Anda di halaman 1dari 35

PERIODONTITIS APIKALIS

MAKALAH

diajukan untuk memenuhi


tugas Radiologi Kedokteran Gigi

OLEH:
KELOMPOK C2
LAILATUL RAHMI
160112170005
AGRIANITA WIDIAN
160112170007

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI


UNIVERSITAS PADJADJARAN
2017
DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................ 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................. 6

2.1 Definisi ......................................................................................................... 6

2.2 Karakteristik ................................................................................................. 6

2.2.1 Periodontitis Apikalis Akut ..................................................................... 6


2.2.2 Periodontitis Apikalis Kronis .................................................................. 7
2.2.3 Mekanisme Terjadinya Kelainan Periapikal ........................................... 9
2.3 Prinsip Interpretasi Radiografi.................................................................... 10

2.4 Pemilihan Teknik Radiografi Sesuai Kasus ............................................... 14

2.5 Diagnosis Banding ...................................................................................... 14

2.5.1 Abses Periapikal Akut ........................................................................... 14


BAB III CASE REPORT ......................................................................................... 15

BAB IV DISKUSI...................................................................................................... 30

4.1 Kasus .......................................................................................................... 30

BAB V KESIMPULAN ............................................................................................ 33

5.1 Kesimpulan ................................................................................................. 33

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 34

2
BAB I

PENDAHULUAN

Kesembuhan merupakan pemulihan jaringan dari suatu struktur jaringan


yang dapat berfungsi seperti sediakala. Dalam bidang Kedokteran Gigi khususnya
pada perawatan Endodontik, kesembuhan jaringan periapikal setelah perawatan
Endodontik merupakan hasil yang diharapkan, baik oleh pasien maupun operator.
Untuk mencapai kesembuhan jaringan periapikal yakni ada atau tidaknya
pemulihan jaringan periapikal, diperlukan adanya suatu tolak ukur yang dapat
digunakan untuk menyatakan sampai seberapa jauh kesembuhan itu dicapai.
Kelainan periapikal adalah suatu kelainan yang terjadi di sekitar akar atau
di sekitar jaringan periapikal seperti Abses periapikal, Granuloma dan Kista
periapikal. Dalam mendiagnosis suatu penyakit periapikal ada tiga pendekatan
yang dapat digunakan sebagai tolak ukur untuk menilai kesembuhan jaringan
periapikal yaitu pendekatan Klinik, Radiologik, dan Histopatologik. Pendekatan
Radiologi dasarnya adalah mengecilnya ukuran lesi pada proses kesembuhan
jaringan periapikal seperti yang biasanya terlihat pada pengamatan rontgen foto.
Dimana saat ini, Radiografi masih merupakan salah satu cara yang tersedia untuk
mendiagnosa penyakit periapikal pada praktek klinis rutin contohnya pada
prosedur perawatan saluran akar (Grossman, 2010).
Radiografi adalah salah satu pemeriksaan tambahan untuk membantu
menegakkan diagnosis, menentukan perawatan dan mengevaluasi hasil perawatan.
Khususnya dalam mendiagnosis penyakit pada jaringan periapikal mutlak
diperlukan pemeriksaan rontgen foto untuk membantu menegakkan diagnosis
secara tepat. Perawatan pada kasus-kasus kelainan periapikal tanpa dilakukan
pemeriksaan rotgen foto akan terjadi banyak dugaan dan komplikasi yang dapat
terjadi karena tidak diketahuinya keadaan pasti apa yang terjadi pada jaringan
periapikal tersebut (Grossman, 2010).
Salah satu penyakit pada periapikal yang membutuhkan gambaran
radiogafi untuk menegakan diagnosisnya adalah periodontitis apikalis.

3
Periodontitis Apikalis dibagi menjadi dua yaitu Periodontitis Apikalis
Simptomatik (Akut) dan
Periodontitis Apikalis Asimptomatik (Kronis). Periodontitis Apikalis sebagai
indikator kegagalan perawatan saluran akar kadang-kadang tanpa gejala klinik
sehinggga gambaran radiografik merupakan satu -satunya jalan untuk melihat
adanya suatu Periodontitis Apikalis Kronis. Per iodontitis Apikalis Kronis
merupakan suatu kondisi asimptomatik yang bersumber pada pulpa yang
disebabkan oleh bakteri, dikaitkan dengan inflamasi dan destruksi jaringan
periapikal (Ingle & Backland, 2002).
6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Periodontitis apikalis dapat dibedakan menjadi dua jenis, yaitu

periodontitis apikalis akut dan periodontitis apikalis kronis. Periodontitis apikalis

akut merupakan penyebaran inflamasi yang berlanjut ke jaringan periapikal.

Periodontitis apikalis akut adalah peradangan lokal yang terjadi pada ligamentum

periodontal didaerah apikal. Periodontitis apikalis akut pada umumnya

menimbulkan rasa sakit (Ingle & Backland, 2002).

Periodontitis Apikalis Kronis merupakan suatu kondisi asimptomatik

yang bersumber pada pulpa yang disebabkan oleh bakteri, dikaitkan dengan

inflamasi dan destruksi jaringan periapikal. Periodontitis apikalis kronis

biasanya diawali dengan periodontitis apikalis akut atau abses apikalis (Ingle &

Backland, 2002).

2.2 Karakteristik

2.2.1 Periodontitis Apikalis Akut

Periodontitis apikalis akut dikategorikan juga sebagai periodontitis

apikalis simtomatik. Pada kasus simtomatik, infeksi terjadi pada saluran akar yang

telah mencapai jaringan periapikal. Iritannya meliputi mediator inflamasi dari

pulpa yang terinflamasi secara ireversibel atau toksin bakteri dari pulpa nekrotik,

zat-zat kimia (seperti irigan atau disinfektan), restorasi yang hiperoklusi, over

instrumentasi, dan keluarnya material obturasi ke jaringan periapikal (Walton &

Torabinejad, 2008).

6
7

Gigi dengan periodontitis apikal akut ditandai dengan adanya rasa sakit

saat diperkusi dan palpasi pada gigi tersebut. Gambaran radiografi periodontitis

apikal akut, ruang ligamentum periodontal dan lamina dura terlihat normal atau

terdapat sedikit pelebaran pada ruang ligamentum dan kehilangan beberapa

lamina dura di sekitar apeks gigi. Gigi tersebut kemungkinan goyang dan rasa

sakitnya tidak terduga. Pasien merasakan sangat sakit, sakit saat menggigit dan

terasa tertekan di bagian periapikal (Abbot, 2002).

Gambar 2.1 Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal akut


Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.180.

2.2.2 Periodontitis Apikalis Kronis

Periodontitis apikalis kronis biasanya diawali dengan periodontitis apikalis

akut atau abses apikalis. Peridontitis apikalis kronis merupakan proses inflamasi

yang berjalan lama dan lesi berkembang dan membesar tanpa ada tanda dan gejala

subyektif. Tes vitalitas tidak memberikan respon karena secara klinis pulpa yang

terlibat telah nekrosis. Tes perkusi memberi respon non-sensitif, sedangkan untuk

tes palpasi memberikan respon non sensitif. hal ini menunjukkan keterlibatan

tulang kortikal dan telah terjadi perluasan lesi ke jaringan lunak (Ingle &

Backland, 2002).
8

Secara radiografis periodontitis apikalis kronis menunjukkan perubahan

gambaran dasar radiolusen periapikal. Perubahan berawal dari pelebaran

ligamentum periodontal dan resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang

periapikal (Walton & Torabinejad, 2008).

Secara histologi periodontitis apikalis kronis dapat digolongkan menjadi

menjadi granuloma dan kista. Granuloma merupakan jaringan granulasi yang

terbentuk sebagai respon jaringan periapikal yang kronis terhadap inflamasi dan

proses nekrosis jaringan pulpa. Pembentukan granuloma dimulai dengan

terjadinya proliferasi sel epitel di periapeks, sehingga membentuk jaringan

granulasi akibatnya sel yang berada di tengah masa epitel tidak mendapatkan

suplai nutrisi. Tekanan dalam jaringan granulasi membesar dan menekan jaringan

sehat serta tulang di sekitarnya, sehingga terjadi resopsi tulang yang terlihat secara

radiografis. Kista radikuler merupakan rongga patologis di daerah periapikal yang

berisi cairan semifluid dan dilapisi sel-sel epitel yang merupakan hasil dari

peradangan akibat nekrosis pulpa (Walton & Torabinejad, 2008).

Gambar 2.2 Gambaran radiografi dari periodontitis periapikal kronis


Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5th ed. 2002.p.180.
9

2.2.3 Mekanisme Terjadinya Kelainan Periapikal

Sebuah lesi inflamasi periapikal didefinisikan sebagai respon lokal tulang

di sekitar apeks gigi yang terjadi sebagai akibat dari nekrosis pulpa atau melalui

penghancuran jaringan periapikal penyakit periodontal yang luas. Nekrosis pulpa

dapat terjadi sebagai akibat dari invasi bakteri ke pulpa melalui karies atau karena

trauma. Lesi inflamasi periapikal yang ditandai dengan periodontitis apikalis

merupakan proses inflamasi yang secara histologis dapat mewakili baik abses

periapikal atau granuloma periapikal. Toksik metabolit pulpa yang nekrotik pada

apeks akar menyebabkan reaksi peradangan di periapikal ligamen periodontal dan

tulang sekitarnya (White & Paroah, 2008).

Reaksi ini secara histologis ditandai oleh infiltrat inflamasi yang terdiri

terutama dari limfosit bercampur dengan neutrofil polimorfonuklear. Tergantung

pada tingkat keparahan respon, neutrofil dapat berkumpul dan membentuk nanah,

yang mengakibatkan abses apikal. Hasil ini dikategorikan sebagai inflamasi akut.

Dalam upaya untuk menyembuhkan periodontitis apikalis, tubuh merangsang

pembentukan jaringan granulasi bercampur dengan infiltrat inflamasi kronis yang

terdiri terutama dari limfomaphocytes, sel plasma, dan histiosit, sehingga

menimbulkan periapikal granuloma. Epitel yang terperangkap (sisa dari Malassez)

mungkin berproliferasi untuk membentuk kista radikuler atau kista apikal.

Eksaserbasi akut dari lesi kronis dapat terjadi secara intermitten. (White &

Paroah, 2008).

Jika tulang sekitarnya terlibat dengan reaksi inflamasi melalui penyebaran

organisme piogenik (Bakteri yang merangsang respon inflamasi), abses

periapikal yang terlokalisasi dapat berubah menjadi osteomyelitis. Titik dimana


10

tepatnya lesi inflamasi periapikal menjadi osteomyelitis tidak mudah ditentukan

atau didefinisikan. Ukuran daerah peradangan tidak sepenting bagaimana

keparahan reaksi yang ditimbulkan. Namun, mengingat ukuran lesi, peradangan

periapikal biasanya hanya melibatkan tulang sekitar yang berdekatan dengan

apeks gigi, sedangkan osteomyelitis melibatkan volume yang lebih besar dari

tulang. Lesi periapikal sesekali mungkin besar, tapi daerah tengah lesi tetap

berada di sekitar apeks gigi. Jika lesi periapikal meluas lebih jauh, sehingga lesi

tidak lagi berpusat pada apeks gigi, osteomyelitis dapat dianggap sebagai

kemungkinan diagnosis. Perbedaan antara inflamasi periapikal dan osteomyelitis

dapat dilihat jika sequestra terdeteksi di gambar x-ray. Perkembangan dari

inflamasi periapikal ke osteomielitis relatif jarang, faktor yang berperan dalam

perkembangannya dapat berupa penurunan pertahanan tubuh dan peningkatan

virulensi mikroorganisme pathogen. (White & Paroah, 2008).

2.3 Prinsip Interpretasi Radiografi

Kelainan yang terjadi pada jaringan periodontal dapat digolongkan

menjadi periodontitis apikalis dan periodontitis marginalis. Periodontitis apikalis

arah infeksi dari apikal, sedangkan marginalis arah infeksi dari margin gingival

(White and Pharoah, 2009).

Istilah yang digunakan untuk menggambarkan berbagai jenis kerusakan

tulang meliputi:

1. Penurunan tulang Horizontal


11

2. Penurunan tulang Vertikal

3. Keterlibatan furkasi (Whaites and Drage, 2003).

Istilah horizontal dan vertikal telah digunakan secara tradisional untuk

menggambarkan arah atau pola kehilangan tulang menggunakan garis yang

menghubungkan dua gigi yang berdekatan di cemento-enamel juntion sebagai

garis referensi. Jumlah kerusakan tulang kemudian dinilai ringan, sedang atau

berat. Kehilangan tulang vertikal yang berat, membentang dari puncak alveolar

dan melibatkan apeks gigi, di mana nekrosis pulpa juga menjadi faktor

penyebabnya, digambarkan sebagai lesi Perio-endo (Whaites and Drage, 2003).

Keterlibatan furkasi menggambarkan radiografi tulang di daerah furkasi

dari akar yang merupakan penyakit lanjut di area ini. Meskipun keterlibatan

furkasi sentral lebih sering terjadi di molar rahang bawah, hal ini juga dapat

dilihat di molar rahang atas (Whaites and Drage, 2003).


12

Gambar 2.3 A. Awal kehilangan puncak tulang kortikal, penebalan ligament


periodontal dan hilangnya sudut tajam antara puncak tulang dan lamina dura. B.
Moderate horizontal bone loss. C. Extensive generalized penurunan tulang
horizontal dengan keterlibatan furkasi. D. Pengaruh penurunan tulang localized
vertical. E. Penurunan tulang melibatkan akar — lesi perio-endo (Whaites and
Drage, 2003).

Gambar 2.4 Ilustrasi diagram tampilan radiografi berbagai variasi derajat


keterlibatan furkasi pada molar rahang bawah. A. Tampak adanya
bayangan dari pelebaran furkasi ligament periodontal. B. Keterlibatan
sedang. C. Keterlibatan parah (Whaites and Drage, 2003).
13

Gambar 2.5 Gambaran Radiograf pada Kasus

Interpretasi Gigi 21:

1. Mahkota: mahkota hilang dari insisal sampai dentin, dan pulpa

tersisa ½ mahkota

2. Akar: jumlah 1, terdapat garis horizontal di 1/3 apikal akar

3. Membran Periodontal: melebar di 2/3 bagian akar mesial dan

distal, menghilang di 1/3 apikal

4. Lamina Dura: terputus putus pada 1/3 apikal

5. Furkasi: -

6. Puncak Tulang Alveolar: dalam batas normal

7. Periapikal: terdapat lesi ukuran ± 1mm dengan batas tidak jelas dan

tidak tegas.

8. Kesan: terdapat kelainan pada mahkota, akar, membran periodontal

dan lamina dura

9. Suspek Radiologis: nekrosis pulpa e.c. periodontitis apikalis

disertai fraktur mahkota dan akar


14

2.4 Pemilihan Teknik Radiografi Sesuai Kasus

Teknik radiografi yang menjadi pilihan pertama dalam membantu

menegakkan diagnosis periodontitis apikalis adalah radiografi periapikal dengan

teknik parallel. Penilaian periapikal dari gigi insisif sentral rahang atas dapat

menggunakan upper standard occlusal. Jika lesi terlalu besar untuk dinilai

menggunakan radiografi intraoral, maka dapat menggunakan radiografi

panoramik (Whaites and Drage, 2003).

Gambar 2.6 Upper Standar Occlusal Insisif Sentral Rahang Atas

2.5 Diagnosis Banding

2.5.1 Abses Periapikal Akut

Abses periapikal adalah respon tubuh dikarenakan terinfeksinya pilpa gigi.

Abses merupakan cairan inflamasi bercampur sel radang dan bakteri, berupa

cairan pus. Abses periapikal akut tidak tampak jelas adanya kelainan tetapi hanya

terlihat pelebaran membrane periodontal (White and Pharoah, 2009).


BAB III

CASE REPORT

Perawatan Degeneratif Gigi Immature, Gigi Trauma dengan Periodontitis


Apikalis: Laporan Kasus

Abstrak

Laporan kasus ini menggambarkan perawatan gigi immature insisivus sentral


permanen yang nekrotik dengan fraktur lengkap pada mahkota, dengan dugaan
adanya fraktur akar, dan saluran sinus, yang tidak dirawat dengan teknik
apeksifikasi konvensional. Sebaliknya, pendekatan regeneratif berdasarkan
metode pada literatur trauma untuk revaskularisasi diberikan. Jaringan nekrotik
pada saluran akar di debridemen dengan excavator tajam dan diirigasi sepertiga
dari panjang akar dengan NaOCl dan kemudian diberikan kalsium hidroksida.
Setelah 15 hari saluran sinus telah sembuh, dan gigi asimptomatik. Gigi diakses,
kalsium hidroksida dibuang, merangsang perdarahan untuk pembentukan bekuan
darah intrakanal, dan menempatkan mineral trioksida agregat pada mahkota untuk
bekuan darah. Setelah 8 bulan, secara radiografi kalsifikasi barrier mahkota
tampak jelas dan disertai dengan penebalan dinding akar secara progresif dan
penutupan apikal. Dua setengah tahun setelah perawatan, gigi tetap asimptomatik,
dan saluran sinus tidak muncul kembali. Peningkatan progresif pada ketebalan
dinding dentin dan pengembangan apikal menunjukkan bahwa respon biologis
yang dapat terjadi dengan jenis perawatan gigi permanen immature yang nekrotik
dengan saluran sinus. (J Endod 2008; 34: 611- 616).
Cedera traumatis dari gigi permanen yang immature dapat menyebabkan

hilangnya vitalitas pulpa dan gangguan perkembangan akar. Konsekuensi dari

perkembangan yang terganggu yaitu rasio mahkota-akar buruk, akar dengan

dinding yang sangat tipis, peningkatan risiko fraktur, dan apeks yang terbuka.

Manajemen endodontik tradisional seperti kasus pada umumnya meliputi

debriding saluran akar, desinfeksi ruang, dan obturasi akhir dari sistem yang

didahului baik oleh prosedur apexification atau dengan mengembangkan

15
pelindung apikal dengan menggunakan bahan-bahan seperti mineral trioksida

agregat (MTA) (1- 4).

Prosedur klinis apeksifikasi, yang terdiri dari penggunaan kalsium

hidroksida sebagai obat intrakanal untuk menstimulasi penutupan apikal dari

waktu ke waktu, memiliki beberapa kemungkinan keberhasilan (1-3).

Kelemahannya
17

adalah perlunya beberapa kunjungan selama periode waktu yang relatif lama

(rata-rata 12 bulan) dan terdapat fakta bahwa tidak ada harapan bahwa dinding

saluran akar akan diperkuat (3, 5).

Sebuah alternatif untuk apeksifikasi tradisional adalah dengan

menempatkan pelindung buatan di apeks untuk mencegah bahan pengisi ekstrusi

selama obturasi. Bahan pilihan yang dapat digunakan adalah MTA untuk

kemampuan penutupan dan biokompatibilitas (4). Teknik terbaru ini sangat baik

karena lebih cepat dari apeksifikasi tradisional. Kasus ini dapat diselesaikan

dalam 2 kali pertemuan, dan perlindungan jaringan keras akhirnya terbentuk

terhadap MTA (4).

Namun, teknik alternatif memiliki kelemahan yang sama pada gigi dengan

dinding dentin yang tipis dan tidak ada perkembangan akar lebih lanjut.

Perlakuan yang ideal untuk mendapatkan perkembangan akar lebih lanjut

dan penebalan dinding dentin di gigi yang immature dengan periodontitis apikalis

yaitu dengan merangsang regenerasi kompleks pulpa-dentin fungsional (6-8).

Hasil ini telah diamati setelah reimplantasi gigi immature permanen yang avulsi

(9). Telah dikemukakan bahwa reimplantasi gigi dengan apex terbuka

membiarkan proliferasi koronal jaringan, yang mengarah ke penggantian pulpa

yang nekrotik dan pengembangan selanjutnya pada akar (9). Meskipun identitas

histologis jaringan pulpa seperti ini umumnya tidak diketahui, gambaran

radiografi sering mencakup penebalan progresif dinding dentin dan penutupan

apikal. Beberapa laporan, sebagian besar yang diterbitkan dalam beberapa tahun

terakhir, telah menunjukkan bahwa bahkan gigi permanen immature dengan pulpa

nonvital dan periodontitis apikalis dapat melakukan regenerasi pulpa atau


18

revaskularisasi (6-8). Karena regenerasi didasarkan pada hasil klinis dan

radiografi dan tidak berdasarkan hasil histologis atau penilaian biokimia, satu

hanya dapat membuat interpretasi klinis fungsional dari proses penyembuhan. Hal

ini tidak diketahui apakah keseluruhan pulpa-dentin kompleks telah beregenerasi

kembali. Namun, setelah protokol regenerasi selesai, gigi ini dapat terus

berkembang, dengan penyajian radiografi dari keseluruhan perkembangan gigi

dan secara klinis gigi fungsional asimtomatik.

Protokol revaskularisasi secara khas mendukung bahwa gigi immature,

yang didiagnosis dengan periodontitis apikalis (7), harus diakses dan diirigasi

dengan 5% NaOCl 3% H2O2 (7) atau 5,25% NaOCl (8) dan PeridexTM (Procter

& Gamble, Cincinnati, OH) (6). Agen antimikroba (baik antibiotik seperti

metronidazole ciprofloxacin (7) atau siprofloksasin metronidazole minocycline

(6) atau Ca (OH) 2 (8)) harus segera dimasukkan ke dalam sistem saluran akar,

dan rongga akses ditutup. Setelah kira-kira 3 minggu, dengan tidak adanya gejala,

gigi tersebut kembali dimasukkan, jaringan teriritasi sampai pendarahan dimulai

dan terdapat gumpalan darah yang dihasilkan, dan kemudian MTA ditempatkan di

atas bekuan darah (6), dan akses ditutup. Dalam 2 tahun ke depan secara bertahap

peningkatan perkembangan akar dapat diamati (6-8).

Dalam laporan kasus ini, kami menggambarkan penggunaan protokol ini

untuk merangsang perkembangan akar yang kontinyu dalam kasus trauma yang

disebabkan nekrosis dan saluran sinus dari insisivus sentral permanen yang

immature.
19

Case Report

Seorang gadis yang berusia 9 tahun diperlihatkan di Departemen

Konservasi Gigi dan Endodontik dari University of Cagliari. Pasien itu ditemani

ibunya, yang melaporkan bahwa putrinya menderita cedera traumatis ke gigi

insisiv sentral atas sekitar 1 bulan sebelumnya. Ia tidak merasakan gejala segera

setelah kecelakaan, tetapi kemudian ia melaporkan kehilangan fragmen koronal

dari insisivus sentralis kanan rahang atas. Mereka kemudian memutuskan untuk

mengunjungi dokter gigi. Histori medis gadis itu tidak luar biasa. Pemeriksaan

klinis terlihat fraktur sebagian mahkota dengan terbukanya pulpa di insisivus

sentral kanan rahang atas. Beberapa fragmen mahkota tetap tinggal tetapi jelas

terlihat retak (Gbr. 1). Selain itu, saluran sinus terdapat di mukosa bukal, kira-kira

pada sepertiga apical akar (Gambar. 2). Fraktur juga melibatkan insisal mahkota

kiri insisivus sentral rahang atas, dengan sedikit terbukanya pulpa. Pasien itu

asimtomatik, dan uji sensitivitas tesdingin menimbulkan respon negatifdari gigi

insisivus sentralis kanan atas dan respon positif dari gigi insisivus sentral kiri.

Gigi # 8 juga sensitif terhadap perkusi dan tes palpasi; gigi # 9 tidak. pemeriksaan

radiografi menunjukkan bahwa kedua akar immature dengan apeks terbuka. Gigi

insisivus sentral kanan memperlohatkan radiolusen apikal lateral yang kecil, dan

gambar menunjukkan adanya fraktur akar di sepertiga apikal (Gambar. 1, panah).

Prognosis gigi insisivus sentral kiri itu baik, dan diputuskan untuk melakukan

pulpectomy dangkal dengan restorasi permanen.


20

Gambar 1. Radiografi panoramic memperlihatkan gigi #8 dengan fraktur


mahkota, fraktur akar, dan apeks terbuka (September 2004).

Gambar 2. Foto menunjukan saluran sinus dan fraktur mahkota pada gigi #8
(September 2004).

Prognosis gigi insisivus sentralis kanan sangat tidak menguntungkan

karena kombinasi dari masalah berikut: (1) fraktur lengkap mahkota, (2) nekrosis

pulpa; (3) akar immature dengan puncak terbuka, dan (4) gambaran radiografi

fraktur sepertiga apikal akar (di daerah saluran sinus). Diputuskan untuk mencoba

melakukan apeksifikasi (dan karena itu instrumentasi panjang akar) akan

membahayakan integritas struktural gigi secara serius, memungkinkan


21

menyebabkan gigi retak. Kemudian diputuskan untuk mencoba prosedur

regenerasi pulpa.

Ibu dari anak tersebut diberitahu bahwa pengobatan yang gigi insisiv

sentral kanan RA (# 8) akan menjadi upaya untuk memperpanjang umur akar, dan

bahwa pengobatan ini mungkin tidak efektif baik dalam jangka pendek atau dalam

jangka panjang. Oleh karena itu sebuah informed consent khusus ditandatangani

terlebih dahulu. Dibawah anestesi lokal dan isolasi rubber dam, tanduk pulpa gigi

kiri isisiv sentral rahang atas didesinfeksi dengan menggunakan cotton pellet

jenuh dengan 5.25% NaOCl, dan pulpectomy sangat dangkal dilakukan, dengan

aplikasi Ca (OH)2 bubuk diikuti dengan penggunaan light cured glass ionomer

cement. Gigi dipulihkan dengan semen sementara dan kemudian dipulihkan

dengan resin komposit. Kemudian sisa fragmen koronal telah dihilangkan dari

gigi insisivus sentral atas kanan, dan rongga akses disiapkan (Gambar. 2 dan 3).

Jaringan pulpa dihilangkan secara mekanis sekitar 1/3 dari panjang akar dengan

menggunakan excavator yang sangat tajam. Jaringan tidak terlihat vital, dan tidak

ada perdarahan yang terjadi. Bagian koronal dari kanal kemudian diirigasi dengan

5,25% NaOCl bergantian untuk 3% H2O2; kemudian dikeringkan dengan cotton

pellet, dan Ca (OH)2 ditempatkan pada daerah yang berkontak dengan jaringan

lunak di saluran akar dengan menggunakan # 10 plugger Schilder ini. Rongga

akses ditutup dengan cotton pellet dan restorasi sementara (Cavit; ESPE, Chergy

Pontoise, Prancis).

Pasien datang pada minggu depan, dan tidak terdapat gejala. Satu minggu

kemudian, pasien kembali ke klinik untuk perjanjian ketiga. Kedua gigi tanpa

gejala, tidak sensitif terhadap perkusi atau palpasi, dan saluran sinus menghilang
22

(Gambar. 4). Gigi # 8 tidak menanggapi uji sensitivitas dingin. Gigi # 8 kemudian

diisolasi dengan rubber dam dan diakses kembali. Kalsium hidroksida telah

dihilangkan oleh irigasi dengan 5,25% NaOCl, dan setelah pengeringan ruang,

perdarahan dan pembentukan bekuan darah dirangsang. Kemudian MTA (Pro-

Root MTA; Dentsply Maillefer, Baillagues, Swiss) dikondensasikan sekitar 3 mm

dengan menggunakan plugger Schilder dan tip ultrasonik selama 10 detik;

kemudian ditutupi dengan cotton pellet lembab, dan akses ditutup dengan Cavit.

Gambar 3. Radiografi periapikal mempelihatkan gigi #8 setelah menghilangkan


fragmen fraktur mahkota (September 2004).

Ketika pasien kembali 1 minggu kemudian untuk pertemuan keempat,

sealer glass ionomer ditempatkan terhadap semen MTA, dan gigi dipulihkan

dengan resin adesiv komposit. mahkota itu tidak benar-benar dipulihkan secara

anatomis sebagai akibat dari kurangnya retensi dan keinginan untuk

meminimalkan kekuatan pengunyahan terhadap gigi. Ibu pasien dijelaskan bahwa

ini akan merupakan pilihan terbaik yang memungkinkan akar untuk mengalami

pengembangan lebih lanjut (Gbr. 5).

Pada recall appointment (3, 6, 12, 18, 24, dan 30 bulan), pasien selalu

merasakan asimtomatik, saluran sinus sdi atas sentral insisiv tidak muncul
23

kembali, dan gambaran radiografi frakur akar sembuh. Radiografi intraoral yang

diambil pada setiap evaluasi menunjukkan kondisi yang baik dari jaringan

periapikal, dengan terus perkembangan dan penutupan apeks akar.

Setelah 8 bulan dari awal pengobatan, terlihat jelas bahwa situasi

menjadi stabil. Hal itu juga memungkinkan untuk mengamati gambaran radiografi

jaringan keras di bawah MTA di bagian koronal akar. Tes sensitivitas dingin,

perkusi, dan tes palpasi dilakukan pada setiap kunjungan, tapi respon dari

insisivus sentral kanan rahang atas selalu negatif. Pada saat ini, restorasi komposit

koronal yang lebih ditempatkan pada gigi dengan menggunakan dentin pins. Gigi

tersebut tetap fungsional dengan perkembangan akar terus berjalan termasuk

peningkatan ketebalan dinding dentin (Gambar. 6-8).

Gambar 5. Radiografi menunjukkan gigi #8 setelah pembentukan bekuan darah,


memposisikan MTA, GIC, dan resin komposit (September 2004).

Diskusi

Pendekatan tradisional untuk perawatan kasus dari gigi permanen

immature yang nekrotik dengan saluran sinus menggunakan teknik apeksifikasi

dengan kalsium hidroksida atau apeksifikasi dengan MTA (3, 4). Namun,
24

perawatan apeksifikasi tidak menyebabkan penebalan lebih lanjut pada dinding

dentin atau menambah panjang akar. Selain itu, instrumentasi dari sistem saluran

akar akan mencegah setiap kemungkinan perbaikan dari fraktur horizontal (1, 3).

Pendekatan yang lebih konservatif pada kasus ini yaitu melakukan prosedur

regeneratif dengan saluran akar yang tidak terinstrumentasi dan bukan hanya

menggunakan irigasi yang berlebihan dan aplikasi agen antimikroba untuk

mempertahankan jaringan pulpa vital yang tersisa pada area apikal. Hasil dari

perawatan konservatif tergantung pada jenis dan durasi infeksi, keadaan pulpa

pada waktu perawatan dimulai, host, dan ukuran apeks yang terbuka (8, 9).

Gambar 6. Radiografi intraoral menunjukkan respon gigi pada perawatan dengan


status: kemajuan perkembangan pada akar (A, ditandai); pembentukan barrier
25

mahkota dan penyempitan daerah apikal (B, panah); penutupan apikal (C,
dilingkari).

Kesempatan untuk revaskularisasi dari gigi reimplantasi meningkat 18%

jika apeks terbuka >1.1 mm, dan dalam waktu 45 menit (9). Iwaya et al (7)

melaporkan kasus gigi dewasa dengan apeks terbuka, radiolusen periapikal, dan

saluran sinus yang merespon dengan perkembangan akar secara bertahap dalam

periode follow-up selama 30 bulan. Saluran akar yang lengkap tidak dibersihkan

secara mekanis karena adanya reaksi sensitivitas pasien terhadap penginsersian

broach. Pengamatan ini menunjukkan bahwa beberapa jaringan pulpa residual

penting tetap berada didalam kanal. Kunjungan pertama, gigi dibiarkan tetap

terbuka untuk memungkinkan drainase darah dan eksudat purulen.

Selama kunjungan kedua sampai minggu kelima, kanal diirigasi dengan

5% NaOCl dan 3% H2O2, tanpa instrumentasi apapun. Metronidazol dan pasta

ciprofloxacin digunakan sebagai medikasi intrakanal. Kunjungan kelima jaringan

vital diamati 5 mm apikal ke orifis saluran akar. Kunjungan keenam, kalsium

hidroksida ditempatkan dalam kontak pulpa, dan akses kavitas ditutup dengan

semen glass ionomer dan resin komposit adhesive. Lima belas bulan kemudian,

kanal dibuka kembali, dan dengan explorer, perkusi jaringan keras pada orifis.

Pemeriksaan radiografi memperlihatkan penutupan apikal yang progresif dan

peningkatan ketebalan dinding kanal. Tiga puluh bulan setelah perawatan awal,

terjadi penutupan apeks yang sudah lengkap dan penebalan dinding akar, dengan

pengurangan ruang pulpa.


26

Gambar 7. Memperlihatkan gigi #8 dengan restorasi komposit pada


kunjungan kembali setelah 24 bulan

Banchs dan Trope (6) menerapkan perlakuan yang sama dalam kasus gigi

dewasa dengan apeks terbuka dan saluran sinus dengan mengaplikasikan

campuran ciprofloxacin, metronidazole, dan minocycline ke dalam saluran akar

dengan Lentulo spiral. 26 hari kemudian pada kunjungan berikutnya, explorer

endodontik digunakan untuk mengiritasi jaringan pada kedalaman 15-mm untuk

membuat pendarahan di dalam kanal. Kemudian MTA ditempatkan di atas

gumpalan darah, dan gigi direstorasi. 2 tahun follow-up, apeks menutup dan

dinding dentin menebal. Menariknya, gigi merespon positif pada tes dingin.

Chueh dan Huang (8) baru-baru ini melaporkan 4 kasus klinis gigi

permanen dengan periodontitis periradicular atau abses. Gigi dirawat tanpa

instrumentasi; sebaliknya, gigi tersebut diirigasi dengan 2,5% sodium hipoklorit

dan diberikan pasta Ca (OH) 2. Keempat kasus tersebut berkembang dengan

peningkatan panjang akar dan ketebalan dinding dentin setelah 7 bulan-5 tahun.

Dalam laporan kasus ini pilihan perawatan ditentukan oleh banyaknya

masalah yang berbeda pada gigi yang terlibat. Mahkota yang tidak ada, saluran

sinus yang berhubungan dengan daerah apikal yang diduga adanya fraktur akar,

akar pendek, dan apeks terbuka. Teknik endodontik tradisional termasuk


27

instrumentasi saluran akar tidak dianggap praktis pada kondisi ini. Kalsium

hidroksida adalah medikasi pilihan karena khasiatnya yang dikenal (1, 3) dan

karena tidak ada obat lain yang tersedia pada waktu tertentu di Departemen karena

protokol revaskularisasi belum ada. Mendapatkan kondisi terbaik dalam sistem

endodontik, irigasi berlebih NaOCl (5,25%) dan H2O2 (3%) diaplikasikan untuk

memaksimalkan peluang untuk desinfeksi permukaan akar kanal terkena diikuti

dengan pengaplikasian Ca (OH) 2 dan selanjutnya penempatan MTA (10) setelah

saluran sinus sembuh. Pengobatan konservatif ini telah menghasilkan

penyembuhan saluran sinus, penebalan lanjutan dari dinding akar, dan penutupan

apeks dan pembentukan jembatan dentin koronal. Meskipun memberikan

langkah-langkah awal penyembuhan sukses, harus dihargai bahwa apeks belum

dikembangkan dengan cara yang sama seperti gigi seri kontralateral (Gambar.

6C).

Hasil dari semua kasus ini dilaporkan memiliki penjelasan yang mungkin

berbeda. Nekrosis pulpa dan perawatan yang telah menghasilkan regenerasi

kompleks pulpa-dentin fungsional; penebalan dinding saluran akar dan penutupan

foramen apikal dapat dicapai oleh jaringan ligamen periodontal yang tumbuh ke

kanal dan disimpan sementum ke permukaan bagian dalam dentin akar (8, 11);

atau sebagian pulpa tersebut nekrotik, dan penrawatan pulpotomi sederhana hanya

menghasilkan perkembangan akar yang lebih lanjut sebagai hasil dari pulpa-

dentin yang sehat (12).


28

Gambar 8. Urutan gambaran radiograf menunjukkan penguatan akar secara


progresif, barrier mahkota, dan pembentukan apikal gigi # 8 dalam waktu 30
bulan sejak pertemuan pertama.

Hipotesis pertama, hasilnya dapat dijelaskan dengan bertahannya jaringan

pulpa, bahkan dengan adanya periodontitis apikalis dan saluran sinus, mungkin

karena suplai darah yang kaya melalui apeks yang terbuka lebar. Telah diamati

bahwa dalam gigi permanen mungkin masih tersisa jaringan pulpa vital bahkan

ketika lesi periradicular muncul (13).

Selain itu, pulpa dari gigi permanen mengandung stem sel yang mungkin

menyediakan sumber odontoblas baru (14, 15). Dalam kasus gigi immature, stem

sel baru dijelaskan dalam papilla apikal memiliki kemampuan untuk berkembang

biak dan membentuk sel-sel seperti odontoblas (15). Papilla apikal adalah

pembentukan jaringan sel induk yang sangat spesifik yang terletak apikal ke

jaringan pulpa yang berdiferensiasi dari jaringan lunak gigi yang masih

berkembang, dan sel-sel induk ini disebut sel induk dari papilla apikal (SCAP).

Papilla apikal memiliki potensi bagian yang tersisa tidak rusak karena hubungan

yang longgar ke pulpa gigi dan karena itu memiliki potensi yang lebih besar untuk

menumbuhkan jaringan pulpa dan maturasi akar selanjutnya (15). Adanya bekuan

darah dapat membantu dengan bertindak sebagai rangka (14).


29

Hipotesis kedua, tampilan radiografi dari peningkatan ketebalan akar

karena pertumbuhan dari jaringan keras (sementum, tulang) (8, 11, 16). Hasil ini

tidak dapat dianggap sebagai reaksi regeneratif dari pulpa-dentin. Hipotesis

ketiga, perkembangan akar merupakan hasil dari pulpotomy, dan ini akan

mengharuskan kita untuk hati-hati mempertimbangkan kembali kemampuan kita

untuk membuat diagnosis diferensial antara vital, sebagian vital, dan pulp

nonvital.

Jika hipotesis pertama benar, maka jika kita memberikan suatu kondisi

desinfektan yang menguntungkan dalam sistem saluran akar gigi permanen

dengan periodontitis apikal, maka dimungkinkan untuk mendapatkan regenerasi

kompleks pulpa-dentin yang fungsional, karena kebanyakan perawatan yang

sukses digunakan dan dijelaskan sejauh ini dalam kasus revaskularisasi berbeda

satu sama lain (6-8), jelas bahwa ada beberapa urgensi untuk membuat protokol

yang paling dapat diprediksi untuk merawat gigi ini. Sisi lain, jika kita

menganggap bahwa hipotesis ketiga mungkin benar, maka kita harus menghadapi

masalah yaitu tidak akan pernah membuat diagnosis yang benar. Ada

kemungkinan kuat bahwa respon dari gigi untuk perawatan dalam laporan ini

akan menjadi indikasi dari sebuah apexogenesis, tetapi tanda-tanda dan gejala

disebut nekrosis pulpa dan pathosis periradicular, kemungkinan regenerasi datang

dari sisa embrio jaringan lunak di apeks masih dipertimbangkan.


BAB IV

DISKUSI

4.1 Kasus

Gigi 11

Pemeriksaan klinis terlihat fraktur sebagian mahkota dengan terbukanya

pulpa di insisivus sentral kanan rahang atas. Beberapa fragmen mahkota tetap

tinggal tetapi jelas terlihat retak (Gambar. 1). Selain itu, saluran sinus terdapat di

mukosa bukal, kira-kira pada sepertiga apikal akar (Gambar. 2).

1. Uji sensitivitas tesdingin menimbulkan respon negatif.

2. Gigi 11 sensitif terhadap perkusi dan tes palpasi

3. Pemeriksaan radiografi menunjukkan bahwa akar immature dengan

apeks terbuka

4. Gigi 11 memperlihatkan radiolusen apikal lateral yang kecil, dan

gambar menunjukkan adanya fraktur akar di sepertiga apikal.

Perbandingan dengan text book :

Pada kasus, diagnosis gigi 11 adalah periodontitis apikalis akut e.c.

nekrosis pulpa. Karakteristik yang ditunjukan pada kasus sudah sesuai dengan

tanda dan gejala periodontitis apikalis akut pada text book, yaitu gigi dengan

periodontitis apikal akut ditandai dengan adanya rasa sakit saat diperkusi dan

palpasi pada gigi tersebut. Gigi yang nekrosis menunjukkan respon negatif dari tes

dingin. Gambaran radiografi periodontitis apikal akut, ruang ligamentum

periodontal dan lamina dura terlihat normal atau terdapat sedikit pelebaran pada

ruang ligamentum dan kehilangan beberapa lamina dura di sekitar apeks gigi.

30
31

4.2 Diskusi

1. Apakah penyebab nekrosis pulpa? (Fikri Nur Arifah)

Pembahasan:

Pulpa bereaksi terhadap iritasi yang mengenainya sebagaimana jaringan

ikat lainnya dan dapat mengakibatkan inflamasi dan kematian sel. Tingkat

keparahan inflamasi tergantung pada intensitas, durasi, dan keparahan dari

kerusakan jaringan serta system pertahanan tubuh. Begutu pulpa terekspos

oleh karies atau trauma, dapat dikatakan pulpa tersebut telah terinfeksi

Karena mikroorganisme mendapatkan akses secara langsung ke pulpa.

Nekrosis pulpa terjadi saat persediaan darah ke pulpa tidak ada dan saraf

pulpa menjadi tidak funsional. Setelah pulpa menjadi nekrosis, pulpa tidak

akan memberi respon pada tes elektrik dan tes dingin serta terkadang tidak

ada rasa sakit (mati rasa), walaupun terkadang dapat terasa sangat sakit

pada stimulasi panas (Grossman, 2010).

2. Apakah periodontitis apikalis pada kasus bisa terjadi kembali setelah

perawatan? (Ririn Fitri Pebriani)

Pembahasan: Tidak, karena pada kontrol terakhir sebelum dilakukan

penambalan, radiografi intraoral yang diambil menunjukkan kondisi yang

baik dari jaringan periapikal, dengan terus perkembangan dan penutupan

apeks akar. Saat dilakukan tes sensitivitas dingin, perkusi, dan tes palpasi

dilakukan pada setiap kunjungan, tapi respon dari insisivus sentral kanan

rahang atas juga sudah negatif. Pada saat ini, restorasi komposit koronal

dapat dilakukan sehingga gigi tersebut tetap berfungsi dengan baik


32

dengan perkembangan akar terus sehingga meningkatkan ketebalan

dinding dentin.

3. Bagaimana proses terjadinya periodontitis apikalis hingga abses

periodontal? (Vella Atika)

Pembahasan:

Abses adalah rongga patologis yang berisi pus yang merupakan hasil dari

reaksi inflamasi pertahanan tubuh seperti makrofag, leukosit, netrofil dan

bakteri. Abses biasanya didahului dengan reksi inflamasi, tanda-tanda

inflamasi antara lain : kalor, dolor, rubor, tumor dan functio lesa. Proses

infeksi yang terjadi dalam rongga mulut biasanya disebabkan dengan

infeksi odontogenik. Penyebaran infeksi odontogenik dapat terjadi melalui

2 jalan, yaitu periapikal dan periodontal. Apabila daya tahan tubuh baik

dan virulensi bakteri rendah infeksi periapikal belum tentu diikuti dengan

infeksi yang lebih lanjut. Penyebaran melalui periapikal biasanya

disebabkan karena nekrosis pulpa dan infeksi bakteri ke periapikal.

Penyebaran melalui jaringan periodontal karena poket periodontal yang

dalam seingga bakteri dapat masuk ke dalam jaringan yang lebih dalam,

gigi vital yang terkena trauma dan kontak oklusal yang berlebihan

(Grossman,2010).
BAB V

KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan

Laporan kasus ini dapat berfungsi sebagai alasan untuk melakukan uji

klinis prospektif di masa depan dengan membandingkan antara prosedur

perawatan endodontik konvensional dan prosedur perawatan endodontik

regeneratif dalam kondisi klinis gigi permanen immature yang nekrotik.

Teknik radiografi yang tepat untuk menunjang diagnosa kasus adalah

teknik radiografi intraoral. Diagnosis banding kasus adalah abses periodontal akut

yang memiliki gambaran radiolusen pada daerah periapikal dan adanya pelebaran

membranperiodontal.

33
DAFTAR PUSTAKA

Abbott, P.V. 2002. The Periapical Space-A Dynamic Interface. Aust Endod J;
28(3) : 97-100.
Grossman, L. I. Ilmu Endodontik dalam Praktik. 12ed. Jakarta: EGC, 2010. hal:
87.
Ingle I.J. dan Backland L.K., 2002, Endodontics 5th ed., London: B.C. Decker
Inc., 180.
Walton R.E, Torabinejad M. Prinsip & Praktik Ilmu Endodonsia. Ed.3. Jakarta :
EGC; 2008, hal.47-51.
Whaites, Eric and Drage, Nicholas. 2003. Essentials of Dental Radiography and
Radiology. 3rd Ed. Philadelphia: Elsevier Health Sciences. 244-45.
White, S.C., dan Pharoah M.J, 2008, Oral Radiology Principles and
Interpretation. New York: Mosby hal. 315
.2009. Oral Radiology: Principles and Interpretation. 6th Ed. St. Louis:
Elsevier Health Sciences. 113,282.
1. Webber RT. Apexogenesis versus apexification. Dent Clin North Am 1984;
28:669 –97.
2. Kerekes K, Heide S, Jacobsen I. Follow-up examination of endodontic
treatment in traumatized juvenile incisors. J Endod 1980;6:744–8.
3. Rafter M. Apexification: a review. Dent Traumatol 2005;21:1– 8.
4. Shabahang S, Torabinejad M. Treatment of teeth with open apices using
mineral trioxide aggregate. Pract Periodont Aesthet Dent 2000;12:315–20.
5. Andreasen JO, Farik B, Munksgaard EC. Long-term calcium hydroxide as a
root canal dressing may increase risk of root fracture. Dent Traumatol
2002;18:134 –7.
6. Banchs F, Trope M. Revascularization of immature permanent teeth with apical
periodontitis: new treatment protocol? J Endod 2004;30:196 –200.
7. Iwaya SI, Ikawa M, Kubota M. Revascularization of an immature permanent
tooth with apical periodontitis and sinus tract. Dent Traumatol 2001;17:185–7.
8. Chueh L-H, Huang G T-J. Immature teeth with periradicular periodontitis or
abscess undergoing apexogenesis: a paradigm shift. J Endod 2006;32:1205–13.

34
9. Kling M, Cvek M, Mejàre I. Rate and predictability of pulp revascularization in
10 therapeutically reimplanted permanent incisors. Endod Dent Traumatol 1986;
2:83–9.
10. Sarkar NK, Caicedo R, Ritwik P, Moiseyava R, Kawashima I.
Physicochemical basis of the biologic properties of mineral trioxide aggregate. J
Endod 2005;31:97–100.
11. Seo BM, Miura M, Gronthos S, et al. Investigation of multipotent postnatal
stem cells from human periodontal ligament. Lancet 2004;364:149 –55.
12. Cvek M. Treatment of non-vital permanent incisors with calcium hydroxide:
follow-up of periapical repair and apical closure of immature roots. Odontol Rev
1972;23:27– 44.
13. Lin L, Shovlin F, Skribner J, Langeland K. Pulp biopsies from the teeth
associated with periapical radiolucency. J Endod 1984;10:436–48.
14. Murray PE, Garcia-Godoy F, Hargreaves KM. Regenerative endodontics: a
review of current status and a call for action. J Endod 2007;33:377–90.
15. Sonoyama W, Liu Y, Yamaza T, et al. Characterization of the apical papilla
and its residing stem cells from human immature permanent teeth: a pilot study. J
Endod 2008;34:166 –171.
16. Hargreaves KM, Giesler T, Wang Y, Henry M. Regeneration potential of the
young permanent tooth: what does the future hold? J Endod 2008 (in press).