PENDAHULUAN

Elektrokardiagram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung. Pada
EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai gelombang P, QRS dan T, sesuai
dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium.(1)
Elektrokardiogram (ECG atau EKG) adalah tes non-invasif yang digunakan untuk
mencerminkan kondisi jantung yang mendasarinya dengan mengukur aktivitas listrik jantung.
Dengan posisi lead (listrik sensing perangkat) pada tubuh di lokasi standar, informasi tentang
kondisi jantung yang dapat dipelajari dengan mencari pola karakteristik pada EKG.(2)
Elektrokardiogram, EKG atau ECG: Sebuah EKG adalah bagian penting dari evaluasi awal
pasien yang diduga memiliki masalah jantung yang terkait. Elektrokardiogram tetap merupakan
standar emas dalam mengidentifikasi adanya dan lokasi dari abnormalitas jantung itu sendiri.
Hingga saat ini belum ada pemeriksaan baru yang dapat menggantikan peran elektrokardiogram
(EKG). Meskipun bukan sebuah pemeriksaan dengan sensitifitas dan spesifisitas tinggi,
informasi yang diperoleh bisa menjadi penentu tindakan yang akan kita ambil. Pada keadaan
tertentu, alat diagnostik ini memiliki kekuatan diagnostik yang sangat penting seperti pada infark
miokardium akut maupun bradi-takiaritmia.(1)
Bila dideteksi dini, banyak penyakit yang dapat ditolong pada waktu yang tepat untuk
menghindari komplikasi jangka pendek maupun panjang, bahkan kematian. Tentu saja
interpretasi EKG harus baik. Ditambah keterampilan mendapatkan riwayat penyakit (anamnesis)
yang baik, tidak diragukan lagi bahwa interpretasi EKG akurat dapat menjadi senjata ampuh
dalam diagnosis banyak penyakit.(1)
Secara rutin jantung melakukan aktivitas kontraksi dan relaksasi untuk memenuhi
kebutuhan tubuh akan sirkulasi darah. Hal ini terjadi karena adanya aktivitas listrik yang
dihasilkan secara ritmik dan kontinu oleh sel-sel spesial di jantung. Sel-sel dengan kemampuan
yang sangat unik dan luar biasa. Aktivitas listrik ini menghasilkan medan listrik jantung (cardiac
electrical field) dijantung untuk kemudian diteruskan ke seluruh tubuh. Medan listrik ini dapat
direkam dengan menaruh beberapa elektroda (sadapan) di permukaan tubuh yang dihubungkan
dengan sebuah mesin. Sebagai hasilnya tampak sebuah grafik sesuai interpretasi masing-masing
sadapan. Dengan kata lain, EKG merupakan sebuah grafik aktivitas listrik jantung yang direkam
di permukaan tubuh.(1)

1
 TINJAUAN PUSTAKA

GELOMBANG, SEGMEN DAN INTERVAL PADA EKG

Gambar 1. Gelombang, segmen dan interval pada EKG. 1

1. Gelombang P merekam peristiwa depolarisasi dan kontraksi atrium bagian pertama

gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan, bagian kedua mencerminkan
aktivitas atrium kiri.(1,6,10)
2. Sewaktu aliran listrik sampai pada nodus AV, akan timbul masa istirahat yang singkat,
dan gambaran EKG akan menghilang.
3. Gelombang depolarisasi menyebar sepanjang sistem konduksi ventrikel dan keluar
menuju ke miokardium ventrikel. Bagian ventrikel yang pertama kali terdepolarisasi
adalah septum interventrikuler dan proses depolarisasi ventrikel inilah yang menimbulkan
gelombang QRS.
4. Gelombang T merekam repolarisasi ventrikel. Repolarisasi atrium tidak tampak dalam
rekaman EKG.
5. Berbagai segmen dan interval menyatakan jarak dan waktu antara peristiwa berikut ini :
a. Interval PR mengukur waktu dari permulaan depolarisasi atrium sampai pada saat
mulainya depolarisasi ventrikel.
b. Segmen ST merekam waktu dari akhir depolarisasi ventrikel sampai mulainya
repolarisasi ventrikel.
c. Interval QT mengukur waktu dari mulainya depolarisasi ventrikel sampai pada akhir
repolarisasi ventrikel.

2
NILAI NORMAL GELOMBANG EKG
1. Gelombang P (P Wave)
P wave merupakan suatu gelombang kecil yang terekam sewaktu atrium mengadakan
depolarisasi.(1,6) Karena SA node terletak pada atrium kanan maka atrium kanan akan
memulai dan mengakhiri repolarisasi lebih dulu daripada atrium kiri.
Setengah bagian pertama gelombang P mewakili depolarisasi atrium kanan dan
setengah bagian lainnya mewakili depolarisasi atrium kiri. Setelah kedua atrium mengalami
depolarisasi, pada saat tersebut tidak ada aktivitas bioelektrik di jantung dan EKG akan
mencatat sebuah garis lurus yang disebut garis isoelektrik.
Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium
berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik berhubungan dengan eksitasi nodus
sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelombang P dalam keadaan yang
normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran
antrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk
gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. Misalnya,
irama yang bersal dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena
arah depolarisasi atrium terbalik
Gelombang P yang normal dapat berupa :
a. Defleksi positif pada sadapan lateral (L1, aVL, V5, V6) dan sadapan inferior (aVF)
b. Defleksi negatif pada sadapan aVR
c. Bervariasi pada sadapan (L III, V2-V4)
d. Tingginya kurang dari 2.5 mm ( 2.5 kotak kecil )
e. Lebarnya kurang dari 2.5 mm ( 2.5 kotak kecil )
2. INTERVAL PR
Interval PR menggambarkan waktu dari saat mulainya depolarisasi atrium sampai
permulaan depolarisasi ventrikel. Interval ini juga menggambarkan perlambatan penjalaran
yang terjadi di nodus AV. Interval PR ini normalnya antara 0.12 – 0.2 detik ( 3 – 5 kotak
kecil ).(6,11)
Diukur dari permukaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval
ini tercakup juga penghantaran impuls melalui antrium dan hambatan impuls pada nodus AV.
Perpanjangan interval PR yang abnormal menandai adanya gangguan hantaran impuls, yang
disebut blok jantung tingkat pertama.
3. KOMPLEKS QRS

3
 Kompleks ini memiliki arti klinis yang terpenting dari seluruh gambaran EKG karena
kompleks ini mewakili depolarisasi ventrikel atau penyebaran impuls di seluruh ventrikel.
(10,11)

Ada tiga komponen yang membentuk kompleks ini:

a. Gelombang Q yaitu bagian defleksi negatif sebelum suatu defleksi positif
b. Gelombang R yaitu defleksi positif yang pertama muncul, disertai atau tanpa
gelombang Q
c. Gelombang S yaitu defleksi negatif setelah gelombang R
Pada keadaan normal gelombang R berdefleksi positif pada semua sadapan
ekstremitas kecuali pada aVR. Pada sadapan prekordial dikenal istilah R-wave progression
(3,8)
yaitu defleksi positif gelombang R yang semakin membesar dari sadapan V1-V6.
Interval QRS normalnya kurang dari 3 kotak kecil atau 0.12 detik.
Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia ventrikel juga akan
memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang
mempercepat penyebaran impuls melaui ventrikel di pintas. Hipertropi ventrikel akan
meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung.
Repolarisasi atrium terjadi selama ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan
menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatatdi elektrokardiografi.
4. SEGMEN ST
Segmen ST normalnya pada seluruh sadapan berbentuk horizontal dan isoelektrik
atau sedikit menanjak landai.(6) Segmen ini menggambarkan waktu antara akhir depolarisasi
ventrikel sampai pada permulaan repolarisasi ventrikel.
Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan
penigkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurungkan
segmen ST.

5. GELOMBANG T
Gelombang T merupakan gambaran fase repolarisasi ventrikel. Gelombang ini
muncul sesaat sesudah berakhirnya segmen ST.
Ada dua hal yang harus diperhatikan pada gelombang T yaitu arah defleksi dan
bentuk gelombang T. Pada keadaan normal gelombang T ditemukan positif pada sadapan I,

4
 II dan sadapan prekordial yang terletak di atas ventrikel kiri ( V3 – V6), negatif pada
sadapan aVR, sedangkan arahnya bervariasi pada sadapan lain.(10)
Tinggi gelombang T minimum adalah 1 mm, dan bila kurang dari 1 mm dianggap
gelombang T tidak ada (Flat T). Gelombang T pada sadapan prekordial tidak boleh
melebihi 10 mm (1 mV), sedangkan pada ekstremitas tidak boleh melebihi 5 mm (0.5 mV).
Bentuk gelombang T yang berbentuk sedikit asimetris, di mana defleksi positif terjadi
secara perlahan sampai mencapai titik puncak dan kemudian menurun secara curam.

Interval QT memanjang pada pemberian obat-obat anti disritmia seperti kunidin,

prokainamid, setalol (betapace), dan amidaron (cordarone).(1)

SISTIMATIKA INTERPRETASI EKG

 IRAMA
Pertama-tama tentukan irama sinus atau bukan. Apabila setiap kompleks QRS
didahului oleh gelombang P berarti irama sinus, kalau tidak berarti irama asinus.(1,6)
Bukan irama sinus dapat berupa suatu aritmia yang mungkin fibrilasi, blok AV
derajat dua atau tiga, irama jungsional, takikardia ventrikular, dan lain-lain.

 LAJU QRS (QRS RATE)

Pada irama sinus laju QRS normal berkisar antara 60 – 100 kali/menit, kurang
dari 60 kali disebut sinus bradikardi, sedangkan lebih dari 100 kali disebut sinus
takikardi.(1,6,11)

 REGULARITAS
EKG normal selalu regular. Irama yang tidak reguler ditemukan pada fibrilasi
atrium atau pada keadaan banyak ditemukan ekstrasistol. Regularitas ditentukan dengan
kesamaan jarak antara puncak R ke R’ gelombang selanjutnya.

 AKSIS
Aksis normal selalu terdapat antara -30° sampai +110°. Lebih dari -30 disebut
deviasi aksis kiri, lebih dari +110 disebut deviasi aksis kanan, dan bila lebih dari +180
disebut aksis superior.(1,11)

5
 Kadang aksis tidak dapat ditentukan, maka ditulis underterminable, misalnya
pada EKG di mana defleksi porsitif dan negatif pada kompleks QRS di semua sadapan
sama besarnya.
 GELOMBANG P
Perhatikan apakah kontur gelombang P normal atau tidak. Normalnya 2.5 mm x
2.5 mm (2.5 kotak kecil x 2.5 kotak kecil).
Perhatikan apakah kontur gelombang P normal atau tidak. Apakah ada P pulmonal
atau P-mitral.
 INTERVAL PR
Interval PR normal adalah kurang dari 0.2 detik. Lebih dari 0.2 detik disebut AV
blok derajat satu. Kurang dari 0.1 detik disertai adanya gelombang delta menunjukkan
Wolf-Parkinson-White Syndrome.
 KOMPLEKS QRS
Adanya gelombang Q patologis menandakan old myocardial infarction.
Gelombang R yang tinggi di sadapan V1 dan V2 menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan
atau infrak dinding posterior. Gelombang R yang tinggi di sadapan V5 dan V6 dengan
gelombang S yang dalam di sadapan V1 dan V2 menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.
(1,10,11)

Interval QRS yang lebih dari 0.1 detik harus dicari apakah adalah right branch
bundle block, left bundle branch block atau ekstrasistol ventrikel.
 SEGMEN ST
Elevasi segmen ST menandakan infark miokard akut (tentukan bagian jantung
sesuai hasil bacaan tiap sadapan). Depresi segmen ST menandakan iskemia.
 GELOMBANG T
Gelombang T yang datar (Flat T) menandakan iskemia. Gelombang T terbalik (T-
inverted) menandakan iskemia atau mungkin suatu aneurisma. Gelombang T yang
runcing menandakan hiperkalemia.(6,11)
 Gelombang U
Gelombang U yang sangat tinggi (> gel. T) menunjukkan hipokalemi. Gelombang
U yang terbalik menunjukkan iskemia miokard yang berat.(7)

6
Kelainan Kompleks pada Beberapa Penyakit.
1. Kelainan gelombang P.
Kelainan penampilan (amplitudo, lamanya, bentuknya) gelombang P pada irama
dan kecepatan yang normal. Misalnya P mitrale yang ditandai dengan gelombang P yang
tinggi, lebar dan “not ched” pada sandapan I dan II : gelombang P lebar dan bifasik pada
VI dan V2. adanya hipertrofi atrium kiri terutama pada stenosis mitralis. Sedangkan P
pulmonale ditandai dengan adanya gelombang P yang tinggi, runcing pada sandapan II dan
III, dan mungkin disertai gelombang P tinggi dan bifasik pada sandapan VI dan V2.
Ditemukan pada korpulmonale dan penyakit jantung kogenital.
Kelainan penampilan, irama dan kecepatan gelombang P yang dapat berupa
kelainan tunggal gelombang P misalnya “atrial premature beat” yang bisa ditemukan pada
penyakit jantung koroner (PJK), intoksikasi digitalis. Selain itu dapat ditemukan kelainan
pada semua gelombang P disertai kelainan bentuk dan iramanya misalnya fibrilasi atrium
yang dapat disebabkan oleh penyakit jantung rematik (PJR), pada infark miokard. Kelainan
gelombang P lainnya berupa tidak adanya suatu gelombang P, kompleks QRS-T timbul
lebih cepat dari pada biasanya. Misalnya “ AV nodal premature beat” pada PJK, intoksikasi
digitalis, dimanabentuk kompleks QRS normal, dan terdapat masa istirahat kompensatoir.
Kelainan lain berupa ekstrasistole ventrikel pada PJK, intoksikasi digitalis.
Seluruh gelombang P tidak nampak, tetapi bentuk dan lamanya kompleks QRS
adalah normal. Misalnya irama nodal AV, takikardi nodal AV, atrial takikardi yang timbul
akibat intoksikasi digitalis, infark miokard, penyakit jantung hipertensi (PJH). Gelombang
P seluruhnya tidak tampak dengan kelainan bentuk dan lamanya kompleks QRS. Misalnya
ventrikel takikardi, fibrilasi atrium yang dapat timbul pada PJR. Penyakit jantung
hipertensi (PJH).
a) Hipertrofi Atrium Kanan (RAH)
Kelainan gel P akibat depolarisasi atrium kanan yang lebih besar dari normal. P yang
lancip dan tinggi, paling jelas terlihat di lead I dan II biasanya disebut P- Pulmonal
Terdapat pada : Penyakit pada katup Trikuspid, hipertensi pulmonal yang disertai
hipertrofi atrium kanan.
• Etiologi : setiap tekanan atau overload volume di sisi kanan jantung
• Paling banyak disebabkan oleh :

7
 – Regurgitasi trikuspid
– Stenosis trikuspid
– Regurgitasi pulmonal
– Stenosis pulmonal
– Hipertensi pulmonal
– PPOK
– RVH
Kriteria EKG untuk Abnormalitas Atrium Kanan
• Gel P tinggi dan lancip di II, III dan aVF : tinggi > atau sama dengan 2,5 mm dan
interval > atau sama dengan 0,11 detik
• Defleksi awal di V1 > atau = 1,5 mm
• P pulmonal
• Rasio P/segmen PR < 1

Gambar 2. EKG pada RAH 1

b) Hipertrofi Atrium Kiri (LAH)

Ditandai dengan adanya :
– gelombang P yang lebar dan berlekuk
– paling terlihat jelas pada lead I dan II biasa disebut gelombang P Mitral.
Tanda khas dari pembesaran atrium kiri . Arus depolarisasi lebih besar sehingga waktu
depolarisasi lebih lama. Sering ditemukan pada penyakit katup mitral dan aorta (Stenosis
Mitral), kmd stenosis aorta, regurgitasi aorta, LVH

8
 Gambar 3. EKG pada LVH 1
c) Hipertrofi Ventrikel Kanan (RVH)
Ditandai dengan :
a. Gelombang R lebih besar dari gelombang S pd Lead Prekordial Ka
b. VAT > 0,03 detik di VI
c. Gelombang menetap di V5/ V6
d. Depresi segmen ST dan gelombang T terbalik di VI – V3 (ST Depress + T
inversi.)
e. Perubahan EKG baru tampak bila ada pembesaran yang nyata
f. Etiologi : tekanan tinggi yang terus menerus di ventrikel kanan
g. Rasio R/S yang terbalik :
h. R/S di V1 > 1
i. R/S di V6 < 1
j. Perubahan bentuk kompleks QRS :
k. Gelombang R yang besar
l. Terdapat kompleks R’

9
 Gambar 4. EKG pada RVH 1
d) Hipertrofi Ventrikel Kiri (LVH)
Ditandai dengan :
• Gelombang R pada V5/ V6 lebih dari 27 mm atau gel S di V1 + gel R di V5 lebih dar
35 mm.
• VAT > 0,05 detik di V5/ V6
• Depresi segmen ST dan gel T terbalik di V5/ V6
• LAD.
• Peningkatan voltage QRS
• Hipertrofi ventrikel dengan dinding yang tebal serta permukaan yang lebih luas
menyebabkan potensial listrik yg lebih besar
• Letak lebih dekat pada dinding dada sehingga potensial yang dicatat lebih besar
• Etiologi : pressure overload pada ventrikel kiri

Gambar 5. EKG pada LVH 1

2. Kelainan interval P-R

- Interval P-R panjang menunjukkan adanya keterlambatan atau blok
konduksi AV. Misalnya pada blok AV tingkat I dimana tiap gelombang 7 P diikuti
P-R > 0,22 detik yang bersifat tetap atau sementara, ditemukan pada miokarditis,
intoksikasi digitalis, PJK, idiopatik. PadaAV blok tingkat II yaitu gelombang P dalam
irama dan kecepatan normal, tetapi tidak diikuti kompleks QRS, dan seringkali disertai
kelainan QRS, S - T dan T. Interval P-R pada kompleks P-QRS-T mungkin normal atau
memanjang, tetapi tetap jaraknya. Blok jantung A-V2 : 1 atau 3 : 1., berarti terdapat 2 P

10
 dan hanya 1 QRS atau 3P&1QRS. Tipe lain dari blok jantung ini ialah fenomena
Wenkebach. Pada blok jantung tingkat III atau blok jantung komplit irama dan kecepatan
gelombang P normal, irama kompleks QRS teratur tetapi lebih lambat (20-40 kali
permenit) dari gelombang P. jadi terdapat disosiasi komplit antara atriumdan ventrikel.
- Interval P-R memendek yaitu kurang dari 0,1 detik dengan atau tanpa kelainan bentuk
QRS. Ditemukan pada PJK intoksikasi digitalis, sindroma WPW.
3. Kelainan gelombang Q.
Gelombang Q patologis yang lebar > 1 mm atau > 0,4 detik dan dalamnya >2 mm
(lebih 1/3 dari amplitudo QRS pada sandapan yang sama) menunjukkan adanya miokard
yang nekrosis. Adanya gelombang Q di sandapan III dan aVR merupakan gambaran yang
normal.
4. Kelainan gelombang R dan gelombang S.
Dengan membandingkan gelombang R dan S disandapan I dan III yaitu gelombang S
di I dan R di III menunjukkan adanya “right axis deviation”. Kelainan ini ditemukan pada
hipertrofi ventrikel kanan, stenosis mitral, penyakit jantung bawaan, korpulmonale.
Sedangkan gelombang R di I dan S di III menunjukkan adanya “ left axis deviati on”.
Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Biasanya dengan menjumlahkan
voltase (kriteria voltasi) dari gelombang S di V1 dan R di V5 atau S V1 + R V6 > 35 mm atau
gelombang R>27 mm di V5 atau V6 menunjukkan adanya LVH.
5. Kelainan kompleks QRS
- Pada blok cabang berkas His dapat ditemukan adanya kompleks QRS lebar dan atau
“notched” dengan gelombang P dan interval P-R normal. Ditemukan pada PJK, PJR
(Penyakit Jantung Rematik).
- Kompleks QRS berfrekwensi lambat dengan atau tanpa kelainan bentuk tetapi iramanya
teratur yaitu pada sinus bradikardi, blok jantung 2:1, 3:1, blok komplit terutama pada PJK,
PJR, penyakit jantung bawaan.
- Kompleks QRS berfrekwensi cepat dengan atau tanpa kelainan bentuk, yaitu pada sinus
takikardi, atrial takikardi, nodal takikardi, fibrilasi atrium, takikardi ventrikel. Ditemukan
pada PJK (Penyakit Jantung Koroner), PJH (Penyakit Jantung Hipertensi), PJR (Penyakit
Jantung Rematik), infark miokard, intoksikasi digitalis.
- Irama QRS tidak tetap.

11
 Kadang-kadang kompleks QRS timbul lebih cepat dari biasa, misalnya “ AV nodal
premature beat”, “ventricular premature beat”. Ditemukan pada PJK dan intoksikasi
digitalis. Irama kompleks QRS sama sekali tidak teratur yaitu pada fibrilasi atrium dimana
sering ditemukan pada PJH, PJR, infark miokard dan intoksikasi digitalis.

Gambar 6. Gambaran EKG pada abnormalitas gel. QRS 3

6. Kelainan segmen S-T.
Suatu kelainan berupa elevasi atau depresi segmen S-T yang ragu-ragu, sebaiknya
dianggap normal sampai terbukti benar-benar ada kelainan pada suatu seri perekaman.
Bukanlah suatu kelainan, apabila elevasi segmen S-T tidak melebihi 1 mm atau depresi tidak
melebihi 0,5 mm, paling kurang pada sandapan standar. Secara klinik elevasi atau depresi
segmen S-T pada 3 sandapan standar, biasanya disertai deviasi yang sama pada sandapan yang
sesuai, menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Adanya elevasi segmen S-T merupakan
petunjuk adanya infark miokard akut atau perikarditis. Elevasi segmen S-T pada sandapan
prekordial menunjukkan adanya infark dinding anterior, sedangkan infark dinding inferior
dapat diketahui dengan adanya elevasi segmen S-T pada sandapan II, III, dan aVF. Untuk
perikarditis biasanya tidak dapat dipastikan tempatnya dan akan tampak elevasi di hampir
semua sandapan. Elevasi segmen S-T pada V4R ditemukan pada infark ventrikel kanan

12
7. Kelainan gelombang T.
Adanya kelainan gelombang T menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel. Untuk itu
dikemukakan beberapa patokan yaitu :
- Arahnya berlawanan dengan defleksi utama QRS pada setiap sandapan.
- Amplitudo gelombang T > 1 mm pada sandapan I atau II dengan gelombang R
menyolok.
- Gelombang T terbalik dimana gelombang R menyolok.
- Lebih tinggi daripada perekaman sebelumnya atau lebih tinggi 8 mm pada sandapan
I,II, III.
Oleh karena begitu banyak penyebab kelainan gelombang T, maka dalam
menginterpretasi kelainan ini sebaiknya berhati-hati dan mempertimbangkan seluruh
gambaran klinik. Suatu diagnosis khusus tidak dapat dibuat atas dasar perubahan
-perubahan yang tidak khas. Adanya gelombang T terbalik, simetris, runcing, disertai
segmen S-T konveks keatas, menandakan adanya iskemi miokard. Kadang-kadang
gelombang T sangat tinggi pada insufisiensi koroner. Pada keadaan dimana defleksi
QRS positif pada sandapan I, sedangkan gelombang T pada sandapan I terbalik atau
lebih rendah dari gelombang T di sandapan III menunjukkan adanya insufisiensi

13
koroner. Gelombang T yang tinggi dan tajam pada semua sandapan kecuali aVR dan
aVL menunjukkan adanya hiperkalemi. Gelombang T yang tinggi dan simentris
dengan depresi segmen S-T menunjukkan adanya infark dinding posterior.

14
 HIPERKALEMIA
- T tinggi dan lancip
- R pendek
- QRS melebar
- QRS bersatu dengan T sehingga segmen ST hilang
o P mengecil akhirnya menghilang
 HIPOKALEMIA
- U menjadi Prominen
- T makin mendatar
- Deprasi ST
- Interval PR memanjang

Gambar 7. Gambaran EKG pada hipokalemia 1

15
 8. Kelainan gelombang U.
Adanya gelombang U defleksi keatas lebih tinggi dari gelombang T pada
sandapan yang sama terutama V1-V4 menunjukkan adanya hipokalemi.(7)

KLASIFIKASI ARITMIA
Aritmia terbagi atas : (4,6,12)
1. Gangguan impuls
a. SA-Node
 Sinus Takikardi
 Sinus Bradikardi
 Sinus Aritmia
 Sinus Arrest
b. Atrial
 Atrial extra systole dan para systole
 Atrial takikardi
 Atrial flutter
 Atrial fibrilasi
c. AV junction
 Nodal extra systole dan para systole
 Nodal takikardi
d. Ventrikel
 Ventrikular extra systole dan parasystole
 Ventrikular takikardi
 Ventrikular fibrilasi
 Ventrikular flutter
2. Gangguan Sistem Konduksi ( penghantaran arus listrik)
a. Berdasarkan tempat blok
Blok SA, Blok AV, Blok fasikular, Blok Bundle Branch
b. Berdasarkan derajat blok

Derajat I

Derajat II
 Mobitz I (wanckebach)
 Mobitz II
 Derajat III : blok total (jantung masih berdenyut)
c. Aksesori konduksi
 Jalur Kent/ Sindroma Wolff Parkinson White
 Jalur James/ Sindroma Lown Ganong Levin

1. GANGGUAN IMPULS

16
A. SA-node
Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus arrest.(6,12)

Gambar 8 : Sinus Bradikardi. 13

Ciri-cirinya :
-
Irama teratur
-
RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
-
PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
-
Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
-
Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk sama
dalam 1 lead panjang.
-
Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit
-
Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
-
Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

Gambar 9 : Sinus Takikardi. 13

Ciri-cirinya):
Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah frekwensi jantung (HR)
lebih dari 100x/menit.

Gambar 10 : Sinus Arrest. 13

Ciri-cirinya:
-
Gel P dan komplek QRS normal
-
Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.
-
Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

Gambar 11. Sinus Blok 4

Ciri-cirinya :

17
 -
Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang yang muncul,
dimana jarak gapnya 2 kali dari RR interval.

Gambar 12. Sinus Aritmia4

Ciri-cirinya :
Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang membedakannya adalah pada sinus aritmia
iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi.

B. Irama Atrial
Dibagi menjadi :
 Atrial Flutter

Gambar 13 : Atrial Flutter. 13

Irama atrial pada Atrial Flutter (jumlah gel.P banyak). Gambaran terlihat baik pada
sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji, kelainan ini dapat terjadi pada
kelainan katu mitral atau trikuspid, jantung pulmonal akut atau kronis, penyakit jantung
koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis.

 Atrial Fibrilasi

Gambar 14 : Atrial Fibrilasi 13

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali, mencapai
300 - 500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.

Pada atrial fibrilasi beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari
daerah-daerah yang berbeda di atrium, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di
SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventrikel yang cepat dan

18
 tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrilasi termasuk serangan jantung, tekanan
darah tinggi, gagal jantung, penyakit katup mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid
yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang
berlebihan, emfisema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis). (14)
 Atrial takikardi
Biasanya adalah paroksimal (PAT = paroxysmal atrial tachycardia), disebut juga
takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardi yang berasal dari atrium dan nodus
AV. Pada gambar terdapat ektrasistol yang berturut- turut. (14)

Gambar 15 : Atrial Takikardi 13

 Atrial Ekstrasistol
Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari
atrium timbul premature. kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan
biasanya tidak butuh terapi. (12)

Gambar 16: Atrial Ekstasistol 13

C. Irama Junctional
Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya
teratur, gelombang biasanya terlihat negative disadapan II, III, aVF. Gelombang P bisa
mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.
Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktif sehingga diambil alih :
 AV junctional extrasystole

Gambar 17 : AV Juncitonal Extrasystole. 13

19
  AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

Gambar 18 : AV Junctional Takikardi Paroksimal 13

D. Irama Ventrikuler
1. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)
Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus, ini muncul
karena pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik.
Jenis ini terdiri dari : (14)
 VES Uniform atau Unifokal
VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.
 VES Multiform
 VES Bigemini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES.
 VES Trigemini
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES.
 VES Couplet
Artinya setelah komplek normal, muncul 2 VES sekaligus, jika muncul lebih
dari 2 sekaligus disebut Run of.
2. Ventrikel Takikardi (VT)
Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventrikel, yang ditandai oleh
sederetan denyut ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel
secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah
ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah
secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.(12)

Gambar 19 :Ventrikel Takikardi. 13

3. Ventrikel Fibrilasi (VF)

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel, yang disebabkan karena begitu banyak
tempat yang memunculkan impuls, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan
repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa
terjadi pada iskemia akut atau infark miokard.(14)

20
 Gambar 20 : Ventrikel Fibrilasi. 13
4. Ventrikel Flutter
Ventrikel Flutter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi
sebuah pacemaker di ventrikel dengan frekuensi 250 – 350 kali permenit. Gambaran yang
muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.(12)

Gambar 21 :Ventrikel Flutter. 13

2. GANGGUAN KONDUKSI
Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi (jalur listrik
jantung) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancar atau berhenti di tengah jalan.terdiri : (12,14)
A. Block SA node
Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

Gambar 22: Block SA node. 13

B. Gangguan AV Blok
1. AV Blok derajat 1
Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle, sering
terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan, proses degenerasi maupun varian normal .
Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval
PR tersebut kurang lebih sama di setiap gelombang.(14)

Gambar 23 : AV Blok derajat 1. 13

2. AV Blok derajat II
Dibagi menjadi 2 tipe :
 Mobitz tipe 1 (wenckebach block)

21
 Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari
atrium tidak sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel (gelombang QRS) tidak tampak, atau
gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang
meningkat , keracunan digitalis atau iskemik. (14)

Gambar 24 : AV Blok derajat II tipe mobitz tipe 1 13

 Mobitz tipe 2

Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat
terjadi pada infark miokard akut, miokarditis, dan proses degenerasi.

Gambar 25 : AV Blok derajat II tipe mobitz tipe 2 13

3. AV Blok derajat III

Disebut juga blok jantung komplit, dimana impuls dari atrium tidak bisa sampai pada
ventrikel, sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena impuls yang berasal dari ventrikel
sendiri. Gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60
– 90 kali permenit, sedangkan komplek QRS hanya 40 – 60 kali permenit. Hal ini
disebabkan oleh infark miokard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menetap
diperlukan pemasangan pacu jantung. (14)

Gambar 26 : Third Degree AV Block (Total AV block). 13

C. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB
Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri
sistem konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan
komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan

22
aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan
jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB).(14)
 LBBB
Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar.
Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang
disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri) dan left
posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri ).

Gambar 27. Gambar EKG pada LBBB

 RBBB
Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan
tampak gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL, V5 didapatkan S
yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

Gambar 28. Gambar EKG pada RBBB

PATOFISIOLOGI
Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : gangguan pembentukan impuls dan
gangguan konduksi : (8,12)
1. Gangguan pembentukan impuls
a. Kelainan automatisasi
Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus
SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian
cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain. Apabila terjadi perubahan tonus
susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di nodus SA sendiri maka dapat
terjadi aritmia.
b. Trigger automatisasi
Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-
depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi, apabila
suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi
penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis,
hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik
misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah

23
 voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi
prematur yang dinamakan “trigger impuls”. trigger impuls yang pertama dapat
mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya
sampai terjadi suatu irama takikardi.(14)
2. Gangguan konduksi
a. re-entry
Bilamana konduksi di salah satu jalur terganggu sebagai akibat iskemia atau masa
refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti,
sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan seperti semula bahkan dapat berjalan
secara retrograde masuk dan terhalang di jalur A. Apabila beberapa saat kemudian terjadi
penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi
dari jalur B akan menembus rintangan jalur A dan kembali mengaktifkan jalur B sehingga
terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau re-entry loop. Gelombang depolarisasi yang
berjalan melingkar ini bertindak sebagai generator yang secara terus-menerus mencetuskan
impuls.(14)
Re-entry loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut
macroentrant atau microentrant.
b. Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)
Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu
konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed
conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi
secara retrograde. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang
penting.(13)
c. Blok
Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi
menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zone di nodus SA); blok AV
(jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang
berkas (bundle branch block) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left
bundle branch block.(12)

24
 KESIMPULAN

Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang
merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Elektrokardiogram (EKG) tidak
menilai kontraktilitas jantung secara langsung, namun dapat memberikan indikasi menyeluruh
atas naik-turunya kontraktilitas jantung.

Irama jantung dipengaruhi oleh sistem elektrofisiologi jantung dan vektor sistem
kelistrikan jantung yang dimulai dari nodus SA yang terletak pada atrium kanan menuju nodus
AV dan berakhir pada serat-serat purkinje pada bagian ventrikel. Setiap aliran listrik di jantung
dipengaruhi oleh fase depolarisasi dan repolarisasi. Fase depolarisasi dan repolarisasi ini yang
dapat terekam oleh EKG dan yang nantinya akan dapat diinterpretasikan untuk menegakkan
diagnosa.

Pada interpretasi EKG abnormal didapatkan gelombang P, interval PR, laju QRS, kompleks
QRS, segmen ST, dan Gelombang T yang tidak sesuai denganmorfologinya dan dapat
mendeteksi kelainan atau penyakit yang berkaitan dengan morfologi abnormalitas ekg. Pada ekg
abnormal dapat mendeteksi beberapa penyakit yaitu kelainan-kelainan irama jantung (aritmia),
kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial dan ventrikel), pengaruh atau efek obat-
obat jantung, adanya gangguan elektrolit, adanya gangguan perikarditis (6)
Pada umumnya pemeriksaan EKG berguna untuk mengetahui : aritmia, fungsi alat pacu
jantung, gangguan konduksi interventrikuler, pembesaran ruang-ruang jantung, IMA, iskemik
miokard, penyakit perikard, gangguan elektrolit, pengaruh obat-obatan seperti digitalis, kinidin,
kinine, dan berbagai kelainan lain seperti penyakit jantung bawaan, korpulmonale, emboli paru,
mixedema.(7). Salahsatunya adanya aritmia dapat terjadi akibat gangguan pada pembentukan
impuls dan gangguan pada konduksinya.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pakpahan HA. Elektrokardiografi ilustratif. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas kedokteran

Universitas Indonesia; 2012; 1-2
2. Surya D. Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010; 3-
5 12-16 19-25
3. Thaler MS. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Jakarta : Hipokrates; 2000 ; 8-15
33-38
4. Elektrokardiografi. [cited 2012 November 25]. Available from :
http://www.scribd.com/doc/57184194/ELEKTRO-KARDIOGRAFI
5. Karo, Santoso, Rahajo A, dkk. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut.
Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia; 2008
6. Alim AM. Pocket ECG. Yogyakarta : Penerbit Intan Cendikia Anggota IKAPI; 2009; 6-8 51-62 77-109
7. Price, Wilson. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. Edisi Elsevier
Science; 2002
8. Muchtar, Suyatna. Obat Antiaritmia. In: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI; 2007
9. The Heart. [cited 2012 November 25]. Available from : http://www.bem.fi/book/06/06.htm
10. Elektrokardiogram. [cited 2012 November 25]. Available from :
http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram
11. EKG normal. [cited 2012 November 25]. Available from :
http://www.ecglibrary.com/norm.html
12. Brown, Kennedy. Heart Disease and Abnormal Heart Rhythm (Arrhythmia) [cited 2012
November 25]. Available from :
http://www.medicinenet.com/arrhythmia_irregular_heartbeat/article.htm
13. Management of Arrhythmias. [cited 2012 November 25]. Available from :
http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/electric/arrhythmia.aspx
14. Jones, Edward. Electrocardiogaph [cited 2012 November 25]. Available from
http://digilib.its.ac.id/public/ITS-Undergraduate-13134-Abstract_id.pdf

26