3 Jenis – Jenis Reoviridae

Golongan virus tersebut memiliki meliputi 3 genus yaitu :

(1) Reovirus, terdiri dari 3 serotipe

(2) Rotavirus, terdiri dari 2 serotipe

4
 (3) Orbivirus, terdiri dari beberapa serotipe (golongan demam caplak Colora dan
Kemerovo) yang bersifat lintas artropoda (arthropodaborne)

2.1.4 Reoviridae yang Penting

Dua virus dari famili Reoviridae yang paling sering menginfeksi manusia
diantaranya adalah Reovirus dan Rotavirus.
1. Rotavirus
Virus rota merupakan agen penyakit yang dapat menyebabkan infeksi pada
saluran pencernaan (gastroenteritis) baik hewan maupun manusia. Infeksi virus rota
yang berhubungan dengan radang usus dan diare telah banyak dilaporkan terjadi pada
beberapa jenis hewan dan manusia. Infeksi virus rota akan mengikat lapisan sel epitel
dewasa pada usus halus yang mengandung enzim pencernaan yang sangat penting.
Perusakan sel ini mengakibatkan struktur dan fungsi vili pada usus diubah sehingga
terjadi diare.
 Morfologi
Rotavirus adalah virus yang dapat dilihat dari mikroskop elektron, pada pinggir
luar kapsid terlihat seperti roda. Roda ini mengelilingi jari-jari yang memancar dari
inti yang menyerupai pusat. Partikel-partikel mempunyai kapsid berkulit ganda dan
garis tengah berkisar antara 60-75 nm. Partikel-partikel virus berkulit tunggal yang
tidak mempunyai kapsid luar menunjukkan pinggir-pinggir luar yang kasar dan
bergaris tengah 50-60 nm. Inti dalam dari parikel bergaris tengah 33-40 nm. Partikel
6
virus mengandung 11 segmen ARN beruntai ganda ( BM total 10 x 10 ).
 Pola Penyebaran
Rotavirus biasanya terjadi pada bayi. Munculnya rotavirus biasanya akibat
lingkungan tempat tinggal sang bayi yang tidak terjaga kebersihannya. Contohnya,
dot bayi dan botol susu tidak dicuci bersih sehingga sisa susu masih tertinggal baik
di dot maupun di botol susunya sehingga menimbulkan bau tak sedap.
Selain itu, kotoran sang bayi yang tidak segera dibersihkan atau dibuang akan
berpotensi menjadi sarang virus. Kotoran (tinja) yang mengering dan kemudian
menyebar melalui udara turut menjadi penyebab penyebaran rotavirus. Penyebaran
jenis ini disebut fecal-oral. Rotavirus yang rata-rata bisa hidup di luar tubuh
manusia berminggu-minggu bisa juga menular melalui perantara makanan dan/atau
minuman yang sudah tercemar virus. Rotavirus bisa hidup didalam air dan diatas
permukaan tanah.

5
 Rute Perjalanan
Rotavirus menempel dan menyerang epitel usus kecil. Virus ini menyebabkan
perubahan pada struktur dari mukosa usus kecil, berupa pemendekan villi dan
terdapatnya infiltrat sel-sel radang mononuklear. Respon imun dari penderita dalam
bentuk perubahan morfologi dan fungsi sel epitel dan menimbulkan diare.
Rotavirus bereplikasi dalam sitoplasma sel inang. Virion masuk ke dalam sel
host oleh mRNA endositosis dan virus ditranskripsi menggunakan RNA polimerase
virus yang sudah ada dalam virion untuk membentuk unit struktural dari protein
kapsid. Segmen mRNA dirakit menjadi kapsid dewasa dan kemudian direplikasi
untuk membentuk genom RNA beruntai ganda. Para badan inklusi terbentuk 6-7
jam setelah infeksi pada sel yang terinfeksi.
 Dampak Kesehatan pada Manusia
Bila anak-anak terserang diare, maka besar kemungkinan anak-anak
kekurangan cairan dalam tubuh sehingga bisa mengalami dehidrasi. Anak-anak
yang mengalami dehidrasi, gejalanya sering kehausan, anak memuntahkan kembali
air yang diminum, mata terlihat cekung, kulit perut ketika dicubit tidak kenyal.
Sedangkan bila anak-anak berada pada kondisi dehidrasi berat, tanda-tandanya
adalah kesadaran anak menurun, kaki tangan terasa dingin disertai dengan kejang,
Namun, orangtua sangat perlu lebih waspada. Sebab, kemungkinan dehidrasi yang
terjadi pada diare ini bisa terjadi lebih cepat tanpa terdeteksi jika dibandingkan
dengan diare oleh sebab lain.
 Dampak Kesehatan pada Hewan
Infeksi virus rota yang berhubungan dengan radang usus dan diare telah banyak
dilaporkan terjadi pada beberapa jenis hewan termasuk pada manusia (bayi dan
anak-anak), anak sapi, anak babi, anak biri-biri, anak kuda, kelinci, tikus, anak rusa,
antelop, dan kalkun.
 Gejala Klinis
Infeksi virus rota biasanya terjadi 1 hari sebelum timbul gejala klinis, akhirnya
akan menetap pada penderita hingga 8 sampai 10 hari. Gejala klinis akan timbul
setelah 3 hari terpapar oleh virus rota yang ditandai dengan demam, sakit perut, dan
muntah-muntah selama 1 – 3 hari yang diikuti dengan diare yang berbau sangat
tidak sedap selama 5-8 hari. Biasanya gejala klinis akan berakhir antara 3 – 5 hari.
Anak-anak yang menderita diare akan cepat kehilangan cairan tubuh dan cairan

6
 elektrolit. Keadaan ini sangat berbahaya terutama bagi anak-anak usia dibawah 2
tahun. Oleh karena itu diperlukan penambahan cairan elektrolit (rehydration)
sebagai penyeimbang dalam tubuh penderita. Immunitas infeksi ulang tidak sebaik
ketika terjadi infeksi yang pertama kali oleh virus rota, akan tetapi infeksi ulang
cenderung kurang berbahaya bila dibandingkan pada saat pertama kali terinfeksi
virus.
Pada orang dewasa yang sehat, infeksi rotavirus hanya menyebabkan tanda dan
gejala ringan atau bahkan tidak ada gejala sama sekali.
 Penanganan Kasus
Penanganan bagi orang yang terjangkit virus ini adalah dengan penggantian
cairan dan pemulihan keseimbangan elektrolit secara intravena atau secara oral.
Bisa dilakukan dengan memberikan cairan oralit atau cairan pengganti oralit.
Cairan pengganti oralit ini bisa berupa kuah sayur, air teh manis yang
ditambahkan garam seujung sendok. Apabila anak muntah, ditunggu lebih dahulu
5-10 menit, agar anak tenang. Setelah itu, baru diberikan cairan pengganti dari
sendok secara perlahan-lahan. Sedangkan untuk pencegahannya dapat dilakukan
adalah merawat secara terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak yang
sehat, dan juga dilakukan vaksinasi.

2.2Togaviridae
2.2.1 Pengertian dan Sifat Umum Togaviridae
Togaviridae adalah virus yang secara umum hospesnya dari manusia, mamalia,
burung, dan nyamuk sebagai vektor. Famili Togaviridae mula-mula mencakup genus
Alphavirus, Flavivirus, dan Rubivirus. Kemudian ditemukan bahwa Flavivirus berbeda dari
Togavirus, yaitu berbeda dalam ukuran, Flavivirus yang lebih kecil (40-50 nm) dan berbeda
dalam urutan gen dan strategi replikasinya. Sejak 1984, Flavivirus diklasifikikasikan ke
dalam famili Flaviviridae.

Famili virus ini memiliki lebih dari 250 anggota virus yang berbeda, 65 di antaranya
dapat menimbulkan penyakit pada manusia. Untuk melengkapi siklus biologiknya yang
kompleks, virus ini membutuhkan invertebrata penghisap darah sebagai vektor dan vertebrata
sebagai tuan rumah yang efektif (host reservoir).

Togavirus mempunyai banyak anggota virus yang termasuk dalam serangga penghisap
darah dan ditularkan kepada vertebrata oleh gigitan seranga tesebut. Atas dasar antigen yang

7
dapat ditunjukkan dengan tes-tes netralisasi, HAI dan fiksasi komplemen, togavirus
dikelompokkan menjadi 2 genus, yaitu genus Alphavirus (arbovirus grup A) dan Rubivirus.
Untuk membedakan virus-virus dalam tiap-tiap genus digunakan tes netralisasi yang paling
spesifik. Nama-nama togavirus biasanya disesuaikan dengan nama tempat di mana virus
tersebut ditemukan.

2.2.2 Struktur Togaviridae

Gambar 1. Struktur famili Togaviridae

- Bentuk: Circular (bundar) atau oval

- Ukuran: 65-70 nm dalam diameter

- Tipe simetri kapsid: Icosahedral virus / T = 4 yang terdiri dari 240 monomer

- Envelope: berisi 80 tonjolan (spike) trimer, masing-masing spike adalah heterodimer

- Memiliki tonjolan (spike) glikoprotein pada selubung

- Asam Nukleat: RNA virus, positive-sense ,single-stranded RNA (+ssRNA)

8
2.2.3 Genome Togaviridae
Genom RNA dari togavirus terdiri dari dua ORF (Open Reading Frames) yang
panjang, yaitu 5′- proximal ORF yang dapat mengkode nonstructural proteins dengan
ukuran 2/3 dari panjang genome dan 3′-proximal ORF yang dapat mengkode
structural proteins dengan ukuran 1/3 dari panjang genome. Genome alphavirus lebih
panjang 2kb daripada genom rubivirus.

Gambar 2. Genome famili Togaviridae

Protein disintesis oleh molekul RNA togavirus secara langsung. Togavirus

memiliki dua poliprotein yang ditranslasikan, yang terdiri dari nonstructural
polyprotein melalui fase “early phase” dan structural polyprotein melalui fase “late
phase”.

Pada alphavirus, N-terminal (P1234) yang merupakan nonstructural

polyprotein akan mentranslasi protein replikase Nsp1-4 dan C-terminal (C-p62-6K-E1)
yang merupakan structural polyprotein akan mentranslasi kapsid (C) dan protein-
protein envelope (E1-3 and 6K). Sedangkan pada rubivirus, N-terminal (P220) akan
mentranslasi nonstructural polyprotein P150 dan P90 sebagai protein replikase dan C-
terminal (C-Pe2-6K-E1) yang merupakan structural polyprotein akan mentranslasi
kapsid (C) dan protein-protein envelope (E1 and E2), sama halnya seperti alphavirus.

9
 H merupakan domain dari helicase, P merupakan domain dari protease dan R
merupakan domain dari replikasi dan polimerase. Sedangkan X adalah domain dari
protein yang akan mengubah RNA menjadi strand positif (+) replikase dan M adalah
domain dari methyltrnasferase.

Gambar 3. Struktur protein famili Togaviridae

2.2.4 Siklus Hidup Togaviridae

A. Transmisi

Transmisi merupakan tahap awal dari siklus hidup virus masuk ke dalam sel
host. Transmisi virus bergantung pada aktivitas sel host. Pada beberapa situasi, ada
beberapa sel host yang dapat mentransfer virus ke organ-organ secara langsung. Pada
alphavirus, virus ditransmisikan ke dalam sel host melalui vector sedangkan pada
rubivirus ditransmisikan melalui air droplets. Transmisi dikatakan berhasil jika virus
dapat melakukan kontak dengan sel host yang tidak terinfeksi (uninfected). Setelah
tahap transmisi virus akan masuk ke dalam sel host melalui tahap attachment sampai
realising.

10
 Gambar 4. Proses attachment hingga releasing Togavirus

B. Adsorpsi

Tahap selanjutnya setelah transmisi adalah tahap adsopsi, di mana virus akan
melakukan perlekatan (attachment) pada permukaan sel host. Perlekatan terjadi pada
sel host tertentu. Protein yang ada pada virus akan melekat pada reseptor permukaan
sel host. Beberapa tipe reseptor ditemukan pada permukaan membran sel bagian luar.
Reseptor akan mendeteksi senyawa kimia tertentu seperti hormon.

Mature virion (heterodimer E1-E2) akan melekat pada reseptor sel spesifik
yaitu protein Clathrin pada membran plasma yang menyebabkan sel dapat
menangkap virus dan meng-in-active-kan aktivitas fusi.

C. Penetrasi

Setelah adsorpsi/attachment, selanjutnya virus akan menginfeksi sel host

melalui tahap penetrasi. Pada tahap ini terjadi aktivitas endositosis reseptor-mediated
dari partikel virus yang menyebabkan virus masuk ke dalam sel dan ditangkap oleh
suatu bubble sel membran sebagai penangkap sekaligus penutup virus.

D. Uncoating

11
 Pada tahap uncoating, membran endosom diasamkan yang menyebabkan ikatan
heterodimer terpisah menjadi ikatan monomer E1. Pada tahap ini aktivitas fusi
menjadi aktif dan menyebabkan envelope dan capsid dari virus akan dirusak dan
terpisah, mengeluarkan genom virus dan nucleocapsid core ke dalam cairan
intraseluler.

E. Sintesis

Pada tahap ini, terjadi tahap transkripsi dan atau translasi. Kemudian terjadi
replikasi genom virus dan kapsomer menggunakan mRNA virus untuk mensintesis
protein virus. Setiap virus memiliki kemampuan mensintesis yang spesifik,
tergantung dari komposisi genomnya dan tipe kapsidnya. Pada genom virus terdapat
blueprint sebagai bahan pembentukan virus. Pada manusia, sel yang terinfeksi akan
memberikan sinyal protein sebagai respon imun untuk mengontrol replikasi virus.

Saat terjadi infeksi akan mengalami dua fase, yaitu early phase dan late phase.
Pada fase infeksi “early phase”, translasi dimulai dari AUG sebagai codon start dan
membentuk long polyprotein pada ribosom host yang selanjutnya polyprotein
tersebut akan terpisah menjadi protein-protein polipeptida. Protein-protein
polipeptida yang terbentuk berfungsi sebagai enzim dan protein yang dibutuhkan
untuk replikasi RNA membentuk strand RNA komplementari negatif (-) yang
menggunakan strand RNA positif sebagai templatenya.

Strand negatif (-) akan membentuk strand positif (+) mRNA (sub-genomic)
yang pendek sehingga bagian codon start akan berkurang. Karena codon start dari
mRNA berkurang, maka digunakan “second” codon START yang akan mentranslasi
poliprotein yang kemudian akan terpisah menjadi protein-protein (late proteins).
Protein-protein tersebut akan membentuk partikel virus, termasuk C-protein.

Selama strand negatif (-) membentuk strand positif (+) mRNA (sub-genomic),
secara bersamaan strand negatif (-) juga akan membentuk strand (+) genom RNA
yang sangat banyak, yang nantinya akan dibungkus dan disusun membentuk virion-
virion.

F. Assembly

Pada tahap ini terjadi penyusunan genom RNA dan capsid yang baru terbentuk
untuk penyusunan partikel-partikel virion yang baru (nucleocapsid core assembly

12
 dan genomic RNA packaging). Nucleocapsid disusun di sitosol dari host, dimana
lapisan C-protein ditambahakan.

Kemudian, protein-protein spike dihasilkan dari Retikulum Endoplasma yang

kasar dan badan Golgi dari sel host hasil dari proses maturasi. Selanjutnya, protein
spike tersebut akan ditransfer ke membran permukaan sel host yang nantinya akan
digunakan sebagai envelope saat pembentukan virion dan proses budding.

G. Releasing

Pada tahap ini virus akan melalui proses budding yang selanjutnya akan menjadi
mature virion. Mature virion akan dikeluarkan dari sel dengan cara melisiskan sel
host, yang menyebabkan sel host menjadi hancur dan mati.

2.2.5 Famili Togaviridae

Famili Togaviridae dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

Family Genus Spesies

Togaviridae Alphavirus (Arbovirus Grup A) Chikungunya virus

Encephalitis virus

Flavivirus (Arbovirus Grup B) Yellow fever virus

Dengue virus

Rubivirus Rubella

Famili Togaviridae dikelompokan menjadi dua genus, yaitu genus Alphavirus

dan Rubivirus.

2.2.5.1 Spesies Genus Alphavirus

Dua genus dari famili Togaviridae yang paling sering menginfeksi manusia

diantaranya adalah Alphavirus dan Rubivirus.

1. Alphavirus

Alphavirus atau Arbovirus Grup A pada umumnya menyebabkan viraemia pada

vertebrata. Virus ini berkembang biak pada arthropoda pengisap darah. Penyebaran

di antara manusia atau hewan terjadi dengan perantaraan serangga penghisap darah.

13
Serangga penghisap darah yang telah ditulari menjadi infektif seumur hidup. Yang

termasuk ke dalam genus Alphavirus atau Arbovirus Grup A ini antara lain yaitu

Chikungunya virus.

a. Chikungunya virus

 Definisi

Chikungunya berasal dari bahasa Swahili berdasarkan gejala pada penderita

yang berarti “posisi tubuh meliuk atau melengkung”, mengacu pada postur

penderita yang membungkuk akibat nyeri sendi hebat (arthralgia). Nyeri sendi ini,

menurut lembar data keselamatan (MSDS) Kantor Keamanan Laboratorium

Kanada, terutama terjadi pada lutut, pergelangan kaki, persendian tangan dan

kaki.

Chikungunya ialah sejenis demam dan boleh dikatakan bersaudara dengan

demam berdarah, karena ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypty maupun

albopictus. Bedanya, jika virus demam berdarah menyerang pembuluh darah,

sedangkan virus Chikungunya menyerang sendi dan tulang. Penyakit demam

Chikungunya ini merupakan penyakit endemik. Wabah penyakit ini pertama kali

menyerang di Tanzania, Afrika pada tahun 1952.

 Etiologi

Penyakit chikungunya disebabkan oleh sejenis virus yang disebut virus

Chikungunya. Virus ini termasuk keluarga Togaviridae, genus alphavirus atau

“group A” antropho borne viruses. Virus ini telah berhasil diisolasi di berbagai

daerah di Indonesia. Vektor penular utamanya adalah Aedes aegypti, namun virus

ini juga dapat diisolasi dari dari nyamuk Aedes africanus, Culex fatigans dan

Culex tritaeniorrhynchus. Akan tetapi, nyamuk yang membawa darah

bervirus didalam tubuhnya akan kekal terjangkit sepanjang hayatnya. Tidak

14
ada bukti yang menunjukkan virus Chikungunya dipindahkan oleh nyamuk betina

kepada telurnya sebagaimana virus demam berdarah.

 Morfologi

Jenis

Virus chikungunya termasuk kelompok virus RNA yang mempunyai

selubung, merupakan salah satu anggota grup A dari arbovirus, yaitu alphavirus

dari famili Togaviridae. Dengan mikroskop elektron, virus ini menunjukkan

gambaran virion yang sferis yang kasar atau berbentuk poligonal dengan diameter

40-45 nm dengan intibidiameter 25-30 nm.

Sifat - sifat

Virus ini bersifat sensitive terhadap ether dan zat pelarut lemak

lainnya, perubahan temperatur dan perubahan pH media. Virus ini dapat

mengaglutinasi eritrosit jenis burung (Aves). Telah dikenal adanya dua jenis

varian virus yangmenghasilkan dua jenis plaque, yang berukuran besar

merupakan varian virus liar dan yang berukuran lebih kecil merupakan varian

virus jinak.

 Cara penularan

Penularan demam Chikungunya terjadi apabila penderita yang sakit

digigit oleh nyamuk penular, kemudian nyamuk penular tersebut menggigit

orang lain. Virus menyerang semua usia, baik anak-anak maupun dewasa di

daerah endemis (berlaku dengan kerap di suatu kawasan atau populasi dan

senantiasa ada). Selain manusia, primata lainnya diduga dapat menjadi sumber

penularan. Selain itu, pada uji hemaglutinasi inhibisi, mamalia, tikus, kelelawar,

dan burung juga bias mengandung antibodi terhadap virus Chikungunya.

Seseorang yang telah dijangkiti penyakit ini tidak dapat menularkan penyakitnya

15
 itu kepada orang lain secara langsung. Proses penularan hanya berlaku pada

nyamuk pembawa. Masa inkubasi dari demam Chikungunya berlaku di antara

satu hingga tujuh hari, biasanya berlaku dalam waktu dua hingga empat hari.

Manifestasi penyakit berlangsung tiga sampai sepuluh hari.

A. Patogenesis Genus Alphavirus

Gambar 6. Proses patogenesis Alphavirus

Alphavirus dapat menyebabkan arthritis atau myositis. Setelah diinokulasi

melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi pada kulit, Alphavirus akan menyebar kedalam
tubuh host melalui aliran darah. Hati, limpa, otot, dan kelenjar getah bening adalah situs
replikasi utama, yang memungkinkan penyebaran virus secara efisien. Sel Langerhans
memudahkan penularan virus ke kelenjar getah bening. Program interferon (IFN) akan
diaktifkan lebih awal, namun Alphavirus dapat mengembangkan beberapa mekanisme
untuk menghambat respons antiviral ini. Pada fase akut, melibatkan replikasi virus yang
diikuti oleh adanya respons inflamasi ditandai dengan infiltrasi limfosit, sel NK,
neutrofil, dan makrofag (komponen utama) terhadap jaringan target. Peningkatan kadar
sitokin proinflamasi dan kemokin di tempat infeksi dan dalam plasma berkaitan dengan
myositis dan artralgia atau artritis. Juga, sekresi metalloproteinase (MMP) pada
jaringan sendi dapat menyebabkan kerusakan sendi. Persistensi gejala berhubungan
dengan persistensi virus atau produknya dalam sel target dengan terakumulasinya
mediator inflamasi seperti IL-6 dan GM-CSF. Namun apakah proses autoimun

16
 dikaitkan dengan persistensi respon inflamasi, seperti yang diamati pada rheumatoid
arthritis.

Gambar 7. Organ yang diserang oleh Alphavirus

Transmisi Alphavirus

Gambar 8. Proses transmisi Alphavirus

Vektor yang paling umum dihuni oleh beberapa Alphavirus adalah nyamuk.
Kebanyakan Alphavirus memiliki host induk unggas. Virus ini mampu menginfeksi dan
bereplikasi di dalam vektor tersebut. Virus ini biasanya ditularkan ke vektor melalui
“blood meal” dan bereplikasi dalam vektor sehingga akibat replikasi tersebut melalui
kelenjar ludahnya dapat menularkannya ke hewan kedua. Dengan demikian, virus
sebenarnya diperkuat oleh vektor. Vektor ini cenderung menunjukkan gejala-gejala
penyakit akibat infeksi.

17
 Alphavirus bisa juga menginfeksi manusia. Semua Alphavirus memiliki reservoir
hewan dimana virus biasanya bereplikasi, dan kadang-kadang menyebar ke manusia
melalui vektor serangga. Alphavirus belum dilaporkan dapat ditularkan antar manusia
melalui kontak normal (yaitu fomites, entero-gastro, pernafasan, pertukaran cairan). Tetapi
dapat diperkirakan, meskipun tidak didokumentasikan, bahwa Alphavirus dapat ditularkan
melalui transfusi darah atau transplantasi organ. Setelah terpapar, terjadi masa inkubasi
sekitar 1-7 hari diikuti dengan demam, depresi, anoreksia, kelumpuhan faring,
kelumpuhan kaki, dan bahkan bisa menyebkan kematian.

Vektor nyamuk berperan dalam menularkan Alphavirus, dimana infeksi Alphavirus

sering terjadi saat awal musim panas dan musim gugur ketika populasi nyamuk tinggi.

 Gejala

Gejala penyakit ini sangat mirip dengan demam berdarah. Hanya saja

pada penyakit Chikungunya semua persendian akan terasa ngilu.

1. Demam

Biasanya demam tinggi, timbul mendadak disertai menggigil dan muka

kemerahan.Demam penyakit ini ditandai dengan demam tinggi mencapai 39-

40o Celsius.

2. Sakit persendian

Nyeri sendi merupakan keluhan yang sering muncul sebelum timbul demam

dan dapat bermanifestasi berat, sehingga kadang penderita “merasa lumpuh”

sebelum berobat. Sendi yang sering dikeluhkan: sendi lutut, pergelangan , jari

kaki dan tangan serta tulang belakang.

3. Nyeri otot

Nyeri bisa pada seluruh otot atau pada otot bagian kepala dan daerah

bahu. Kadang terjadi pembengkakan pada otot sekitar mata kaki.

4. Bercak kemerahan (ruam) pada kulit

18
 Bercak kemerahan ini terjadi pada hari pertama demam, tetapi lebih sering

pada harike 4 - 5 demam. Lokasi biasanya di daerah muka, badan, tangan, dan

kaki, terutama badan dan lengan. Kadang ditemukan perdarahan pada gusi.

5. Sakit kepala

Sakit kepala merupakan keluhan yang sering ditemui, conjungtival injection

dan sedikit fotophobia.

6. Kejang dan penurunan kesadaran

Kejang biasanya pada anak karena panas yang terlalu tinggi, jadi bukan secara

langsung oleh penyakitnya.

7. Gejala lain

Gejala lain yang kadang dijumpai adalah pembesaran kelenjar getah bening

di bagian leher dan kolaps pembuluh darah kapiler.

Gejala yang timbul pada anak-anak sangat berbeda seperti nyeri sendi

tidak terlalu nyata dan berlangsung singkat. Ruam juga lebih jarang terjadi tetapi

pada bayi dan anak kecil timbul. Bedanya dengan demam berdarah dengue, pada

Chikungunya tidak ada perdarahan hebat, renjatan (shock) maupun kematian.

Pada virus DBD akan ada produksi racun yang menyerang pembuluh darah dan

menyebabkan kematian. Sedangkan pada virus penyebab chikungunya akan

memproduksi virus yang menyerang tulang.

 Diagnosis

Untuk memperoleh diagnosis akurat perlu dilakukan beberapa uji

serologik antara lain uji hambatan aglutinasi (HI), serum netralisasi, dan IgM

capture ELISA. Tetapi pemeriksaan serologis ini hanya bermanfaant

digunakan untuk kepentingan epidemiologis dan penelitian, tidak bermanfaat

untuk kepentingan praktis klinis sehari-hari.

19
 Demam Chikungunya dikenal sebagai flu tulang (break-bone fever)

dengan gejala mirip dengan demam dengue, tetapi lebih ringan dan jarang

menimbulkan demam berdarah. Artralgia, pembuluh darah konjungtiva tampak

nyata, dengan demam mendadak yang hanya berlangsung 2 - 4 hari. Pemeriksaan

serum penderita untuk uji netralisasi menunjukkan adanya antibodi terhadap virus

Chikungunya.

 Cara pengobatan

Tidak ada vaksin maupun obat khusus untuk Chikungunya. Pengobatan

terhadap penderita ditujukan terhadap keluhan dan gejala yang timbul. Perjalanan

penyakit ini umumnya cukup baik, karena bersifat “self limited disease”, yaitu

akan sembuh sendiri dalam waktu tertentu. Tetapi apabila kecurigaan penyakit

adalah termasuk campak atau demam berdarah dengue, maka perlu kesiapsiagaan

tatalaksana yang berbeda, penderita perlu segera dirujuk apabila terdapat tanda-

tanda bahaya. Bagi penderita sangat dianjurkan makan makanan yang bergizi,

cukup karbohidrat dan terutama protein dapat meningkatkan daya tahan tubuh,

serta minum air putih sebanyak mungkin untuk menghilangkan gejala demam.

Perbanyak mengkonsumsi buah-buahan segar (sebaiknya minum jus buah segar).

Vitamin peningkat daya tahan tubuh juga bermanfaat untuk menghadapi penyakit

ini, karena daya tahan tubuh yang bagus dan istirahat cukup bisa membuat rasa

ngilu pada persendian cepat hilang. Belum ditemukan imunisasi yang berguna

sebagai tindakan preventif. Namun pada penderita yang telah terinfeksi timbul

imunitas / kekebalan terhadap penyakit ini dalam jangka panjang. Pengobatan

yang diberikan umumnya untuk menghilangkan atau meringankan gejala klinis

yang ada saja (symptomatic therapy) seperti pemberian obat panas, obat

mual/muntah, maupun analgetik untuk menghilangkan nyeri sendi.

20
  Cara pencegahan

Satu-satunya cara mencegah penyakit ini adalah membasmi

nyamuk pembawa virusnya, termasuk memusnahkan sarang pembiakan larva

untuk menghentikan rantai hidup dan penularannya. Cara sederhana yang sering

dilakukan masyarakat misalnya:

- Menguras bak mandi, paling tidak seminggu sekali. Mengingat

nyamuk tersebut berkembang biak dari telur sampai dewasa dalam

kurun waktu 7 – 10 hari.

- Menutup tempat penyimpanan air

- Mengubur sampah

- Menaburkan larvasida

- Memelihara ikan pemakan jentik

- Pengasapan

- Pemakaian anti nyamuk

- Pemasangan kawat kasa di rumah

Selain itu, nyamuk juga menyenangi tempat yang gelap, lembab, dan

pengap. Pintu dan jendela rumah dibuka setiap hari mulai dari pagi hingga sore,

agar udara segar dan sinar matahari dapat masuk, sehingga terjadi pertukaran

udara dan pencahayaan yang sehat. Insektisida yang digunakan untuk membasmi

nyamuk ini adalah dari golongan malation, sedangkan themopos untuk

mematikan jentik-jentiknya. Malation dipakai dengan cara pengasapan,

bukan dengan menyemprotkan kedinding. Hal ini dikarenakan nyamuk Aedes

aegypti tidak suka hinggap di dinding, melainkan pada benda-benda yang

menggantung.

21
2.2.5.2 Spesies Genus Rubivirus

Dalam kelompok Rubivirus ini hanya terdapat Rubella virus sebagai anggotanya.

A. Virus Rubella
Rubella yang sering dikenal dengan istilah campak Jerman atau campak 3 hari
adalah sebuah infeksi yang menyerang, terutama kulit dan kelenjar getah bening.
Penyakit ini disebabkan oleh virus rubella, yang biasanya ditularkan melalui cairan
yang keluar dari hidung atau tenggorokan. Penyakit ini juga dapat ditularkan melalui
aliran darah seorang wanita yang sedang hamil kepada janin yang dikandungnya.
Karena penyakit ini tergolong penyakit ringan pada anak-anak, bahaya medis yang
utama dari penyakit ini adalah infeksi pada wanita hamil, yang dapat menyebabkan
sindrom cacat bawaan pada janin tersebut. Sebelum vaksin untuk melawan Rubella
tersedia pada tahun 1969, epidemi rubella terjadi setiap 6 - 9 tahun. Anak-anak
dengan usia 5 - 9 tahun menjadi korban utama dan muncul banyak kasus rubella
bawaan. Sekarang, dengan adanya program imunisasi pada anak-anak dan remaja
usia dini, hanya muncul sedikit kasus rubella bawaan. Saat ini, sebagian besar infeksi
rubella terjadi pada pria-wanita dewasa usia muda dan bukan pada anak-anak.
Menurut fakta, para ahli memperkirakan bahwa 10% anak muda saat ini rentan
terhadap rubella. Hal ini memicu bahaya laten yang mungkin akan berdampak pada
anak-anak yang akan mereka miliki di masa datang.
B. Tanda-tanda dan gejala

Tanda-tanda dan gejala dimulai dengan adanya demam ringan selama 1 atau 2

hari (99 - 100 Derajat Fajrenheit atau 37,2 - 37.8 derajat celcius) dan kelenjar getah

bening yang membengkak dan perih, biasanya di bagian belakang leher atau di

belakang telinga. Pada hari kedua atau ketiga, bintik-bintik (ruam) muncul di wajah

dan menjalar ke arah bawah. Di saat bintik ini menjalar kebawah, wajah kembali

bersih dari bintik-bintik. Bintik-bintik ini biasanya menjadi tanda pertama yang

dikenali oleh para orang tua. Ruam rubella dapat terlihat seperti kebanyakan ruam

yang diakibatkan oleh virus lain. Terlihat sebagai titik merah atau merah muda, yang

dapat berbaur menyatu sehingga terbentuk tambalan berwarna yang merata. Bintik

ini dapat terasa gatal dan terjadi hingga tiga hari. Dengan berlalunya bintik-bintik ini,

22
kulit yang terkena kadangkala megelupas halus, sakit kepala, kurang nafsu makan,

conjunctivitis ringan (pembengkakan pada kelopak mata dan bola mata), hidung yang

sesak dan basah, kelenjar getah bening yang membengkak dibagian lain tubuh, rasa

sakit dan bengkak pada persendian (terutama pada wanita muda).

Banyak orang yang terkena rubella tanpa menunjukkan adanya gejala apa-apa.

Ketika rubella terjadi pada wanita hamil, dapat terjadi sindrom rubella bawaan, yang

potensial menimbulkan kerusakan pada janin yang sedang tumbuh. Anak yang

terkena rubella sebelum dilahirkan beresiko tinggi mengalami keterlambatan

pertumbuhan, keterlambatan mental, kesalahan bentuk jantung dan mata, tuli, dan

problematika hati, limpa dan sumsum tulang.

23
C. Patogenesis Genus Rubivirus

Penyakit yang disebabkan oleh virus rubella biasa juga disebut sebagai Measles
(German measles) yang merupakan penyakit menular (contagious). Measles adalah
penyakit yang sangat menular. Virus dapat menginfeksi dan hidup pada mucus
bagian hidung manusia. Virus dapat disebarkan melalui udara yang berasal dari
droplet saluran pernafasan orang yang terinfeksi. Kontak langsung dengan orang
yang terinfeksi bisa terjadi saat orang yang terinfeksi bersin-bersin, berbicara atau
batuk kemudian droplet yang tersebar di udara akan menyebar dan menular pada
permukaan yang terinfeksi selama lebih dari dua jam. Gejala yang ditimbulkan dari
respon sistem imun akbiat infeksi virus diantaranya demam, bersin-bersin, ruam,
lemah dan mata berair.

Penyebaran virus ini berlangsung selama 5-7 hari. Sasaran dari virus ini
biasanya terjadi pada anak-anak, orang dewasa dan wanita hamil. Wanita hamil yang
terinfeksi bisa menyebabkan kematian janin atau cacat kongenital seperti Congenital
Rubella Syndrome (CRS). Lebih dari 100.000 bayi dilahirkan dengan kondisi CRS
setiap tahunnya. Tidak ada pengobatan yang spesifik, namun penyakit ini dapat
dicegah dengan pemberian vaksinasi.

Gambar 9. Masuknya Rubella ke dalam tubuh

Penetrasi dan organ target Rubella virus

Virus akan masuk melalui saluran pernafasan, kemudian menyebar menuju

kelenjar getah bening, selama gejala penyakit terjadi pembesaran multinucleated pada
kelenjar getang bening dan sel retikuloendotelial (Warthin–Finkeldy cells). Syncytia
yang merupakan hasil dari aktivitas fusi akan teridentifikasi pada area submucosal

24
tonsil dan faring. Dengan demikian, tonsil dan faring adalah sumber penyebaran virus
utama yang akan menyebar ke organ lain dan jaringan menuju aliran pembuluh darah.
Selanjutnya replikasi terjadi pada organ target, seperti kelenjar getah bening dan limfa
yang selanjutnya virus akan tersebar ke aliran darah sehingga di pembuluh darah
terdapat virus rubella (viremia) dalam jumlah yang banyak. Kondisi viremia akan
diikuti dengan penyebaran virus ke area kulit, jeroan, ginjal dan kandung kemih. Saat
itulah virus bisa dideteksi dengan menggunakan sampel darah dan sekresi dari saluran
pernafasan.

Gambar 10. Penetrasi dan multiplikasi pada saluran pernafasan dan kelenjar getah bening

25
D. Pencegahan Penyakit
Vaksinasi dengan mempergunakan virus hidup yang dilemahkan terhadap
seluruh penduduk suatu daerasah akan mencegah penyebaran penyakit ini. Tetapi
harus dihindarkan vaksinasi pada ibu-ibu yang hamil muda. Untuk mencegah paparan
dari virus rubella dapat menggunakan vaksin MMR.

Pada wanita hamil, dilakukan pemeriksaan antibodi rubella menggunakan

sampel darah. Sebagian besar wanita hamil mendapatkan hasil tes positive antibodi,
ini berarti wanita hamil tersebut memiliki sistem imun yang baik. Sedangkan jika
hasil tes negative palsu, maka wanita hamil tersebut beresiko terinfeksi virus rubella.
Setelah bayi lahir, segera dapatkan imunisasi untuk melindungi paparan sebagai
perlindungan kehamilan mendatang.

26
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Berdasarkan materi yang telah dibahas dapat disimpulkan bahwa:
1. Reoviridae merupakan golongan virus dimana virionnya tidak berselubung. Ukuran
diameter virion 60-80 nm. Pada partikel virus ini berkulit tunggal dan tidak memiliki
kapsid dibagian luarnya. Virus dengan family Reoviridae memiliki kapsid pada bagian
dalam dengan jumlah 2 kapsid berbentuk ikosahedral. Rotavirus mengandung 11 segmen
genom, dimana orthoreovirus dan orbivirus masing-masing memiliki sepuluh segmen dan
coltivirus mempunyai 12 segmen.
2. Virus dari famili Reoviridae yang sering menginfeksi manusia adalah Reovirus dan
Rotavirus. Beberapa penyakit yang disebabkan oleh kelompok virus Reoviridae adalah
Demam Tungau Colorado dan Gastroenteritis.
3. Togaviridae merupakan kelompok virus yang memiliki materi genetik berupa RNA saja.
Famili Togaviridae memiliki RNA berantai dan bersegmen tunggal dengan polaritas
positif. Replikasi RNA terjadi di sitoplasma dan dilakukan melalui pembentukan RNA
komplementer yang bertindak sebagai cetakan RNA genom. Virion dari famili Togaviridae
memiliki selubung, berbentuk nukleokapsid ikosahedral, tersusun atas 3 – 4 jenis protein
utama dan berdiameter 60 – 70 nm.
4. Dua genus dari famili Togaviridae yang paling sering menginfeksi manusia diantaranya
adalah Alphavirus dan Rubivirus. Contoh virus yang sering menginfeksi manusia dari
genus Alphavirus adalah Chikungunya virus sedangkan virus yang sering menginfeksi
manusia dari genus Rubivirus adalah Rubella virus. Penyakit chikungunya ditularkan
melalui gigitan nyamuk sebagai vektor utama, sedangkan penyakit campak atau rubella
ditularkan melalui droplet infection perinhalasi.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. 1989. Virologi Khusus. Jakarta: Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan

Departemen Kesehatan RI.

2. Listia, Lia. 2014. Kumpulan Virus. [Online]. Tersedia:

http://www.academia.edu/8954179/Kumpulan_virus. [11 April 2015].

3. Rachmawati, Savitri. 2013. Perkembangan human papilloma virus (hpv) menuju kanker

serviks. [Online]. Tersedia: http://

http://veevee20112010.blogspot.co.id/2013/03/perkembangan-human-papilloma-virus-

hpv.html. [11 April 2015].

4. Anonim. 2015. Virus. [Online]. Tersedia: https://id.wikipedia.org/wiki/Virus. [11 April

2015].

5. Anonim. 2010. Reoviridae. [Online]. Tersedia: http://arcive-

free.blogspot.co.id/2010/08/reoviridae.html. [11 April 2015].

6. Riyani, Ani. 2017. Penuntun Praktikum Virologi untuk Mahasiswa Analis Kesehatan
Program D4. Bandung: Politeknik Kesehatan Bandung
7. Case, C., Funke, B., Tortora, G. Microbiology: An Introduction. 2004. Pg.604-605
8. G.R. Carter, D.J. Wise. 2005. Togaviridae. USA; Department of Biology, Concord
University
9. http://www.news-medical.net/health/Human-Diseases-Caused-by-Viruses-
%28Indonesian%29.aspx pencegahan dan pengobatan untuk enyakit yang di timbulkan
oleh virus (diakses pada tanggal 29 April 2017)
10. https://medlab.id/virus-encephalitis-western-equine-encephalitis-eastern-equine-
encephalitis-dan-venezuelan-equine-encephalitis/ (diakses pada tanggal 29 April 2017)
11. https://web.stanford.edu/group/virus/toga/class.html (diakses pada tanggal 29 April dan 13
Mei 2017)
12. Wesley&Wheler.Margaret.1990.Mikrobiologi Dasar Edisi kelima jili 2.Jakarta :Erlangga
13. World Health Organization. (2007). "Manual for the laboratory diagnosis of measles and
rubella virus infection."

28
29