MAKALAH
OLEH:
KELOMPOK C2
LAILATUL RAHMI
160112170005
AGRIANITA WIDIAN
160112170007
BAB IV DISKUSI...................................................................................................... 30
2
BAB I
PENDAHULUAN
3
Periodontitis Apikalis dibagi menjadi dua yaitu Periodontitis Apikalis
Simptomatik (Akut) dan
Periodontitis Apikalis Asimptomatik (Kronis). Periodontitis Apikalis sebagai
indikator kegagalan perawatan saluran akar kadang-kadang tanpa gejala klinik
sehinggga gambaran radiografik merupakan satu -satunya jalan untuk melihat
adanya suatu Periodontitis Apikalis Kronis. Per iodontitis Apikalis Kronis
merupakan suatu kondisi asimptomatik yang bersumber pada pulpa yang
disebabkan oleh bakteri, dikaitkan dengan inflamasi dan destruksi jaringan
periapikal (Ingle & Backland, 2002).
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Periodontitis apikalis akut adalah peradangan lokal yang terjadi pada ligamentum
yang bersumber pada pulpa yang disebabkan oleh bakteri, dikaitkan dengan
biasanya diawali dengan periodontitis apikalis akut atau abses apikalis (Ingle &
Backland, 2002).
2.2 Karakteristik
apikalis simtomatik. Pada kasus simtomatik, infeksi terjadi pada saluran akar yang
pulpa yang terinflamasi secara ireversibel atau toksin bakteri dari pulpa nekrotik,
zat-zat kimia (seperti irigan atau disinfektan), restorasi yang hiperoklusi, over
Torabinejad, 2008).
6
7
Gigi dengan periodontitis apikal akut ditandai dengan adanya rasa sakit
saat diperkusi dan palpasi pada gigi tersebut. Gambaran radiografi periodontitis
apikal akut, ruang ligamentum periodontal dan lamina dura terlihat normal atau
lamina dura di sekitar apeks gigi. Gigi tersebut kemungkinan goyang dan rasa
sakitnya tidak terduga. Pasien merasakan sangat sakit, sakit saat menggigit dan
akut atau abses apikalis. Peridontitis apikalis kronis merupakan proses inflamasi
yang berjalan lama dan lesi berkembang dan membesar tanpa ada tanda dan gejala
subyektif. Tes vitalitas tidak memberikan respon karena secara klinis pulpa yang
terlibat telah nekrosis. Tes perkusi memberi respon non-sensitif, sedangkan untuk
tes palpasi memberikan respon non sensitif. hal ini menunjukkan keterlibatan
tulang kortikal dan telah terjadi perluasan lesi ke jaringan lunak (Ingle &
Backland, 2002).
8
ligamentum periodontal dan resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang
terbentuk sebagai respon jaringan periapikal yang kronis terhadap inflamasi dan
granulasi akibatnya sel yang berada di tengah masa epitel tidak mendapatkan
suplai nutrisi. Tekanan dalam jaringan granulasi membesar dan menekan jaringan
sehat serta tulang di sekitarnya, sehingga terjadi resopsi tulang yang terlihat secara
berisi cairan semifluid dan dilapisi sel-sel epitel yang merupakan hasil dari
di sekitar apeks gigi yang terjadi sebagai akibat dari nekrosis pulpa atau melalui
dapat terjadi sebagai akibat dari invasi bakteri ke pulpa melalui karies atau karena
merupakan proses inflamasi yang secara histologis dapat mewakili baik abses
periapikal atau granuloma periapikal. Toksik metabolit pulpa yang nekrotik pada
Reaksi ini secara histologis ditandai oleh infiltrat inflamasi yang terdiri
pada tingkat keparahan respon, neutrofil dapat berkumpul dan membentuk nanah,
yang mengakibatkan abses apikal. Hasil ini dikategorikan sebagai inflamasi akut.
Eksaserbasi akut dari lesi kronis dapat terjadi secara intermitten. (White &
Paroah, 2008).
apeks gigi, sedangkan osteomyelitis melibatkan volume yang lebih besar dari
tulang. Lesi periapikal sesekali mungkin besar, tapi daerah tengah lesi tetap
berada di sekitar apeks gigi. Jika lesi periapikal meluas lebih jauh, sehingga lesi
tidak lagi berpusat pada apeks gigi, osteomyelitis dapat dianggap sebagai
arah infeksi dari apikal, sedangkan marginalis arah infeksi dari margin gingival
tulang meliputi:
garis referensi. Jumlah kerusakan tulang kemudian dinilai ringan, sedang atau
berat. Kehilangan tulang vertikal yang berat, membentang dari puncak alveolar
dan melibatkan apeks gigi, di mana nekrosis pulpa juga menjadi faktor
dari akar yang merupakan penyakit lanjut di area ini. Meskipun keterlibatan
furkasi sentral lebih sering terjadi di molar rahang bawah, hal ini juga dapat
tersisa ½ mahkota
5. Furkasi: -
7. Periapikal: terdapat lesi ukuran ± 1mm dengan batas tidak jelas dan
tidak tegas.
teknik parallel. Penilaian periapikal dari gigi insisif sentral rahang atas dapat
menggunakan upper standard occlusal. Jika lesi terlalu besar untuk dinilai
Abses merupakan cairan inflamasi bercampur sel radang dan bakteri, berupa
cairan pus. Abses periapikal akut tidak tampak jelas adanya kelainan tetapi hanya
CASE REPORT
Abstrak
dinding yang sangat tipis, peningkatan risiko fraktur, dan apeks yang terbuka.
debriding saluran akar, desinfeksi ruang, dan obturasi akhir dari sistem yang
15
pelindung apikal dengan menggunakan bahan-bahan seperti mineral trioksida
Kelemahannya
17
adalah perlunya beberapa kunjungan selama periode waktu yang relatif lama
(rata-rata 12 bulan) dan terdapat fakta bahwa tidak ada harapan bahwa dinding
selama obturasi. Bahan pilihan yang dapat digunakan adalah MTA untuk
kemampuan penutupan dan biokompatibilitas (4). Teknik terbaru ini sangat baik
karena lebih cepat dari apeksifikasi tradisional. Kasus ini dapat diselesaikan
Namun, teknik alternatif memiliki kelemahan yang sama pada gigi dengan
dinding dentin yang tipis dan tidak ada perkembangan akar lebih lanjut.
dan penebalan dinding dentin di gigi yang immature dengan periodontitis apikalis
Hasil ini telah diamati setelah reimplantasi gigi immature permanen yang avulsi
yang nekrotik dan pengembangan selanjutnya pada akar (9). Meskipun identitas
apikal. Beberapa laporan, sebagian besar yang diterbitkan dalam beberapa tahun
terakhir, telah menunjukkan bahwa bahkan gigi permanen immature dengan pulpa
radiografi dan tidak berdasarkan hasil histologis atau penilaian biokimia, satu
hanya dapat membuat interpretasi klinis fungsional dari proses penyembuhan. Hal
kembali. Namun, setelah protokol regenerasi selesai, gigi ini dapat terus
yang didiagnosis dengan periodontitis apikalis (7), harus diakses dan diirigasi
dengan 5% NaOCl 3% H2O2 (7) atau 5,25% NaOCl (8) dan PeridexTM (Procter
& Gamble, Cincinnati, OH) (6). Agen antimikroba (baik antibiotik seperti
(6) atau Ca (OH) 2 (8)) harus segera dimasukkan ke dalam sistem saluran akar,
dan rongga akses ditutup. Setelah kira-kira 3 minggu, dengan tidak adanya gejala,
dan terdapat gumpalan darah yang dihasilkan, dan kemudian MTA ditempatkan di
atas bekuan darah (6), dan akses ditutup. Dalam 2 tahun ke depan secara bertahap
untuk merangsang perkembangan akar yang kontinyu dalam kasus trauma yang
disebabkan nekrosis dan saluran sinus dari insisivus sentral permanen yang
immature.
19
Case Report
Konservasi Gigi dan Endodontik dari University of Cagliari. Pasien itu ditemani
insisiv sentral atas sekitar 1 bulan sebelumnya. Ia tidak merasakan gejala segera
dari insisivus sentralis kanan rahang atas. Mereka kemudian memutuskan untuk
mengunjungi dokter gigi. Histori medis gadis itu tidak luar biasa. Pemeriksaan
sentral kanan rahang atas. Beberapa fragmen mahkota tetap tinggal tetapi jelas
terlihat retak (Gbr. 1). Selain itu, saluran sinus terdapat di mukosa bukal, kira-kira
pada sepertiga apical akar (Gambar. 2). Fraktur juga melibatkan insisal mahkota
kiri insisivus sentral rahang atas, dengan sedikit terbukanya pulpa. Pasien itu
insisivus sentralis kanan atas dan respon positif dari gigi insisivus sentral kiri.
Gigi # 8 juga sensitif terhadap perkusi dan tes palpasi; gigi # 9 tidak. pemeriksaan
radiografi menunjukkan bahwa kedua akar immature dengan apeks terbuka. Gigi
insisivus sentral kanan memperlohatkan radiolusen apikal lateral yang kecil, dan
Prognosis gigi insisivus sentral kiri itu baik, dan diputuskan untuk melakukan
Gambar 2. Foto menunjukan saluran sinus dan fraktur mahkota pada gigi #8
(September 2004).
karena kombinasi dari masalah berikut: (1) fraktur lengkap mahkota, (2) nekrosis
pulpa; (3) akar immature dengan puncak terbuka, dan (4) gambaran radiografi
fraktur sepertiga apikal akar (di daerah saluran sinus). Diputuskan untuk mencoba
regenerasi pulpa.
Ibu dari anak tersebut diberitahu bahwa pengobatan yang gigi insisiv
sentral kanan RA (# 8) akan menjadi upaya untuk memperpanjang umur akar, dan
bahwa pengobatan ini mungkin tidak efektif baik dalam jangka pendek atau dalam
jangka panjang. Oleh karena itu sebuah informed consent khusus ditandatangani
terlebih dahulu. Dibawah anestesi lokal dan isolasi rubber dam, tanduk pulpa gigi
kiri isisiv sentral rahang atas didesinfeksi dengan menggunakan cotton pellet
jenuh dengan 5.25% NaOCl, dan pulpectomy sangat dangkal dilakukan, dengan
aplikasi Ca (OH)2 bubuk diikuti dengan penggunaan light cured glass ionomer
dengan resin komposit. Kemudian sisa fragmen koronal telah dihilangkan dari
gigi insisivus sentral atas kanan, dan rongga akses disiapkan (Gambar. 2 dan 3).
Jaringan pulpa dihilangkan secara mekanis sekitar 1/3 dari panjang akar dengan
menggunakan excavator yang sangat tajam. Jaringan tidak terlihat vital, dan tidak
ada perdarahan yang terjadi. Bagian koronal dari kanal kemudian diirigasi dengan
pellet, dan Ca (OH)2 ditempatkan pada daerah yang berkontak dengan jaringan
akses ditutup dengan cotton pellet dan restorasi sementara (Cavit; ESPE, Chergy
Pontoise, Prancis).
Pasien datang pada minggu depan, dan tidak terdapat gejala. Satu minggu
kemudian, pasien kembali ke klinik untuk perjanjian ketiga. Kedua gigi tanpa
gejala, tidak sensitif terhadap perkusi atau palpasi, dan saluran sinus menghilang
22
(Gambar. 4). Gigi # 8 tidak menanggapi uji sensitivitas dingin. Gigi # 8 kemudian
diisolasi dengan rubber dam dan diakses kembali. Kalsium hidroksida telah
dihilangkan oleh irigasi dengan 5,25% NaOCl, dan setelah pengeringan ruang,
kemudian ditutupi dengan cotton pellet lembab, dan akses ditutup dengan Cavit.
sealer glass ionomer ditempatkan terhadap semen MTA, dan gigi dipulihkan
dengan resin adesiv komposit. mahkota itu tidak benar-benar dipulihkan secara
ini akan merupakan pilihan terbaik yang memungkinkan akar untuk mengalami
Pada recall appointment (3, 6, 12, 18, 24, dan 30 bulan), pasien selalu
merasakan asimtomatik, saluran sinus sdi atas sentral insisiv tidak muncul
23
kembali, dan gambaran radiografi frakur akar sembuh. Radiografi intraoral yang
diambil pada setiap evaluasi menunjukkan kondisi yang baik dari jaringan
menjadi stabil. Hal itu juga memungkinkan untuk mengamati gambaran radiografi
jaringan keras di bawah MTA di bagian koronal akar. Tes sensitivitas dingin,
perkusi, dan tes palpasi dilakukan pada setiap kunjungan, tapi respon dari
insisivus sentral kanan rahang atas selalu negatif. Pada saat ini, restorasi komposit
koronal yang lebih ditempatkan pada gigi dengan menggunakan dentin pins. Gigi
Diskusi
dengan kalsium hidroksida atau apeksifikasi dengan MTA (3, 4). Namun,
24
dentin atau menambah panjang akar. Selain itu, instrumentasi dari sistem saluran
akar akan mencegah setiap kemungkinan perbaikan dari fraktur horizontal (1, 3).
Pendekatan yang lebih konservatif pada kasus ini yaitu melakukan prosedur
regeneratif dengan saluran akar yang tidak terinstrumentasi dan bukan hanya
mempertahankan jaringan pulpa vital yang tersisa pada area apikal. Hasil dari
perawatan konservatif tergantung pada jenis dan durasi infeksi, keadaan pulpa
pada waktu perawatan dimulai, host, dan ukuran apeks yang terbuka (8, 9).
mahkota dan penyempitan daerah apikal (B, panah); penutupan apikal (C,
dilingkari).
jika apeks terbuka >1.1 mm, dan dalam waktu 45 menit (9). Iwaya et al (7)
melaporkan kasus gigi dewasa dengan apeks terbuka, radiolusen periapikal, dan
saluran sinus yang merespon dengan perkembangan akar secara bertahap dalam
periode follow-up selama 30 bulan. Saluran akar yang lengkap tidak dibersihkan
penting tetap berada didalam kanal. Kunjungan pertama, gigi dibiarkan tetap
hidroksida ditempatkan dalam kontak pulpa, dan akses kavitas ditutup dengan
semen glass ionomer dan resin komposit adhesive. Lima belas bulan kemudian,
kanal dibuka kembali, dan dengan explorer, perkusi jaringan keras pada orifis.
peningkatan ketebalan dinding kanal. Tiga puluh bulan setelah perawatan awal,
terjadi penutupan apeks yang sudah lengkap dan penebalan dinding akar, dengan
Banchs dan Trope (6) menerapkan perlakuan yang sama dalam kasus gigi
gumpalan darah, dan gigi direstorasi. 2 tahun follow-up, apeks menutup dan
dinding dentin menebal. Menariknya, gigi merespon positif pada tes dingin.
Chueh dan Huang (8) baru-baru ini melaporkan 4 kasus klinis gigi
peningkatan panjang akar dan ketebalan dinding dentin setelah 7 bulan-5 tahun.
masalah yang berbeda pada gigi yang terlibat. Mahkota yang tidak ada, saluran
sinus yang berhubungan dengan daerah apikal yang diduga adanya fraktur akar,
instrumentasi saluran akar tidak dianggap praktis pada kondisi ini. Kalsium
hidroksida adalah medikasi pilihan karena khasiatnya yang dikenal (1, 3) dan
karena tidak ada obat lain yang tersedia pada waktu tertentu di Departemen karena
endodontik, irigasi berlebih NaOCl (5,25%) dan H2O2 (3%) diaplikasikan untuk
penyembuhan saluran sinus, penebalan lanjutan dari dinding akar, dan penutupan
dikembangkan dengan cara yang sama seperti gigi seri kontralateral (Gambar.
6C).
Hasil dari semua kasus ini dilaporkan memiliki penjelasan yang mungkin
foramen apikal dapat dicapai oleh jaringan ligamen periodontal yang tumbuh ke
kanal dan disimpan sementum ke permukaan bagian dalam dentin akar (8, 11);
atau sebagian pulpa tersebut nekrotik, dan penrawatan pulpotomi sederhana hanya
menghasilkan perkembangan akar yang lebih lanjut sebagai hasil dari pulpa-
pulpa, bahkan dengan adanya periodontitis apikalis dan saluran sinus, mungkin
karena suplai darah yang kaya melalui apeks yang terbuka lebar. Telah diamati
bahwa dalam gigi permanen mungkin masih tersisa jaringan pulpa vital bahkan
Selain itu, pulpa dari gigi permanen mengandung stem sel yang mungkin
menyediakan sumber odontoblas baru (14, 15). Dalam kasus gigi immature, stem
sel baru dijelaskan dalam papilla apikal memiliki kemampuan untuk berkembang
biak dan membentuk sel-sel seperti odontoblas (15). Papilla apikal adalah
pembentukan jaringan sel induk yang sangat spesifik yang terletak apikal ke
jaringan pulpa yang berdiferensiasi dari jaringan lunak gigi yang masih
berkembang, dan sel-sel induk ini disebut sel induk dari papilla apikal (SCAP).
Papilla apikal memiliki potensi bagian yang tersisa tidak rusak karena hubungan
yang longgar ke pulpa gigi dan karena itu memiliki potensi yang lebih besar untuk
menumbuhkan jaringan pulpa dan maturasi akar selanjutnya (15). Adanya bekuan
karena pertumbuhan dari jaringan keras (sementum, tulang) (8, 11, 16). Hasil ini
ketiga, perkembangan akar merupakan hasil dari pulpotomy, dan ini akan
untuk membuat diagnosis diferensial antara vital, sebagian vital, dan pulp
nonvital.
Jika hipotesis pertama benar, maka jika kita memberikan suatu kondisi
sukses digunakan dan dijelaskan sejauh ini dalam kasus revaskularisasi berbeda
satu sama lain (6-8), jelas bahwa ada beberapa urgensi untuk membuat protokol
yang paling dapat diprediksi untuk merawat gigi ini. Sisi lain, jika kita
menganggap bahwa hipotesis ketiga mungkin benar, maka kita harus menghadapi
masalah yaitu tidak akan pernah membuat diagnosis yang benar. Ada
kemungkinan kuat bahwa respon dari gigi untuk perawatan dalam laporan ini
akan menjadi indikasi dari sebuah apexogenesis, tetapi tanda-tanda dan gejala
DISKUSI
4.1 Kasus
Gigi 11
pulpa di insisivus sentral kanan rahang atas. Beberapa fragmen mahkota tetap
tinggal tetapi jelas terlihat retak (Gambar. 1). Selain itu, saluran sinus terdapat di
apeks terbuka
nekrosis pulpa. Karakteristik yang ditunjukan pada kasus sudah sesuai dengan
tanda dan gejala periodontitis apikalis akut pada text book, yaitu gigi dengan
periodontitis apikal akut ditandai dengan adanya rasa sakit saat diperkusi dan
palpasi pada gigi tersebut. Gigi yang nekrosis menunjukkan respon negatif dari tes
periodontal dan lamina dura terlihat normal atau terdapat sedikit pelebaran pada
ruang ligamentum dan kehilangan beberapa lamina dura di sekitar apeks gigi.
30
31
4.2 Diskusi
Pembahasan:
ikat lainnya dan dapat mengakibatkan inflamasi dan kematian sel. Tingkat
oleh karies atau trauma, dapat dikatakan pulpa tersebut telah terinfeksi
Nekrosis pulpa terjadi saat persediaan darah ke pulpa tidak ada dan saraf
pulpa menjadi tidak funsional. Setelah pulpa menjadi nekrosis, pulpa tidak
akan memberi respon pada tes elektrik dan tes dingin serta terkadang tidak
ada rasa sakit (mati rasa), walaupun terkadang dapat terasa sangat sakit
apeks akar. Saat dilakukan tes sensitivitas dingin, perkusi, dan tes palpasi
dilakukan pada setiap kunjungan, tapi respon dari insisivus sentral kanan
rahang atas juga sudah negatif. Pada saat ini, restorasi komposit koronal
dinding dentin.
Pembahasan:
Abses adalah rongga patologis yang berisi pus yang merupakan hasil dari
inflamasi antara lain : kalor, dolor, rubor, tumor dan functio lesa. Proses
2 jalan, yaitu periapikal dan periodontal. Apabila daya tahan tubuh baik
dan virulensi bakteri rendah infeksi periapikal belum tentu diikuti dengan
dalam seingga bakteri dapat masuk ke dalam jaringan yang lebih dalam,
gigi vital yang terkena trauma dan kontak oklusal yang berlebihan
(Grossman,2010).
BAB V
KESIMPULAN
5.1 Kesimpulan
Laporan kasus ini dapat berfungsi sebagai alasan untuk melakukan uji
teknik radiografi intraoral. Diagnosis banding kasus adalah abses periodontal akut
yang memiliki gambaran radiolusen pada daerah periapikal dan adanya pelebaran
membranperiodontal.
33
DAFTAR PUSTAKA
Abbott, P.V. 2002. The Periapical Space-A Dynamic Interface. Aust Endod J;
28(3) : 97-100.
Grossman, L. I. Ilmu Endodontik dalam Praktik. 12ed. Jakarta: EGC, 2010. hal:
87.
Ingle I.J. dan Backland L.K., 2002, Endodontics 5th ed., London: B.C. Decker
Inc., 180.
Walton R.E, Torabinejad M. Prinsip & Praktik Ilmu Endodonsia. Ed.3. Jakarta :
EGC; 2008, hal.47-51.
Whaites, Eric and Drage, Nicholas. 2003. Essentials of Dental Radiography and
Radiology. 3rd Ed. Philadelphia: Elsevier Health Sciences. 244-45.
White, S.C., dan Pharoah M.J, 2008, Oral Radiology Principles and
Interpretation. New York: Mosby hal. 315
.2009. Oral Radiology: Principles and Interpretation. 6th Ed. St. Louis:
Elsevier Health Sciences. 113,282.
1. Webber RT. Apexogenesis versus apexification. Dent Clin North Am 1984;
28:669 –97.
2. Kerekes K, Heide S, Jacobsen I. Follow-up examination of endodontic
treatment in traumatized juvenile incisors. J Endod 1980;6:744–8.
3. Rafter M. Apexification: a review. Dent Traumatol 2005;21:1– 8.
4. Shabahang S, Torabinejad M. Treatment of teeth with open apices using
mineral trioxide aggregate. Pract Periodont Aesthet Dent 2000;12:315–20.
5. Andreasen JO, Farik B, Munksgaard EC. Long-term calcium hydroxide as a
root canal dressing may increase risk of root fracture. Dent Traumatol
2002;18:134 –7.
6. Banchs F, Trope M. Revascularization of immature permanent teeth with apical
periodontitis: new treatment protocol? J Endod 2004;30:196 –200.
7. Iwaya SI, Ikawa M, Kubota M. Revascularization of an immature permanent
tooth with apical periodontitis and sinus tract. Dent Traumatol 2001;17:185–7.
8. Chueh L-H, Huang G T-J. Immature teeth with periradicular periodontitis or
abscess undergoing apexogenesis: a paradigm shift. J Endod 2006;32:1205–13.
34
9. Kling M, Cvek M, Mejàre I. Rate and predictability of pulp revascularization in
10 therapeutically reimplanted permanent incisors. Endod Dent Traumatol 1986;
2:83–9.
10. Sarkar NK, Caicedo R, Ritwik P, Moiseyava R, Kawashima I.
Physicochemical basis of the biologic properties of mineral trioxide aggregate. J
Endod 2005;31:97–100.
11. Seo BM, Miura M, Gronthos S, et al. Investigation of multipotent postnatal
stem cells from human periodontal ligament. Lancet 2004;364:149 –55.
12. Cvek M. Treatment of non-vital permanent incisors with calcium hydroxide:
follow-up of periapical repair and apical closure of immature roots. Odontol Rev
1972;23:27– 44.
13. Lin L, Shovlin F, Skribner J, Langeland K. Pulp biopsies from the teeth
associated with periapical radiolucency. J Endod 1984;10:436–48.
14. Murray PE, Garcia-Godoy F, Hargreaves KM. Regenerative endodontics: a
review of current status and a call for action. J Endod 2007;33:377–90.
15. Sonoyama W, Liu Y, Yamaza T, et al. Characterization of the apical papilla
and its residing stem cells from human immature permanent teeth: a pilot study. J
Endod 2008;34:166 –171.
16. Hargreaves KM, Giesler T, Wang Y, Henry M. Regeneration potential of the
young permanent tooth: what does the future hold? J Endod 2008 (in press).