Halaman 1

AKADEMI AMERIKA KEPRIBADIAN PEDIATRIK

ENDORSEMENTS 445
Gingivitis dan periodontitis adalah dua bentuk utama
penyakit flamensia yang mempengaruhi periodonsium. Utama mereka
etiologi adalah plak bakteri, yang dapat memulai penghancuran
jaringan gingival dan aparatus perlekatan periodontal.
1,2

Gingivitis adalah peradangan pada gingiva yang tidak berakibat

dalam kehilangan perlekatan klinis. Periodontitis adalah peradangan
gingiva dan aparatus lampiran yang berdekatan dan bersifat
ized oleh hilangnya perlekatan jaringan ikat dan tulang alveolar.
Masing-masing penyakit ini dapat disubklasifikasikan berdasarkan etiol
ogy, presentasi klinis, atau faktor-faktor rumit yang terkait.
3

Gingivitis adalah penyakit reversibel. Terapi ditujukan terutama

pada pengurangan faktor etiologi untuk mengurangi atau menghilangkan inflam-
mation, sehingga memungkinkan jaringan gingival untuk sembuh. Sesuai
pemeliharaan periodontal yang mendukung yang meliputi pribadi dan
perawatan profesional penting dalam mencegah inisiasi ulang
peradangan.
Pendekatan terapeutik untuk periodontitis terbagi menjadi dua besar
kategori: 1) pengobatan anti infeksi, yang dirancang untuk menghentikan
perkembangan kehilangan perlekatan periodontal dengan menghapus
faktor etiologi; dan 2) terapi regeneratif, yang mencakup
pengobatan anti infeksi dan dimaksudkan untuk mengembalikan struktur
hancur karena penyakit Penting untuk kedua pendekatan pengobatan ini
penyertaan prosedur perawatan periodontal.4

Radang periodonsium dapat dihasilkan dari banyak

penyebab (misalnya, bakteri, trauma). Namun, kebanyakan bentuk gingivitis
dan periodontitis hasil dari akumulasi gigi-
mikroorganisme patuh. Faktor risiko yang menonjol untuk pengembangan-
5-7

Operasi periodontitis kronis meliputi adanya

bakteri subgingival spesifik, penggunaan tembakau, diabetes,
8-10 9-13 9,10,14

usia, dan jenis kelamin laki-laki. Selanjutnya, ada bukti itu

9,10 9,10

Faktor lain dapat menyebabkan patogenesis penyakit periodontal:

lingkungan, genetik, dan sistemik (misalnya diabetes).
14,15

Makalah ini terutama mengulas tentang pengobatan plak

gingivitis yang diinduksi dan periodontitis kronis, tapi mungkin ada
ada beberapa situasi di mana terapi yang dijelaskan tidak akan
mengatasi penyakit atau menghentikan perkembangan penyakit. Selanjutnya,
perawatan yang dibahas tidak boleh dianggap termasuk semua
kemungkinan terapi, atau tidak adanya metode perawatan secukupnya
diarahkan untuk mendapatkan hasil yang baik. Keputusan akhir re-
Sehubungan dengan kelayakan prosedur yang spesifik
dibuat oleh praktisi dalam terang keadaan pra-
dikirim oleh seorang pasien.
Gingivitis yang diinduksi plak
Terapi untuk individu dengan radang gusi kronis pada awalnya
diarahkan pada pengurangan bakteri mulut dan kalsifikasi terkait
dan deposit yang tidak dikaburkan. Penderita gingivitis kronis, tapi
tanpa kalkulus yang signifikan, perubahan morfologi gingiva,
atau penyakit sistemik yang mempengaruhi kesehatan mulut, dapat merespons a
regimen terapeutik yang terdiri dari peningkatan plak pribadi
kontrol sendiri. Literatur periodontal mendokumentasikan singkatnya
16

dan efek jangka panjang setelah pengobatan gingivitis sendiri

kontrol plak pribadi. Namun, sementara itu mungkin
16-20

di bawah kondisi yang terkendali untuk menghapus sebagian besar plak dengan
Berbagai alat bantu kebersihan mulut mekanis, banyak pasien kekurangan
motivasi atau keterampilan untuk mencapai dan mempertahankan keadaan bebas plak
untuk jangka waktu yang signifikan. Uji klinis juga menunjukkan
21-23

bahwa program kontrol plak yang dikelola sendiri saja, tanpa

penguatan profesional secara berkala, tidak konsisten dalam penyediaan
ding jangka panjang penghambatan radang gusi. 19,24,25

Banyak pasien dengan gingivitis memiliki kalkulus atau asosiasi lainnya.

Faktor lokal (misalnya restorasi gigi cacat) yang mengganggu
dengan kebersihan mulut pribadi dan kemampuan untuk menghilangkan bakteri
plak. Hasil terapeutik yang dapat diterima untuk individu-individu ini
biasanya diperoleh saat tindakan kontrol plak pribadi dilakukan
dilakukan bersamaan dengan penghapusan plak secara profesional,
kalkulus, dan faktor kontribusi lokal lainnya.
26,27

Pengangkatan kalkulus gigi dilakukan dengan penskalaan

dan prosedur root planing menggunakan tangan, sonik, atau ultrasonik
instrumen. Tujuan terapi scaling dan root
Perencanaan adalah membuang plak dan kalkulus untuk mengurangi subgingiva
Bakteri di bawah ambang batas yang mampu memulai klinis
Kelompok Asal
American Academy of Periodontology - Komite Penelitian, Ilmu Pengetahuan, dan Terapi
Didukung oleh American Academy of Pediatric Dentistry
2004
Copyright © 2004 oleh American Academy of Periodontology; seluruh hak cipta. Hak cipta dan
direproduksi dengan izin dari American Academy of
Periodontologi Tidak ada bagian dari publikasi ini yang boleh direproduksi, disimpan dalam
sistem pengambilan, atau ditransmisikan dalam bentuk apa pun atau dengan cara apa pun,
elektronik, mekanis, foto-
menyalin, atau tanpa izin tertulis dari penerbit. Pengobatan Gingivitis yang disebabkan plak,
Periodontitis Kronis, dan Kondisi Klinis Lainnya. J
Periodontol 2001, 72: 1790-1800. Tersedia melalui American Academy of Periodontology,
Departemen Ilmiah, Klinis dan Pendidikan, 737 Utara
Michigan Avenue, # 800, Chicago, Illinois, 60611-2690, Telepon: (312) 787-5518, Faks: (312)
787-3670.
Pengobatan Gingivitis yang Diinduksi Plak, Kronis
Periodontitis, dan Kondisi Klinis Lainnya
 Halaman 2
446 ENDORSEMENTS
PUSTAKA REFERENSI V 39 NO 6 17/18 /

peradangan. Keberhasilan instrumentasi ditentukan

dengan mengevaluasi jaringan periodontal setelah perawatan dan
selama fase perawatan terapi.
Penggunaan agen antibakteri topikal untuk membantu mengurangi
plak bakteri mungkin bermanfaat untuk pencegahan dan pengobatan-
gingivitis pada beberapa pasien. 28-30

Sejumlah agen ini di bilasan mulut dan pasta gigi

telah diuji dalam uji klinis. Namun, untuk diterima oleh
28

Dewan Gigi Amerika ( ADA ) Council on Dental

Therapeutics sebagai agen efektif untuk pengobatan gingivitis,
produk harus mengurangi plak dan menunjukkan pengurangan efektif-
inflamasi gingiva selama periode minimal 6 bulan.
Agen juga harus aman dan tidak menimbulkan efek samping yang merugikan.
Tiga obat telah diberi ADA Seal of
Penerimaan untuk pengendalian radang gusi. Bahan aktif
dari satu produk adalah timol, mentol, eucalyptol, dan metil
salisilat. Bahan aktif di dua lainnya adalah chlorhexi-
29

makan digluconate dan triclosan. Jika benar digunakan, penambahan

29

dari agen anti-plak topikal untuk rejimen pengobatan gingivitis

Bagi pasien dengan kontrol plak yang kurang pasti akan terjadi
dalam mengurangi gingivitis. Namun, bukti eksperimental
30

menunjukkan bahwa penetrasi agen yang diaplikasikan secara topikal ke dalam

celah gingival minimal. Oleh karena itu, agen ini berguna
31

untuk kontrol supragingival, tapi tidak subgingiva plak.

Di antara individu yang tidak melakukan oral hy-
giene, irigasi supragingival dengan dan tanpa medikamen
mampu mengurangi peradangan gingiva di luar itu
biasanya dicapai dengan menyikat gigi saja. Efek ini mungkin terjadi
karena pembilasan bakteri subgingival. 32

Jika gingivitis tetap mengikuti pemindahan plak dan

faktor lokal lainnya yang berkontribusi, evaluasi menyeluruh harus dilakukan
dilakukan faktor sistemik (misalnya diabetes, kehamilan, dll)
Jika kondisi seperti itu ada, kesehatan gingiva bisa tercapai
Begitu masalah sistemik teratasi dan kontrol plak adalah
terawat.
Penyakit periodontal akut
Necrotizing ulcerative gingivitis ( NUG ) berhubungan dengan
akumulasi bakteri spesifik yang terjadi pada individu dengan
menurunkan resistensi host NUG biasanya merespons dengan cepat
1

pengurangan bakteri mulut dengan kombinasi plak pribadi

kontrol dan debridemen profesional. Jika limfadenopati atau
demam menyertai gejala oral, administrasi sistemik
antibiotik dapat diindikasikan. Penggunaan kemoterapi
Pembedahan oleh pasien mungkin bermanfaat selama pengobatan awal-
tahap. Setelah terjadi pembengkakan akut pada lesi NUG
Diatasi, intervensi tambahan dapat ditunjukkan untuk mencegahnya
kekambuhan penyakit atau untuk memperbaiki deformitas jaringan lunak yang dihasilkan.
Nekrotikanat periodontitis ulseratif ( NUP ) bermanifestasi sebagai
nekrosis cepat dan perusakan gingiva dan periodontal
alat tambahan. Ini bisa memicu perdarahan dan nyeri gingiva,
dan biasanya merupakan perpanjangan dari ulseratif nekrotikanat
Gingivitis pada individu dengan resistensi host rendah. NUP punya
telah dilaporkan di antara orang HIV-positif dan negatif indi-
viduals, namun prevalensi sebenarnya tidak diketahui. Manajemen
33-38

NUP melibatkan debridement yang bisa digabungkan dengan

irigasi dengan antiseptik (misalnya povidone iodine), antimikroba
pembilasan mulut (misalnya klorheksidin), dan pemberian sys-
antibiotik temic Ada juga bukti bahwa HIV kebal
39

defisiensi mungkin berhubungan dengan kehilangan periodontal yang parah

Keterikatan yang tidak selalu hadir secara klinis sebagai
lesi ulseratif. Meskipun bukan penyakit akut, linear gin
40

eritema gingiva (LGE) terjadi pada beberapa orang yang terinfeksi HIV
dan tampaknya tidak menanggapi penskalaan konvensional, akar
perencanaan, dan pengendalian plak. Terapi antibiotik seharusnya
39

digunakan pada pasien HIV-positif dengan hati-hati karena pos-

kemungkinan menginduksi infeksi oportunistik. 39,40

Manifestasi oral virus herpes simpleks primer

Infeksi tipe I sering termasuk gingivitis. Pada saat gingivitis
hadir, pasien biasanya demam, sakit, dan memiliki kelenjar getah bening,
adenopati Diagnosis umumnya dilakukan secara klinis
penampilan jaringan lunak oral. Meski tidak dilakukan
Secara rutin, budaya virus dapat memberikan identifikasi yang pasti
dari agen infektif. Pada pasien yang sehat, pengobatan
Untuk gingivitis herpetik terdiri dari terapi paliatif. Infec-
adalah membatasi diri dan biasanya sembuh dalam tujuh sampai 10 hari.
Terapi antiviral sistemik dengan asiklovir sesuai
pasien immunocompromised dengan herpes gingivitis. 41

Pembesaran gingiva
Peradangan gingiva kronis dapat menyebabkan pembesaran gingiva.
ment. Pertumbuhan berlebih dari gingiva ini dapat dibesar-besarkan pada pasien
dengan faktor-faktor sistemik yang terkait dengan genetika atau obat (misalnya anticonvul-
sants, cyclosporine dan calcium channel blocking drugs). 42-46

Di antara individu yang memakai fenitoin, pertumbuhan berlebih gingiva

dapat diminimalkan dengan kebersihan mulut yang sesuai dan
perawatan profesional. Namun, debridemen akar di
47,48

Pasien dengan pertumbuhan berlebih gingival sering tidak mengembalikan

periodontium ke kontur normal. Overgrowth yang tersisa bisa terjadi
tidak hanya mempersulit kemampuan pasien untuk cukup bersih
gigi, tetapi juga dapat menghadirkan estetik dan fungsional
masalah. 49

Untuk pasien dengan pertumbuhan berlebih gingiva, modifikasi

topografi jaringan oleh bedah recontouring mungkin di bawah-
diambil untuk menciptakan lingkungan lisan yang dapat dipertahankan. Postoper-
47,50

Manajemen ative setelah reseksi jaringan penting.

Manfaat pengurangan bedah mungkin hilang karena cepat
proliferasi jaringan selama fase pasca-terapi.
51

Kekambuhan sering terjadi pada banyak pasien dengan drug-induced

pertumbuhan berlebih gingiva Untuk pasien ini, berkonsultasilah dengan
51

Dokter pasien disarankan untuk menentukan apakah mungkin

menggunakan terapi obat alternatif yang tidak menyebabkan gingiva
penumbuhan yg terlalu cepat. Jika tidak, maka diulang operasi dan / atau non bedah
intervensi mungkin diperlukan.
Periodontitis kronis
Terapi yang tepat untuk pasien dengan periodontitis bervariasi
jauh dengan luas dan pola kehilangan keterikatan,
variasi anatomi lokal, jenis penyakit periodontal, dan
tujuan terapeutik. Periodontitis menghancurkan keterikatan

Halaman 3
AKADEMI AMERIKA KEPRIBADIAN PEDIATRIK
ENDORSENSI 447
aparatus gigi yang menghasilkan formasi saku periodontal
dan perubahan anatomi osseous normal. Ob-
Dosis terapi untuk pasien dengan periodontitis kronik
adalah untuk menghentikan pengembangan penyakit dan untuk mengatasi peradangan.
Terapi di tempat yang sakit ditujukan untuk mengurangi faktor etiologi
Di bawah ambang batas mampu menghasilkan kerusakan, dengan demikian
memungkinkan perbaikan wilayah yang terkena dampak. Regenerasi hilang
Struktur periodontal dapat ditingkatkan dengan prosedur tertentu.
Namun, banyak variabel bertanggung jawab untuk regenerasi lengkap
periodonsium tidak diketahui dan penelitian sedang berlangsung di
area ini.
Scaling dan root planing
Efek menguntungkan dari penskalaan dan perencanaan akar digabungkan
dengan kontrol plak pribadi dalam pengobatan periodontal kronis.
odontitis telah divalidasi.
52-65

Ini termasuk pengurangan

Peradangan klinis, mikroba bergeser menjadi kurang patogen
flora subgingiva, kedalaman probing menurun, kenaikan klinis
lampiran, dan perkembangan penyakit kurang. 52-65

Prosedur scaling dan root planing secara teknis de-

manding dan memakan waktu. Studi menunjukkan bahwa klinis
kondisi umumnya membaik setelah root planing; nonethe-
kurang, beberapa situs masih tidak menanggapi terapi ini.62,63,66,67

penambahan kuret gingiva ke root planing dalam perawatan

periodontitis kronik yang umum dengan suprabony dangkal
kantong tidak secara signifikan mengurangi kedalaman atau keuntungan probing
keterikatan klinis di luar yang dicapai oleh scaling dan root
merencanakan sendiri. Faktor-faktor berikut mungkin membatasi keberhasilan
68,69

pengobatan dengan root planing: anatomi akar (misalnya, cekung,

alur dll), furkasi, dan kedalaman kedalaman yang dalam.
66 70-72

Beberapa minggu setelah selesainya perencanaan akar

dan upaya untuk meningkatkan kontrol plak pribadi, evaluasi ulang
harus dilakukan untuk menentukan tanggapan pengobatan.
Beberapa faktor harus dipertimbangkan di situs yang terus berlanjut
menunjukkan tanda-tanda penyakit. Jika plak pribadi harian pasien
Kontrolnya tidak memadai untuk menjaga kesehatan gingiva
instruksi tambahan dan motivasi dalam personal plaque
kontrol dan / atau penggunaan kemoterapi topikal (misalnya,
obat kumur, alat pengantar obat lokal) dapat diindikasikan.
Faktor anatomi yang dapat membatasi efektivitas akar
instrumentasi atau membatasi kemampuan pasien untuk melakukan per-
kontrol plak sonal (misalnya kedalaman deep probing, cekungan akar,
furkasi) mungkin memerlukan terapi tambahan termasuk operasi.
Respon tuan rumah juga dapat berpengaruh pada hasil pengobatan
dan pasien dengan kondisi sistemik (mis., diabetes, kehamilan,
stres, AIDS, imunodefisiensi, dan diskrasia darah) mungkin
tidak merespon dengan baik terhadap terapi yang diarahkan hanya pada
trolling faktor lokal. Pada pasien seperti itu, penting bahwa
upaya dilakukan untuk mengontrol faktor sistemik yang berkontribusi.
Terapi farmakologi
Farmakoterapi dapat memiliki peran tambahan dalam pengobatan
pengelolaan periodontitis pada pasien tertentu. iklan-
73

Terapi persidangan dikategorikan berdasarkan rute adminis-

tration ke situs yang sakit: pengiriman obat sistemik atau lokal.
Administrasi obat sistemik
Sejumlah penyelidikan telah menilai penggunaan sistemik
antibiotik untuk menghentikan atau memperlambat perkembangan periodontitis atau ke
memperbaiki status periodontal Penggunaan adjunctive dari sistemik
antibiotik yang diberikan dapat diindikasikan dalam situasi berikut.
tions: pasien dengan beberapa situs tidak responsif terhadap mekanik
debridemen, infeksi akut, pasien yang dikompromikan secara medis,
adanya organisme jaringan-invasif dan penyakit yang sedang berlangsung
perkembangan. 74-77

Pemberian antibiotik untuk

Pengobatan periodontitis kronis harus diikuti diterima
prinsip-prinsip farmakologi termasuk, bila perlu, iden-
tification organisme patogen dan sensitivitas antibiotik
pengujian.
Upaya penelitian yang cukup banyak telah berfokus pada sistemik
aplikasi agen modulasi host seperti non steroid
obat anti-inflamasi ( NSAIDS ) 78-80 dan subantimicrobial
dosis doksisiklin Penyidik telah melaporkan beberapa manfaat
81-84

ketika obat-obat ini dimasukkan ke dalam proto- pengobatan

cols. Baru-baru ini [tahun 2000], Amerika Serikat Makanan dan
78,81-84

Drug Administration ( FDA ) menyetujui penggunaan sistemik

inhibitor collagenase yang disampaikan terdiri dari 20 mg kapsul
doksisiklin hiklin sebagai tambahan untuk penskalaan dan perencanaan akar
untuk pengobatan periodontitis. Manfaat termasuk statisti-
Penurunan signifikan dalam kedalaman probing, keuntungan klinis
tingkat keterikatan dan penurunan kejadian penyakit
perkembangan. Secara keseluruhan, data menunjukkan bahwa penggunaan subantimi-
82-84

doksisiklin dosis somatik sebagai tambahan untuk penskalaan dan perencanaan akar
memberikan peningkatan status periodontal yang jelas tetapi terbatas.
Penting untuk mempertimbangkan manfaat potensial dan
efek samping dari terapi farmakologis sistemik. Manfaat mungkin
termasuk kemampuan untuk mengobati pasien yang tidak responsif terhadap konvensional
terapi atau individu dengan beberapa situs yang mengalami
periodonitits berulang. Sebaliknya, potensi risiko terkait
dengan antibiotik yang diberikan secara sistemik meliputi pengembangan
strain bakteri resisten, munculnya oportunistik in-
85

fiksasi, dan kemungkinan sensitisasi alergi pasien. dengan

73

Berkenaan dengan pemberian NSAID yang berkepanjangan, berbahaya

Efeknya bisa termasuk gangguan gastrointestinal dan perdarahan,
gangguan ginjal dan hati, sistem saraf pusat
gangguan, penghambatan agregasi trombosit, berkepanjangan
waktu perdarahan, kerusakan sumsum tulang, dan hipersensitivitas
reaksi. Saat ini, kejadian efek samping negatif
dilaporkan setelah perencanaan akar dengan atau tanpa administrasi
dari dosis subantimicrobial doxy-cycline telah serupa. Di
umum, karena pasien dengan respons periodontitis kronis
terapi konvensional, tidak perlu secara rutin admin-
ister obat sistemik seperti antibiotik, NSAID, atau
dosis subantimikrobial dengan doxycycline.
Pengiriman lokal
Pengiriman zat kemoterapi yang terkontrol dalam peri-
kantong odontal dapat mengubah flora patogen dan memperbaiki
tanda klinis periodontitis Sistem pengiriman obat lokal
86-94

memberikan beberapa keuntungan; obat dapat dikirimkan ke situs

aktivitas penyakit pada konsentrasi bakterisida dan itu bisa

Halaman 4
448 ENDORSEMENTS
PUSTAKA REFERENSI V 39 NO 6 17/18 /

memfasilitasi pemberian obat jangka panjang. FDA telah menyetujui

penggunaan serat etilena vinil asetat yang mengandung tetrasasi-
cline, chip gelatin yang mengandung chlorhexidine dan a
86-91 93
formulasi polimer minosiklin ( sebagai tambahan untuk penskalaan dan
92)

perencanaan akar FDA juga telah menyetujui doxycycline hyclate

dalam gel polimer bioabsorbable sebagai terapi yang berdiri sendiri untuk
pengurangan kedalaman probing, perdarahan saat probing, dan keuntungan
lampiran klinis.94

Sistem pengiriman lokal memiliki keterbatasan dan potensi

manfaat. Jika digunakan sebagai monoterapi, masalah yang terkait dengan
pengiriman lokal dapat mencakup reaksi alergi, kemungkinan ketidakmampuan untuk
mengganggu biofilm, dan kegagalan untuk menghapus kalkulus. Manfaatnya 95

termasuk kemudahan aplikasi, selektif menargetkan terbatas

jumlah situs yang tidak responsif terhadap konvensional
terapi, dan kemungkinan hasil pengobatan yang ditingkatkan secara spesifik
lokasi. Modalitas pengiriman lokal telah menunjukkan keunggulan klini-
perbaikan kal sehubungan dengan pengurangan kedalaman probing dan
mendapatkan dalam lampiran klinis. Selanjutnya, ada yang terbatas
91-94

data yang menunjukkan bahwa pemberian antibiotik lokal juga mungkin terjadi
bermanfaat dalam mencegah kehilangan lampiran berulang di ab-
rasa terapi pemeliharaan. 90

Pemanfaatan antibiotik di situs individu akan tergantung

pada kebijaksanaan terapis yang merawat setelah konsultasi
dengan pasien. Potensi terbesar perangkat pengiriman lokal
mungkin untuk meningkatkan terapi di tempat yang tidak berespons
pengobatan konvensional. Akhirnya, hasil obat lokal
pengiriman harus dievaluasi berkenaan dengan besarnya
Perbaikan yang bisa dicapai relatif terhadap tingkat keparahan penyakit. SEBUAH
Tinjauan lebih lengkap tentang pengiriman obat lokal dapat ditemukan di
makalah posisi American Academy of Periodontology “The
Peran Pengiriman Obat Terkontrol untuk Periodontitis ”. 87

Terapi bedah
Akses bedah untuk memfasilitasi instrumentasi mekanik
akar telah digunakan untuk mengobati periodontitis kronis untuk
ades. Pendekatan bedah untuk pengobatan periodontitis adalah
digunakan dalam upaya untuk: 1) menyediakan akses yang lebih baik untuk penghapusan
faktor etiologi; 2) mengurangi kedalaman probing yang dalam; dan 3)
menghasilkan atau merekonstruksi jaringan periodontal yang hilang. 96-98

Uji klinis menunjukkan bahwa baik bedah maupun nonsurgical

Pendekatan bisa efektif dalam mencapai kestabilan klinis
tingkat lampiran. Flap refleksi mampu, namun,
60-65,99-103

meningkatkan efektivitas debridemen akar, terutama pada

situs dengan deep probing depths atau furcations. 60-65,70,72,99-104

Meski demikian, kalkulus pemindahan lengkap, bahkan dengan surgi-

Akses cal, mungkin tidak selalu tercapai. Penambahan 70,72,104

Reseksi osseus selama prosedur pembedahan tampak menghasilkan

reduksi kedalaman probing yang lebih besar karena gingival reces-
sion, khususnya dalam furkasi. Terlepas dari jenis
62,64,65 66

Terapi, gigitan gigi bermasalah karena masih lebih banyak

cenderung kehilangan keterikatan klinis daripada gigi yang tidak dikeraskan. 66,67,105

Sementara temuan keseluruhan ini sangat membantu, praktisi

harus mendasarkan keputusan spesifik untuk terapi pada temuan untuk masing-masing
pasien individu
Terapi bedah Regeneratif
Tujuan terapi yang optimal bagi individu yang telah kehilangan
jumlah lampiran periodontal yang signifikan adalah regenerasi
dari jaringan yang hilang Sedangkan debridemen akar digabungkan dengan
kontrol plak telah menunjukkan keampuhan dalam menyelesaikan inflam-
mation dan arresting periodontitis, 26,27,60-65

penyembuhan biasanya
Hasilnya terbentuk epitel junctional panjang 106-108

dengan remodeling alveolus. Demikian pula, bedah debride-

ment sendiri tidak menginduksi sejumlah besar baru
perlekatan jaringan ikat. Namun, beberapa tulang mengisi
110.111

dapat terjadi di situs yang dipilih. 107.112

Uji klinis menunjukkan bahwa memperoleh periodontal baru

Keterikatan atau regenerasi jaringan yang hilang ditingkatkan oleh
penggunaan perangkat teknik dan bahan ajar bedah.
Agen kimia yang memodifikasi permukaan akar, saat mempromosikan
lampiran baru, telah menunjukkan hasil variabel saat digunakan
manusia. Bone grafting dan regenerasi jaringan terpandu
113-118 119-125

(GTR), dengan atau tanpa cangkok pengganti tulang, 126-133

Bisa jadi sukses bila digunakan di lokasi yang dipilih dengan advanced
kehilangan lampiran. Penggunaan jaringan biologis yang direkayasa secara induc-
Protein tive (misalnya, faktor pertumbuhan, protein matriks ekstraselular,
dan protein morfogenik tulang) untuk merangsang periodontal atau
regenerasi osseous juga telah menunjukkan harapan. Sastra 134-142

ulasan tentang regenerasi periodontal 143.144

dan mucogingival
terapi
145

berikan informasi tambahan mengenai hal ini

terapi
Terapi regeneratif dan modalitas pengobatan lainnya bisa
dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko (mis., diabetes dan tembakau
penggunaan) yang dapat mengurangi hasil perawatan periodontal. In 146

Hal ini, merokok dikaitkan dengan risiko tinggi

periodontitis progresif dan pengobatan untuk periodontitis
9-13,147

Mungkin kurang efektif pada perokok daripada bukan perokok. Ini 148-150

Faktor ditinjau secara lebih mendalam di posisi Akademi

kertas Penggunaan Tembakau dan Pasien Periodontal. Untuk memaksimalkan
Pencegahan dan pengobatan periodontitis yang efektif, pasien
harus didorong untuk berhenti merokok dan berhenti menggunakan
tembakau tanpa asap.
Manajemen oklusal
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa gaya oklusal yang berlebihan tidak
memulai penyakit periodontal yang disebabkan plak atau jaringan ikat
kehilangan lampiran (periodontitis). Namun, investigas
152-155 lainnya-

tions menunjukkan bahwa mobilitas gigi dapat dikaitkan dengan merugikan

efek pada periodontium dan mempengaruhi respons terhadap terapi
sehubungan dengan mendapatkan keterikatan klinis. Sehubungan dengan
156,157

Pengobatan, terapi oklusal dapat membantu mengurangi mobilitas gigi

dan mendapatkan beberapa tulang hilang akibat gaya oklusal traumatik. 158

Kesetimbangan oklusal juga dapat digunakan untuk memperbaiki variasi

masalah klinis yang berhubungan dengan ketidakstabilan oklusal dan restoratif
kebutuhan. Dokter harus menggunakan penilaian mereka untuk apakah
159

atau tidak melakukan penyesuaian oklusal sebagai komponen

terapi periodontal berdasarkan evaluasi klinis fac-
tors terkait dengan kenyamanan pasien, kesehatan dan fungsinya. 160

Halaman 5
AKADEMI AMERIKA DEWASA PEDIATRIK
ENDORSENSI 449
Prosedur pemeliharaan periodontal
Pemantauan periodik status periodontal dan tepat
prosedur perawatan harus menjadi bagian dari jangka panjang
rencana pengobatan untuk mengelola periodontitis kronis. Meskipun demikian
28

penelitian eksperimental telah menunjukkan pengobatan yang sangat berhasil-

hasil akhir ketika pasien dirawat secara profesional
pada interval dua minggu, program semacam itu tidak praktis
kebanyakan pasien periodontitis kronis. Oleh karena itu, untuk memaksimalkan suc-
Hasil terapi yang canggung, pasien harus tetap efektif
kontrol plak harian Juga tampak bahwa periodontal di kantor
Perawatan pada interval tiga sampai empat bulan bisa efektif
dalam mempertahankan sebagian besar pasien. Sebuah tinjauan yang lebih komprehensif
4

tentang hal ini dapat ditemukan di American Academy of

Kertas posisi periodontologi berjudul Periodontal Pendukung
Terapi (SPT). 162

Ringkasan
Komponen peradangan radang gusi akibat plak
dan periodontitis kronis dapat dikelola secara efektif untuk
mayoritas pasien dengan program kontrol plak dan non-
bedah dan / atau bedah debridement akar ditambah dengan con-
prosedur pemeliharaan periodontal. Beberapa pasien
mungkin memerlukan prosedur terapeutik tambahan. Semua dari
modalitas terapeutik yang diulas dalam makalah ini mungkin
digunakan oleh dokter di berbagai waktu dalam jangka panjang
pengelolaan kondisi periodontal pasien.
Referensi
1. American Academy of Periodontology. Patogen-
esis penyakit periodontal (kertas posisi). J Periodontol
1999; 70: 457-70.
2. American Academy of Periodontology. Diagnosis dari
Penyakit periodontal (kertas posisi). Chicago, Ill: The
Akademi Periodontologi Amerika; April 1995.
3. Armitage GC. Pengembangan sistem klasifikasi
untuk penyakit dan kondisi periodontal. Ann Periodontol
1999; 4: 1-6.
4. Ramfjord SP. Perawatan perawatan dan perio-
terapi dontal Quintessence Int 1993; 24: 465-71.
5. Halaman RC. Radang gusi. J Clin Periodontol 1986; 13: 345-59.
6. Ranney RR, Debski BF, Tew JG. Patogenesis gingi-
vitis dan penyakit periodontal pada anak-anak dan muda
orang dewasa Pediatr Dent 1981; 3: 89-100.
7. Socransky SS, Haffajee AD. Mekanisme mikroba di
patogenesis penyakit periodontal destruktif: A kritis
penilaian. J Periodont Res 1991; 26: 195-212.
8. Wolff L, Dahlen G, Aeppli D. Bakteri sebagai penanda risiko
untuk periodontitis J Periodontol 1994; 65: 498-510.
9. Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, dkk. Penilaian risiko
untuk penyakit periodontal. I. Indikator risiko untuk lampiran
kerugian. J Periodontol 1994; 65: 260-7.
10. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE, dkk. Penilaian
risiko untuk penyakit periodontal. II. Indikator risiko alveolar
pengeroposan tulang. J Periodontol 1995; 66: 23-9.
11. Ismail A, Morrison E, Burt B, Caffesse R, Kavanaugh MT.
Riwayat alami penyakit periodontal pada orang dewasa: Temuan
dari Studi Penyakit Periodontal Tecumseh, 1959-
1987. J Dent Res 1990; 69: 430-5.
12. Haber J, Wattles J, Crowley M, Mandell R, Joshipurak K,
Kent RL. Bukti merokok sebagai risiko utama
faktor periodontitis J Periodontol 1993, 64: 16-23.
13. Bergstrom J, Preber H. Penggunaan tembakau sebagai faktor risiko. J
Periodontol 1994, 65: 545-50.
14. Oliver RC, Tervonen T. Diabetes: Faktor risiko perio-
dontitis pada orang dewasa? J Periodontol 1994; 65: 530-8.
15. Michalowicz BS. Faktor risiko genetik dan faktor - faktor yang dapat diwariskan pada
penyakit periodontal. J Periodontol 1994; 65: 479-88.
16. Löe H, Theilade E, Jensen SB. Gingivitis eksperimental di
manusia. J Periodontol 1965; 36: 177-87.
17. Theilade E, Wright WH, Jensen SB, Löe H. Eksperimental
gingivitis pada manusia II. Sebuah klinis longitudinal dan bakteri-
investigasi yang logis. J Periodont Res 1966; 1: 1-13.
18. Lindhe J, Axelsson P. Efek dari program pencegahan-
saya di plak gigi, radang gusi, dan karies di sekolah chil-
Dren. Hasil setelah satu dan dua tahun. J Clin Periodontol
1974; 1: 126-38.
19. Suomi JD, Greene JC, Vermillion JR, Doyle J, Chang JJ,
EC Leatherwood Efek dari kebersihan mulut yang terkontrol
prosedur perkembangan penyakit periodontal di Indonesia
orang dewasa: Hasil setelah tahun ketiga dan terakhir. J Periodontol
1971; 42: 152-60.
20. Axelsson P, Lindhe J. Efek kebersihan mulut terkendali
prosedur pada karies dan penyakit periodontal pada orang dewasa.
Hasil setelah 6 tahun. J Clin Periodontol 1981; 8: 239-48.
21. De la Rosa M, Guerra JZ, Johnston DA, Radike AW.
Pertumbuhan dan pengangkatan plak dengan menyikat gigi setiap hari. J
Periodontol 1979; 50: 661-4.
22. MacGregor IDM, Rugg-Gunn AJ, Gordon PH. Plak
tingkat dalam kaitannya dengan jumlah pukulan sikat gigi
di sekolah bahasa Inggris yang tidak terstruktur. J Periodont Res
1986; 21: 577-82.
23. Lang NP, Cumming BR, Löe H. Menyikat gigi fre-
Kedekatan yang berkaitan dengan pengembangan plak dan gingiva
kesehatan. J Periodontol 1973; 44: 396-405.
24. Listgarten MA, Schifter CC, Laster L. memanjang 3 tahun
studi tentang status periodontal dari populasi orang dewasa
dengan gingivitis. J Clin Periodontol 1985; 12: 225-38.
25. Agerbaek N, Melsen B, Lind OP, Glavind L, Kristiansen
B. Pengaruh instruksi kelompok kecil reguler per se
status kesehatan mulut anak-anak sekolah Denmark. Masyarakat
Dent Oral Epidemiol 1979; 7: 17-20.
26. Tagge DL, O'Leary TJ, El-Kafrawy AH. Yang klinis
dan respon histologis kantong periodontal terhadap akar
perencanaan dan kebersihan mulut. J Periodontol 1975; 46: 527-33.
27. Lövdal A, Arno A, Schei O, Waerhaug J. Gabungan efek
penskalaan subgingiva dan kebersihan mulut terkendali pada
kejadian gingivitis. Acta Odontol Scand 1961; 19:
537-55.

Halaman 6
450 ENDORSEMENTS
BUKU REFERENSI V 39 NO 6 17/18
/

28. Hancock EB. Pencegahan. Ann Periodontol 1996; 1: 223-49.

29. Mandel ID. Obat kumur antimikroba: Ikhtisar dan
memperbarui. J Am Dent Assoc 1994; 125 (suppl 2): 2S-10S.
30. Brecx M, Brownstone E, MacDonald L, Gelskey S, Cheang
M. Khasiat Listerine, Meridol, dan chlorhexidine sebagai
suplemen untuk membersihkan gigi secara teratur. J Clin
Periodontol 1992; 19: 202-7.
31. Pitcher GR, Newman HN, Strahan JD. Akses ke subgingival
plak dengan cara mengungkapkan agen menggunakan mouthrinsing dan direct
irigasi. J Clin Periodontol 1980; 7: 300-8.
32. American Academy of Periodontology. Peran supra-
dan subgingival irigasi dalam perawatan periodontal
penyakit (kertas posisi). Chicago, Ill: The American
Akademi Periodontologi; April 1995.
33. Mealey BL. Implikasi periodontal: Komputasi medis
mised patients. Ann Periodontol 1996; 1: 293-303.
34. Drinkard CR, Decher L, Little JW, dkk. Status periodontal
individu pada tahap awal human immunodeficiency
infeksi virus. Komunitas Dent Oral Epidemiol 1991;
19: 281-5.
35. Friedman RB, Gunsolley J, Gentry A, Dinius A, Kaplowitz
L, Settle J. Status periodontal seropositif HIV dan
Pasien AIDS J Periodontol 1991; 62: 623-7.
36. Riley C, London JP, Burmeister JA. Kesehatan periodontal di
200 pasien HIV-positif. J Oral Pathol Med 1992; 21:
124-7.
37. Masouredis CM, Katz MH, Greenspan D, dkk. Prevalensi
periodontitis dan gingivitis terkait HIV di Indonesia
Pasien terinfeksi HIV yang mengunjungi klinik AIDS. J Acquir
Immune Defic Syndr 1992; 5: 479-83.
38. Glick M, Muzyka SM, Salkin LM, Lurie D. Nekrotisasi
periodontitis ulseratif: penanda kekebalan tubuh yang memburuk-
dan prediktor untuk diagnosis AIDS. J
Periodontol 1994; 65: 393-7.
39. American Academy of Periodontology. Periodontal consi-
dering pada pasien HIV-positif (kertas posisi).
Chicago, Illinois: Akademi Periodontologi Amerika;
April 1994.
40. Tomar SL, PA Swango, Kleinman DV, Burt BA. Kerugian
lampiran periodontal pada HIV-seropositif militer
personil. J Periodontol 1995; 66: 421-8.
41. Redding SW, Montgomery MT. Profilaksis asiklovir untuk
infeksi herpes simplex oral pada pasien dengan sumsum tulang
transplantasi Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1989; 67: 680-3.
42. Hassell TM, AF hefti. Gingiva yang diinduksi obat
Pertumbuhan: Masalah lama, masalah baru. Crit Rev Oral Biol
Med 1991;2:103-37.
43. Butler RT, Kalkwarf KL, Kaldahl WB. Obat-induced
gingival hyperplasia: Phenytoin, cyclosporine, and
nifedipin J Am Dent Assoc 1987;114:56-60.
44. Miller CS, Damm DD. Incidence of verapamil-induced
gingival hyperplasia in a dental population. J Periodontol
1992;63:453-6.
45. Nery EB, Edson RG, Lee KK, Pruthi VK, Watson J.
Prevalence of nifedipine-induced gingival hyperplasia. J
Periodontol 1995;66:572-8.
46. Mealey BL. Periodontal implications: Medically compro-
mised patients. Ann Periodontol 1996;1:303-8.
47. Pihlstrom B. Prevention and treatment of dilantin asso-
ciated gingival enlargement. Compendium Continuing
Educ Dent 1990;11(suppl 14):S506-S510.
48. Hall WB. Dilantin hyperplasia: A preventable lesion?
Compendium Continuing Educ Dent 1990;11(suppl 14):
S502-5.
49. Jones JE, Weddell JA, McKown CG. Incidence and indi-
cations for surgical management of phenytoin-induced
gingival overgrowth in a cerebral palsy population. J Lisan
Maxillofac Surg 1998;46:385-90.
50. Hall EE. Prevention and treatment considerations in pa-
tients with drug-induced gingival enlargement. Curr
Opin Periodontol 1997;4:59-63.
51. Ilgenli T, Atilla G, Baylas H. Effectiveness of periodon-
tal therapy in patients with drug-induced gingival over-
pertumbuhan. Hasil jangka panjang. J Periodontol 1999;70:967-72.
52. Morrison EC, Ramfjord SP, Hill RW. Short-term effects
of initial, nonsurgical periodontal treatment (hygienic
tahap). J Clin Periodontol 1980;7:199-211.
53. Garrett JS. Effects of nonsurgical periodontal therapy on
periodontitis in humans. Review J Clin Periodontol 1983;
10:515-23.
54. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of nonsurgical
periodontal therapy. I. Moderately advanced periodont-
itis. J Clin Periodontol 1981;8:57-72.
55. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of nonsurgical
periodontal therapy. II. Severely advanced periodontitis. J
Clin Periodontol 1984;11:63-76.
56. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of nonsurgical
periodontal therapy. AKU AKU AKU. Single versus repeated instru-
pemikiran. J Clin Periodontol 1984;11:114-24.
57. Hughes TP, Caffesse RG. Gingival changes following scaling,
root planing and oral hygiene - A biometric evaluation. J
Periodontol 1978;49:245-52.
58. Magnusson I, Lindhe J, Yoneyama T, Liljenberg B.
Recolonization of subgingival microbiota following scaling
in deep pockets. J Clin Periodontol 1984;11:193-207.
59. Mosques T, Listgarten MA, Phillips RW. Effect of scaling
and root planing on the composition of the human sub-
gingival microbial flora. J Periodont Res 1980;15:144-51.
60. Pihlstrom BL, McHugh RB, Oliphant TH, Ortiz-Campos
C. Comparison of surgical and nonsurgical treatment of
penyakit periodontal. A review of current studies and ad-
ditional results after 6-1/2 years. J Clin Periodontol 1983;
10:524-44.
61. Hill RW, Ramfjord SP, Morrison EC, et al. Four types of
periodontal treatment compared over two years. J Perio-
dontol 1981;52:655-62.
62. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Dyer JK, Bates RE
Jr. Evaluation of four modalities of periodontal therapy.
Mean probing depth, probing attachment level, and reces-
sion changes. J Periodontol 1988;59:783-93.

Halaman 7
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRIC DENTISTRY
ENDORSEMENTS 451
63. Becker W, Becker BE, Ochsenbein C, et al. Sebuah memanjang
study comparing scaling, osseous surgery, and modified
Widman procedures. Results after one year. J Periodontol
1988;59:351-65.
64. Ramfjord SP, Caffesse RG, Morrison EC, et al. 4 modalities
of periodontal treatment compared over 5 years. J Clin
Periodontol 1987;14:445-52.
65. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Kashinath D, Patil D, Molvar
MP, Dyer JK. Long-term evaluation of periodontal therapy:
I. Response to 4 therapeutic modalities. J Periodontol
1996;67:93-102.
66. Kalkwarf KL, Kaldahl WB, Patil KD. Evaluation of fur-
cation region response to periodontal therapy. J Perio-
dontol 1988;59:794-804.
67. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Kashinath D, Patil D, Molvar
MP, Dyer JK. Long-term evaluation of periodontal
therapy: II. Incidence of sites breaking down. J Periodontol
1996;67:103-8.
68. Ainslie P, Caffesse R. A biometric evaluation of gingival
curettage (II). Quintessence Int 1981;6:609-14.
69. Echeverra JJ, Caffesse RG. Effects of gingival curettage
when performed 1 month after root instrumentation. SEBUAH
biometric evaluation. J Clin Periodontol 1983;10:277-86.
70. Caffesse RG, Sweeney PL, Smith BA. Scaling and root
planing with and without periodontal flap surgery. J Clin
Periodontol 1986;13:205-10.
71. Rabbani GM, Ash MM, Caffesse RG. The effectiveness of
subgingival scaling and root planing in calculus removal. J
Periodontol 1981;52:119-23.
72. Fleischer HC, Mellonig JT, Brayer WK, Gray JL, Barnett
JD. Scaling and root planing efficacy in multirooted
gigi. J Periodontol 1989;60:402-9.
73. Drisko CH. Non-surgical pocket therapy: Pharmaco-
therapeutics. Ann Periodontol 1996;1:491-566.
74. Magnusson I, Low SB, McArthur WP, et al. Pengobatan
of subjects with refractory periodontal disease. J Clin
Periodontol 1994;21:628-37.
75. van Winkelhoff AJ, Tijhof CJ, de Graaff J. Microbiological
and clinical results of metronidazole plus amoxicillin
therapy in Actinobacillus actinomycetemomitans -associated
periodontitis. J Periodontol 1992;63:52-7.
76. Magnusson I, Clark WB, Low SB, Maruniak J, Marks RG,
Walker CB. Effect of non-surgical periodontal therapy
combined with adjunctive antibiotics in subjects with
“refractory” periodontal disease. I. Clinical results. J Clin
Periodontol 1989;16:647-53.
77. Kornman KS, Robertson PB. Clinical and microbio-
logical evaluation of therapy for juvenile periodontitis. J
Periodontol 1985;56:443-6.
78. Williams R, Jeffcoat M, Howell T, et al. Altering the pro-
gression of human alveolar bone loss with the non-steroidal
anti-inflammatory drug flurbiprofen. J Periodontol
1989;60:485-90.
79. Williams RC, Jeffcoat MK, Howell TH, et al. Ibuprofen:
An inhibitor of alveolar bone resorption in beagles. J
Periodont Res 1988;23:225-9.
80. Howell TH, Jeffcoat MK, Goldhaber P, et al. Penghambatan
alveolar bone loss in beagles with the NSAID naproxen. J
Periodont Res 1991;26:498-501.
81. Crout RJ, Lee HM, Schroeder H, et al. The “cyclic” regimen
of low-dose doxycycline for adult periodontitis: A pre-
liminary study. J Periodontol 1996;67:506-14.
82. Golub LM, McNamara TF, Ryan ME, et al. Adjunctive treat-
ment with subantimicrobial doses of doxycycline: Effects
on gingival fluid collagenase activity and attachment loss
in adult periodontitis. J Clin Periodontol 2001;28:146-56.
83. Caton J. Evaluation of Periostat for patient management.
Compend Continuing Educ Dent 1999;20:451-62.
84. Caton J, Ciancio SG, Bleiden TM, et al. Treatment with
subantimicrobial dose doxycycline improves the efficacy
of scaling and root planing in patients with adult peri-
odontitis. J Periodontol 2000;71:521-32.
85. Walker CB. The acquisition of antibiotic resistance in the
periodontal microflora. Periodontol 2000 1996;10:79-88.
86. Goodson JM, Cugini MA, Kent RL, et al. Multisenter
evaluation of tetracycline fiber therapy: II. Clinical response.
J Periodont Res 1991;26:371-9.
87. American Academy of Periodontology. The role of con-
trolled drug delivery for periodontitis (position paper). J
Periodontol 2000;71:125-40.
88. Goodson JM, Tanner A, McArdle S, Dix K, Watanabe SM.
Multicenter evaluation of tetracycline fiber therapy: III.
Microbiological response. J Periodont Res 1991;26:440-51.
89. Drisko CH, Cobb CM, Killoy WJ, et al. Evaluasi
periodontal treatments using controlled release tetracycline
fibers: Clinical response. J Periodontol 1995;66:692-9.
90. Michalowicz BS, Pihlstrom BL, Drisko CH, et al. Evaluasi
of periodontal treatments using controlledrelease tetracy-
cline fibers: Maintenance response. J Periodontol 1995;
66:708-15.
91. Newman MG, Kornman KS, Doherty FM. A 6-month
multi-center evaluation of adjunctive tetracycline fiber
therapy used in conjunction with scaling and root planing
in maintenance patients: Clinical results. J Periodontol
1994;65:685-91.
92. Williams RC, Paquette DW, Offenbacher S, et al. Pengobatan
of periodontitis by local administration of minocycline
microspheres: A controlled clinical trial. J Periodontol
2001;72(11):1535-44.
93. Jeffcoat MK, Bray KS, Ciancio SG, et al. use of a subgingival
controlled-release chlorhexidine chip reduces probing depth
and improves attachment level compared with scaling
and root planing alone. J Periodontol 1998;69:989-97.
94. Garrett S, Johnson L, Drisko CH, et al. Two multicenter
studies evaluating locally delivered doxycycline hyclate,
placebo control, oral hygiene, and scaling and root planing
in the treatment of periodontitis. J Periodontol 1999;70;
490-503.

Halaman 8
452 ENDORSEMENTS
REFERENCE MANUAL V 39 NO 6 17 18
/ /

95. Darveau PR, Tanner A, Page RC. The microbial challenge

in periodontics. Periodontol 2000 1997;14:12-32.
96. Consensus Report: Surgical pocket therapy. Ann Perio-
dontol 1996;1:618-20.
97. Consensus Report: Periodontal regeneration around
natural teeth. Ann Periodontol 1996;1:667-70.
98. Consensus Report: Mucogingival therapy. Ann Perio-
dontol 1996;1:702-6.
99. Antczak-Bouckoms A, Joshipura K, Burdick E, Tolloch
JFC. Meta-analysis of surgical versus non-surgical methods
of treatment for periodontal disease. J Clin Periodontol
1993;20:259-68.
100. Ramfjord SP, Knowles JW, Nissle RR, Schick RA, Burgett
FG. Longitudinal study of periodontal therapy. J Perio-
dontol 1973;44:66-77.
101. Pihlstrom BL, Oliphant TH, McHugh RB. Molar and
nonmolar teeth compared over 6 1/2 years following two
methods of periodontal therapy. J Periodontol 1984;55:
499-504.
102. Lindhe J, Westfelt E, Nyman S, Socransky S, Heijl L,
Bratthall G. Healing following surgical/nonsurgical treat-
ment of periodontal disease. Sebuah studi klinis. J Clin
Periodontol 1982;9:115-28.
103. Berkey CS, Antczak-Bouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller
F, Pihlstrom BL. Multiple-outcomes metaanalysis of treat-
ments for periodontal disease. J Dent Res 1995;74:1030-9.
104. Buchanan SA, Robertson PB. Calculus removal by scaling/
root planing with and without surgical access. J Perio-
dontol 1987;58:159-63.
105. Wang HL, Burgett FG, Shyr Y, Ramfjord S. The influence of
molar furcation involvement and mobility on future clinical
periodontal attachment loss. J Periodontol 1994;65:25-9.
106. Caton JG, Zander HA. The attachment between tooth and
gingival tissues after periodic root planing and soft tissue
curettage. J Periodontol 1979;50:462-6.
107. Caton J, Nyman S. Histometric evaluation of periodontal
operasi. I. The modified Widman flap procedure. J Clin
Periodontol 1980;7:212-23.
108. Caton J, Nyman S, Zander H. Histometric evaluation of
operasi periodontal. II. Connective tissue attachment levels
after four regenerative procedures. J Clin Periodontol
1980;7:224-31.
109. Isidor F, Attström R, Karring T. Regeneration of alveo-
lar bone following surgical and non-surgical periodontal
pengobatan. J Clin Periodontol 1985;12:687-96.
110. Listgarten MA, Rosenberg MM. Histological study of repair
following new attachment procedures in human periodontal
lesi. J Periodontol 1979;50:333-44.
111. Stahl SS, Froum SJ, Kushner L. Periodontal healing
fol-lowing open flap debridement procedures. II. Histologis
pengamatan. J Periodontol 1982;53:15-21.
112. Froum SJ, Coran M, Thaller B, Kushner L, Scopp IW,
Stahl SS. Periodontal healing following open debride-
ment procedures. I. Clinical assessment of soft tissue and
osseous repair. J Periodontol 1982;53:8-14.
113. Cole RT, Crigger M, Bogle G, Egelberg J, Selvig KA.
Connective tissue regeneration to periodontally diseased
gigi. A histological study. J Periodont Res 1980;15:1-9.
114. Albair WB, Cobb CM, Killoy WJ. Jaringan ikat
attachment to periodontally diseased roots after citric acid
demineralisasi. J Periodontol 1982;53:515-26.
115. Froum SJ, Kushner L, Stahl SS. Healing responses of human
intraosseous lesions following the use of debridement,
grafting and citric acid root treatment. I. Clinical and
histologic observations six months postsurgery. J Perio-
dontol 1983;54:67-76.
116. Stahl SS, Froum SJ, Kushner L. Healing responses of human
intraosseous lesions following the use of debridement, graft-
ingand citric acid root treatment. II. Clinical and his-
tologic observations: One year postsurgery. J Periodontol
1983;54:325-38.
117. Peltzman B, Bowers GM, Reddi AH, Bergquist JJ. Pengobatan
of furcations involvements with Fibronectin and intraoral
autogenous bone grafts: Preliminary observations. Int J
Periodontics Restorative Dent 1988;8(5):51-63.
118. Wikesjö UME, Baker PJ, Christersson LA, et al. A biochemi-
cal approach to periodontal regeneration: Tetracycline
treatment conditions dentin surfaces. J Periodont Res
1986;21:322-9.
119. Dragoo MR, Sullivan HC. A clinical and histologic evalu-
ation of autogenous iliac bone grafts in humans: Part I.
Wound healing 2 to 8 months. J Periodontol 1973;44:
599-613.
120. Dragoo MR, Sullivan HC. A clinical and histologic evalu-
ation of autogenous iliac bone grafts in humans: Part II.
External root resorption. J Periodontol 1973;44:614-25.
121. Mellonig JT. Decalcified freeze-dried bone allograft as
an implant material in human periodontal defects. Int J
Periodontics Restorative Dent 1984;4(6):40-55.
122. Bowers GM, Chadroff B, Carnevale R, et al. Histologis
evaluation of new human attachment apparatus formation
in humans, Part I. J Periodontol 1989;60:664-74.
123. Bowers GM, Chadroff B, Carnevale R, et al. Histologis
evaluation of new human attachment apparatus formation
in humans, Part II. J Periodontol 1989;60:675-82.
124. Bowers GM, Chadroff B, Carnevale R, et al. Histologis
evaluation of new human attachment apparatus formation
in humans, Part III. J Periodontol 1989;60:683-93.
125. Rummelhart JM, Mellonig JT, Gray JL, Towle HJ. SEBUAH
comparison of freeze-dried bone allograft and deminera-
lized freeze-dried bone allograft in human periodontal
osseous defects. J Periodontol 1989;60:655-63.
126. Gottlow J, Nyman S, Karring T, Lindhe J. New attachment
formation as the result of controlled tissue regeneration. J
Clin Periodontol 1984;11:494-503.
127. Magnusson I, Nyman S, Karring T, Egelberg J. Connective
tissue attachment formation following exclusion of gin-
gival connective tissue and epithelium during healing. J
Periodont Res 1985;20:201-8.

Halaman 9
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRIC DENTISTRY
ENDORSEMENTS 453
128. Becker W, Becker BE, Berg L, Prichard J, Caffesse R,
Rosenberg E. New attachment after treatment with root
isolation procedures: Report for treated class III and
class II furcations and vertical osseous defects. Int J
Periodontics Restorative Dent 1988;8(3):9-23.
129. McClain PH, Schallhorn RG. Long-term assessment of
combined osseous composite grafting, root conditioning,
and guided tissue regeneration. Int J Periodontics Restor-
ative Dent 1993;13:9-27.
130. Machtei EE, Grossi SG, Dunford R, Zambon JJ, Genco
RJ. Long-term stability of Class II furcation defects treated
with barrier membranes. J Periodontol 1996;67:523-7.
131. Garrett S, Polson AM, Stoller NH, et al. Comparison of a
bioresorbable GTR barrier to a non-absorbable barrier in
treating human class II furcation defects. A multi-center
parallel design randomized single-blind trial. J Periodontol
1997;68:667-75.
132. Rosen PS, Reynolds MA. Polymer-assisted regenerative
therapy: case reports of 22 consecutively treated periodon-
tal defects with a novel combined surgical approach. J
Periodontol 1999;70;554-61.
133. Cortellini P, Pini Prato G, Tonetti MS. Periodontal regen-
eration of human intrabony defects with bioresorbable
membran. A controlled clinical trial. J Periodontol 1996;
67:217-23.
134. Bowers G, Felton F, Middleton C, et al. Histologic com-
parison of regeneration in human intrabony defects when
osteogenin is combined with demineralized freeze-dried
bone allograft and with purified bovine collagen. J
Periodontol 1991;62:690-702.
135. Caffesse, RG, Quinones CR. Polypeptide growth factors
and attachment proteins in periodontal wound healing
and regeneration. Periodontol 2000 1993;1:69-79.
136. Seyedin SM. Osteoinduction: A report on the discovery
and research of unique protein growth factors mediating
bone development. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1989;68:527-30.
137. Lynch SE, Williams RC, Polson AM, Howell TH, Reddy
MS, Zappa UE. A combination of platelet-derived and
insulin-like growth factors enhances periodontal re-
generasi. J Clin Periodontol 1989;16:545-8.
138. Wozney JM. The potential role of bone morphogenetic
proteins in periodontal reconstruction. J Periodontol
1995;66:506-10.
139. Mellonig JT. Enamel matrix derivative for periodon-
tal reconstructive surgery: Technique and clinical and
histologic case report. Int J Perodontics Restorative Dent
1999;19:9-19.
140. Yukna RA, Callan DP, Krauser JT, et al. Multi-center
clinical evaluation of combination anorganic bovinede-
rived hydroxyapatite matrix (ABM)/cell binding peptide
(P-15) as a bone replacement graft material in human
periodontal osseous defects. 6-month results. J Periodontol
1998;69:655-63.
141. Sculean A, Donos N, Blaes A, et al. Comparison of enamel
matrix proteins and bioabsorbable membranes in the
treatment of intrabony periodontal defects. A split-mouth
belajar. J Periodontol 1999;70:255-62.
142. Pontoriero R, Wennstrom J, Lindhe J. The use of barrier
membranes and enamel matrix proteins in the treatment of
angular bone defects. A prospective controlled clinical trial.
J Clin Periodontol 1999;26:833-40.
143. American Academy of Periodontology. Periodontal regenera-
tion (position paper). Chicago, Ill: The American Academy
of Periodontology; May 1993.
144. Garrett S. Periodontal regeneration around natural teeth.
Ann Periodontol 1996;1:621-66.
145. American Academy of Periodontology. Reconstructive
periodontal surgery (position paper) Chicago, Ill: The
American Academy of Periodontology; May 1992.
146. Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, Zambon JJ,
Cum-mins D, Genco RJ. Response to periodontal therapy in
diabetics and smokers. J Periodontol 1996;67:1094-102.
147. Zambon JJ, Grossi SG, Machtei EE, Ho AW, Dunford R,
Genco RJ. Cigarette smoking increases the risk for sub-
gingival infection with periodontal pathogens. J Perio-
dontol 1996;67:1050-4.
148. Rosen PS, Marks MH, Reynolds MA. Pengaruh dari
smoking on long-term clinical results of intrabony defects
treated with regenerative therapy. J Periodontol 1996;67:
1159-63.
149. Preber H, Bergström J. The effect of non-surgical treat-
ment on periodontal pockets in smokers and non-
perokok. J Clin Periodontol 1986;13:319-23.
150. Preber H, Bergström J. Effect of cigarette smoking on
periodontal healing following surgical therapy. J Clin
Periodontol 1990;17:324-8.
151. American Academy of Periodontology. Tobacco use and
the periodontal patient (position paper). Chicago, Ill: The
American Academy of Periodontology; September 1995
152. Comar MD, Kollar, Gargiulo AW. Local irritation and
occlusal trauma as co-factors in the periodontal disease
proses. J Periodontol 1969;40:193-200.
153. Polson AM, Meitner SW, Zander HA. Trauma and progres-
sion of marginal periodontitis in squirrel monkeys. AKU AKU AKU.
Adaptation of interproximal alveolar bone to repetitive
cedera. J Periodont Res 1976;11:278-89.
154. Polson AM, Meitner SW, Zander HA. Trauma and
progression of marginal periodontitis in squirrel monkeys.
IV. Reversibility of bone loss due to trauma alone and
trauma superimposed upon periodontitis. J Periodont Res
1976;11:290-7.
155. Perrier M, Polson A. The effect of progressive and increas-
ing tooth hypermobility on reduced but healthy perio-
dontal supporting tissues. J Periodontol 1982;53:152-7.
156. Lindhe J, Ericsson I. The effect of elimination of jiggling
forces on periodontally exposed teeth in the dog. J
Periodontol 1982;53:562-7.

Halaman 10
454 ENDORSEMENTS
REFERENCE MANUAL V 39 NO 6 17 18
/ /

157. Neiderud AM, Ericsson I, Lindhe J. Probing pocket

depth at mobile and nonmobile teeth. J Clin Periodontol
1992;19:754-9.
158. Burgett FG, Ramfjord SP, Nissle RR et al. Sebuah acak
trial of occlusal adjustment in the treatment of perio-
dontitis patients. J Clin Periodontol 1992;19:381-7.
159. Harrel SK, Nunn ME. The effect of occlusal discrepancies
on periodontitis. II. Relationship of occlusal treatment
to the progression of periodontal disease. J Periodontol
2001;72:495-505.
160. Gehr M. Non-surgical pocket therapy: Dental occlusion.
Ann Periodontol 1996;1:567-80.
161. Rosling B, Nyman S, Lindhe J, Jern B. The healing po-
tential of the periodontal tissues following different
techniques of periodontal surgery in plaque-free denti-
tions. J Clin Periodontol 1976;3:233-50.
162. American Academy of Periodontology. Mendukung
periodontal therapy (SPT) (position paper). Chicago,
Ill.: The American Academy of Periodontology Decem-
ber, 1997.
Ucapan Terima Kasih
This paper was revised by Dr. Paul S. Rosen. It replaces the
paper entitled Treatment of Gingivitis and Periodontitis which
was authored by Drs. William F. Ammons, Kenneth L.
Kalkwarf, and Stephen T. Sonis in May 1993 and revised by
Dr. Bruce L. Pihlstrom and William F. Ammons in September
1997. Members of the 2000-2001 Research, Science and
Therapy Committee include: Drs. David Cochran, Chair;
Timothy Blieden; Otis J. Bouwsma; Robert E. Cohen; Petros
Damoulis; Connie H. Drisko; Joseph P. Fiorellini; Gary
Greenstein; Vincent J. Iacono; Martha J. Somerman; Terry D.
Rees; Angelo Mariotti, Consultant; Robert J. Genco, Consul-
tant; and Brian L. Mealey, Board Liaison.
Individual copies of this position paper may be obtained
by accessing: “http://www.perio.org”. Members of the Amer-
ican Academy of Periodontology have permission of the Aca-
demy, as copyright holder, to reproduce up to 150 copies of
this document for not-forprofit, educational purposes only. Untuk
information on reproduction of the document for any other
use or distribution, please contact Rita Shafer at the Academy
Central Office; voice: (312) 573-3221; fax: (312) 573-3225; atau
e-mail: rita@perio.org .