ERITROSIT

Mikrositik Hipokrom Normositik Normokrom Makrositik

MCV dan MCH Retikulosit Retikulosit

SI SI N/ N/ Meningkat Meningkat N/

Ferritin Ferritin N Elektroforesis Pemeriksaan Morfologi Darah samar/perdarahan lain Perdarahan Anemia Morfologi SSTL
ST TIBC ST Hb Normal SSTL ada ring SSTL akut hemolitik
sideroblast

Anemia Anemia Hb pati Anemia Positif Negatif Nonmegaloblastik Megaloblastik

Defisiensi Penyakit ex/ Thalassemia Sideroblastik
Besi Kronik Normal Abnormal Perdarahan Akut Tes Coomb Normoblastik Th/Folat&B12

Negatif Diseritropoietik
Anemia Hipoplastik Diseritropoiesis Positif => anemia Hipotiroid, Respon Respon
Sekunder => Anemia => Mielodisplasia (MDS) => AIHA hemolitik peny.hati MDS thdp thdp
 Anemia pd peny.kronis, aplastik Infiltrasi/fibrosis lain krn alkohol Th/folat B12
peny.ginjal, peny.hati => Leukimia,
hipofungsi endokrin. myelofibrosis, Def. Folat Def. B12
tumor, infeksi
METABOLISME ERITROSIT :

Suksinil KoA + Glisin

Aminolevulinat

Corpo-porfirinogen

Protoporfirinogen IX Hemoglobin A (2α dan 2β), Hemoglobin F (2α dan 2γ), Hemoglobin A2 (2α dan 2δ)

E Heme + Globin Haptoglobin Kompleks Hb-Haptoglobin Hati

K
Eritrosit HB bebas dlm plasma Methemoglobin Heme (Fe++++) Hemopeksin + Globin
S Plasma protein pool Oksidasi
T Heme + Globin Hemopeksin-heme

R Biliverdin + CO + Fe transferin + Fe Reutilisasi Hati

A
Bilirubin SSTL Methemalbumin Hati
V
A Albumin plasma Hb-dimer Ginjal Hemoglobin urin
Bilirubin-Albumin Reutilisasi Hemosiderin uria
S
(unconjugated)
K Hati
Bilirubindiglukoronida INTRAVASKULAR
U
(conjugated) Usus besar Sterkobilinogen Feses
L Saluran empedu ke duodenum
A Urobilinogen

R
Darah Enterohepatic circulation Ginjal Urobilinogen Urin

Anemia Defisiensi Besi
PK a. SADT
Sel pensil, sel ovalosit,
Anisopoikilositosis, MCV&MCH
menurun
b. KIMIA KLINIK
Hb menurun (cewe : 12, cowo :
14), Ht meningkat (cewe : 37-43,
cowo : 40-48), SI berkurang
(Normal : 70-180 mg/dL),
Ferritin menurun (Normal : 30-
40 mg/dL), Elektroforesis Hb
normal, TIBC meningkat (Normal
: 230-420 mg/dL)
c. SSTL
Hiperseluler, Eritrosit meningkat
(cewe : 4-5 juta, cowo : 4,5-5,5
juta), Leukosit normal (5rb-
14.500), Trombosit normal
(250rb-450rb), Cadangan besi
dalam SSTL tidak ada, Besi
eritroblas tidak ada
IPD a. Asupan besi berkurang :
diet kurang, gangguan absorbsi
b. Pengeluaran meningkat :
perdarahan kronik, hemolisis
intravaskular
c. Kebutuhan meningkat :
bayi, ibu hamil, ibu menyusui,
balita
Eritrosit Mikrositik Hipokrom
Anemia Penyakit Kronik
a. SADT
MCV&MCH normal atau menurun
ringan
b. KIMIA KLINIK
SI menurun (Normal : 70-180), TIBC
menurun (Normal : 230-420
mg/dL), Ferritin normal atau
meningkat (Normal : 30-40 mg/dL),
Elektroforesis Hb normal
c. SSTL
Cadangan besi dalam SSTL ada
dalam makrofag, Besi eritroblas
tidak ada
a. Ketahanan hidup eritrosit
memendek krn adanya lisis eritrosit rantai globin shg tidak bisa
dini
b. Respon SSTL utk mmbntk eritrosit
berkurang krn respon eritropoietin
yg terganggu akibat adanya
penyakit kronik seperti infeksi
c. Gangguan metabolisme berupa
Hb pati (ex. Thalassemia)
a. SADT
MCV&MCH menurun,
Anisopoikilositosis, Sel terget,
Eritrosit berinti, Polikromasi,
Fragmentosit
b. KIMIA KLINIK
Hb menurun (cewe : 12, cowo :
14), Ht meningkat (cewe : 37-43,
cowo : 40-48), Retikulosit
meningkat (0,5-1,5 %), SI normal
(Normal : 70-180), TIBC normal
(Normal : 230-420 mg/dL),
Ferritin normal (Normal : 30-40
mg/dL), Elektroforesis Hb :
Thal-α=Hb A2↑, Hb F ↑, Hb A ↓
Thal-β=Hb A2 ↓, Hb F ↓, Hb A ↓
c. SSTL
Hiperplasia, Eritrosit meningkat
(cewe : 4-5 juta, cowo : 4,5-5,5
juta), Leukosit normal (5rb-
14.500), Trombosit normal
(250rb-450rb), Cadangan besi
dalam SSTL ada, Besi eritroblas
ada
Ketidakseimbangannya sintesis
membentuk Hb tetramer yg
menyebabkan eritropoiesis
inefektif, sehingga umur eritrosit
menjadi pendek. Akibatnya akan
timbul anemia. Anemia mendorong
proliferasi eritroid yang terus
Anemia Sideroblastik
a. SADT
MCV&MCH biasanya rendah pada
jenis kongenital kalau jenis
bawaan biasanya MCV
meningkat, Sel target
b. KIMIA KLINIK
SI meningkat (Normal : 70-180),
TIBC normal (Normal : 230-420
mg/dL), Ferritin meningkat
(Normal : 30-40 mg/dL),
Elektroforesis Hb normal
c. SSTL
Cadangan besi dalam SSTL
meningkat, Besi eritroblas bentuk
cincin
Ditandai adanya sel-sel darah merah
abnormal (Sideroblas) dalam
sirkulasi dan SSTL. Sideroblas
membawa besi di mitokondria bkn di
di molekul Hb shg ga bs mengangkut
oksigen ke jaringan, krn itu SSTL
terus menghasilkan eritrosit
sideroblas.

PENATALAKSANAAN Farmakokinetik:
a. Absorbsi
Di duodenum & jejunum
proksimal; makin ke distal
absorpsinya makin berkurang.
Transportnya melalui sel
mukosa usus transport aktif.
Absorbsi meningkat pada:
wanita menstruasi : Absorpsi Fe
↑ 1-2 mg/hari
wanita hamil : ↑ 3-4 mg/hari
bayi dan remaja
b. Distribusi
a. Fe diberikan IV 
cepat diikat oleh
apoferitin di-
simpan di hati
b. Fe per oral  akan
disimpan di limpa
dan sumsum tulang
c. Ekskresi
gangguan reutilisasi besi
Harus mengobati penyakit kronisnya,
kalau anemia nya berat dapat transfusi
eritropoietin.
menerus dalam SSTL yang inefektif, Ada hepatosplenomegali.
sehingga terjadi ekspansi sumsum Dapat terjadi krn obat sperti obat2
tulang. Hiperplasia SSTL kemudian kemoterapi.
akan meningkatkan absorpsi dan
muatan besi. Transfusi yang
diberikan secara teratur juga
menambah muatan besi, hal ini
akan menyebabkan penimbunan
besi yang progresif di jaringan
berbagai organ, yang akan diikuti
kerusakan organ dan diakhiri oleh
kematian bila besi ini tidak segara
dikeluarkan.
Resusitasi dengan cairan NaCl Kalau krn obat, hentikan penggunaan
fisiologis dulu, Bila ada gangguan obat2nya. Dapat diberikan obat
hemodinamik baru perlu transfusi piridoksin.
darah 2-3 unit tiap 4-6 minggu,
Transfusi darah disertai dengan
chelating agent bila telah mendapat
transfusi 10-20 kantong darah,
dengan feritin > 1000 μg/l, guna
mencegah terjadinya
hemosiderosis.
Splenektomi kalo splen nya udah
besar, kelasi kalo kadar besinya
udah menumpuk.
Transplantasi kalo udah parah.
 Ekskresi Fe per hari sedikit
sekali, ± 0,5-1 mg.
a. melalui sel epitel
kulit dan saluran
cerna yang
terkelupas
b. melalui keringat,
urin, feses, serta
kuku dan rambut
yang dipotong.
c. Pada proteinuria,
ekskresi Fe bersama
urin ↑
d. Pada wanita usia
subur → Fe yang
diekskresi
sehubungan dengan
haid diperkirakan
sebanyak ± 0,5-1 mg
sehari.
Dosis:
a. Sediaan oral
- fero sulfat, fero glukonat,
dan fero fumarat → efektif
- garam sitrat, tartrat,
karbonat, pirofosfat → Fe
sukar diabsorpsi
Untuk mengatasi defisiensi Fe
dengan cepat → dibutuhkan
dosis 200-400 mg selama ± 3-6
bulan
b. Sediaan parenteral
Iron-dextran (imferon): 50 mg
Fe setiap mL (larutan 5%)  u/
 IM atau IV.
Dosis total : dihitung
berdasarkan beratnya anemia:
a. 250 mg Fe per gram
kekurangan Hb.
b. Pada hari pertama
disuntikkan 50 mg,
dilanjutkan dengan 100-250
mg setiap hari atau beberapa
hari sekali.
c. Penyuntikan: kuadran atas
luar m. gluteus dan secara
dalam
Rreaksi toksik pada pemberian
IV dapat dikurangi dengan:
a. dosis permulaan max 25 mg,
dan diikuti dengan
peningkatan bertahan untuk
2-3 hari sampai tercapai
dosis 100 mg/hari.
b. Penyntikan secara perlahan-
lahan (25-50 mg/menit)
Preparat suntikan lainnya yaitu
Iron-sucrose dan Iron sodium
gluconate
Efek samping:
a. Intoleransi pd pemberian oral
(mual, konstipasi, diare, feses
berwarna hitam) → diberikan
setelah makan/kurangi dosis
b. Fe secara IM (reaksi sistemik,
sakit kepala, nyeri otot, reaksi
lokal/kecokelatan disekitar
suntikan)
c. Intoksikasi akut (jumlah Fe
dalam darah berlebih) →
biasanya pada anak-anak
d. Efek korosif
 Eritrosit Normositik Normokrom
Anemia Aplastik Leukimia Mielodisplasia Perdarahan Akut Anemia Hemolitik
PK a. SADT a. AML a. SADT a. SADT a. SADT
Sel muda atau sel - SADT Tear drop cell, Leukositosis, neutrofilia, Eritrosit berinti,
abnormal Dominasi sel mieloblast stomatosit, ovalosit, trombositosis, eritrosit polikromasi, sferosit,
b. KIMIA KLINIK 3-95%, auer rods 1-10% howel-jolly bodies berinti, polikromasi fragmentosit, sel helmet,
Neutropenia (rentan - KIMIA KLINIK b. KIMIA KLINIK b. KIMIA KLINIK autoaglutinasi (AIHA), burr
terhadap infeksi) Anemia, Leukopenia dan Retikulositosis cells (krn uremia), bite
<500/uL, trombositopenia, trombositopenia c. SSTL cells (krn def.G-6-PD),
trombositopenia leukositopenia <5000/µl, c. SSTL Hiperplasia, aktivitas heinz bodies (krn def.G-6-
(petekhiaea, purpura, neutropenia <1000/µl, Hiperseluler dan eritropoiesis meningkat PD),
perdarahan mukosa) asam urat&LDH ↑ → dplastik, hambatan b. KIMIA KLINIK
<20.000/uL, sindrom lisis tumor maturasi pada sel Retikulositosis,
retikulositopenia - SSTL mielosit leukositosis, ferritin ↑
<10.000/uL (1%) Mengandung sel-sel blas (kalo an.hemolitik
c. SSTL leukimia intravaskular ↓), bilirubin
Hipoplastik, b. CML indirek ↑, urobilinogen
pansitopenia, - SADT urin&feses ↑,
peningkatan sel-sel SSTL Seri mieloid matur haptoglobin& hemopeksin
penunjang (sel plasma, (neutrofil) ↑ dan ↓, hemoglobinemia,
limfosit, dan sel mielosit, basofil ↑ hemoglobinuria,
reticulum) - KIMIA KLINIK hemosiderinuria,
Leukositosis >50rb/ul, methemoglobinemia
trombosit ↓/N/↑ c. SSTL
- SSTL Hiperplasia, eritropoiesis
Hiperseluler terutama ↑
granulopoietik
- SITOGENETIK
Kromosom philadelphia
80%, gen BCR-ABL1 (yang
mengkode protein untuk
mengaktivasi tyrosine
kinase), asam urea ↑
c. ALL
 - SADT
Sel-sel limfoid imatur
- KIMIA KLINIK
Leukositosis kadang
leukopenia,
trombositopenia
- SSTL
Hiperseluler limfoblast
>20%
- SITOGENETIK
Kromosom philadelphia,
gen BCR-ABL
- X-THORAKS
Pelebaran mediastinum
T-limfoblastik
d. CLL
- SADT
Limfosit > 5x109/L →
fenotip sel B
- KIMIA KLINIK
Hb N/↓, leukositosis,
trombosit ↓
- SSTL
Hiperseluler limfosit
>30%
- IMUNOPHENOTYPING
CD5+ sel B + CD19/CD23
- SITOGENETIK
Delesi trisomi 21 (40%),
13q14 (60%), mutasi IgVH
- TEST COOMB’S
Dapat positif bila terjadi
hemolisis
IPD Kegagalan SSTL akibat a. AML Kelainan sumsum tulang e.Fase I (1-3 hari) a. Defek intrinsik
injury atau supresi dari
stem cells shg SSTL jadi
hipoplastik dan
pansitopenia. Anemia
aplastik ini terjadi secara
kongenital atau idiopatik
(autoimun), bisa juga
terjadi pada penderita SLE.
Akibat dr
kemoterapi/radioterapi,
toksin (benzene, toluene,
insektisida), obat
(chloramphenicol,
fenilbutazon, sulfonamide,
phenytoin, carbamazepine,
quinacrin, tolbutamid),
atau terjadi karena
kehamilan.
Gejalanya perdarahan,
badan lemah, pusing,
jantung berdebar, demam,
nafsu makan berkurang,
pucat, sesak nafas.
Biasanya pd orang dewasa
(>60thn)
Terjadi gejala anemia,
demam&gejala infeksi
(leukopenia/neutropenia),
perdarahan&mudah
memar
(trombositopenia), nyeri
tulang (infiltrasi ke SSTL),
hipertrofi ginggiva,
hepatosplenomegali,
gangguan CNS,
pembesaran KGB
b. CML
Pada usia >50thn,
berhubungan dengan
kromosom philadelphia
(translokasi lengan
panjang kromosom 22 ke
kromosom 9).
Terjadi gejala
hipermetabolik (sering
keringat, palpitasi, BB↓),
splenomegali, anemia,
memar, epistaksis,
menoragia.
Progresifitas:
- Fase kronik
85% CML, leukositosis,
difftell shift to the left,
trombositosis,
selularitas SSTL
granulopoietik
meningkat
yang membentuk sel-sel Stadium hipovolemik :
darah yang bentuk dan Vol.plasma &
fungsinya abnormal. vol.eritrosit menurun →
Ditemukan gejala anemia, Terjadi hemodilusi
infeksi akibat leukopenia (pengenceran darah)
dan abnormalitas fungsi setelah 24 jam →
neutrofil. Komplikasi Aktivitas eritropoiesis
perdarahan krn ↑.
trombositopenia dan Karena perdarahan,
fungsi trombosit yg maka trombositopenia
abnormal. dan hipofibrinogenemia
→ kompensasinya jadi
trombositosis,
leukositosis, neutrofilia.
f. Fase II
Stadium regenerasi :
Karena Aktivitas
eritropoiesis ↑ → SSTL
hiperplasia →
eritrositosis (eritrosit
berinti), polikromasi, - Didapat
makrositosis.
Terjadi perdarahan
internal (rongga tubuh,
sal.cerna, jar.lunak) :
kadar bilirubin & urea
meningkat.
- Herediter
1. Kelainan membran
eritrosit (stomatosit,
dll)
2. Kelainan enzim
(def.G-6-PD,
def.piruvat kinase)
Defisiensi G-6-PD
membuat eritrosit tdk
tahan thdp stress
oksidatif shg terjadi
destruksi.
Obat2 penyebab
hemolisis: primakuin,
sulfa, kuinin,
nitrofuran, analgetik-
antipiretik.
3. Hb abnormal
(Thalassemia, Hb-
varian, unstable-Hb)
1. PNH (Paroxysmal
nocturnal hb-uria)
Kelainan krn def.Glyco
Phosphatidyl Inositol
(GPI) anchored
protein pd membran
eritrosit, ditandai dgn
sensitivitas abnormal
thdp komplemen.
Hemolisis
intravaskular yg
intermiten, Hb
nokturnal, urin coklat
 - Fase akselerasi/krisis
blast
Blast 15-29%,
blas+promielosit >30%,
basofil >20%, platelet
<100x109/L
- Fase krisis blas
Blast ≥30%,
splenomegali b. Defek ekstrinsik
c. ALL
Sering terjadi pada anak-
anak dan <14thn (bisa
remisi: gejalanya bisa
ilang tapi bisa kambuh
saat dewasa),
berhubungan dengan
kromosom philadelphia
(translokasi lengan
panjang kromosom 22 ke
kromosom 9), kalo terjadi
pd orang dewasa bs
terjadi kematian.
Gejalanya sama seperti
AML.
d. CLL
Merupakan kelainan sel B
limfosit matur yang
mengekspresikan CD5+
dan variannya (CD23,
CD19), sering mengenai
usia paruh baya/lebih tua.
Gejalanya serupa.
kemerahan.
Tes khusus:
Sugar water test (uji
hemolisis sukrosa) →
tes penyaring.
Tes ham (uji hemolisis
asam) → tes
konfirmasi.
- Destruksi non imun
1. DIC
Krn faktor infeksi atau
adanya keganasan shg
terjadi gangguan
koagulasi. Fibrinogen
& trombosit ↓ tapi
ada trombus (D-dimer
↑)
2. Hipersplenisme
3. Infeksi (plasmodium,
clostridium)
- Anemia hemolitik imun
1. AIHA
Terbentuknya IgG
thdp antigen eritrosit
jd eritrosit destruksi,
Ab biasanya pd sistem
Rh. Ab penyebab:
warm antibody:
afinitas ↑ pd suhu
37oC
cold antibody: afinitas
↑ pd suhu lbh rendah
sampe mendekati 0oC

PENATALAKSANAAN Imunosupressi atau a. AML
transplantasi sumsum
tulang, pemberian terapi
suportif.
b. CML
Kemoterapi, transfusi PRC,
leukopheresis (diambil
leukositnya kalo
leukosit>150rb dan
blast>75rb, krn
melambatkan aliran darah
dan menyebabkan
kematian jaringan),
allopurinol+alkalinisasi
urin (bikarbonat IV) →
untuk profilaksis sindrom
lisis tumor, transplantasi
SSTL, proteosom inhibitor,
imunoterapi (Antigen anti
CD33, Antireseptor GM-CSF)
- Fase kronik:
IFN-α, Imatinib mesylate,
transplantasi SSTL
- Fase akselerasi/krisis
blast
Imatinib mesylate,
2. Alloimun (trasfusi,
drug induced)
Manifestasi:
Gejala anemia, urin gelap
(urobilinogen ↑) atau merah
(hamoglobinuria), anemia
hemolitik kronik berat
(ekspansi SSTL & penipisan
korteks tulang → fraktur
spontan/artritis
(osteoartropati)
Transfusi darah, Atasi perdarahan a. Tes fragilitas osmotik
transplantasi SSTL Memberikan larutan
garam yg semakin
hipotonis ke eritrosit.
- Sferosis herediter,
fragilitas osmotiknya
↑
- Thalassemia, fragilitas
osmotiknya ↓
b. Tes coomb
Pada AIHA
- Tes coomb direk:
mendeteksi Ab pd
eritrosit
- Tes coomb indirek:
mendeteksi Ab bebas
pd serum
c. Aktivitas enzim G-6-PD
d. Elektroforesis Hb
 kemoterapi, transplantasi
SSTL
c. ALL
Imatinib mesylate,
kemoterapi+kortikosteroid,
transplantasi SSTL
d. CLL
Wait and see
Tidak agresif/tdk langsung
kemoterapi (tindakan kalau
ada infeksi atau anemia)
 Eritrosit Makrositik
Defisiensi B12
PK a. SADT
Poikilositosis, tear drop cell, eritrosit berinti, Howell-Jolly Bodies, Cabot
rings, hipersegmentasi neutrofil ( ≥6 lobus, 4-5 % neutrofil → 5 lobus), sel
batang raksasa (Giant Band Cell)
b. KIMIA KLINIK
Leukositopenia, trombositopenia, Hb <10gr/dL (LDH ↑, As. Urat ↑,
Bilirubin indirek ↑), Serum B12 ↓ & serum THF N/↑, Serum Iron N/↑,
Ferritin N/↑.
c. SSTL
Hiperselularitas, Eritropoiesis hiperaktif (banyak sel megaloblastik,
dominasi prorubrisit, dissosiasi inti-sitoplasmik), Granulopoiesis hiperaktif
(tampak kelainan berupa Giant stab, giant metamielosit), Trombopoiesis
hiperaktif (bentuk kelainan inti dimorfik, tdk ada pembentukan trombosit)
IPD Dapat terjadi akibat adanya defisiensi dari asupan B12, atau karena
rendahnya reseptor B12 yaitu faktor intrinsik (pada anemia pernisiosa,
operasi gaster), atau adanya kompetisi dalam tubuh terhadap penyerapan B12
(adanya pertumbuhan bakteri di usus halus yang berlebihan, atau adanya
penyakit cacing D.latum), Malabsorbsi Vit B 12 selektif (familial), Obat yg
menginduksi malabsorbsi Vit B12, Peny. Pankreas kronik, Zollinger-Ellison
syndrome, Penyakit di Ileum, Riwayat reseksi ileum Enteritis regional.
Gejalanya:
Pucat, Ikterus (inefektif eritropoiesis), Glositis (beefy red tongue), stomatitis
aptosa, rasa nyeri (oral), Neuropati
PENATALAKSANAAN Farmakokinetik:
1. Absorbsi
- IM dan SK
a. Sianokobalamin : baik dan cepat. Tmaks 1 jam
b. Hidroksokobalamin dan koenzim B12 : lambat, ikatan dgn protein
kuat
- Oral : absorbsi lambat, Tmaks 8-12 jam
Terdapat 2 mekanisme absorbsi:
Defisiensi Asam Folat
a. SADT
Poikilositosis, tear drop cell, eritrosit berinti, Howell-Jolly Bodies, Cabot
rings, hipersegmentasi neutrofil ( ≥6 lobus, 4-5 % neutrofil → 5 lobus), sel
batang raksasa (Giant Band Cell)
b. KIMIA KLINIK
Leukositopenia, trombositopenia, Hb <10gr/dL (LDH ↑, As. Urat ↑, Bilirubin
indirek ↑), Serum B12 Normal & serum THF ↓, Serum Iron N/↑, Ferritin
N/↑.
c. SSTL
Hiperselularitas, Eritropoiesis hiperaktif (banyak sel megaloblastik, dominasi
prorubrisit, dissosiasi inti-sitoplasmik), Granulopoiesis hiperaktif (tampak
kelainan berupa Giant stab, giant metamielosit), Trombopoiesis hiperaktif
(bentuk kelainan inti dimorfik, tdk ada pembentukan trombosit)
Asam folat merupakan koenzim yg dibutuhkan pd berbagai reaksi metabolic
(Sintesis DNA, Sintesis asam amino/polyamine, Konversi homosistein menjadi
metionin, Metilasi DNA & RNA, Metilasi membran fosfolipid).
Terjadi akibat asupan kurang, Kebutuhan yg meningkat (kehamilan, bayi,
anemia hemolitik kronik), Alkoholisme, Malabsorbsi kongenital, Obat yg
menginduksi defisiensi asam folat, Reseksi usus halus yg ekstensif, reseksi
yeyunum, sirosis hati.
Gejalanya:
Asimtomatik, pd kehamilan 18 hari dapat terjadi defek neural tube (neuropore
anterior/posterior tdk dpt menutup sempurna → neural tube defect)
Farmakokinetik:
1. Absorbsi
Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali, terutama di 1/3 bagian
proksimal usus halus, 2/3 dari asam folat yang terdapat dalam plasma darah
terikat pada protein yang tidak difiltrasi ginjal.
2. Distribusi : merata ke semua sel jaringan dan terjadi penumpukkan dalam
cairan serebrospinal.
3. Ekskresi : berlangsung melalui ginjal, dalam bentuk metabolit.
 a. Dgn perantara faktor intrinsik castle (FIC) Dosis:
Dengan membentuk kompleks B12-FIC → masuk reseptor mukosa di a. Pada defisiensi folat tanpa komplikasi: dimulai dengan 0,5-1 mg /hari, oral
ileum utk diabsorbsi selama 10 hari.
b. Absorbsi secara langsung b. Dengan komplikasi (kebutuhan folat meningkat & disertai dengan supresi
2. Distribusi hematopoesis) : dosis asam folat perlu lebih besar.
Terikat pd protein plasma (sebagian besar di transkobalamin II/beta- c. Setelah perbaikan cukup memuaskan →dosis pemeliharaan 0,1-0,5 mg
globulin. Sisanya di alfa-glikoprotein/transkobalamin I dan inter-alfa- /hari.
glikoprotein/transkobalamin III) d. Untuk pasien anemia hemolitik (kebutuhan asam folat ↑)→ dosis asam
3. Metabolisme & Ekskresi folat : 1 mg , 1-2 kali sehari
Diekskresi di urin dan dapat menembus placenta
Dosis:
a. Percobaan terapi : 1-10 g sehari yang diberikan selama 10 hari
b. Terapi awal : dosis 100 g sehari parenteral selama 5-10 hari dimulai sedini
mungkin
c. IM : 100 g sianokobalamin dan asam folat 1-5 mg. Selanjutnya 100 g
sianokobalamin IM dan 1-2 mg asam folat per oral diberikan selama 1-2
minggu. Tindakan ini dilakukan untuk menghindari kerusakan neurologik
yang lebih berat.
d. Terapi penunjang : 100-200 g sebulan sekali sampai diperoleh remisi yang
lengkap yaitu jumlah eritrosit dalam darah 4,5 juta/mm3 dan morfologi
normal. Dilanjutkan 100 g 1x sebulan → untuk mempertahankan remisi.

Riboflavin (B2)
Riboflavin sebagai koenzim dalam
metabolisme flavo-protein dalam
pernapasan sel. Anemia defisiensi ribo-
flavin banyak terdapat pada malnutrisi
protein-kalori.
Terdapat 2 macam riboflavin:
flavin mononukleotida (FMN) dan flavin-
adenin dinukleotida (FAD)
Dosis: 10 mg sehari per oral atau IM
Obat yang Mempengaruhi Eritropoiesis (Antianemia)
Piridoksin (B6) Kobal (CO)
Berfungsi sebagai koenzim u/ merangsang Kobal merangsang pembentukan eritro-
pertumbuhan heme. poietin → untuk meningkatkan ambilan
keadaan ini terjadi krn absorpsi Fe meningkat Fe dalam sumsum tulang.
→ Fe-binding protein menjadi jenuh → terjadi Kobal menyebabkan hipoksia intrasel →
hiperferemia, sedangkan kemampuan sehingga dapat merangsang
regenerasi darah menurun →gejala pembentukan eritrosit.
hemosiderosis (iron overload disorder → Namun, kobal dosis besar akan menekan
akumulasi hemosiderin ( Iron-storage complex) pembentukan eritrosit.
ES kobal : menimbulkan efek toksik
berupa erupsi kulit, struma, angina,
tinitus, tuli, payah jantung, sianosis,
koma, malaise, anoreksia, mual dan
muntah
Eritropoietin
Indikasi pada anemia pada pasien gagal
ginjal kronik.
Berfungsi:
a. meningkatkan kadar hematokrit dan
hemoglobin
b. mengurangi/ menghindarkan
kebutuhan transfusi
Pasien yang mendapat eritropoietin
harus dimonitor ketat, dan dosis perlu
untuk menghindari kemungkinan infark
miokard.
Efek samping:
Tekanan darah meningkat akibat
peningkatan hematokrit, trombosis.
Reaksi dalam proses hemostasis:

Gambar 1. Pembentukan Sumbat Trombosit Gambar 2. Peran trombin dalam hemostasis

Jalur koagulasi: Faktor-faktor koagulasi terdiri dari:

Gambar 3. Jalur Koagulasi Tabel 1. Faktor-faktor koagulasi

Jalur pembekuan darah atau koagulasi terjadi secara bersamaan dengan
proses agregasi trombosit di dalam tubuh, seperti:
Gambar 4. Agregasi trombosit dan pembentukan bekuan terjadi bersamaan
Tubuh juga memiliki suatu sistem antikoagulan alamiah untuk mencegah
penggumpalan darah dengan cara menghambat pembentukan trombin yang
diperlukan untuk mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Antikoagulan ini berfungsi
untuk menjaga darah agar tetap dalam keadaan cair dan mencegah mekanisme
hemostasis yang melebihi kebutuhan.
Gambar 5. Natural Anticoagulant
Antikoagulan alamiah yaitu:
a. Antitrombin III
Menetralisir serin protease (IIa, Xa, IXa, XIa, XIIa, Kalikrein).
b. Protein C
Disintesis di hati, bergantung pada vitamin K, diaktivasi oleh trombin dan trombomodulin, menginaktivkan faktor Va dan VIIIa, meningkatkan aktivitas
fibrinolitik dengan mengikat PA.
c. Protein S
Disintesis di hati, bergantung pada vitamin K, sebagai koaktivator protein C.
d. Heparin co factor II
Menghambat trombin, mengaktifkan heparin.
e. Tissue factor pathway
Menginaktifkan faktor VIIa dan Xa.

OBAT ANTIKOAGULAN (AK)

Cara : Mencegah pembekuan darah melalui penghambatan beberapa faktor pembekuan darah
Penggunaan : Mencegah terbentuk dan meluasnya trombus dan emboli & Mencegah pembekuan darah in vitro untuk pemeriksaan lab & transfusi
Heparin Antikoagulan Oral Antikoagulan yang bekerja dengan Antitrombotik Trombolitik
mengikat ion Ca2+
Heparin mempercepat Dikelompokan menjadi : Warfarin, 1. Natrium sitrat Menghambat agregasi trombosit Melarutkan trombus yg
antikoagulasi dengan cara Dikumarol, Anisindion. Mengikat kalsium membentuk sehingga → hambatan sudah dibentuk.
membantu kerja Antitrombin Farmakokinetik: kompleks kalsium sitrat. pembentukan trombus, ter- Obat pilihan terakhir
III. 1. Absorbsi Banyak digunakan dalam darah utama sering pada sistem arteri. karena paling mahal.
Farmakokinetik: Diabsorbsi di saluran cerna, untuk transfusi karena tidak 1. Aspirin Obat yang termasuk
1. Absorbsi didistribusi di paru-paru, hai, toksik. Untuk pencegahan trombolitik:
Tidak diabsorbsi di saluran limpa, ginjal. Jika dosis yang terlalu tinggi, tromboemboli pada infark a. Streptokinase
cerna, karena itu tidak ada 2. Metabolisme & Ekskresi (pada transfusi darah sampai + miokard. b. Urokinase
sediaan oral. Metabolisme di hati. 1.400 mL) → depresi jantung. Dosis : 80 – 320 mg/hari c. Aktivator plasminogen
- SK & IV : dianjurkan Diekskresi di hati (di 2. Asam oksalat dan senyawa Dosis ↑ : toksisitas ↑ d. rt-PA (Recombinant
- IM : bermasalah, krn metabolisme) dan feses (kalau oksalat (perdarahan) Human Tissue-Type
ada hematom di area tidak di metabolisme). Digunakan untuk antikoagulan Efek samping : gangguan Plasminogen Activator)
suntik Menembus placenta dan air susu in vitro, sebab terlalu toksik saluran cerna Indikasi:
2. Metabolisme & Ekskresi ibu. untuk penggunaan in vivo. 2. Dipiridamol Infark miokard akut,
Metabolisme di hati. Pd 3. Efek samping 3. Natrium edetat - Dipiridamol bersama trombosis vena dalam,
1/2
penderita sirosis T - Perdarahan (perdarahan gusi, Mengikat kalsium menjadi heparin → pasien dengan emboli paru, trombormboli
 memanjang, penyakit
ginjal T1/2 memanjang,
emboli paru T1/2
memendek.
Ekskresi heparin di urin.
Tidak menembus placenta
dan air susu ibu.
3. Efek samping
- Perdarahan
(ringan/berat)
- Alergi (menggigil,
demam, urtikaria, syok
anafilaksis)
- ES jangka panjang
(osteoporosis, myalgia,
trombositopenia
(ringan/berat), nekrosis
kulit pada tempat
suntikan.
4. Obat antagonis : Protamin
sulfat
5. Interaksi obat : aspirin
Farmakodinamik:
1. Indikasi
- Pencegahan dan
pengobatan trombosis
vena dan emboli paru
- Ibu hamil dan menyusui
yg butuh Antikoagulan
2. Kontraindikasi
- Pasien yg mengalami
perdarahan (hemofilia,
dll)
- Sehabis operasi mata
sereberal, dll)
- Gangguan saluran cerna (mual,
muntah, anoreksia)
- Alopsia
- Nekrosis kel.mamae & kulit
4. Obat antagonis : Vitamin K
5. Interaksi obat
- Kortikosteroid
- Fenilbutazon
- Asam mefenamat
(menyebabkan perdarahan akut)
Farmakodinamik:
1. Indikasi
- Pengobatan awal trombosis
vena (dengan warfarin)
kemudian dilanjutkan heparin,
min 4-5 hari
- Pengobatan dan pencegahan
tromboemboli
2. Kontraindikasi
- Tukak saluran cerna
- Defisiensi vitamin K
- Alkoholisme
- Ibu hamil dan menyusui
- Penyakit hati&ginjal yang berat
Dosis :
1. Natrium warfarin: oral, IV.
2. Dikumarol :
- Oral, dosis dewasa 200-300 mg
pada hari pertama, selanjutnya
25-100 mg/hari tergantung
hasil pemeriksaan waktu
protrombin.
- Penyesuaian perlu sering
suatu kompleks dan bersifat
sebagai antikoagulan.
3. Tiklopidin
4. Klopidogrel
katup jantung buatan. arteri.
- Dipiridamol bersama
aspirin → pasien infark
miokard akut untuk
prevensi sekunder
Dosis:
- Bersama warfarin 400
mg/hari → profilaksis
jangka panjang pada
pasien katup jantung
buatan
- Mencegah trombosis pada
operasi by-pass → 400 mg
2 hari sebelum operasi
Pencegahan kejadian vaskular
pada pasien TIA, stroke, dan
angina pektoris tidak stabil.
Untuk pasien yg intoleransi
aspirin.
Atau bila dikombinasikan dgn
aspirin kerjanya ↑.
Efek samping : gangguan
sal.cerna
Dosis : 250 mg 2x sehari
Mirip dengan tiklopidin
Dosis : 75 mg/hari
 - Pungsi lumbal dilakukan selama 7-14 hari
- Ibu hamil 24 jam pertama dan masa protrombin
sebelum lahir harus ditentukan tiap hari
selama masa tersebut.
- Dosis pemeliharaan 25-150
mg/hari.
3. Anisindion :
- Oral, dosis dewasa 300 mg pada
hari pertama, 200 mg pada hari
kedua dan 100 mg pada hari
ketiga.
- Dosis pemeliharaan biasanya
25-250 mg/hari.

Sistem fibrinolitik terdiri dari:

a. Plasminogen
Plasminogen merupakan proenzim dari plasmin yang dapat ditemukan di plasma dan
cairan tubuh lainnya. Plasmin itu sendiri merupakan enzin proteolitik yang mengandung
substrat-substrat seperti fibrin, fibrinogrn, V, VIII, hormon, komplemen, yang berfungsi
untuk menyingkirkan bekuan-bekuan fibrin dengan mencerna fibrin menjadi potongan-
potongan kecil atau produk degradasinya (Fibrin Degradation Produk).
b. Plasminogen activator
Berfungsi untuk mengaktivasi plasmin dengan merubah plasminogen menjadi plasmin.
Aktivator-aktivator ini dirangsang oleh faktor Hageman (XIIa), kallikrein, dan aktivator
plasminogen lain yang dibebaskan oleh berbagai jaringan (tissue Plasminogen
Activator/t-PA) contohnya yaitu sel-sel endotelial. Aktivator plasminogen yang lain
yaitu urokinase dan streptokinase.
c. Inhibitor (antiplasmin)
Merupakan Plasminogen Activator Inhibitor (PAI) dan juga antiplasmin, yaitu untuk
menghambat plasmin menghancurkan bekuan-bekuan fibrin secara berlebihan.
Antiplasmin sintesis: transamin, transylol, amino caproic acid. Gambar 6. Sistem fibrinolitik (penghancuran fibrin secara enzimatis)
 Polycytemia Vera
a. IPD
Produksi eritrosit, trombosit, dan
granulosit yang meningkat.
Manifestasi:
- Sakit kepala atau migrain
- Sesak (karena peredaran darah
yang lambat atau terhambat)
- Splenomegali
- Muka kemerahan (plethoric) :
terjadi karena adanya gambaran
pembuluh darah akibat
meningkatnya massa eritrosit.
- Perdarahan (biasanya pada GI tract,
epistaksis,ekimosis) : terjadi karena
peningkatan viskositas darah akan
menyebabkan ruptur arteri secara
spontan.
- Trombosis arteri atau vena
- Hipertensi
- Gout : karena tubuh banyak
menghancurkan eritrosit.
b. Hematologi
- SADT
Hb ↑, Ht ↑, eritrosit ↑, granulosit
↑, trombosit ↑, giant trombosit,
giant eosinofil, eritrosit
hiperkromatik.
- KIMIA KLINIK
Serum eritropoietin N/↓, serum
urat ↑.
- SSTL
Hiperselular trilineage
(panmyelosis) : hiperselularitas
Esensial Trombositemia
a. IPD
Trombosit jumlahnya meningkat.
Manifestasi:
- Trombus (vena atau arteri)
- Perdarahan : karena gangguan
fungsi trombosit
- Splenomegali atau atrofi splen
lain
b. Hematologi
- SADT
Trombositosis (>450x103/ul),
Trombosit yg besar, ada
megakariosit.
- KIMIA KLINIK
Fungsi trombosit abnormal,
kegagalan agregasi trombosit.
- SSTL
Megakariosit abnormal, tidak ada
fibrosis SSTL.
- Sitogenetik
Kromosom philadelphia (+), BCR- b. Hematologi
ABL 1 (-), 50% pasien mutasi JAK2.
c. Diagnosis
A1 : hitung trombosit >450x103/ul
A2 : adanya mutasi (JAK2/MPL)
A3 : tdk ada keganasan myeloid, PV,
myelofibrosis primer, CML, atau
myelodisplasia sindrom
A4 : tdk ada penyebab reaksi
trombositosis dan iron stone
normal
A5 : SSTL terlihat megakariosit besar
dgn hiperlobulasi
Multiple Myeloma
a. IPD
Terjadi karena akumulasi sel plasma
di sumsum tulang, ditandai dengan:
- Lesi titik tulang
- Akumulasi sel plasma pd SSTL
- Terdapat protein monoklonal (IgG
saja atau IgM saja) dalam serum
dan urin
Manifestasi:
- Nyeri tulang/fraktur patologis :
karena ada light chain dan
hipercalcemia di tulang
- Infeksi : karena Ab tdk normal
- Perdarahan : krn ada heavy chain,
trombosit jadi ga fungsi
- HyperCalcemia
- Renal insufficiency
- Anemia
- Bone lession
(CRAB)
- SADT
Formasi roulauex, ditemukan sel
plasma yang abnormal,
neutropenia, trombositopenia,
agregasi trombosit abnormal.
- KIMIA KLINIK
Adanya paraprotein (IgG, IgA, IgD,
IgE), serum immunoglobulin free
light chain ↑, serum
immunoglobulin normal ↓ (serum
albumin ↓), bence-jones
proteinuria (+) → karena ada light
Waldenstrom’s Macroglobulinemia
a. IPD
Biasanya menyerang manusia > 50
tahun.
Viskositas darah meningkat karena
bebasnya molekul heavy chain yang
besar dan banyak.
Manifestasi:
- Kelelahan dan BB ↓
- Sindrom hiperviskositas
(perdarahan, lesu, kebingungan,
lemah otot, gangguan sistem
saraf)
- Gangguan hemostasis
- Gangguan neurologis
- Dispnoe/sesak nafas
- Kerusakan hati
- Limfadenopati
- Hepato-splenomegali
- Fenomena raynaud’s
b. Hematologi
- SADT
Normositik normokrom,
fenomena roulauex.
- KIMIA KLINIK
Bleeding time ↑, defek fungsi
trombosit, agregasi trombosit
abnormal, PT&APTT ↑, IgM ↑,
bence-jones protein (80%),
- SSTL
Hiperselular limfoplasmasitoid
(limfosit dan plasmosit), difus
limfoplasmosit.
 pada 3 seri sel darah yaitu eritrosit,
trombosit, dan granulosit. A1&A3-A5)
- Abnormalitas kromosom (delesi 9p
atau 20q)
- JAK2 positif
c. Diagnosis
JAK2 positif:
A1 : Ht ↑ (cewe > 48%, cowo > 52%)
atau masa eritrosit ↑ > 25%
A2 : mutasi JAK2
(diagnosis + kalo A1&A2 ada)
(diagnosis + kalo ada A1-A3 atau ada chain yang keluar ke glomerulus
sehingga ginjal rusak akibatnya
ada protein di urin, Ca ↑, serum
creatinin ↑.
- SSTL
Sel plasma >20% dengan bentuk
abnormal.
- Sitogenetik
PATOLOGI ANATOMI
Limfadenitis Akut Non-Spesifik
a. Makro : KGB membengkak, abu-abu kemerahan.
b. Mikro : Sentrum germinativum besar dgn bbrp
mitosis. Organisme piogenik → sebukan netrofil &
nekrosis.
c. Klinik : KGB membesar, lunak & tdpt fluktuasi (krn
pembentukan abses). Kulit diatasnya merah.
Bila infeksi teratasi → KGB normal kembali dgn
jaringan parut.
Limfoma Malignum
Sel tumor yang mengalami keganasan di luar sumsum
tulang.
Klasifikasi:
a. Difus : susunan limfosit tidak jelass, tdk ada batas
antara korteks dan medula
b. Nodular : sel tumor berkelompok, biasanya terjadi
pada orang tua. Prognosis lebih baik dari pada difus
Gambaran:
Lesi tumor kohesif yg tersusun terutama oleh limfosit
neoplastik yg terjadi dlm jar. limfoid
INFLAMASI PADA KELENJAR GETAH BENING
Limfadenitis Kronik Non-Spesifik Limfadenitis Tuberkulosa (Kronik Spesifik)
1. Hiperplasia folikular Gambaran khas:
Disebabkan oleh proses yg mengaktivasi respon a. Nekrosis perkijuan
imun humoral (sel B). b. Tuberkel : kumpulan sel limfosit yang berubah
a. Mikro : sentrum germinativum terdapat menjadi sel epiteloid
fagositik, Sel limfosit normal c. Sel datia Langhans : sel besar dengan inti > dari 1
b. Etiologi : artritis rheumatoid, toksoplasmosis & yang tersusun membentuk susunan tapal kuda
HIV
c. Diagnosa banding : limfoma folikuler
2. Hiperplasia limfoid parakortikal
Disebabkan oleh proses yg mengaktivasi respon
imun selular (sel T).
a. Etiologi : karena infeksi akut, pasca imunisasi
3. Histiositosis sinus (hiperplasia retikular)
Sinusoid limfatik menonjol dan melebar karena
hipertrofi sel endotelial dan infiltrasi histiosit.
Terjadi pada kanker dan tumor.
PROLIFERASI NEOPLASTIK SEL DARAH PUTIH
Leukimia dan Kelenjar Myeloproliferatif Histiositosis
Neoplasma sel asal (stem cell) hematopoetik. Lesi proliferatif histiosit, termasuk sel Langerhans.
Terjadi di sumsum tulang, yg secara sekunder msk ke
peredaran darah atau organ lain.
 NEOPLASMA
Limfoma Hodgkin (Penyakit Hodgkin) Limfoma Malignum Non-Hodgkin (LMNH)
a. Gambaran: Gambaran:
- >> terlokalisir pd 1 kel. aksial KGB - >> melibatkan banyak KGB
- KGB mesentrik dan cincin waldayer jarang terkena - KGB mesentrik dan cincin waldayer >>
- Sel datia jenis Reed Sternberg (RS) - Limfadenopati lokal atau generalisata yg tidak nyeri, diikuti splenomegali,
- owl eye appearance hepatomegali & terjangkitnya organ viseral
- Varian mononuklear : inti satu, bulat, anak inti dgn inklusi besar - Konsistensi lunak, abu-abu
- Sel lakunar - Bila sdh lanjut → kelenjar yg terkena akan bersatu & melekat ke jar.sekitar
- Mumifikasi : sel RS yg mati (inti mengkerut & piknotik) - >> pd usia lanjut, tp dpt ditemukan pd anak-anak
- Varian limfohistiositik (sel L&H) → inti polipoid menyerupai popcorn, anak inti Stadium penyakit :
tidak jelas, sitoplasma banyak a. Tumor hanya mengenai 1 regio kel.limfe
b. Klasifikasi b. Tumor telah mengenai 2 regio kel.limfe, tp msh berada pada 1 sisi diafragma dgn
1. Jenis sklerosis nodular (nodular sclerosis) atau tanpa terkenanya organ ekstranodal berdekatan
Khas: c. Tumor telah mengenai kel.limfe pada kedua sisi diafragma. Bisa mengenai limpa
>> sel lacunar, >> serabut kolagen yg memisahkan kelompokkan sel tumor → atau dgn organ ekstranodal berdekatan
kesan nodular, Sel RS <<. d. Tumor telah menyebar jauh sampai ke berbagai organ tubuh lain. Bila hati
2. Jenis selularitas campuran (mixed cellularity) terkena, selalu dianggap sbg stad.IV
Khas:
Sebukan merata limfosit, histiosit, eosinofil, & sel plasma.
>> sel RS & varian mononuclear, Fibrosis >>, nekrosis mudah ditemukan.
3. Jenis banyak limfosit (lymphocyte rich)
Khas:
Sebukan limfosit matang merata, kadang msh terlihat nodular → sisa folikel sel
B, Sel RS & varian mononuclear.
4. Jenis menghilangnya limfosit ((lymphocyte depletion)
Khas:
Sel limfosit <<, >> sel RS & varian, Fibrosis merata, sel tumor relatif sedikit.
5. Jenis predominan limfosit (lymphocyte predominance)
Khas:
Sebukan limfosit matang merata atau cenderung nodular & sel histiosit, Sel RS
sgt jarang, Sel lain spt eosinophil dan sel plasma jarang, Fibrosis, nekrosis (-).
 HISTIOSIS X
Penyakit Letterer-Siwe Penyakit Hand-Schuller-Christian Granuloma Eosinofilik
Biasanya mengenai bayi atau anak < 1 tahun. Biasanya mengenai anak atau dewasa muda. Biasanya mengenai dewasa muda (pria > wanita).
Progresif dan fatal. Kronik dan tidak hilang. Penyakitnya bisa hilang.
Organ yang terkena : kulit. Organ yang terkena : tulang. Organ yang terkena : tulang tengkorak.
Manifestasi: Khas: Manifestasi:
a. Dimulai dgn bintik merah pada kulit spt bekas gigitan Timbul trias HSC berupa: Bagian tulang tengkorak yg terkena menghilang atau
serangga, kemudian meluas & kadang disertai 1. Diabetes insifidus sangat tipis → bila kepala penderita ditekan akan terasa
ulserasi & perdarahan 2. Eksoftalmus seperti menekan suatu lembaran tipis.
b. Tanda lain ialah limfadenopati umum, splenomegali 3. Gambaran radiolusen pd tulang, terutama tulang Mikroskopik:
& demam ringan tengkorak Histiosit <, eosinofil >>.
c. Disertai anemia, leukopenia dan trombositopenia Mikroskopik:
Mikroskopik: Histiosit >, eosinofil >, terdapat sel datia, terdapat lipid.
Histiosit >>, eosinofil <<, non-lipid reticuloendotheliosis.
Sebukan sel eosinofil & limfosit sangat jarang.

Splenomegali Hipersplenisme Radang (Splenitis) Gangguan Sirkulasi Kelainan Kongenital Ruptur Limpa Neoplasma Limpa
(Kongesti)
Keadaan yang Splenomegali yg a. Akut non-spesifik a. Kongesti akut a. Aplasia (limpa tdk Karena adanya trauma. Karena tumor sekunder,
berhub. dgn disertai dgn Penyebab : Terjadi pada terbentuk sama Ruptur menyebabkan yaitu tumor dari organ
splenomegali : berkurangnya jumlah Bakteremia inf.akut yg berat & sekali) perdarahan lain yang bermetastase
1. Infeksi (TBC, tifoid, satu atau semua jenis (kuman piogen), toksemia b. Hipoplasia intraperitoneal, oleh ke limpa.
malaria, dll). sel darah. Infeksi lain (difteri, b. Kongesti kronik c. Lobulasi karena itu harus
2. Kongesti berhub. Etiologi diketahui: disentri), Terjadi pada abnormal (limpa splenektomi.
dgn hipertensi leukemia, LM, peny. Kerusakan jar. yg sirosis hepatis berlobus-lobus)
portal (sirosis infeksi, sindr. Banti, berat, Piemia / (jaringan fibrosis d. Limpa tambahan
hepatis, trombosis sindr. Felty embolus septik. pada hepar) (accesssoris)
V. lienalis, (poliartritis, demam, Makroskopik: c. Sindroma Banti
dekompensasi anemia, leukopenia & splenomegali (s/d (fibrosis
kordis). splenomegali). 400 gr), lunak, hepatolienalis)
3. Neoplasma (LM, Sindrom merah kelabu – Merupakan
peny. Hodgkin, hipersplenisme bisa merah tua, korpus kumpulan gejala
leukemia). berupa : malpighi (-). tdd splenomegali
4. Penyakit 1. Splenomegali & Mikroskopik : kongestif,
 imunologik anemia sinusoid melebar leukopenia &
(artritis 2. Splenomegali & berisi sel darah (tu anemia. Terdapat
reumatoid, SLE). trombositopenia PMN & makrofag), Gmma-Gandy.
5. Penyakit 3. Splenomegali & perdarahan pd d. Infark limpa
penimbunan granulositopenia pulpa merah. Karena embolus
(peny. Gaucher, 4. Splenomegali & b. Subakut non- (yg biasanya
peny. Nieman- anemia, spesifik berasal dari
Pick). trombositopenia, Terjadi pada: jantung), trombus.
6. Lain-lain (infark, granulositopenia radang menahun,
amiloidosis, kista, (pan- radang imunologik,
tumor sekunder). hematopenia) keadaan viremia
Makroskopik:
Splenomegali (s/d
1000 gr), keras,
kelabu, kadang ada
daerah infark.
Mikroskopik:
Sinusoid & pulpa
merah dgn >>
makrofag & kdg
PMN, folikel
hiperplastik.
ILMU KESEHATAN ANAK

Tiga Gejala Utama Anemia pada Anak Pemeriksaan yang dilakukan pada Anak yang menderita Anemia:
Pemeriksaan darah tepi lengkap
Anemia Defisiensi Besi pada Anak:

Stadium Deplesi Defisiensi ADB

besi besi 2. Transfusi

I II III (Suspensi sel darah merah)

Indikasi :
Deposit    1. Hb < 6 g/dL
besi 2. Hb > 6 g/dL, jika :
(feritin) • Dehidrasi
Serum Iron Normal   • Operasi/narkose umum
• Infeksi berat
• Gagal jantung
Hemoglobin Normal Normal 
MCV,MCH,
MCHC 

1. Pemberian preparat besi:

Cara : oral / parenteral
Dosis : 3-6 mg/kg BB/hr besi elemental,
2x/hari sebelum sarapan pagi &
makan malam
Lama pemberian : Sampai SI-feritin normal
3. Pencegahan Anemia Aplastik pada Anak:

1. ASI eksklusif
2. Makanan bayi mengandung Fe/vit.C
3. Suplementasi Fe
4. PASI mengandung Fe

Pengobatan:
1. Suportif
2. Transfusi
3. Transplantasi sumsum tulang
Anemia Hemolitik pada Anak: Anemia Megaloblastik pada Anak: Immune Trombositopenic Purpura:
Ex/ Thalassemia

Penatalaksanaan:

Penatalaksanaan:
Penatalaksanaan: 1. Dapat sembuh sendiri
1. Asam folat 0,5-1 mg/hr peroral atau parenteral 2. Terapi Alternatif:
diberikan bbrp bulan sampai gambaran eritrosit normal - Immunoglobulin intravena
2. B12 1 mg parenteral minimal 2 mg - Kortikosteroid
- Interferon
- Siklosporin
- Azatioprin
Keganasan pada Anak:

1. ALL
2. NEUROBLASTOMA
3. RETINABLASTOMA
4. TUMOR OTAK
5. LIMFOMA MALIGNA
6. KANKER GINJAL
7. RABDOMIOSARKOMA
8. OSTEOSARKOMA

PRINSIP PENGOBATAN : KEMOTERAPI, RADIOTERAPI, SUPORTIF, TRANSPLANTASI SUMSUM TULANG, SUPORTIF