K 01 Pengantar Patologi Umum Revisi !!!

PATOLOGI UMUM
1
PENGANTAR
Prodi Kesmas
FIKes URINDO
Oktober 2017
sasinggih/kesmas/pato umum/1510 1
Jimma University,
Gondar University
Haramaya University,
Dedub University
In collaboration with the Ethiopia Public Health Training Initiative, The Carter Center,
the Ethiopia Ministry of Health, and the Ethiopia Ministry of Education
2004
PATHOLOGY (PATOLOGI)
patho = penyakit ; logy = ilmu
Mempelajari penyakit secara ilmiah

( Pathology is the study of disease
by scientific methods )
Penyakit dapat didefinisikan sebagai

variasi abnormal dalam struktur atau
fungsi organ
Penjelasan dalam patologi mencakup 4 aspek
yaitu:
1. Etiology,
2. Pathogenesis,
3. Morphologic changes
4. Functional derangements and

clinical significance.
yaitu:
1. Etiology, Penyebab suatu penyakit.
Etiologi Primer : penyebab penyakit
diketahui
Idiopatik (idiopathic) : penyebab penyakit
tidak diketahui
Dengan diketahuinya penyebab primer suatu penyakit
maka pengobatan dapat dikembangkan
Etiologi penyakit dapat digolongkan dalam faktor
genetik dan didapat /acquired (infeksi; nutrisi; bahan
kimia dll)
yaitu:
1. Etiology,
2. Pathogenesis,
• Mekanisme terwujudnya keadaan patologis
dan gejala klinik
• Mekanisme tersebut mulai berlangsung
pada masa inkubasi
• Proses patogenesis dapat mengawali
perubahan morfologi
yaitu:
1. Etiology,
2. Pathogenesis,
• Perubahan struktur sel atau jaringan yang
terjadi mengikuti proses patogenesis
• Perubahan struktur dapat dilihat langsung
(perubahan makroskopik) atau dengan
mikroskop (perubahan mikroskopik)
• Perubahan struktur dapat digunakan untuk
membantu menegakkan diagnosis
yaitu:
1. Etiology,
2. Pathogenesis,

• Perubahan morfologi mempengaruhi fungsi
organ  menentukan gambaran klinik
(tanda dan gejala) serta prognosis penyakit
Ringkasan proses patologik
Etiologi  Patogenesis  Perubahan Morfologik 
Gambaran Klinik dan Prognosis penyakit
• Dengan memahami aspek inti dari suatu penyakit
(memahami patologinya) akan memahami bagaimana
gambaran klinik dari penyakit yang berbeda dan
bagaimana pengobatan serta prognosis penyakit
• Pemahaman tersebut akan membantu tenaga
kesehatan dalam menangani dan menolong pasien
dengan cara yang lebih baik dan ilmiah
• Apa yang dipelajari tentang Patologi ?
• Mengapa Anda sebagai calon Sarjana
Kesehatan Masyarakat perlu mempelajari
Patologi?
• Uraikan perjalanan suatu penyakit menurut

pemahaman Patologi.
Cellular Injury
Definition:
These are the visible changes that occur in cells
as a result of exposure to causative agents of
disease, the degree of this changes are vary
according to the severity and duration of
damaging processes.
Cells injury can be divided into:
Reversible cell injury:
Indicated that the changes will regress
and disappear when the injurious agent is
removed and the cell will return to the
normal morphologically and functionally.
Irreversible cell injury

Occur when the injury is persist or when
its sever from the outset. Here the cell
alternations reach the point of no return
and progression to cell death is inevitable.
e.g. If the blood supply to a portion of the heart musculature is cut off for
few minutes and then restored, the muscles cells will sustain reversible
injury i.e. after restoration of blood supply, the cell injury will recover and
function normally as in angina pectoris .
But if cessation of blood supply is continuous for more than 60 minutes

and then restored, the myocardial cells in this instance sustain
irreversible injury that terminates invariably to death as in myocardial
infarction..
So there is spectrum of cellular changes in response to

injurious agents ranging from adaptation to cell death
Factors influencing the severity
of cell injury:
1. Type, duration and severity of the injurious
agents.
2. Type of the affected cells: Cells differ in their
susceptibility to the effects of injurious agents.
Susceptibility to Time for
Types of cells damage by ischemia damage
Neurons High 3 – 5 minutes
Myocard cells 30 – 60
Intermediate
Hepatocytes minutes
Skeletal muscles
Low Many hours
Epidermis of skin
Cellular Adaptation
1. HYPERTROPHY
Hypertrophy is increase in the size of cells.
2. HYPERPLASIA
Hyperplasia is an increase in the number of
cells.
3. ATROPHY
Atrophy is a decrease in the size of a cell.
4. METAPLASIA.
Metaplasia is the replacement of one
differentiated tissue by another
differentiated tissue.
Cellular Adaptation
1. HYPERTROPHY
Hypertrophy is increase in the size of cells.
Peningkatan pembebanan akan meningkatkan
sintesis protein sel , pembesaran ukuran sel dan
peningkatan jumlah organel intrasel .
Hal tersebut akan menyebabkan pembesarabn
ukuran sel
Cellular Adaptation
1. HYPERTROPHY
2. HYPERPLASIA
Hyperplasia is an increase in the number of
cells.
Dapat menyebabkan pembesaran organ. Biasanya
karena rangsangan hormon. Sebagai contoh:
keadaan fisiologi: pembesaran payu dara pada
waktu hamil,
keadaan patologi: hiperplasia endometrium
Cellular Adaptation
1. HYPERTROPHY
2. HYPERPLASIA
3. ATROPHY
Atrophy is a decrease in the size of a cell.
Menyebabkan penyusutan ukuran organ.
Dapat disebabkan oleh:
1. Disuse
2. Undernutrition
3. Decreased endocrine stimulation
4. Denervation
5. Old age
Cellular Adaptation
1. HYPERTROPHY
2. HYPERPLASIA
3. ATROPHY
4. METAPLASIA.
Metaplasia is the replacement of one differentiated tissue
by another differentiated tissue.
CONTOH:
1. Squamous metaplasia : perubahan sel bronkus
paru perokok dari jenis sel epitel kolumnar
menjadi sel epitel skuamus
2. Osseous metaplasia : perubahan jaringan ikat
menjadi tulang
21
Sampai Jumpa
minggu depan
yaitu:
1. Etiology,
2. Pathogenesis,

The causes of disease
A. Environmental factors
1. Physical agents
2. Chemicals
3. Nutritional deficiencies & excesses
4. Infections & infestations
5. Psychogenic factors
6. Immunology factors
B. Geneticl factors
1. Physical agents
termasuk trauma, suhu ekstrem (dingin/panas), listrik
Agen tersebut memberikan energi fisik yang berlebihan pada tubuh
1. Physical agents
2. Chemicals
Semakin banyak kerusakan (injury) oleh bahan kimia
Penggunaan obat yang berlebihan; proses industri dan di rumah
Pengaruhnya sangat beragam:

1. Sianida  mempengaruhi secara umum, semua sel rusak
2. Asam keras mempengaruhi lokal
3. Alkohol & parasetamol mengganggu fungsi hepar
Bahan toksik dimetabolisme di hepar dan diekskresi oleh
ginjal kedua organ tersebut mudah terkena injury kimia
1. Physical agents
2. Chemicals
Kekurangan (defisiensi) nutrisi dapat disebabkan oleh:
a. Jumlah asupan yang rendah
b. Gangguan penyerapan dalam saluran pencernaan
c. Transport nutrisi dalam tubuh kurang berjalan dengan baik
d. Gangguan penggunaan oleh jaringan
Contoh mekanisme patogenesis a) : asupan Fe rendah  Hb
rendah  oksigensai jaringan menurun  metabolisme menurun
 daya tahan tubuh menurun  kinerja menurun
1. Physical agents
2. Chemicals
Kekurangan (defisiensi) nutrisi dapat disebabkan oleh:
a. Jumlah asupan yang rendah
b. Gangguan penyerapan dalam saluran pencernaan
c. Transport nutrisi dalam tubuh kurang berjalan dengan baik
d. Gangguan penggunaan oleh jaringan
Kelebihan nutrisi dapat menyebabkan:

Diabetes mellitus tipe 2; tekanan darah tinggi dan penyakit jantung
1. Physical agents
2. Chemicals
Virus, bakteri, jamur (fungi) dan protozoa dapat merusak sel
Virus  poliomielitis. Protozoa  malaria
Kerusakan dapat disebabkan oleh toksin yang diproduksi agen
misalnya: diphtheri dan tetanus
1. Physical agents
2. Chemicals
5. Immunological factors
a. Hipersensitif (hypersensitive reaction)
asthma
b. Immunodeficiency
AIDS
c. Autoimmunity
diabetes mellitus tipe 1 disebabkan oleh kerusakan
autoimmune dari sel beta Langerhans pankreas
1. Physical agents
2. Chemicals
mental stress  gangguan fungsi organ  
penyakit
1. Physical agents
2. Chemicals
The mental stresses imposed by conditions of life,
particularly in technologically advanced communities,
are probably contributory factors in some groups of
diseases
The Biology of Feelings and
Emotions
• Thoughts, feelings, emotions, and
desires affect the functioning of our
organ systems
• This is mediated through the endocrine
and nervous systems
• Integrated studies of physiology and
psychology demonstrate the links
between the affect and the body
Findings of Dr. Selye
• Stress is the response to pressure
• Pressure comes from conflicts, overwork,
anxiety, confusion, trauma, etc.
• Stress stimulates the production of certain
hormones – adrenaline and cortisol, the
inflammatory hormone
• This is a protective response for our benefit
to prepare our organs for defense and action
• But over time the effects of chronic stress
can cause damage to organs and subsequent
illness
• Heart and vessels, GI tract, bones and joints,
collagen tissues, and so forth
PSYCHONEUROIMMUNOLOGY (PNI)
• Psycho – thoughts, feelings, emotions that
influence
• The brain – Neurons in the brain that
produce chemicals that act on
• The Immune system – white blood cells
and antibodies
Neurochemistry
• Brain cells make chemicals in response to emotions
and feelings
• A specific neurochemical (NC) is produced for each

emotional state
• The NCs go into the blood and circulate throughout

the whole body
• They affect all organs including the immune system
• The psyche strongly influences physiology and can

produce physical pathology
Physical changes of acute stress
• Heart rate accelerates and the force of
contractions increases
• Arteries contract and blood pressure increases
• Shallow breathing as bronchioles dilate
• Muscles are tense to prepare for action
• More blood flows to the muscles
• Digestion slows
What produces these changes?
• Adrenalin and cortisol from the adrenal glands
• Neurochemicals from the brain
• These are produced instantly and act
immediately
• This is to protect us
• Strong emotions produce physical changes
immediately
Positive feelings
• Joy, happiness, peace, laughter, sense of
security stimulate production of “happy” NCs
• These make the body feel good:

– Relaxation, reduced tension, increased
strength
– Ability to do mental and physical effort
• We feel better and have fewer illnesses
Negative feelings lead to chronic
internal stress
• Fear – of death, disease, disaster, sorcery
• Conflicts with other people
• Too many demands made on us
• Anger, bitterness, hatred
• Uncontrolled desires, passions, addictions
• Guilt, shame, sense of rejection
• Depression
ESSENCE model
• E • Education
• S • Stress management
• S • Spirituality
• E • Exercise
• N • Nutrition
• C • Connectedness
• E • Environment
yaitu:
1. Etiology,
2. Pathogenesis,

COURSE of disease
(PERJALANAN PENYAKIT)
Secara ringkas dapat digambarkan sebagai
bagan berikut:
Exposure Biological onset Clinical onset Permanent damage Death
Latency period
Exposure : terpajan pada berbagai jenis faktor
penyebab penyakit
Latency period : masa antara pajanan pada
penyebab penyakit hingga
mulai proses biologi penyakit
COURSE of disease
bagan berikut:
Latency period
Biological onset : awal dari proses timbulnya

penyakit tanpa disertai tanda
dan gejala klinik (asimptom) 
masa inkubasi
COURSE of disease
bagan berikut:
Latency period
Clinical onset : tanda dan gejala klinik mulai
muncul. Setiap penyakit

menampakkan gejala dan
beratnya
Permanent damage: penyakit
kerusakan yang berbeda
permanen yang
sasinggih/kesmas/pato umum/1510
dapat menimbulkan kematian
45
KEADAAN SETELAH PROSES SAKIT
A. Sembuh tanpa kecacatan
B. Sembuh dengan kecacatan
C. Meninggal
CLINICAL and biological death
Clinical death
the period of respiratory, circulatory and brain
arrest during which initiation of resuscitation
can lead to recovery.
Tanda klinik (antara lain)

Denyut nadi tidak teraba, tekanan darah tidak terukur,
tidak bereaksi terhadap rangsang nyeri, dilatasi pupil
mata.
Setelah tindakan resusitasi dapat timbul penyembuhan
CLINICAL and biological death
Biological death (tanda telah benar meninggal)

Terjadi setelah clinical death, dengan kerusakan
sel yang menetap.
Berhentinya fungsi sirkulasi darah , pernafasan
dan seluruh otak secara irreversibel
Pada sel yang telah mati (rusak) tidak terdapat

proses metabolisme
CELL death (KEMATIAN SEL)
Dapat melalui proses:
1. NEKROSIS
Cairan tubuh berlebihan masuk sel  sel membengkak 
merusak membran sel . Setelah sel mati, terjadi reaksi degradasi
intrasel di antara sel yang masih berfungsi.pada mahluk hidup.
Nekrosis tidak terjadi pada orang yang telah meninggal. Pada
orang yang telah meninggal terjadi autolysis dan heterolysis
2. APOPTOSIS
Kematian sel secara terprogram
1. NEKROSIS
Terjadi melalui mekanisme berikut::
A. Hypoxia
B. Free radical-induced cell injury
C. Cell membrane damage
D. Increased intracellular calcium level
1. NEKROSIS
A. Hypoxia = berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan
1. Ischemia
2. Anemia
3. Carbon monoxide poisoning
4. Poor oxygenation of blood due to
pulmonary
disease.
1. NEKROSIS
A. Hypoxia
Free radical is any molecule with a single unpaired electron in the
outer orbital. Examples include superoxide & the hydroxyl radicals.
Free radicals are formed by normal metabolism, oxygen toxicity,
ionizing radiation, & drugs & chemicals, & reperfusion injury.
Kerusakan membran sel  sel mati
1. NEKROSIS
A. Hypoxia
Direct cell membrane damage as in extremes of temprature, toxins,
or viruses, or indirect cell membrane damage as in the case of
hypoxia can lead to cell death by disrupting the homeostasis of the
cell.
1. NEKROSIS
A. Hypoxia
The cell membrane damage leads to increased
intracellular calcium level. The increased cytosolic
calcium, in turn, activates enzymes in the presence of low
pH. The activated enzymes will
degrade the cellular organelles.
1. NEKROSIS
A. Hypoxia
Sampai Jumpa
minggu depan
INFLAMMATIO
N
INFLAMMATION
(PERADANGAN)
Definisi: repons (reaksi) lokal jaringan hidup yang
bervaskularisasi, terhadap rangsang dari luar (exogen) atau
dalam tubuh (endogen)
“Inflammare” = terbakar
Pada dasarnya merupakan reaksi tubuh untuk melokalisasi dan
menghilangkan penyebab, serta membatasi kerusakan jaringan
Inflamasi merupakan proses fisiologik untuk melindungi tubuh

 bukan suatu penyakit tetapi suatu proses pertahanan tubuh
dari suatu penyakit atau suatu trauma
PEMYEBAB INFLAMASI
 physical agents - mechanical injuries, alteration in

temperatures and pressure, radiation injuries
 chemical agents- including the ever increasing lists of drugs
and toxins.
 biologic agents (infectious)- bacteria,viruses,fungi, parasites
 immunologic disorders- hypersensitivity reactions,
autoimmunity, immunodeficiency states etc
 genetic/metabolic disorders- examples gout, diabetes
mellitus etc…
KLASIFIKASI INFLAMASI
Klasifikasi radang dilakukan berdasarkan

durasi peradangan dan perubahan tampilan
histologinya
1. Radang akut (acute inflammation)
2. Radang kronik (chronic inflammation)
Radang akut
(Acute inflammation )
Radang akut merupakan respons yang cepat timbul
terhadap agent injuri dan berlangsung dalam waktu
singkat, beberapa menit hingga beberapa hari.
NOMENKLATUR : ITIS  Radang akut merupakan

respons yang cepat timbul terhadap agent injuri dan
berlangsung dalam waktu singkat, beberapa menit
hingga beberapa hari. Hepatitis, bronchitis dll
Ciri radang akut: cairan eksudat dengan

protein plasma dan banyak lekosit netrofil
Radang akut
Tanda utama (5):
1.RUBOR (redness) – disebabkan oleh dilatasi pembuluh
darah pada jaringan yang rusak (cellulitis)
2. CALOR (heat) – aliran darah yang meningkat (hiperemia)
karena dilatasi pembuluh darah
3. TUMOR (swelling) – penumpukan cairan di luar pembuluh
darah (extravascular) karena peningkatan permiabilitas dinding
vaskular
4. DOLOR (pain) – bradykinin, prostaglandin dan serotonin ,
selain tekana pada saraf
5. Functio laesa (loss of function) – oleh rasa nyeri
Radang akut
Tahap proses radang akut berupa respons vaskular
dan repons seluler
1) The Vascular response

a) Immediate (momentary) vasoconstriction in seconds due to
neurogenic or chemical stimuli.
b) Vasodilatation of arterioles and venules resulting in increased
blood flow.
c) After the phase of increased blood flow there is a slowing of
blood flow & stasis due to increased vascular permeability that
is most remarkably seen in the post-capillary venules.
MENGAPA SETELAH TERKENA TRAUMA,
LANGSUNG DIKOMPRES DINGIN?
Radang akut
2) Cellular response
A. Migration, rolling, pavementing, & adhesion of leukocytes
B. Transmigration of leukocytes
C. Chemotaxis
D. Phagocytosis
Radang akut
Morfologi radang akut
An exudate is an edema fluid with high protein concentration, which
frequently contains inflammatory cells.
A transudate is simply a non-inflammatory edema caused by

cardiac, renal, undernutritional, & other disorders
Radang akut
Effects of acute inflammation:
A. Beneficial effects
B. Harmful effects
Radang akut
 Dilution of toxins
 Protective antibodies:
 Fibrin formation:
 Plasma mediator systems provisions
 Cell nutrition:
 Promotion of immunity
Radang akut
B. Harmful effects
 Tissue destruction
 Swelling:
 Inappropriate response:
Radang KRONIS
(CHRONIC inflammation )
Radang kronis
Radang kronis merupakan proses inflamasi yang
berkelanjutan (beberapa minggu atau bulan).
Kerusakan jaringan dan penyembuhan berjalan
secara bersamaan dalam waktu lama.
Radang kronis
PEnYEBAB INFLAMASI
KRONIS
1. Persistent infections
 Certain microorganisms associated with intracellular
infection
such as tuberculosis, leprosy, certain fungi etc
characteristically cause chronic inflammation.
 These organisms are of low toxicity and evoke delayed
hypersensitivity reactions.
2. Prolonged exposure to nondegradable but partially

toxic
substances either endogenous lipid components which
result in
atherosclerosis or exogenous substances such as silica,

Radang kronis
PEnYEBAB INFLAMASI
3. Progression from acute inflammation: Acute
inflammation
almost always progresses to chronic inflammation
following:
Persistent suppuration as a result of uncollapsed
abscess
cavities, foreign body materials (dirt, cloth, wool, etc),
sequesterum in osteomylitis, or a sinus/fistula from
chronic
abscesses.
4. Autoimmuniy. Autoimmune diseases such as rheumatoid
arthritis and systemic
sasinggih/kesmas/pato umum/1511 lupus erythematosis are chronic 72
Characteristics Acute inflammation Chronic
inflammation
Duration Short
Relatively long
Pattern Stereotyped Varied
Predominant cell Neutrophils
Macrophages,
Lymphocytes
Tissue destruction
plasma cells Mild to moderate Marked
Fibrosis Absent
Present
Inflammatory Exudative
Productive
reaction
Efek sistemik peRadangan
(SYSTEMIC EFFECTS OF INFLAMMATIONS)
a. Fever
b. Endocrine & metabolic responses
c. Autonomic responses
d. Behavioral responses
e. Leukocytosis
f. Leukopenia
g. Weight loss
a. Fever
Merupakan manifestasi sistemik yang
utama adanya inflamasi.
Dikendalikan oleh hipotalamus dan
sitokin (IL -1, IL-6, TNF-α)
a. Fever
- The liver secrets acute phase proteins
such as:
C-reactive proteins
Serum Amyloid A
Complement and coagulation proteins
- Glucocorticoids (increased)
- Vasopressin (decreased)
a. Fever
- Pergeseran aliran darah dari daerah permukaan
(kulit) ke
organ yang lebih dalam
- Peningkatan frekuensi denyut nadi dan tekanan
darah
- Penurunan volume keringat
a. Fever
- Kaku (rigor), menggigil (chills), selera
makan
menurun (anorexia), somnolence, and
malaise.
a. Fever
e. Leukocytosis (peningkatan jumlah
lekosit)Peningkatan jumlah lekosit merupakan
gambaran adanya inflamasi, terutama infeksi
oleh bakteri (dapat mencapai 15,000 to 20,000
cells/mm3) biasanya jenis netrofil. Beberapa
infeksi virus, mis. campak (mumps)
meningkatkan sel limfosit ( lymphocytosis).
Infestasi parasit atau alergi (asthma)
meningkatkan
sasinggih/kesmas/pato umum/1511 eosinofil (eosinophilia) 79
a. Fever
e. Leukocytosis
f. Leukopenia (penurunan jumlah lekosit)
dapat terjadi pada beberapa penyakit
misal typhus abdominalis , infeksi
parasit
a. Fever
e. Leukocytosis
f. Leukopenia
g. Weight loss
Diduga disebakan oleh IL-1 and TNF-α yang
menimbulkan peningkatan katabolisme pada otot
rangka, jaringan adiposa dan hepar.

K 01 Pengantar Patologi Umum Revisi !!!

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

K 01 Pengantar Patologi Umum Revisi !!!

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PATOLOGI UMUM

Mempelajari penyakit secara ilmiah

Penyakit dapat didefinisikan sebagai

4. Functional derangements and

4. Functional derangements and

• Uraikan perjalanan suatu penyakit menurut

Irreversible cell injury

But if cessation of blood supply is continuous for more than 60 minutes

So there is spectrum of cellular changes in response to

Neurons High 3 – 5 minutes

4. Functional derangements and

Pengaruhnya sangat beragam:

Kelebihan nutrisi dapat menyebabkan:

• A specific neurochemical (NC) is produced for each

• The NCs go into the blood and circulate throughout

• They affect all organs including the immune system

• The psyche strongly influences physiology and can

• These make the body feel good:

• We feel better and have fewer illnesses

4. Functional derangements and

Exposure : terpajan pada berbagai jenis faktor

Biological onset : awal dari proses timbulnya

muncul. Setiap penyakit

A. Sembuh tanpa kecacatan

B. Sembuh dengan kecacatan

Tanda klinik (antara lain)

Biological death (tanda telah benar meninggal)

Pada sel yang telah mati (rusak) tidak terdapat

Kerusakan membran sel  sel mati

Inflamasi merupakan proses fisiologik untuk melindungi tubuh

 physical agents - mechanical injuries, alteration in

Klasifikasi radang dilakukan berdasarkan

1. Radang akut (acute inflammation)

2. Radang kronik (chronic inflammation)

NOMENKLATUR : ITIS  Radang akut merupakan

Ciri radang akut: cairan eksudat dengan

1) The Vascular response

A transudate is simply a non-inflammatory edema caused by

2. Prolonged exposure to nondegradable but partially

atherosclerosis or exogenous substances such as silica,

Anda mungkin juga menyukai