Buku Panduan Praktikum

i
BUKU PANDUAN PRAKTIKUM
LABORATORIUM PATOLOGI ANATOMI
BASIC MEDICAL SCIENCE
NAMA : ……………………………………………………………
NPM :………………………………………………………….
KEL : ………………………………………………………
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI
Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

ii
Kata pengantar
Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi
Maha Panyayang, Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-
Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada
kami, sehingga kami dapat menyelesaikan Buku panduan praktikum basic
medical science laboratorium patologi anatomi tahun ajaran 2017/2018.
Buku panduan ini telah kami susun dengan maksimal dan
mendapatkan bantuan dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar
pembuatan makalah ini. Untuk itu kami menyampaikan banyak terima
kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan
makalah ini.
Terlepas dari semua itu, Kami menyadari sepenuhnya bahwa
masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata
bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka kami menerima
segala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki
makalah ilmiah ini.
Akhir kata kami berharap semoga Buku panduan praktikum basic
medical science laboratorium patologi anatomi ini dapat memudah
praktikan dalam memahami materi dalam praktikum.
Bandar lampung, 30 november
Penyusun

iii
Editor
dr Iskandar
dr. Yesi Nurmalasari, M. Kes
Disusun oleh
Prabu Tirta Aji
Diki Riyanto
Ardha Abdullah
Bakas Sakti
Zata Sabrina
Salma Sanna Kuswara
Ayu Amalia Pangesty
Divia Oktari
Nuzella Mutiara
Bimo Nugroho Sakti

iv
PERATURAN UMUM
• Nilai pretest + postest = 75
• Nilai <70 akan diberikan tugas (remedial)
• Nilai <20 Akan di lakukan Pretest ulang
• Bila terlambat >15 menit Tanpa alasan yang jelas tidak boleh
mengikuti praktikum dan ikut praktikum selanjutnya
• Bila ketahuan mencontek dikenakan sanksi menyalin contekan
sebanyak 10 halaman (sama persis)
• Jika buku panduan (diktat) tidak diisi lengkap atau jika buku
rangkuman tidak diisi dan dipertanyakan dan tidak bisa maka
dikenkan sanksi tegas.
• Bila sakit, sertakan surat keterangan izin sakit
• Tidak boleh pindah kelas praktikum tanpa alasan yang jelas dan
meminta izin MINIMAL. dua hari sebelum praktikum
• KUIS mempunyai nilai Max. 100
• Membawa diktat, pensil warna 1 pak, dan pena biru

v
PERATURAN KHUSUS
Perempuan
1. Memakai kemeja berkerah dan rok panjang, min semata kaki
(tidak berbahan ciffon rok dan baju)
2. Baju wajib dimasukkan
3. Tidak memakai celana
4. Memakai sepatu tertutup (tidak boleh crocs, high heels,
wedges) dan kaos kaki wajib di atas mata kaki
5. Memakai Jas Lab lengkap (atribut : name tag, npm, logo
Universitas Malahayati)
6. Membawa pensil warna dan buku gambar (buku panduan/
diktat)
7. Bila tidak berhijab, rambut hitam (tidak boleh diwarnai) dan
harus dikuncir
8. Tidak boleh berdandan berlebihan

vi
Laki-laki
1. Memakai kemeja berkerah dan celana bukan jeans atau chino
(harus bahan dasar)
2. Baju wajib dimasukan
3. Memakai sepatu dan kaos kaki di atas mata kaki
4. Memakai Jas Lab lengkap (atribut : name tag, npm, logo)
5. Membawa pensil warna dan buku gambar
6. Rambut hitam (tidak boleh berwarna) dan pendek (belakang :
tidak boleh menyentuh kerah, tidak menyentuh telinga, tidak
boleh berponi)
7. Tidak boleh memakai accessoris, seperti gelang

vii
DAFTAR ISI
Regulasi Normal, Jejas, Adaptasi, Degenerasi dan Kematian Sel
Nekrosis dan Neoplasia

1
PRAKTIKUM
PATOLOGI ANATOMI
PERTEMUAN 1
FAKULTAS KEDOKTERAN
BANDAR LAMPUNG

2
REGULASI NORMAL, JEJAS, ADAPTASI, DEGENERASI DAN

KEMATIAN SEL
Pendahuluan
Tubuh kita terdiri dari sel yang merupakan struktur terkecil yang
mempunyai fungsi mempertahankan sel dalam keadaan seimbang
(homeostasis).
Apabila sel mengalami stress fisiologis atau rangsangan patologis (Jejas),
maka reaksi yang dapat terjadi :
• Beradaptasi
• Cidera yang reversibel
• Kematian (irreversible)
Jika suatu sel gagal atau tidak dapat melakukan respon
adaptasi atau pemulihan, maka sel akan mati.
Kelainan-kelainan dalam Ilmu Patologi Anatomi dibagi atas:

1. Retrogresif
Jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang
kurang kompleks).
Dalam golongan ini adalah :
• Atrofi
• Degenerasi
• Infiltrasi
• Nekrosis

3
• Penimbunan pigmen
• Gangguan metabolism
• Defisiensi
2. Progresif
Berkelanjutan berjalan terus kearah yang lebih buruk untuk
penyakit)
Dalam Golongan ini adalah :
• Hipertrofi
• Hiperplasi
• Regenerasi
• Organisasi
A. JEJAS
1. Jejas reversibel
Perubahan patologik yang dapat kembali bila rangsangan
dihilangkan
CONTOH :
– Pembengkakan sel
– Pembengkakan RE
– Penyebaran ribosom
– Perlemakan
– Penggumpalan kromatin inti
2. Jejas ireversibel

4
Perubahan patologik yang menetap dan tidak dapat kembali lagi

sehingga menyebabkan kematian sel, meskipun rangsangan
dihilangkan.CONTOH ;
• Inti : Piknosis, Kariolisis, Karioreksis
• Lisis RE, Ruptur Lisosom Dan Autolisis
• Defek Membran
Reaksi Sel terhadap Jejas
B. ADAPTASI SEL
Bentuk Reaksi Sel Jaringan Organ/System Tubuh Terhadap Jejas :
• Atropi
• Hipertropi
• Hiperplasi
• Metaplasi

5
ETIOLOGI TERJADINYA ADAPTASI SEL

1. Hipoksia
 Hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah.
Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen.
 Anemia dan keracunan.
Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan
hipoksia.
2. Bahan kimia
 Bahan kimia menyebabkan perubahan pada beberapa fungsi sel.
 Racun menyebabkan kerusakan hebat pada sel dan kematian
individu.
3. Agen fisik
 Trauma mekanik, yg dpt merusak sel (dapat menyebabkan
pergeseran organisasi organel intra sel.
 Suhu rendah.
Gangguan suplai darah (vasokontriksi)
 Tenaga radiasi
 Tenaga listrik
4. Agen mikrobiologi
 Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia , jamur dan protozoa. (
mengeluarkan toksin )

6
5. Mekanisme Imun
Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit
pada sel.
6. Gagngguan genetik
Mutasi, dapat menyebabkan kelangsungan hidup sel tidak sesuai, atau
tanpa dampak yang diketahui.
7. Gizi
Ketidakseimbangan Nutrisi dan Defisiensi protein-kalori
8. Penuaan

7
MACAM-MACAM ADAPTASI SEL
1. ATROFI
Adalah pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel. Bila
jumlah sel yg terlibat cukup, seluruh jaringan dan alat tubuh berkurang
massanya dan menjadi atrofi. Walaupun sel menurun fungsinya, tetapi
sel yang atrofi tidak mati.
Penyebab atrofi :
 berkurangnya beban kerja

 hilangnya persarafan
 berkurangnya perbekalan darah
 hilangnya rangsangan hormone.
Contoh atrofi pada otak manusia.
Gambar : a) Otak mengalami atrofi ; b) otak normal
Jenis-jenis Atrofi :
 Atrofi Fisiologik
Perubahan pada alat tubuh dapat mengecil atau menghilang sama
sekali selama proses perkembangan atau kehidupan. Jika alat tubuh
8
tersebut sesudah masa usia tertentu tidak hilang maka dianggap

patologis.
Contoh : Kelenjar Timus.
 Atrofi Senilis
Yauitu pengecilan alat tubuh pada orang yang sudah berusia lanjut.
Hal tersebut dapat dikarenakan banyak hal secara fisiologis
maupun patologis.
Contoh : Hilangnya rangsangan-rangsangan tumbuh.
 Atrofi Setempat
Pengecilan alat tubuh akibat keadaan-keadaan tertentu.
 Atrofi Numerik
Atrofi akibat berkurangnya parenkim.
 Atrofi Inaktivitas
Terjadi akibat hilang atau menurunnya aktifitas tubuh atau
jaringan.
Contoh : Beban kerja otot berkurang
 Atrofi Desakan
Terjadi akibat desakan menahun dan massif terhadap suatu alat
tubuh.

9
Contoh : Parenkim ginjal menipis

 Atrofi Endokrin
Atrofi yang terjadi pada organ atau bagian tubuh yang aktivitas atau
pertumbuhannya bergantung factor hormonal.
Contoh : Hipofisis inaktif sehingga kelenjar gondok atrofi.
2. HIPERTROFI
Hipertrofi yaitu peningkatan ukuran sel dan menyebabkan
penambahan ukuran organ. Ukuran sel (jaringan atau organ yg
menjadi lebih besar dari ukuran normalnya).
Hipertrofi bersifat :
 Fisiologik
Hipertrofi murni jika terjadi pada jaringan atas sel permanent dan
dipicu oleh pengngkatan fungsi. Misal : Otot rangka pada
binaragawan dan pada kehamilan uterus membesar.
 Patologik
Contoh : Jantung membesar karena hipertensi
Hipertrofi terjadi pada alat-alat tubuh yang selnya tidak dapat

memperbanyak diri, contohnya :
• Otot polos ataupun otot serat lintang. Kecuali otot polos pada
uterus dapat mengalami hipertrofi karena bertambahnya
sitoplasma.

10
• Jantung
• Ginjal
• Kelenjar endokrin
• Usus
• Uterus dll.
Hipertofi fisiologik uterus saat kehamilan
3. METAPLASIA
Definisi :
Metaplasia merupakan perubahan reversibel: pada perubahan
tersebut satu jenis sel dewasa ( epitelial atau mesenkimal) digantikan oleh
sel dewasa lain.

11
Metaplasia pada epitel

Terjadi pada epitel yang mengalami trauma terus menerus baik
trauma mekanik maupun trauma bersifat rangsang yang menahun seperti
pada radang, metaplasia juga dapat diakibatkan oleh defisiensi vitamin A.
Contoh metaplasia ini adalah pada orang perokok, sel epitel
silindris bersilia pada bronkus dan trakea diganti dengan sel epitel gepeng
bertingkat. Mucosa endoservik dan tuba fallopi, duktus ekskretorik
kelenjal liur, epitel pada kandung kemih dan kandung empedu juga
termasuk sel yang sering mengalami metaplasia.
Metaplasia Mensencimal
4. HIPERPLASIA
Hiperplasia adalah peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan.

12
Fisiologi:
 Hormonal proliferasi kelenjar mamae pada masa puber, kehamilan.
 Compensatori. Jaringan hati setelah hepatectomi
Patologik
 Hyperplasia glandula endometrium
5. DISPLASIA
Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat
mengalami perubahan kearah kemunduran pada sel dewasa, sehingga
timbul keadaan yg disebut displasia.
Ada 3 tahapan :
Ringan 2. sedang dan 3. berat.

13
• Jika jejas atau iritan dapat diatasi adaptasi dan displasia dapat normal
kembali.
• Tetapi jika keadaan displasia keganasan intra epithelial/insitu (berat dan
tidak ditanggulangi)
6. ANAPLASIA
Merupakan suatu perubahan kea rah kemunduran, terjadi pada sel
dewasa yang berubah menjadi sel yang lebih primitive. Perubahan yang
ireversibel dan merupakan suatu tanda dari keganasan.

14
DEGENARASI DAN KEMATIAN SEL
DEGENERASI
Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraselular yang
disertai perubahan morfologik akibat jejas non fatal pada sel.
“Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible”
Pada degenerasi terjadi proses :
 Penimbunan (storage) atau akumulasi cairan atau zat dalam
organel sel.
 Ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament
mitokondria
 Terbentuk fragmen-partikel yg ( peningkatan tekanan osmosis
(mengandung unsur lipid dan protein (albumin) edema intrasel,
disebut degenerasi albumin.
 Jika hal ini berlanjut maka kemunduran (akan terjadi
pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula intra sel ini disebut
degenarasi vakuoler atau hidrofik
 Kedua proses degenerasi tersebut masih reversible.
 Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible disebut degenerasi
 Reaksi sel terhadap jejas yang ireversible menuju kematian
disebut nekrosis.
BENTUK PERUBAHAN DEGENERATIF SEL :
1. Degenerasi bengkak keru (claude swelling).

15
Pembengkakan sel, jika sel tidak mampu mempertahankan homeostatis

ion dan cairan. Sitoplasma membengkak, sitoplasma keruh atau granuler
kasar disebut juga degenerasi bengkak keruh (claude swelling). kelainan
metabolisme tahap ini sering dijumpai pada sel tubulus proksimal ginjal,
hati dan jantung, dalam prodorma infeksi.
Pada sel ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament
mitokondria dan terbentuk fragmen-partikel yg mengandung unsur
lipiddan protein (albumin) edema intrasel. Komponen dominan pada
proses ini adalah albumin, sehingga kemunduran sel yg terjadi disebut
degenerasi albumin.
Degenerasi bengkak keruh dan degenersi albumin tersebut masih
reversible.
Jika hal ini berlanjut maka akan terjadi pembengkakan vesikel , akan
tampak vakaula intra sel kemunduran ini disebut degenarasi vakuoler atau
degenerasi hidrofik. Umumnya masih bersifar reversible.
2. Penimbunan lipid intra sel

Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg terkena tampak
bervakuola, vakaoula berisi lipid.
Misal : pada hati banyak lipid yg inti sel terdesak ke satu sisi dan
sitoplasma diduduki (tertibun di dalam sel oleh satu vakuola besar yg berisi
lipid.
Hati yang terserang hebat akan berwarna kuning cerah, jika disentuh
terasa berlemak.
16
Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak

atau infiltrasi lemak
Penyebab penimbunan lemak pada hati :

- Lipid berlebihan melampau kemampuan metabolisme lemak oleh
hati.
- Malnutrisi, mengganggu sintesis lipoprotein.
- Hipoksia sel
- Alcohol. Meracuni sel hati
CATATAN :

17
PRAKTIKUM

18
METAPLASIA SEL
Sediaan berasal dari jaringan serviks (kurata seserviks)
MAKROSKOPIK:
Jaringan compang camping coklat bercampur putih kira-kira 1cc.
MIKROSKOPIK :
Sediaan terdiri dari ektoserviks yang dilapisi sel epitel berlapis gepeng dan
sediaan endoserviks dilapisi epitel kolumner selapis.
Pada bagian endoserviks tampak sel epitel kolumner selapis mengalami
metaplasia menjadi sel epitel gepeng berlapis.

19
Mikroskopis; Metaplasia

20
Gambarkan preparat :
Pembesaran 4x :
Pembesaran 10x :

21
PERTANYAAN:
1. Apa yang dimaksud dengan metaplasia ?
2. Apa yang di maksud dengan Diferensiasi sel ?
3. Apa saja penyebab metaplasia?
4. Sebutkan contoh untuk setiap metaplasia?
5. Apa guna metaplasia ini bagi tubuh?
6. Apakah metaplasia dapat mengganggu fungsi? Contohnyaapa?
JAWABAN :

22
HIPERPLASIA SIMPLEX
Sediaan berasal dari kuratase jaringan endometrium
MAKROSKOPIK
Jaringan compang-camping coklat keputihan kira-kira 2cc.
MIKROSKOPIK
Sediaan endometrium dengan mukosa dilapisi selapis epitel kuboid dengan
stroma tampak proliferasi sel epitel meliputi kelenjar.
Sebagian besar kelenjar berbentuk tubulus (bulat-bulat) tidak bersekresi
dan sebagian lain berbentuk kistik dengan inti masih dalam batas normal.

23
CATATAN :
Makroskopis; Hiperplasia
Mikroskopis; Hiperplasia

24
Pembesaran 4x :
Pembesaran 10x :

25
PERTANYAAN
1. Apa yang dimaksud dengan hyperplasia ?
2. Apa yang dimaksud dengan Crowded ?
3. Apa yang dimaksud dengan back to back side ?
4. Apa yang dimaksud dengan sel polimorfik dan pleomorfik?
JAWABAN :

26
DEGENERASI BENGKAK KERUH
Nama lain:
Cloudy sweeling
Degenerasi albumin
Makroskopik:
Jaringan hati tampak membengkak dengan sitoplasma mengandung
granular kecil-kecil.
Mikroskopik:
Tampak sel hepatosit yang membengkak dengan sitoplasma mengandung
granular kecil-kecil sehingga terlihat seperti jernih sedangkan inti sel dan
membrane inti masih dalam batas normal.
Edema sel yang ringan disebut cloudy swelling.

Bila timbunan cairan dan pembengkaan bertambahsitoplasma
mengandung vakuol.Hydropik change pada umum nya akiabt hypoxia atau
keracunan bahan Kimia. .Perubahan ini reversibel.

27
Mikroskopis Degenerasi Bengkak Keruh :
Pembesaran 4x :

28
Pembesaran 10x :

29
PERTANYAAN :
1. Apa yang dimaksud dengan degenerasi ?

2. Mengapa Jaringan Tampak Keruh dan membesar ?
3. Sebutkan penyebab degenerasi bengkak keruh ?
4. Degenerasi bengkak keruh terjadi di dalam inti atau sitoplasma?
5. Apa perbedaan degenerasi dengan nekrosis ?
JAWABAN :

30
Degenerasi Lemak
Nama lain:
Fatty change
Fatty deposition
Fatty metamorphosis
Sediaan berasal dari jaringan biopsy hati.

Makroskopik:
Bila degenerasi lemak ringan tampak jaringan hati seperti normal.
Bila degenerasi lebih berat maka jaringan hati membesar, warna kuning,
konsistensi lembek.
Penampang berbecak kuning merata.
Mikroskopik:
Tampak sel hepatosit dengan inti terdesak kepinggir dan sitoplasma
bervakuoler (jernih)
Pulasan khusus untuk jaringan lemak adalah sudan III/IV untuk
membedakan vacuole rmengandung lemak dan vacuole rmengandung
karbohidrat.
Predileksi
 Hati
 Jantung
 Otot

31
 Ginjal,dll.
Makroskopik Degenerasi Lemak pada penyakit Sirrosis Hepatis
Mikroskopis Degenerasi Lemak
Makroskopis Degenerasi Lemak Pada Ginjal

32
Pembesaran 4x :
Pembesaran 10x :

33
PERTANYAAN
1. Apa definisi Degenerasi Lemak ?
2. Sebutkan nama lain degenerasi lemak ?
3. Bersifat apakah degenerasi tersebut ?
4. Apa penyebab dengan Definisi degenerasi Lipomatosa ?
5. Apa Saja penyebab degenerasi Lemak dalam hati ?
JAWABAN :

34
DEGENERASI MUSIN
Nama lain:
Degenerasi lendir
Makroskopik:
Sebuah jaringan kista berupa ovarium dengan permikaan licin sebesar
kepala bayi.
Penampang multilobuler dan mengandung lender seperti mentega.
Mikroskopik:
Tampak dinding kista dilapisi sel epitel kulomner, sel goblet, dan
mengandung musin.

35
Makroskopis Degenerasi Musin pada Ovarium
Mikroskpois Degenerasi Musin

36
Pembesaran 4x :
Pembesaran 10x :

37
PERTANYAAN
1. Nama lain degenerasi musin ?

2. Apa perbedaan degenerasi musin dengan degenerasi mukoid ?
3. Beri contoh penyakit terkait degenerasi musin ?
4. Mengapa degenerasi musin dapat terjadi ?
JAWABAN :

38
CATATAN :

39

40
PRAKTIKUM
PATOLOGI ANATOMI
PERTEMUAN 2
FAKULTAS KEDOKTERAN
BANDAR LAMPUNG

41
KEMATIAN SEL
Dua Pola Dasar Kematian Sel :
A. Nekrosis
Adalah kematian sel. (Khususnya nekrosis koagulatif).
Terjadi setelah suplay darah hilang atau terpajan toksin, ditandai dengan
pembengkakan sel, denaturasi protein dan organel. Dapat menyebabkan
disfungsi jaringan.
Bentuk yang lebih umum setelah rangsangan eksogen dan berwujud

sebagai :
– Pembengkakan
– Denaturasi dan koagulasi protein
– Pecahnya organel
– Robeknya membran sel
Macam – Macam Nekrosis

– Nekrosis koagulativa  infark
– Nekrosis mencair  infeksi
– Nekrosis perkejuan
– Nekrosis lemak

42
Gambar : proses terjadinya nekrosis dan apoptosis
B. Apoptosis (kematian sel yang terprogram)

Keadaan tersebut terjadi secara fisiologis, saat sel yang tidak
dikehendaki dieliminasi (contoh: Embryogenesis), dan dalam berbagai
kondisi patologis (example : kerusakan mutasi yang tidak dapat diperbaiki).
Ditandai oleh :
– Pemadatan kromatin dan fragmentasi
– Terjadi sendiri atau kelompok kecil
– Berakibat dihilangkannya sel yang tidak dikehendaki selama
embryogenesis
– Fisiologis/patologis

43
NEOPLASIA
A. Pengertian Neoplasma
Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh

berlebihan , tidak terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh
terus- menerus meskipun rangsang yang menimbulkan telah hilang.
Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena mereka terus-
menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus
meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi
demikian disebut proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat
progresif,tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan
sekitarnya,tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat
parasitic.
Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan

normal atas kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada
dalam keadaan lemah . Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya
meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa
neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada jaringan
tubuh membentuk tumor
B. Etiologi
Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut

karsinogen karsinogen menimbulkan perubahan pada DNA yang satuan
terkecilnya ialah gen gen ialah gen gen sehingga sering karsinogen disebut
bersifat mutagenik. Dari berbagai penelitian dapat diketahui bahwa
karsinogen dapat dibagi menjadi 4 Golongan :
 bahan kimia

44
Kebanyakan karsinogen kimia ialah Pro karsinogen yaitu

karsinogen yang memerlukan perubahan metabolisme agar menjadi
karsinogen aktif sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA
RNA atau protein sel tubuh.
 virus
Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik dari

berbagai penelitian diketahui bahwa baik virus DNA maupun virus
RNA dapat menimbulkan transformasi sel
 radiasi
Sinar UV menginduksi pembentukan dimer primidin dalam DNA

menginduksi pembentukan dimer primidin dalam DNA primidin dalam
DNA mengakibatkan terjadinya mutasi sehingga sinar UV dapat
menyebabkan karsinoma sel skuamosa dan melanoma kulit
Radiasi pengion dapat langsung menimbulkan kerusakan makro

molekul es es atau berinteraksi dengan cairan sel menimbulkan radikal
bebas yang kemudian menimbulkan kerusakan atau perubahan ikatan
kimia
 agen biologi
Beberapa jenis hormon agaknya bekerja sebagai kofaktor pada

karsinogenesis sebagai kofaktor pada karsinogenesis seperti contoh
estrogen dan steroid. Mikotoksin ialah toksin yang dibuat yang toksin
yang dibuat yang dibuat oleh jamur Kemudian beberapa juga
disebabkan oleh parasit misalnya schistosoma dan clonorchis sinensis

45
C. Dasar-dasar Molekular Penyakit kanker
Hipotesa genetik tentang kanker menyatakan bahwa massa tumor

terjadi akibat ekspansi klonal satu sel progenitor yang telah mengalami
kerusakan genetik yang tidak bisa diperbaiki misalnya tumor bersifat
monoklonal
4 kelas gen regulator normal-protoonkogen mendorong

pertumbuhan, gen supresor penghambat pertumbuhan tumor game yang
mengatur program kematian sel misalnya apoptosis dan Ken yang berperan
pada perbaikan DNA merupakan target utama kerusakan genetik. Secara
keseluruhan perubahan gen mempengaruhi pertumbuhan dan ketahanan sel
normal yang akan menjadi Jejas pada pembahasan selanjutnya
 Onkogen merupakan gen yang menginduksi transformasi fenotip

yang yang diekspresikan dalam sel penemuan penting pada kanker
ialah kenyataan bahwa ongkos onkogen umumnya akan bermutasi
atau mengalami ekspresi berlebihan pada cancel normal yang
disebut Proto onkogen
 Gen supresor tumor merupakan gen yang secara normal akan
mencegah pertumbuhan yang tidak terkendali dan bila terjadi
mutasi atau hilang dari sel akan membiarkan terbentuknya fenotip
yang yang telah mengalami transformasi. Gen supresor tumor
dibagi dalam dua kelompok umum yaitu pelaksana governor's dan
penjaga Guardians pelaksana adalah gen supresor tumor classic
misalnya RB dimana dimana mutasi gen akan menyebabkan
transformasi dengan menghilangnya penghalang penting untuk
proliferasi sel. penjaga berperan untuk mendeteksi adanya
kerusakan gen. Beberapa dari Ken ini akan memulai dan membuat
gambaran tentang adanya respon pengaturan yang rusak respon ini
akan mengakibatkan dihentikannya kegiatan proliferasi atau

46
apabila kerusakan terlalu luas untuk dapat diperbaiki akan

menginduksi apoptosis. PP 53 yang disebut penjaga gen yang
disebut penjaga gen merupakan gen supresor tumor yang
prototype. Atasi DP 53 atau sensor lain untuk kerusakan game tidak
langsung bekerja pada sel yang bertransformasi karena hilangnya
fungsi penjagaan tidak mempunyai efek langsung terhadap
proliferasi sel atau apoptosis sebaliknya kehilangan Gan menjaga
memungkinkan dan mempercepat mutasi pada onkogen dan gen
supresor tumor yang akan menimbulkan kanker peningkatan
kecepatan mutasi ini disebut fenotip mutator.
 Gen yang mengatur apoptosis dan perbaikan DNA dapat bekerja
sebagai proto onkogen atau gen supresor tumor

47

48
D. Klasifikasi dan Tata nama
Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua

komponen dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel
tumor yang proliferatif,yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan
fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh
produksi kolagen ,musin,atau keratin. Stroma merupakan pendukung
parenkim tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah.
Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan
cara difusi.
Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan :
1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor
Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor

yang bersifat jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas
(tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas disebut
“ Intermediate” .
 Tumor Jinak ( Benigna )
Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai

kapsul. Tidak tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan
sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang
jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan
sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak
pada tempat yang sangat penting, misalnya disumsum tulang
belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf
otak yang menekan jaringan otak.

49
 Tumor ganas ( maligna )

Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan
merusak jaringan sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar
keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan
sering menimbulkan kematian.
 Intermediate
Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat

segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local
tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor demikian disebut
tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai
contoh ialah karsinoma sel basal kulit.
Tumor Tumor Ganas Tumor ganas

jinak derajat rendah (
agresif local )
Sifat Lambat Bervariasi Cepat

pertumbuhan
Tumbuh Tidak Local Infiltratif

infiltratif
kemampuan Tidak Rendah/tidak Tinggi
metastasis ada
Pengobatan Eksisi Aksisi luas Eksisi luas,

pengangkatan
rasional, pengobatan
system (kemoterapi)

50
2. Klasifikasi atas dasar asal sel/jaringan (histogenesis)
Tumor di klasifikasikan dan di beri nama atas dasar sel tumor yaitu
 Neoplasma berasal sel totipoten
Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam

tiap jenis sel tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang
menjadi janin. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad
yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai
sel tidak berdifensiasi, contohnya : Seminoma atau diseger
minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma
embrional, yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk
trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan yolk sac carcinoma.
Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.
 Tumor sel embrional pluripoten
Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam

berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk
berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel embrional
pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya
retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma/
 Tumor sel yang berdiferensiasi
Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk

sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor
pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi.

51
Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu

perbedaan antara jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi
dan gambaran deskriptif lain.
 Tumor epitel
Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel

kelenjar misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal
dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut
papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma
skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma
interaduktual pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel
transisional ).
Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari

kota yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa
disebut karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari sel transisional
disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel yang
berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.
 Tumor jaringan mesenkin
Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya

kecil dan tidak begitu penting. Dan diberi nama asal jaringan
(nama latin) dengan akhiran “oma”. Misalnya tumor jinak
jaringan ikat (latin fiber) disebut “Fibroma”. Tumor jinak
jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma.
Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari

1 persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani
) dengan akhiran “sarcoma” sebagai contoh tumor ganas jaringan

52
ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi

nama Liposarkoma.
Tumor campur (mixed Tumor)
Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor
campur (mixed tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur
(adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar,
jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. Contoh lain
ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi
lumen, atau celah dan jaringan ikat reneging matriks.
Hamartoma dan koristoma
Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada

koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan. Tidak
tumbuh otonom seperti neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan
biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan
normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma.
Kista
Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum
tentu tumor / neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti
yang ditimbulkan oleh tumor / neoplasma.
Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista : Congenital (

ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus) Neoplastik
(chystadenoma , cystadenocarcinoma ovarium) Parasitic (kista
hidatid oleh echinococcus granulosus) Implantasi (kista epidermoid
pada kulit setelah operasi)

53

54
E. Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas
 Diferensiasi dan Anaplasia
Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim

tumor. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor
(parenkim tumor). Jaringan asalnya yang terlihat pada
gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi
neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Susunan dan
sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel
dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi
baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal
jaringan asalnya,sedangkan tumor berdiferensi buruk atau
tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan
tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya.
Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai
contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel
tumornya menyerupai sel otot polos. Demikian pula lipoma
yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya
terdiri atas sel lemak matur,menyerupai sel jaringan lemak
normal.
Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik

sampai kepada yang tidak berdiferensiasi . Tumor ganas yang
terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut
anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran
,yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat
diferensiasi rendah.
Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran

morfologik dan perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2
55
jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik

dan kelainan organisasi posisi.
Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu

beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor
berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-
macam . mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih
gelap (hiperkromatik )
Anaplasia posisional menunjukkan adanya gangguan

hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain.
terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antara sel
tumor yang abnormal.
ANAPLASIA (pertanda keganasan)

Pleomorfik Inti : ukuran & bentuk bervariasi (variation in
size & shape). Sel bisa berukuran >> besar atau << kecil.
Morfologi inti sel tidak normal (abnormal nuclear morphology)

56
 Inti sel hiperkromatik (karena DNA >>)

 Rasio inti : sitoplasma (N/C ratio) (hampr 1:1) (normalnya
N/C ratio 1:4 atau 1:6)
 Butiran kromatin kasar
 Nukleoli (anak inti) nyata / prominent
Mitosis : jumlah > & didapatkan mitosis atipik. Namun
adanya mitosis tidak selalu menunjukkan suatu tumor adalah
ganas. Jaringan yang mempunyai turn over tinggi – mitosis >,
contoh: sumsum tulang.
Hilangnya polaritas: gangguan orientasi susunan sel dalam

jaringan.
Lain-lain:
 Adanya tumor giant cell, berbeda dengan sel datia Langhans
atau foreign body giant cell.
 Area necrosis luas

57

58

59
 Derajat Pertumbuhan
Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas

cepat . tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak
tetap,kadang – kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada
tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang
mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai.
Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan

tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh
lebih cepat daripada tumor jinak.
Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :
 Derajat pembelahan sel tumor

 Derajat kehancuran sel tumor
 Sifat elemen non-neoplastik pada tumor
Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran

aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar
dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor.
Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan

pusat-pusat daerah nekrosis / iskemik. Ini disebabkan oleh
kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel – sel tumor
ekspansif yang memerlukan oksigen.
 Invasi Lokal
Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang

kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai

60
kemampuan mengilfiltrasi ,invasi atau penyebaran ketempat

yang jauh seperti pada tumor ganas.
Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan – lahan maka

biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau
simpai,yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat
sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan
sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan
ekspansi tumor. Oleh karena ada simpai maka
Tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi.

Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul,ada tumor jinak yang
tidak berkapsul misalnya hemangioma.
Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak

jaringan sekitarnya. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari
jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor
ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada
pemeriksaan histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan
cabang – cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram
jaringan sehat sekitarnya.
Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus

dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus,dinding pembuluh
darah,limfe atau ruang perineural. Pertumbuhan invasive
demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit.
Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor

menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane
basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan
menembus membrane basal.
61
 Metastasis / Penyebaran
Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan

dengan tumor primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis
sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker memungkinkan sel
kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga
tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa
perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis.
Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas sel glia ) dan
karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang
bermetastasis.
Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan

padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun
banyak kekecualian. Tumor kecil berdiferensiasi baik, tumbuh
lambat, kadand- kadang metastasisnya luas. Sebaliknya tumor
tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun.

62
PRAKTIKUM

63
Nekrosis Koagulatif
Perubahan sebagian jaringan atau organ menjadi massa eosinofilik

yang kering dan berserat yang disebabkan oleh koagulasi unsur-
unsur protein. Kondisi ini biasanya terjadi setelah cedera hipoksia,
seperti yang terjadi pada infark iskemik di jantung. Juga disebut
nekrosis avaskuler atau nekrosis iskemik
Makroskopis
daerah infark akan menjadi padat, pucat, di kelilingi zone merata
karean pada tahap awal ada hiperemi disertai ekstravasasi eritrosit.
Mikroskopis
Cedera atau asidosis intrasel yang kemudian terjadi diperkirakan
mendenaturasi yang kemudian terjadi diperkirakan mendenaturasi
tidak hanya protein struktural tetapi juga enzim sehingga produksi sel
menjadi terhambat pada akhirnya sel miokardium yang nekrotik
dibersihkan melalui proses fragmentasi dan fagositosis debris oleh sel
leukosit penyapu dan oleh enzim lisosom proteolitik.

64

65
Pembesaran 4x :
Pembesaran 10x :

66
Nekrosis liquefaktif
merupakan karakteristik dari infeksi vokal oleh bakteri atau

kadang-kadang oleh jamur karena mikroba merangsang akumulasi sel
radang radang akumulasi sel radang
makroskopis
Masalahnya sering tampak seperti krim berwarna kuning karena
adanya sel darah putih yang mati dan disebut pus.
Mikroskopis
Inti sel dan membran sel meleleh atau hancur struktur jaringan sel
hilang

67

68
Pembesaran 4x :
Pembesaran 10x :

69
Nekrosis kaseosa
nekrosis perkijuan yakni Suatu bentuk terpisah dari nekrosis

koagulatif dijumpai pada fokus infeksi tuberkulosis
makroskopis
Daerah nekrosis yang tambah seperti keju putih
mikroskopis
Fokus nekrosis tampak seperti sebagai debris granular Amor yang
tampak terdiri atas sel-sel koagulatif terfragmentasi dan debris granular
amal yang terbungkus oleh tepi inflamatorik berbatas Tegas yang
dikenal dengan suatu reaksi granulomatosa

70

71
Pembesaran 4x :
Pembesaran 10x :

72
Nekrosis lemak
Dapat terjadi oleh adanya trauma langsung pada jaringan lemak

sering terjadi pada payudara biasanya juga terjadi akibat pelepasan
lipase pankreas aktif ke dalam substansi pankreas dan rongga
peritonium
makroskopis
Enzim pankreas akan melumerkan membran sel lemak dan lipase
aktif memecah Ester Ester trigliserida yang terdapat di dalam sel lemak.
asam lemak kemudian berikatan dengan kalsium dan menyebabkan
terbentuknya daerah-daerah putih seperti kapur
mikroskopis
Fokus fokus bayangan selmat yang nekrotik dengan endapan
kalsium basofilik yang dikelilingi oleh reaksi peradangan

73

74
Pembesaran 4x :
Pembesaran 10x :

75
SIMULASI
KASUS :
.....................................................................................................
.....................................................................................................
MAKROSKOPIK
......................................................................................................
......................................................................................................
......................................................................................................
......................................................................................................
......................................................................................................
......................................................................................................
......................................................................................................
......................................................................................................
MIKROSKOPIK
.
......................................................................................................
......................................................................................................
......................................................................................................
......................................................................................................
......................................................................................................
......................................................................................................
......................................................................................................
......................................................................................................
.
76
GAMBAR :

77

78
Kartu UAP
Departemen Laboratorium Patologi Antomi
Nama
......................................................................
NPM
.......................................................................
PRAKTIKUM
PERTEMUAN 1 PERTEMUAN 2
(........................................) (........................................)
UAP
(........................................)

79

80
Reference:
 Buku Ajar Patologi Anatomi Robbins

 Buku Ajar Patologi Anatomi UI
 Patologi Anatomi Cotran
 PA Khusus
 PA Umum
 Kumpulan kuliah Patologi staf pengajar bagian PA FK UI Jakarta.

Buku Panduan Praktikum

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Buku Panduan Praktikum

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

i

BUKU PANDUAN PRAKTIKUM

LABORATORIUM PATOLOGI ANATOMI

BASIC MEDICAL SCIENCE

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Nekrosis dan Neoplasia

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

REGULASI NORMAL, JEJAS, ADAPTASI, DEGENERASI DAN

Kelainan-kelainan dalam Ilmu Patologi Anatomi dibagi atas:

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Perubahan patologik yang menetap dan tidak dapat kembali lagi

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

ETIOLOGI TERJADINYA ADAPTASI SEL

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

MACAM-MACAM ADAPTASI SEL

 berkurangnya beban kerja

Contoh atrofi pada otak manusia.

Gambar : a) Otak mengalami atrofi ; b) otak normal

tersebut sesudah masa usia tertentu tidak hilang maka dianggap

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Contoh : Parenkim ginjal menipis

Hipertrofi terjadi pada alat-alat tubuh yang selnya tidak dapat

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Metaplasia pada epitel

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

DEGENARASI DAN KEMATIAN SEL

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Pembengkakan sel, jika sel tidak mampu mempertahankan homeostatis

2. Penimbunan lipid intra sel

Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak

Penyebab penimbunan lemak pada hati :

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Sediaan berasal dari jaringan serviks (kurata seserviks)

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Sediaan berasal dari kuratase jaringan endometrium

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

DEGENERASI BENGKAK KERUH

Edema sel yang ringan disebut cloudy swelling.

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Mikroskopis Degenerasi Bengkak Keruh :

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

1. Apa yang dimaksud dengan degenerasi ?

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS

Sediaan berasal dari jaringan biopsy hati.

Departemen Laboratorium Patologi Anatomi | BMS