Pengertian

Hipertensi merupakan suatu kelainan suatu gejala

dari gangguan pada mekanisme regulasi Tekanan
Darah.
TD = Sistol/Diastol (mmHg)
Sistol : tekanan pada dinding arteliole sewaktu
jantung menguncup
Diastol : bila keadaan jantung mengendur kembali.
KLASIFIKASI TEKANAN DARAH UNTUK
DEWASA MENURUT JNC VII
KLASIFIKASI TEKANAN DARAH UNTUK DEWASA
MENURUT ESH 2007
CARA PENGUKURAN TEKANAN
DARAH
 Standar BSH (British Society of Hypertension)
 Dengan alat sphygmomanometer air raksa, digital atau
anaeroid yang telah ditera
 Pasien duduk tenang selama 5 menit dengan kaki
menempel di lantai
 Lengan disangga dan letakkan tensimeter setinggi jantung
 Gunakan manset yang sesuai, yang dapat melingkari
sedikitnya 80% lengan atas
 TDS adalah saat bunyi mulai terdengar (fase 1, Korotkoff)
dan TDD adalah saat dimana bunyi akan menghilang (fase
5 Korotkoff )
 Regulasi Tekanan Darah
 Ginjal memegang peranan penting pada pengaturan
tingginya TD, yang berlangsung melalui suatu sistem
khusus, yaitu RENIN-ANGIOTENSIN (RAS).
 Bila volume darah yang mengalir melalui ginjal berkurang
dan TD di glomeruli ginjal menurun, misalnya karena
penyempitan arteri setempat, maka ginjal dapat
membentuk dan melepaskan enzim proteolitis renin.
 Dalam plasma, renin ini menghidrolisa protein
Angiotensinogen (yang terbentuk dalam hati) menjadi
angiotensin I (AT I ). Zat ini diubah oleh enzim ACE (
Angiotensin Converting Enzim ) yang disintesa antara lain
di paru-paru, menjadi zat aktif angiotensin II (AT II). AT II
ini antara lain berdaya vasokontriktif kuat dan
menstimulasi sekresi hormon aldosteron oleh anak ginjal
dengan sifat retensi garam dan air. Akibatnya ialah volume
darah dan TD naik lagi menjadi normal.
Disamping regulasi hormonal tersebut dengan RAS,
masih terdapat beberapa faktor fisiologis yang dapat
mempengaruhi TD, antara lain :

1. Volume pukulan jantung, yaitu jumlah darah

yang pada setiap kontraksi dipompa keluar
jantung.
Semakin besar volume ini, semakin tinggi TD.
Beberapa zat misal garam dapur (NaCl) dapat
mengikat air, sehingga volume darah total
meningkat. Sebagai efeknya tekanan atas
dinding arteri meningkat pula dan jantung
harus memompa lebih keras untuk menyalurkan
volume darah yang bertambah. Hasilnya TD
akan naik.
2. Kelenturan dinding arteri
Pembuluh yang dindingnya sudah mengeras
karena endapan kolesterol dan kapur
(atheroma) mengakibatkan TD lebih tinggi
dibandingkan dinding yang masih elastis.

3. Pelepasan neurohormon
Antara lain : adrenalin dan noradrenalin, yang
berkhasiat antara lain menciutkan arteri perifer
hingga TD naik.
Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan TD
secara reversibel, antara lain:
 Garam, ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga
volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan
pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokontriksi
noradrenalin.
 Drop (liquorice), sejenis gula-gula yang dibuat dari succus
liquiritae mengandung asam glizirinat dengan khasiat
retensi air.
 Stress (ketegangan emosional) dapat meningkatkan TD
untuk sementara akibat pelepasan adrenalin dan
noradrenalin (hormon stress), yang bersifat
vasokontrikstif. TD meningkat pula pada waktu
ketegangan fisik (pengeluaran tenaga, olah raga)
Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan TD
secara reversibel, antara lain:
 Merokok. Nikotin dalam rokok berkhasiat vasokontriksi
dan meningkatkan TD. Merokok memperkuat efek buruk
hipertensi terhadap sistem pembuluh.
 Pil anti hamil, mengandung hormon wanita estrogen, yang
juga bersifat retensi garam dan air.
 Hormon pria dan kortikosteroida juga berkhasiat retensi
air.
 Kehamilan. Kenaikan TD yang terjadi selama kehamilan.
Mekanisme hipertensi ini serupa dengan proses di ginjal;
bila uterus direnggangkan terlampau banyak (oleh janin)
dan menerima kurang darah, maka dilepaskannya zat-zat
yang meningkatkan tekanan darah.
 Metoda-Metoda untuk menurunkan
tekanan darah tanpa obat mencakup :
1. teknik-teknik mengurangi stress
2. olah raga (meningkatkan lipoprotein densitas tinggi
(HDL), pembatasan garam,
3. mengurangi minum alkohol, dan
4. mengurangi berat badan
Tujuan, Sasaran dan Stategi Pengobatan
 Tujuan : mencegah mortalitas dan morbiditas
kardiovaskuler
 Sasaran : tekanan darah
 Strategi : penurunan TD sampai target
perubahan gaya hidup, pengobatan dengan obat
 Penggolongan obat
 Lini pertama (first line drug)
 Diuretik
 Penyekat reseptor beta adrenergik (β-bloceker)
 Penghambat Angiotensin Converting enzyme
(ACE-inhibitor)
 Penghambat reseptor angiotensin (Angiotensin
Receptor Blocker-ARB)
 Antagonis kalsium
 Lini kedua
 Penghambat saraf adrenergik
 Agonis α-2 sentral
 vasodilator
 Diuretik
β-bloceker
ACE-inhibitor
Angiotensin Receptor Blocker-ARB
Antagonis kalsium
Diuretik
Diuretik dipakai untuk dua tujuan utama:
(1) untuk menurunkan tekanan darah tinggi,
(2) untuk memperkecil edema (perifer dan paru-paru)
pada payah jantung kongestif.
 Diuretik menghasilkan peningkatan aliran urin
(diuresis) dengan menghambat reabsorpsi
natrium dan air dari tubulus ginjal.
 Kebanyakan reabsorpsi natrium dan air terjadi di
sepanjang segmen-segmen tubulus ginjal
(proksimal, ansa Henle (ansa desending dan ansa
asending), dan distal, Diuretik dapat
mempengaruhi satu atau lebih segmen tubulus
ginjal
 Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan
meningkatkan pelepasan air dan garam natrium.
 Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan
merendahkan tekanan darah.
 Jika garam natrium ditahan, air juga akan tertahan dan
tekanan darah akan meningkat
Kategori diuretik
Kategori diuretik yang efektif untuk menghilangkan
air dan natrium adalah :
1. Tiasid dan seperti – tiasid (menghambat transport
bersama Na-Cl di tubulus distal ginjal ⇨ ekskresi
Na+ dan Cl- ↑), ex : HTC (hidroklorotiazid),
klorotiazid
2. Diuretik kuat/Loop Diuterics (bekerja di ansa Henle
asenden bagian epitel tebal, menghambat kotransport
Na+, K+, Cl- dan menghambat resorpsi air dan
elektrolit), ex : furosemid, torasemid, bumetamid,
asam etakrinat
3. Hemat kalium (Amilorid, triamteren dan
spironolakton)
4. Penghambat anhidrase karbonik (asetazolamid,
diklorfenamid, otoksilamid, dan metazolamid).
Menghambat kerja enzim anhidrase karbonik yang
diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan
asam-basa (keseimbangan ion hidrogen dan
bikarbonat) ⇨ peningkatan pengeluaran natrium,
kalium dan bikarbonat.
5. Osmotik (↑ osmolalitas (konsentrasi) plasma dan
cairan dalam tubulus ginjal. Natrium, kalium, dan air
diekskresikan.
Penyekat reseptor beta adrenergik
(β-bloceker)
Ada banyak tipe penghambat beta.
 Penghambat beta tidak selektif seperti propranolol
(inderal) menghambat reseptor beta jantung dan beta
bronchial. Denyut jantung lambat (tekanan darah
menurun sekunder terhadap penurunan denyut jantung),
dan timbul bronkokonstriksi.
 Penghambat beta kardioselektif lebih disukai karena hanya
bekerja pada reseptor beta, akibatnya, tidak timbul
bronkokonstriksi.
Mekanisme
1. ⇩ frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas
miokard ⇨ ↓ curah jantung
2. Hambatan sekresi renin di sel-sel
jukstaglomeruler ginjal ⇨ ↓ produksi
angiotensin II
3. Efek sentral yang mempengaruhi aktivitas
saraf simpatis
Penghambat Angiotensin Converting
enzyme (ACE-inhibitor)
 Obat dalam golongan ini menghambat enzim pengubah
angiotensin (ACE) yang nantinya akan menghambat
pembentukan angiotensi II (vasokonstriktor) dan
menghambat pelepasan aldosteron.
 Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan ekskresi
kalium. .Jika aldosteron dihambat, natrium dieksresikan
bersama-sama dengan air. Kaptopril, enalapril, dan
lisinopril adalah ketiga antagonis angiotensin.
Kelompok ACE-inhibitor
1. Bekerja langsung (kaptopril, lisinopril)
2. Prodrug ⇨ mengalami perubahan lebih aktif di
dalam tubuh (enalapril (enaraprilat), kuinapril
(kuinaprilat), perindopril (perindoprilat), ramipril
(ramiprilat), silazapril (silazaprilat), benazepril
(benazeprilat), fosinopril(fisinoprilat)).
Penghambat reseptor angiotensin
(Angiotensin Receptor Blocker-
ARB)
 Reseptor AT 1 : terdapat terutama di otot polos
pembuluh darah dan otot jantung, terdapat juga di
ginjal, otak dan kelenjar adrenal. AT I memperantarai
semua efek fisiologis Angiotensin II ⇨hemostatis
kardiovaskular
 Reseptor AT 2 terdapat di medula adrenal, SSP
(fungsi belum jelas)
Losartan
 Bekerja selektif pada reseptor AT 1
 Menghambat semua efek Angiotensin II :
vasokonstriksi, sekresi aldeosteron, rangsangan saraf
simpatik, efek sentral Angiotensin II (sekresi
vasopresin, rangsangan haus), stimulasi jantung, efek
renal serta efek jangka panjang berupa hipertrofi otot
polos pembuluh darah dan miokard
 Efek sama seperti ACE-inhibitor, tetapi tidak
mempengaruhi metabolisme bradikinin (tidak
memiliki efek samping batuk kering)
Antagonis kalsium
 Fungsi ion calsium :
membentuk dan menyalurkan inpuls listrik (AV)
jantung , sehingga otot jantung dapat
berkonstriksi (menciut), TD ↑
 Fungsi obat antagonis calsium :
menghambat pemasukan ion calsium ke dalam
cairan sel (calsium entry blocker), sehingga dapat
mengurang pembentukan dan penyaluran inpuls
listrik dan konstraksi jantung, sehingga TD ↓
Efek :
 Vasodilatasi koroner : obat antagonis calsium dapat
melebarkan pembuluh arteri dan memperbaiki aliran
darah dan pemasukan oksigen ke jantung, sehingga
TD ↓
 Vasodilatasi perifer : obat antagonis calsium dapat mengurangi
ketegangan dan tekanan darah dalam pembuluh arteri, sehingga
daya pompa jantung berkurng dan TD ↓
 Menekan kerja jantung : obat antagonis calsium dapat
menghemat penggunaan oksigen, sehingga kerja jantung dan
TD ↓
 Mencegah pembekuan eritrosit : karena obat antagonis calsium
menghalangi masuknya ion calsium ke dalam sel dan
membekukan eritrosit
Penghambat saraf adrenergik
Agonis α-2 sentral
vasodilator
Penghambat Saraf Adrenergik
 Reserpin, guanetidin, guanadrel
 Penghambat neuron adrenergic merupakan obat anti
hipertensi yang kuat yang menghambat norepinefrin dari
ujung saraf simpatis, sehingga pelepasan norepinefrin
menjadi berkurang dan ini menyebabkan curah jantung
maupun tahanan vaskular perifer menurun. Reserpin dan
guanafasin dua obat yang paling kuat dipakai untuk
mengendalikan hipertensi berat
Agonis α-2 sentral
 Penghambat adrenergik bekerja di sentral (simpatolitik),
penghambat adrenergik alfa, dan penghambat neuron
adrenergik diklasifikasikan sebagai penekan simpatetik,
atau simpatolitik. Penghambat adrenergik beta, juga
dianggap sebagai simpatolitik dan menghambat reseptor
beta.
 Simpatolitik yang bekerja di pusat menurunkan repons
simpatetik dari batang otak ke pembuluh darah perifer.
Golongan obat ini memiliki efek minimal terhadap curah
jan-tung dan aliran darah ke ginjal. Obat-Obat golongan
ini meliputi metildopa, klinidin, 1 guanabenz, dan
guanfasin. Metildopa (Al-domet) adalah satu dari obat
yang pertama dipakai secara luas untuk mengontrol
hipertensi.
Vasodilator
 Hidralazin (kerja langsung merelaksasi obot polos
arteriol)
 Minoksidil ( membuuka kanal kalium sensitif ATP
(ATP-dependent potassium channel) ⇨ effluks
kalium dan hiperpolarisasi membran yang
diikuti relaksasi otot polos pembuluh darah
dan vasodilatasi)
 Dengan terjadinya vasodilatasi tekanan darah akan
turun dan natrium serta air tertahan, sehingga
terjadi edema perifer. Diuretik dapat diberikan
bersama-sama dengan vasodilator yang bekerja
langsung untuk mengurangi edema. Refleks
takikardia disebabkan oleh vasodilatasi dan
menurunnya tekanan darah.
 Penghambat beta seringkali diberikan bersama-
sama dengan vasodilator arteriola untuk
menurunkan denyut jantung; hal ini melawan
refleks takikardia. Dua dari vasodilator yang
bekerja langsung,
Mekanisme Kerja
 Meningkatkan pengeluaran air dari tubuh : Diuretik
 Memperlambat kerja jantung ; beta bloker
 Memperlebar pembuluh; vasodilator langsung
(Di/Hidralazin, minoxidil), antagonis Ca, penghambat
ACE dan AT II Bloker
 Menstimulasi SSP; alfa 2-agonis sentral seperti klonodin
dan moxonidin, metildopa, guanfasin dan reserpin.
Mekanisme Kerja
 Mengurangi pengaruh SSO terhadap jantung dan
pembuluh, yakni:
 α1- Bloker; derivat quinazolin (prozosin, doxazosin),
ketanserin dan urapidil.
 α1 dan α2 Bloker; fentolamin
 β-Bloker; propanolol,atenolol, metoprolol, pindolol,
bisoprolol, timolol.
 α atau β- Bloker; labetolol, carvedilol.
TERAPI KOMBINASI
OBAT - OBAT HIPERTENSI GOL.THIAZID DAN ALFA BLOCKER
NO GOLONGAN OBAT CARA KERJA EFEK TERAPI EFEK SAMPING
1 HIDROKLORTHIAZID  MENINGKATKAN PENGELUARAN GARAM  HIPERTENSI  EFEK HIPOTENSIF
 HCT DAN AIR DIGINJAL, SEHINGGA VOLUME RINGAN/ SEDANG NYA RINGAN
 SIDREX DARAH DI ARTERI BERKURANG DAN TD
 ALDAZID * MENURUN
 DYTA – URESE *  MASA KERJA NYA 6-12 JA
 INDERETIC *  EFEK DOSISNYA DATAR (BILA DOSIS
DITAMBAH, EFEKNYA TIDAK BERTMBAH)
 SERING DIKOMBINASI DENGAN DIURETIKA
PENGHEMAT KALIUM (SPIRONOLAKTON,
AMILORID DAN TRIAMTREN)
2 ALFA BLOCKER  BILA RESEPTOR ALFA 1 DAN 2 DIDUDUKI  HIPERTENSI  HIPOTENSI
OLEH (NOR) ADRENALIN, MAKA ARTERI  DEKOMPENSASI ORTOSTATIS
AKAN MENCIUT (VASOKONTRIKSI) DAN TD AFTER INFARK  EFEK SSP (DEP
AKAN NAIK RESI,KANTUK)
• YANG TIDAK SELEKTIF  MELAWAN EFEK VASOKONTRIKSI  HIPERTENSI  GANGGUAN
• FENTOLAMIN (…..)  DEKOMPENSASI USUS-LAMBUNG
 S. RAYNAUD  UDEMA
• YANG SELEKTIF :  BERDAYA HIPOTENSI KUAT  MULUT KERING
• PRASOZIN (MINIPRESS)  MENGHALANGI RESEPTOR ALFA 1,  TACHYKARDI
SEHINGGA PEMBULUH ARTERI MENJADI
VASODILATASI DAN TD TURUN
• DOXAZOSIN (CARDURA)  IDEM  IDEM  IDEM
• TERAZOSIN (HYTRIN)  IDEM  IDEM  IDEM
• ALFUZOZIN (XATRAL)  IDEM  IDEM  IDEM
• TAMSULOSIN (OMNIC)  IDEM  IDEM  IDEM
• YOHIMBIN  MELAWAN EFEK VASOKONTRIKSI (RELASAI  RELAKSASI  IDEM
PEMBULUH SALURAN KEMIH PROSTAT

Umar Said/Man.Pel.Log.2005
OBAT HIPERTENSI GOL BETA BLOCKER
NO GOLONGAN OBAT CARA KERJA EFEK TERAPI EFEK SAMPING
1 ACEBUTOLOL  BETA BLOCKER SELEKTIF  ANGINA PEKTORIS  EFEK SSP
 SEKTRAL, SEKTRAZIDE *  LOKAL ANAESTETIK  HIPERTENSI
 LIPOFIL (MASUK KE OTAK)
2 BISOPROLOL (CONCOR/EMCOR)  IDEM  IDEM  IDEM
3 CELIPROLOL (DILANORM)  IDEM  IDEM  IDEM
4 ATENOLOL  CARDIO SELEKTIF KUAT  IDEM
 TENORMIN  TANPA EFEK LOKAL ANESTETIK
 TENORET/TENORETIC *  HIDROFIL (TIDAK MASUK OTAK)
5 METOPROLOL  CARDIO SELEKTIF KUAT  IDEM  EFEK SSP
 SELOKEN  TANPA EFEK LOKAL ANESTETIK  ARITMIA
 SELOZOK  LIPOFIL ( MASUK OTAK)
6 ESMOLOL  CARDIO SELEKTIF KUAT  ARITMIA DENGAN
 BREVIBLOK  TANPA EFEK LOKAL ANESTETIK TACHYCARDI KUAT
 HIDROFIL (TIDAK MASUK OTAK)
7 ALPRENOLOL  TIDAK SELEKTIF  ANGINA PEKTORIS  EFEK SSP
 ALPRESOL  LOKAL ANAESTETIK  HIPERTENSI
 APTINE  LIPOFIL (MASUK KE OTAK)
8 OXPRENOLOL (TRASICOR)  IDEM  IDEM  IDEM
9 PINDOLOL  DAYA BLOKADENYA 6 KALI >
 VISKEN/VISKALDIK * KUAT DARI PROPANOLOL
 TIDAK SELEKTIF
 LOKAL ANAESTETIK
 LIPOFIL (MASUK KE OTAK)
10 PROPANOLOL  TIDAK SELEKTIF  ANGINA PEKTORIS  EFEK SSP
 INDERAL/INDERATIC *  LOKAL ANAESTETIK  HIPERTENSI
 LIPOFIL (MASUK KE OTAK)
OBAT HIPERTENSI YANG BEKERJA DI SSP

NO GOLONGAN OBAT CARA KERJA EFEK TERAPI EFEK SAMPING

1 KLONIDIN  BLOKADE RESEPTOR ALFA DENGAN  HIPERTENSI  SEDASI
 CATAPRES EFEK VASOKONSTRIKSI PERIFER RINGAN/ SEDANG
 DIXARIT  PENGHENTIANNYA TIDAK BOLEH
MENDADAK, UNTUK MENGHINDARI
EFFECT REBOUND HIPERTENSI
2 MOXONIDIN (NORMATENS)  IDEM  MIGRAIN 
3 METIL DOPA  BLOKADE RESEPTOR ALFA 2, MENEKAN  HIPERTENSI  EFEK SSP
 DOPAMET AKTIVITAS ADRENERGIK, SEHINGGA TD RINGAN/BERAT  HIPOTENSI
 ALDOMET TURUN  NEFROTOKSIK
 TENSIFORT *  DIGUNAKAN DALAM KOMBINASIDENGAN
THIAZIDA (HCT), GUNA MENINGKATKAN
EFEKNYA
4 GUANFASIN (ESTULIC)  IDEM  HIPERTENSI  EFEK SSP
 PENGHENTIANNYA TIDAK BOLEH BERAT
MENDADAK, UNTUK MENGHINDARI
EFFECT REBOUND HIPERTENSI
5 RESERPIN (BERASAL DARI  BLOKADE RESEPTOR ALFA 2, MENEKAN  HIPERTENSI  HIDUNG MAMPET
TANAMAN PULE PANDAK PELEPASAN (NOR) ADRENALIN, DAN BERAT  PUSING
(RAUWOLFIA RESERPINA) AKTIVITAS ADRENERGIK BERKURANG,  GANGGUAN USUS
 SERPASIL SEHINGGA TD TURUN DANLAMBUNG
 ADELPHANE *  EFEK DOSISNYA DATAR (BILA DOSIS (MUAL,MUNTAH)
 BRINERDIN * DITAMBAH, EFEKNYA TIDAK BERTAMBAH)
 TIDAK MENIMBULKAN EFEFCK REBOUND
HIPERTENSI,PADA PENGHENTIAN TERAPI
 TIDAK MEMPENGARUHI KADAR
KOLESTEROL DALAM DARAH
OBAT HIPERTENSI GOL. CALSIUM ANTAGONIS
NO GOLONGAN OBAT CARA KERJA EFEK TERAPI EFEK SAMPING
1 NIFEDIPIN  BARDAYA VASODILATASI  HIPERTENSI  UDEMA DI KAKI
 ADALAT/RETARD  EFEKHIPOTENSI KUAT, SEHINGGA HATI- RINGAN/ SEDANG
 OROS HATI UNTUK PASIEN LANSIA  UNTUK PENYAKIT
 DAYA KERJA 2-5JAM RAYNAUD
NISOLDIPIN (SYSCOR)  IDEM  HIPERTENSI  UDEMA DI KAKI
 DAYA KERJA 2-15 JAM  ANGINA
2 NICARDIPIN  IDEM  HIPERTENSI  EFEK SSP
 LOXEN/RETARD */  DAYA KERJA 1-12 JAM  ANGINA  HIPOTENSIF
 CARDENE  BERSIFAT LIPOFIL
 SR
NIMODIPIN (NIMOTOP)  DAYA KERJA 1-12 JAM  IKSEMIA OTAK  EFEK SSP
 BERSIFAT LIPOFIL  UNTUK PENYAKIT
 DAPAT MEMPERBAIKI DAYA INGAT OTAK DEMENTIA
NITRENDIPIN (BAYPRESS)  IDEM  HIPERTENSI  UDEMA DI KAKI
 DAYA KERJA 1-12 JAM RINGAN/ SEDANG
3 AMLODIPIN  IDEM  HIPERTENSI  UDEMA DI KAKI
 NORVASK  DAYA KERJA 25 JAM (LONG ACTING) RINGAN/ SEDANG
 NORVASC  ANGINA
FELODIPIN (PLENDIL)  IDEM  IDEM
 DAYA KERJA 35-50 JAM (LONG ACTING)
4 VERAPAMIL (ISOPTIN)  IDEM  ANGINA  HIPOTENSI
 DAYA KERJA 4,5-12 JAM  BRADYKARDI
5 DILTIAZEM  IDEM  ANGINA  HIPOTENSI
 HERBESER  DAYA KERJA 4-8 JAM  BRADYKARDI
 DILTIKOR
 TILDIEM
OBAT HIPERTENSI YANG BEKERJA SEBAGAI ACE INHIBITOR
NO GOLONGAN OBAT CARA KERJA EFEK TERAPI EFEK SAMPING
1 KAPTOPRIL  MENCEGAH ENZIM PENGUBAH ANGIO  HIPERTENSI  BATUK KERING
 CAPOTEN TENSIN I (ACE= ANGIOTENSIN CONVERTING RINGAN/SEDANG  GATAL-GATAL
 CAPOZIDE * ANZYME) MENJADI ANGIOTENSIN II (AT II)
YANG MEMILIKI DAYA VASOKONTRIKSI
KUAT, SEHINGGA EFEK VASOKONSTRIKSI
TIDAK TERJADI, TD TURUN
ENALAPRIL  IDEM  IDEM  IDEM
 RENITEC  DEKOMPENSASI
 TENACE
 TENAZIDE *
LISINOPRIL  IDEM  IDEM  IDEM
 ZESTRIL
 NOVATEC
PERINDOPRIL  IDEM  IDEM  IDEM
 PREXUM  BERSIFAT LONG ACTING
 COVERSYL
QUINAPRIL (ACCUPRIL)  IDEM/ BERSIFAT LONG ACTING  IDEM  IDEM
RAMIPRIL  IDEM  IDEM  IDEM
 TRATEC  BERSIFAT LONG ACTING
 TRITACE
CILAZAPRIL  IDEM  IDEM  IDEM
 INHIBACE  BERSIFAT LONG ACTING
 VASCASE
BENAZEPRIL  IDEM  IDEM  IDEM
 CIBACEN  BERSIFAT LONG ACTING
 CIBADREX *
NO GOLONGAN OBAT CARA KERJA EFEK TERAPI EFEK SAMPING
2 LOSARTAN  MEMBLOKADE RESEPTOR AT II DI ANAK  HIPERTENSI  PUSING
 COZAAR GINJAL, SEHINGGA TERJADI VASODILATASI  BATUK KERING
 HYZAAR * /EFEK VASOKONSTRIKSI HILANG, TD TURUN
 LONG ACTING (EFEK TERJADI SETELAH
BEBERAPA MINGGU)
 KOMBINASI DENGAN THIAZIDA, EFEK
HIPOTENASIFNYA SEMAKIN KUAT
VALSARTAN (DIOVAN)  IDEM  IDEM  IDEM
IRBEARTAN  IDEM  IDEM  IDEM
(APROVEL)
CANDESARTAN  IDEM  IDEM  IDEM
 ATACAND
EPROSARTAN  IDEM  IDEM  IDEM
(TEVETEN)
3 GOL. VASODILATOR  VASODILATASI PEMBULUH CORONER  HIPERTENSI  HIDUNG MAMPET
CORONER JANTUNG, SEHINGGA TD TURUN  PUSING, FLUSHING
 KOMBINASI DENGAN BETA BLOCKER DAN  NYERI KEPALA
DIURETIKA, DAPAT MENGHILANGKAN EFEK  JANTUNG BRDEBAR
TACHYKARDI, RETENSI GARAM DAN AIR,  GANGGUAN USUS
SEHINGGA TD TURUN LAMBUNG
HIDRALAZIN  IDEM  IDEM  IDEM
 APRESOLIN
 SERAPES *
DEHIDRALAZIN  IDEM  IDEM  IDEM
 NEPRESOL
 ADELPHANE *
MINOKSIDIL  IDEM  IDEM  HIPERTRICHOSIS
 LONNOTEN   PENUMBUH  TACHYKARDI
 REGAINE RAMBUT (HIPER  UDEMA
TRICHOSIS)
Efek Samping
 Hampir semua obat anti hipertensi menimbulkan efek
samping umum, seperti hidung mampat (akibat
vasodilaatasi mukosa) dan mulut kering, bradikardia,
rasa letih dan lesu, gangguan penglihatan, lambung
dan usus (mual, diare).
Lebih serius adalah sejumlah besar efek samping
khusus, antara lain:
 Hipotensi ortostatik, yakni turunnya TD lebih kuat bila tubuh tegak
daripada dalam keadaan berbaring.
 Depresi, terutama pada obat-obat yang bekerja sentral, khususnya reserpin
dan metildopa, juga β-bloker; propanolol, alprenolol dan metiprolol.
 Retensi garam dan air, dengan bertambahnya berat badan dan atau
terjadinya udem, antara lain antagonis Ca, reserpin, metildopa dan
hidralazin. Efek samping ini dapat diatasi dengan kombinasi bersama suatu
diuretik
 Penurunan ratio HDL:LDL
 Sejumlah obat mempengaruhi metabolisme lipid secara buruk, yakni
menurunkan kadar kolesterol-HDL plasma yang dianggap sebagai faktor
pelindung terhadap penyakit jantung pembuluh. Atau juga meningkatkan
kolesterol-LDL yang dianggap sebagai faktor resiko bagi penyakit jantung
pembuluh (PJP). Khususnya diuretik (kelompok tiazid dan klortalidon) dan
pada Beta-Bloker.
Penggunaan
 Untuk mengurangi atau menghindari efek samping yang timbul,
maka digunakan dengan cara pentakaran menyelinap, artinya
dimulai dengan dosis rendah yang berangsur-angsur dinaikkan.
Dengan demikian, penurunan TD mendadak dapat dihindarkan.
Begitu pula obat sebaiknya diminum setelah makan agar kadar
obat dalam plasma jangan mendadak mencapai puncak tinggi
(dengan akibat hipotensi kuat). Penghentian terapi pun tidak
boleh secara mendadak, melainkan berangsur-angsur untuk
mencegah bahaya meningkatnya TD dengan kuat.