DOSEN : ANDI WAHYUNI, S.Kep.,Ns.

MATA KULIAH : HEMATOLOGI

“ANEMIA APLASTIK”

Oleh :
KELAS C NON REG.
KELOMPOK I
MAYA SARI (21806086)
NURSIDAR REHAMKA (21806260)
ANDI ERIKA PUTRI (21806069)
ANDI NURHAYATI AMIRUDDIN (21806070)
RAHMIYANTI (21806095)
SASMIRA (21806096)
SURIYATI (21806099)
AGUS SALIM (21806067)
SUWANDI (21806064)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

MAKASSAR
2019
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan

rahmat, karunia serta kesempatan dan kesehatan sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah ini dengan judul “Anemia Aplastik” dalam waktu yang
telah ditentukan.
Penyusunan makalah ini bertujuan sebagai salah satu tugas dalam mata
kuliah Riset keperawatan dan Metodologi Penelitian. Penulis menyadari bahwa
makalah ini jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, penyusun mengharapkan
kritik dan saran yang sifatnya membangun dari pembaca demi tercapainya
kesempurnaan makalah ini.
Saya berharap semoga karya tulis ini dapat bermanfaat bagi berbagai pihak
dan perkembangan dunia kesehatan.

Makassar, 15 Mei 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...............................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB 1......................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................1
A. Latar Belakang..............................................................................................1
B. Rumusan Masalah.........................................................................................2
C. Tujuan Penulisan...........................................................................................2
BAB II......................................................................................................................4
PEMBAHASAN......................................................................................................4
1. Defenisi.........................................................................................................4
2. Klasifikasi Anemia Aplastik.........................................................................4
3. Etiologi..........................................................................................................5
4. Patofisiologi..................................................................................................6
5. Tanda dan Gejala...........................................................................................7
6. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang............................................................8
7. Komplikasi..................................................................................................10
8. Penatalaksanaan / Pengobatan....................................................................10
9. Asuhan Keperawatan..................................................................................11
1. Pengkajian Keperawatan.........................................................................11
2. Prioritas Keperawatan.............................................................................12
3. Tujuan Pemulangan.................................................................................12
4. Diagnosa Keperawatan...........................................................................13
5. Intervensi.................................................................................................13
10.Contoh kasus..........................................................................................18
BAB III..................................................................................................................31
PENUTUP..............................................................................................................31
A. Kesimpulan.................................................................................................31
B. Saran...........................................................................................................31
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................32

ii
 BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Banyak orang berasumsi, bahwa anemia merupakan penyakit kurang

darah, 5L (lesu, lemah, letih, lunglai dan loyo) adalah serangkaian

gejalanya. Secara ilmiah anemia adalah suatu keadaan dimana jumlah sel

darah merah atau jumlah Hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel

darah merah berada di bawah normal (kadar Hb<10g/dl). Sel darah merah

membawa oksigen (O2) dari paruparu ke jaringan dan organ-organ tubuh

yang akan digunakan sebagai energi. Tanpa Oksigen jaringan dan organ-

organ ini (khususnya hati dan otak) tidak dapat melaksanakan tugas dengan

semestinya. Untuk alasan inilah mengapa orang yang terkena anemia lebih

mudah lelah dan kelihatan pucat. Anemia menyebabkan berkurangnya

jumlah sel darah merah atau jumlah Hemoglobin (Hb) dalam sel darah

merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah

sesuai yang diperlukan tubuh.

Penyakit anemia aplastik pertama kali di deskripsikan oleh Ehrlich

tahun 1888, sampai sekarang penyakit ini mempunyai reputasi yang

rnenakutkan. Banyak pasien anemia aplastik meninggal karena proses

penyakitnya yang progresif. Dasar penyakit ini adalah kegagalan sumsum

tulang dalam memproduksi sel-sel hematopoetik dan limfopoetik, yang

mengakibatkan tidak ada atau berkurangnya sel-sel darah di darah tepi,

keadaan ini disebut sebagai pansitopenia. Menurut bentuk eritrositnya

anemia aplastik merupakan anemia normokromik normositer dan

berdasarkan etiopatogenesisnya anemia aplastik termasuk anemia karena

1
 kerusakan jaringan sumsum tulang yang terjadi pengantian oleh jaringan

lemak.

B. Rumusan Masalah
1. Apa defenisi dari anemia aplastik ?
2. Bagaimana klasifikasi anemia aplastik ?
3. Bagaimana etiologi dari anemia aplastik ?
4. Bagaimana patofisiologi dari anemia aplastik ?
5. Bagaimana tanda dan gejala dari anemia aplastik ?
6. Apa pemeriksaan diagnostik dari anemia aplastik ?
7. Bagaimana komplikasi dari anemia aplastik ?
8. Bagaimana Penatalaksanaan / Pengobatan dari anemia aplastik ?
9. Bagaimana asuhan keperawatan dari anemia aplastik ?
10. Bagaimana diagnosa keperawatan dari anemia aplastik ?
11. Bagaimana intervensi keperawatan dari anemia aplastik ?
12. Bagaimana askep kasus keperawatan dari anemia aplastik ?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk megetahui apa defenisi dari anemia aplastik.
2. Untuk megetahui bagaimana klasifikasi anemia aplastik
3. Untuk megetahui bagaimana etiologi dari anemia aplastik.
4. Untuk megetahui agaimana patofisiologi dari anemia aplastik.
5. Untuk megetahui bagaimana tanda dan gejala dari anemia aplastik.
6. Untuk megetahui apa pemeriksaan diagnostik dari anemia aplastik.
7. Untuk megetahui bagaimana komplikasi dari anemia aplastik.
8. Untuk megetahui bagaimana Penatalaksanaan / Pengobatan dari anemia

aplastik.
9. Untuk megetahui bagaimana asuhan keperawatan dari anemia aplastik.
10. Untuk megetahui bagaimana diagnosa keperawatan dari anemia aplastik.
11. Untuk megetahui bagaimana intervensi keperawatan dari anemia aplastik.
12. Bagaimana askep kasus keperawatan dari anemia aplastik.

2
 BAB II
PEMBAHASAN
1. Defenisi
Anemia adalah penurunan kadar hemoglobin (Hb), hematokrit atau
hitung eritrosit (red cell count) berakibat pada penurunan kapasitas
pengangkutan oleh darah. Tetapi harus di ingat pada keadaan tertentu dimana
ketiga paremeter tersebut tidak sejalan dengan massa eritrosit, seperti pada
dehidarasi, perdarahan akut, dan kehamilan (Nurarif & Kusuma, 2015).
Anemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia
pada darah tepi dan penurunan selularitas sumsum tulang (Bambang, 2012).
Anemia aplastik adalah kelainan hematologik yang ditandai dengan
penurunan komponen selular pada darah tepi yang diakibatkan oleh kegagalan
produksi di sumsum tulang. Pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang
diproduksi tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia, yaitu keadaan

3
 dimana terjadi kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan
trombosit (Erika K.A, Hariati S, Seniwati T, 2011).

2. Klasifikasi Anemia Aplastik

Anemia aplastik umumnya diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Klasifikasi menurut kausanya :
a. Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira
50% kasus.
b. Sekunder : bila kausanya diketahui.
c. Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan,
misalnya anemia Fanconi
2. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan atau prognosis
a. Anemia aplastik berat
Seluraritas sumsum tulang <25% atau 25-50% dengan <30% sel
hematopoietik residu, dan dua dari tiga kriteria berikut :
1) Netrofil < 500/ul
2) Trombosit < 20.000/ul
3) Retikulosit < 60.000/ul

b. Anemia aplastik sangat berat

Sama seperti anemia aplastik berat kecuali netrofil < 200/ul
c. Anemia aplastik tidak berat
Pasien yang tidak memenuhi kriteria anemia aplastik berat atau
sangat berat; dengan sumsum tulang yang hiposelular dan memenuhi
dua dari tiga kriteria berikut :
1) Netrofil < 150/ul
2) Trombosit < 10.000/u;
3) Hemoglobin < 10 g/dl

3. Etiologi
Penyebab anemia aplastik dapat congenital, idiopatik (penyebabnya
tidak diketahui) atau sekunder akibat penyebab-penyebab industry atau virus
(Erika K.A, Hariati S, Seniwati T, 2011). Anemia aplastik sering diakibatkan

4
 oleh radiasi dan paparan bahan kimia. Akan tetapi, kebanyakan pasien
penyebabnya adalah idiopatik.
1. Anemia Aplastik yang Didapat (Acquired Aplastic Anemia)
a. Anemia aplastik sekunder
1) Radiasi
2) Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
a) Efek regular : Bahan-bahan sitotoksik, Benzene
b) Reaksi Idiosinkratik : Kloramfenikol, NSAID, Anti epileptic,
Emas, Bahan-bahan kimia dan obat-obat lainya
3) Virus
a) Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa)
b) Virus Hepatitis (hepatitis non-A, non-B, non-C, non-G)
c) Parvovirus (krisis aplastik sementara, pure red cell aplasia)
d) Human immunodeficiency virus (sindroma immune defisiensi
yang didapat)
4) Penyakit-penyakit Imun
a) Eosinofilik fasciitis
b) Hipoimunoglobulinemia
c) Timoma dan carcinoma timus
d) Penyakit graft-versus-host pada imunodefisiensi
5) Paroksismal nokturnal hemoglobinuria
6) Kehamilan
b. Idiopathic aplastic anemia
2. Anemia Aplatik yang diturunkan (Inherited Aplastic Anemia)
a. Anemia Fanconi
b. Diskeratosis kongenita
c. Sindrom Shwachman-Diamond
d. Disgenesis reticular
e. Amegakariositik trombositopenia
f. Anemia aplastik familial
g. Preleukemia (monosomi 7, dan lain-lain.)
h. Sindroma nonhematologi (Down, Dubowitz, Seckel)
4. Patofisiologi
Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini,
patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang
dapat menerangkan patofisiologii penyakit ini yaitu :
1. Kerusakan sel induk hematopoietik
2. Kerusakan lingkungan mikro sum-sum tulang
3. Proses imunologik yang menekan hematopoiesis
Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia), terutama
anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA. Beberapa bentuk
anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan

5
kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik, misalnya radiasi. Patogenesis
dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan reaksi autoimun
terhadap stem sel.
Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited (diwariskan)
anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain
merupakan penyakit yang langka. Kromosom pada penderita anemia Fanconi
sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat obat-obat tertentu.
Sebagai akibatnya, pasien dengan anemia Fanconi memiliki risiko tinggi
terjadi aplasia, myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut myelogenous
leukemia (AML). Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang
terdiri dari protein Fanconi A, C, G dan F. Hal ini menyebabkan perubahan
pada protein FANCD2. Protein ini dapat berinteraksi, contohnya dengan gen
BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker payudara). Mekanisme bagaimana
berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia aplastik dari sensitifitas
mutagen dan kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti.
Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat
disebabkan oleh paparan radiasi, kemoterapi sitotoksik atau benzene. Agen-
agen ini dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga menyebabkan
inhibisi sintesis DNA dan RNA.
Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem imun
mungkin merupakan mekanisme utama patofisiologi anemia aplastik.
Walaupun mekanismenya belum diketahui benar, tampaknya T limfosit
sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi stem sel dan mencetuskan
kematian stem sel. “Pembunuhan” langsung terhadap stem sel telah dihipotesa
terjadi melalui interaksi antara Fas ligand yang terekspresi pada sel T dan Fas
(CD95) yang ada pada stem sel, yang kemudian terjadi perangsangan
kematian sel terprogram (apoptosis).
Aplasia berat disertai penurunan (kurang dari 1%) atau tidak adanya
retikulosit, jumlah granulosit kurang dari 500/mm 3 dan jumlah trombosit
kurang dari 20.000 menyebabkan kematian akibat infeksi dan atau perdarahan
dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Sepsis merupakan penyebab
tersering kematian (Bambang P, Ugrasena, Ratwita M, 2012). Namun, pasien

6
 dengan penyakit yang lebih ringan dapat hidup bertahun-tahun. Karena infeksi
dan perdarahan merupakan penyebab utama kematian, maka pencegahan
merupakan hal yang penting. Faktor-faktor pertumbuhan seperti G-CSF dapat
digunakan untuk meningkatkan jumlah neutrofil dan mencegah atau
meminimalkan infeksi.
5. Tanda dan Gejala
a. Manifestasi klinis menurut Nurarif & Kusuma, 2015 :
1) Pusing
2) Mudah berkunang-kunang
3) Lesu
4) Aktifitas kurang
5) Rasa mengantuk
6) Susah konsentrasi
7) Cepat gelisah
8) Prestasi kerja fisik/pikiran menurun
b. Gejala khas masing-masing anemia :
1) Perdarahan berulang/ kronik pada anemia pasca perdarahan, enemia
defisiensi besi.
2) Icterus, urin berwarna kuning tua/coklat, perut mrongkol/makin buncit
pada anemia hemolitik.
3) Mudah infeksi pada enemia aplastik dan anemia karena keganasan.
c. Pemeriksaan fisik
1) Tanda-tanda anemia secara umum : pucat, takikardi, pulsus celer, suara
pembuluh darah spontan, bising karotis, bising histolik anorganik,
pembesaran jantung.
2) Manifestasi khusus pada anemia
a) Defisiensi besi : spoon nail, glositis
b) Defisiensi B12 : paresis, ulkus ditungkai
c) Hemolitik : ikterus, splenomegali
d) Aplastik, anemia biasanya berat, perdarahan, infeksi.
6. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan Darah
Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu
ditemukan. Anemia yang terjadi bersifat normokrom normositer, tidak
disertai dengan tanda-tanda regenerasi. Adanya eritrosit muda atau
leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik.
Kadang-kadang pula dapat ditemukan makrositosis, anisositosis, dan
poikilositosis.
Jumlah granulosit ditemukan rendah. Pemeriksaan hitung jenis
sel darah putih menunjukkan penurunan jumlah neutrofil dan monosit.

7
 Limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus. Jumlah
neutrofil kurang dari 500/mm3 dan trombosit kurang dari 20.000/mm3
menandakan anemia aplastik berat. Jumlah neutrofil kurang dari
200/mm3 menandakan anemia aplastik sangat berat.
Jumlah trombosit berkurang secara kuantitias sedang secara
kualitas normal. Perubahan kualitatif morfologi yang signifikan dari
eritrosit, leukosit atau trombosit bukan merupakan gambaran klasik
anemia aplastik yang didapat (acquired aplastic anemia). Pada
beberapa keadaan, pada mulanya hanya produksi satu jenis sel yang
berkurang sehingga diagnosisnya menjadi red sel aplasia atau
amegakariositik trombositopenia. Pada pasien seperti ini, lini produksi
sel darah lain juga akan berkurang dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu sehingga diagnosis anemia aplastik dapat ditegakkan.
Laju endap darah biasanya meningkat. Waktu pendarahan
biasanya memanjang dan begitu juga dengan waktu pembekuan akibat
adanya trombositopenia. Hemoglobin F meningkat pada anemia
aplastik anak dan mungkin ditemukan pada anemia aplastik
konstitusional.
Plasma darah biasanya mengandung growth factor
hematopoiesis, termasuk erittropoietin, trombopoietin, dan faktor yang
menstimulasi koloni myeloid. Kadar Fe serum biasanya meningkat dan
klirens Fe memanjang dengan penurunan inkorporasi Fe ke eritrosit
yang bersirkulasi.
b. Pemeriksaan sumsum tulang
Aspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula
dengan daerah yang kosong, dipenuhi lemak dan relatif sedikit sel
hematopoiesis. Limfosit, sel plasma, makrofag dan sel mast mungkin
menyolok dan hal ini lebih menunjukkan kekurangan sel-sel yang lain
daripada menunjukkan peningkatan elemen-elemen ini. Pada
kebanyakan kasus gambaran partikel yang ditemukan sewaktu aspirasi
adalah hiposelular. Pada beberapa keadaan, beberapa spikula dapat
ditemukan normoseluler atau bahkan hiperseluler, akan tetapi
megakariosit rendah.

8
 Biopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik
secara kualitatif maupun kuantitatif. Semua spesimen anemia aplastik
ditemukan gambaran hiposelular. Aspirasi dapat memberikan kesan
hiposelular akibat kesalahan teknis (misalnya terdilusi dengan darah
perifer), atau dapat terlihat hiperseluler karena area fokal residual
hematopoiesis sehingga aspirasi sumsum tulang ulangan dan biopsy
dianjurkan untuk mengklarifikasi diagnosis.
Suatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan
kurang dari 30% sel pada individu berumur kurang dari 60 tahun atau
jika kurang dari 20% pada individu yang berumur lebih dari 60 tahun.
International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik
berat bila selularitas sumsum tulang kurang dari 25% atau kurang dari
50% dengan kurang dari 30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum
tulang.
2. Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan radiologis umumnya tidak dibutuhkan untuk
menegakkan diagnosa anemia aplastik. Survei skletelal khusunya berguna
untuk sindrom kegagalan sumsum tulang yang diturunkan, karena banyak
diantaranya memperlihatkan abnormalitas skeletal. Pada pemeriksaan MRI
(Magnetic Resonance Imaging) memberikan gambaran yang khas yaitu
ketidakhadiran elemen seluler dan digantikan oleh jaringan lemak.
7. Komplikasi
Komplikasi anemia aplastik (Bambang, 2012) adalah :
1. Anemia dan akibat-akibatnya (karena pembentukannya berkurang)
2. Infeksi
3. Perdarahan
8. Penatalaksanaan / Pengobatan
Pengobatan anemia aplastik, jika diketahui penyebabnya ditujukan
untuk menghilangkan agen penyebab. Focus utama pengobatan adalah
perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang (Bambang P,
Ugrasena, Ratwita M, 2012).
Menurut Nurarif & Kusuma, 2015 penatalaksanaan pada enemia
aplastik adalah :

9
 Dengan transplantasi sumsum tulang belakang dan terapi immunosupresif
dengan antithimocyte globulin (ATG) yang diperlukan melalui jalur sentral
selama 10-7 hari. Prognosis buruk jika transplantasi sumsum tulang belakang
tidak berhasil. Bila diperlukan dapat diberikan tranfusi RBC rendah leukosit
dan platelet.
9. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
a. Aktifitas / Istirahat
Gejala : letih, lemas, malas, toleransi terhadap latihan rendah,
kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.
Tanda : tachycardia, tachipnea, dispnea jika istirahat atau bekerja,
apatis, lesu, kelemahan otot dan penurunan kekuatan, tubuh
tidak tegak.
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat kehilangan darah kronis, endokarditis, palpitasi.
Tanda : hipotensi postural, disritmia, abnormalitas EKG, bunyi
jangtung murmur, ekstremitas pucat, dingin, pucat pada
membrane mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir dan
dasar kuku), pengisian kapiler lambat, rambut keras).
c. Eliminasi
Gejala : riwayat pielonefritis, gagaj ginjal, hematemesis, melena,
diare, konstipasi, penurunan haluaran urine.
Tanda : distensi abdomen.
d. Makanan dan Cairan
Gejala : penurunan masukan diet, nyeri menelan, mual, muntah,
anorexia, penurunan berat badan.
Tanda : lidah merah, membrane mukosa kering, pucat, tangan kulit
kering, stomatitis.
e. Hygiene
Tanda dan Gejala : kurang bertenaga, penampilan tidak rapih.
f. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, insomnia,
penurunan penglihatan, keseimbangan buruk, parestesia
tangan/kaki, sensasi dingin.
Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis,
respon lambat dan dangkal, hemoragis retina, epistaksis,
perdarahan dari lubang-lubang, gangguan koordinasi,
ataksia, penurunan rasa getar.
g. Nyeri / Kenyamanan

10
 Gejala : nyeri abdomen samar, sakit kepala.
h. Keamanan
Gejala : riwayat terpajan bahan kimia, riwayat terpajan radiasi baik
sebagai pengobatan atau kecelakaan, tidak toleran terhadap
panas atau dingin, penyembuhan lukan buruk, sering infeksi.
Tanda : demam, keringat malam, linfadenopati, petekie, dan
ekimosis.
i. Penyuluhan
Gejala : kecenderungan keluarga untuk anemia, penggunaan anti
konvulsan masa lalu/saat ini, antibiotic, agen kemoterafi
(gagal sumsum tulang), aspirin, anti inflamasi.
2. Prioritas Keperawatan
a. Peningkatan perfusi jaringan
b. Memberikan kebutuhan nutrisi/cairan
c. Mencegah komplikasi
d. Memberikan informasi tentang psoses penyakit, prognosis, dan
program pengobatan.

3. Tujuan Pemulangan
a. Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi mandiri atau dengan bantuan
orang lain.
b. Komplikasi tercegah/minimal.
c. Proses penyakit/prognosis dan program terapi dipahami.

4. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan sindrom
hipoventilasi, penurunan transfer oksigen keparu
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
penurunan konsentrasi Hb dan darah, suplai oksigen berkurang.
c. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake yang kurang, anoreksia.
5. Intervensi

1. Ketidakefektifan pola NOC NIC

napas 1. Respiratory status : Airway Management
Definisi : Inspirasi 2. Ventilation 1. Buka jalan nafas,
dan / atau ekspirasi gunakan teknik chin
3. Respiratory status :
yang tidak memberi lift atau jaw thrust bila
ventilasi Airway patency perlu
Batasan karakteristik : 4. Vital sign status 2. Posisikan pasien untuk
1. Perubahan Kriteria Hasil : memaksimalkan
kedalaman 1. Mendemonstrasikan ventilasi
pernapasan batuk efektif dan 3. Identifikasi pasien

11
2. Perubahan suara nafas yang perlunya pemasangan
ekskursi dada bersih, tidak ada alat jalan nafas buatan
3. Mengambil posisi sianosis dan 4. Pasang mayo bila
tiga titik perlu
dyspnea (mampu
4. Bradipneu 5. Lakukan fisioterapi
5. Penurunan tekanan mengeluarkan dada jika perlu
ekspirasi sputum, mampu 6. Keluarkan sekret
6. Penurunan bernafas dengan dengan batuk atau
ventilasi semenit mudah, tidak ada suction
7. Penurunan pursed lips) 7. Auskultasi suara nafas,
kapasitas vital 2. Menunjukkan jalan catat adanya suara
8. Dipneu tambahan
nafas yang paten
9. Peningkatan 8. Lakukan suction pada
diameter anterior- (klien tidak merasa mayo
posterior tercekik, irama 9. Berikan bronkodilator
10.Pernapasan cuping nafas, frekuensi bila perlu
hidung pernafasan dalam 10. Berikan pelembab
11. Ortopneu rentang normal, udara kassa basah
12.Fase ekspirasi tidak ada suara NaCl lembab
memenjang 11. Atur intake untuk
nafas abnormal)
13.Pernapasan bibir cairan
14.Takipneu 3. Tanda-tanda vital mengoptimalkan
15.Penggunaan otot dalam rentang keseimbangan
aksesorius untuk normal (tekanan 12. Monitor respirasi dan
bernapas darah, nadi, status O2
Faktor yang pernafasan) 13. Oxygen Therapy
berhubungan : 14. Bersihkan mulut,
1. Ansietas hidung dan sekret
2. Posisi tubuh trakea
3. Deformitas tulang 15. Pertahankan jalan
4. Deformitas dinding nafas yang paten
dada 16. Atur peralatan
5. Keletihan oksigenasi
6. Hiperventilasi 17. Monitor aliran oksigen
7. Sindrom 18. Pertahankan posisi
hipoventilasi pasien
8. Gangguan 19. Observasi adanya
musculoskeletal tanda-tanda
9. Kerusakan hipoventilasi
neurologis 20. Monitor adanya
10.Imaturitas kecemasan pasien
neurologis terhadap oksigenasi
11. Disfungsi 21. Vital sign Monitoring
neuromuscular 22. Monitor TD, nadi,
12.Obesitas suhu, dan RR
13.Nyeri 23. Catat adanya fluktuasi
14.Keletihan otot tekanan darah
pernapasan cedera 24. Monitor VS saat

12
 medulla spinalis pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
25. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
26. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
27. Monitor kualitas dari
nadi
28. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
29. Monitor suara paru
30. Monitor pola
pernapasan abnormal
31. Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
32. Monitor sianosis
perifer
33. Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
34. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
2. Ketidakefektifan perfusi NOC NIC
jaringan perifer 1. Circulation status Peripheral Sensation
Definisi : Penurunan 2. Tissue Perfusion : Management
sirkulasi darah ke cerebral (Manajemen sensasi
perifer yang dapat
Kriteria Hasil : perifer)
mengganggu kesehatan
Batasan karakteristik :
Mendemonstrasikan 1. Monitor adanya
1. Tidak ada nadi status sirkulasi yang daerah tertentu yang
2. Perubahan fungsi ditandai dengan : hanya peka terhadap
motorik a. Tekanan systole dan panas/dingin/tajam/tum
3. Perubahan diastole dalam pul
karakteristik kulit rentang yang 2. Monitor adanya
(warna, elastisitas, diharapkan paretese
rambut, b. Tidak ada ortostatik 3. Instruksikan
kelembapan, kuku, hipertensi keluarga untuk
sensasi, suhu) c. Tidak ada tanda- mengobservasi kulit
4. Indek ankle-
tanda peningkatan jika ada isi atau laserasi
brakhial <0,90
5. Perubahan tekanan
tekanan intrakranial 4. Gunakan sarung
darah diekstremita (tidak lebih dari 15 tangan untuk proteksi
6. Waktu pengisian mmHg) 5. Batasi gerakan
kapiler >3 detik d. Mendemonstrasikan pada kepala, leher dan
7. Klaudikasi kemampuan punggung

13
 8. Warna tidak kognitif yang 6. Monitor
kembali ketungkai ditandai dengan : kemampuan BAB
saat tungkai e. Berkomunikasi 7. Kolaborasi
diturunkan dengan jelas dan pemberian analgetik
9. Kelambatan
sesuai dengan 8. Monitor adanya
penyembuhan luka
perifer
kemampuan tromboplebitis
10. Penurunan nadi f. Menunjukkan 9. Diskusikan
11. Edema perhatian, mengenai penyebab
12. Nyeri ekstremitas konsentrasi dan perubahan sensasi
13. Bruit femoral orientasi
14. Pemendekan jarak g. Memproses
total yang ditempuh informasi
dalam uji berjalan 6 h. Membuat
menit keputusan dengan
15. Pemendekan jarak benar
bebas nyeri yang
i. Menunjukkan
ditempuh dalam uji
berjalan 6 menit
fungsi sensori
16. Perestesia motori cranial yang
17. Warna kulit pucat utuh : tingkat
saat elevasi kesadaran
Faktor yang membaik, tidak ada
berhubungan : gerakan-gerakan
1. Kurang pengetahuan involunter
tentang faktor
pemberat
(mis.,merokok, gaya
hidup monoton,
trauma, obesitas,
asupan garam,
imobilitas)
2. Kurang pengetahuan
tentang proses
penyakit
(mis.,diabetes,
hiperlipidemia)
3. Diabetes mellitus
4. Hipertensi
5. Gaya hidup
monoton
6. Merokok
3. Ketidakseimbangan NOC NIC
nutrisi kurang dari 1. Nutritional status : Nutrition Management
kebutuhan tubuh. 2. Nutritional status : 1. Kaji adanya alergi
Definisi : Asupan food and Fluid Intake makanan
nutrisi tidak cukup 3. Nutritional status : 2. Kolaborasi dengan
untuk memenuhi nutrient Intake ahli gizi untuk
kebutuhan metabolik. 4. Weight control menentukan jumlah
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : kalori dan nutrisi
1. Adanya peningkatan yang dibutuhkan

14
1. Kram abdomen berat badan sesuai pasien
2. Nyeri abdomen dengan tujuan 3. Anjurkan pasien
3. Menghindari 2. Berat badan ideal untuk meningkatkan
makanan sesuai dengan tinggi intake Fe
4. Berat badan 20% badan 4. Anjurkan pasien
atau lebih berat 3. Mampu untuk meningkatkan
badan ideal. mengidentifikasi protein dan vitamin
5. Kerapuhan kapiler. kebutuhan nutrisi C
6. Diare. 4. Tidak ada tanda– 5. Berikan substansi
7. Kehilangan rambut tanda malnutrisi gula
berlebihan. 5. Menunjukkan 6. Yakinkan diet yang
8. Bising usus peningkatan fungsi dimakan
hiperaktif. pengecapan dari mengandung tinggi
9. Kurang makanan. menelan serat untuk
10. Kurang informasi 6. Tidak terjadi mencegah konstipasi
11. Kurang minat penurunan berat 7. Berikan makanan
pada makanan badan yang berarti yang terpilih (sudah
12. Penurunan berat dikonsultasikan
badan dengan dengan ahli gizi)
asupan makanan 8. Ajarkan pasien
adekuat. bagaimana membuat
13. Kesalahan catatan makanan
konsepsi harian
14. Kesalahan 9. Monitor jumlah
informasi. nutrisi
15. Membran mukosa dan kandungan
pucat. kalori
16. Ketidakmampuan 10. Berikan
memakan informasi tentang
makanan kebutuhan nutrisi
17. Tonus otot 11. Kaji kemampuan
menurun pasien untuk
mendapatkan nutrisi
18. Mengeluh yang dibutuhkan
gangguan sensasi Nutrition Monitoring
rasa 1. BB pasien dalam
Mengeluh asupan batas normal
makanan kurang 2. Monitor adanya
dari RDA penurunan berat
(recommended badan
daily allowance) 3. Monitor tipe dan
19. Cepat kenyang jumlah aktivitas
setelah makan yang biasa
20. Sariawan rongga dilakukan
mulut 4. Monitor interaksi
21. Steatorea anak atau orang tua
22. Kelemahan otot selama makan
pengunyah 5. Monitor lingkungan

15
 23. Kelemahan otot selama makan
untuk menelan 6. Jadwalkan
Faktor–faktor yang pengobatan dan
berhubungan : tindakan tidak
1. Faktor biologis selama jam makan
2. Faktor ekonomi 7. Monitor kulit kering
3. Ketidakmampuan dan perubahan
untuk pigmentasi
mengabsorbsi 8. Monitor turgor kulit
nutrient 9. Monitor kekeringan,
4. Ketidakmampuan rambut kusam, dan
untuk mencerna mudah patah
makanan 10. Monitor mual dan
5. Ketidakmampuan muntah
untuk menelan 11. Monitor kadar
makanan albumin, total
6. Faktor psikologis protein, Hb, dan
kadar Ht
12. Monitor
pertumbuhan dan
perkembangan
13. Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
14. Monitor kalori dan
intake nutrisi
15. Catat adanya edema,
hiperemik,
hipertonik papila
lidah dan cavitas
oral
Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet

10. Contoh kasus

a. ANAMNESIS

Diambil dari: Autoanamnesis dan Alloanamnesis pada tanggal 13

November 2016 jam 15.00.

b. Keluhan utama:

16
 Pusing sejak 2 hari SMRS

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 2 hari SMRS, pasien mengeluh pusing. Pusing dirasa tidak berputar,

namun pasien merasa sering ingin terjatuh sehingga pasien sulit berjalan

ataupun berdiri. Pusing dirasa terus menerus, tidak hilang meski pasien

banyak tidur.

Pasien juga mengeluh mual namun tidak muntah. Pasien juga merasa

lemas. BAB dan BAK menurut pasien normal. Keluhan batuk pilek,

demam, sesak nafas disangkal pasien. Nafsu makan pasien relatif

menurun sejak 3 hari terakhir. Keluhan mimisan, BAB hitam, bintik

kemerahan di kulit, gusi berdarah disangkal pasien.

Pasien telah dijadwalkan untuk menerima transfusi darah pada tanggal 12

November 2016.

d. Riwayat Sosial

Pasien tidak minum alkohol. Pasien tidak merokok. Pasien biasa tidur

sekitar 8-9 jam sehari. Pasien biasa makan 3 kali sehari, setiap makan

sekitar setengah piring. Pasien sehari-hari di rumah membantu anaknya

mengurus rumah tangga.

e. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku mengalami kurang darah sejak 5 tahun terakhir, dan sejak

saat itu setiap kali dicek darah, Hb, trombosit, dan darah putih selalu

kurang, dimana kelainan tersebut semakin lama semakin parah. 3 tahun

yang lalu pasien diperiksakan sumsum tulangnya dan setelah diperiksa

dikatakan oleh dokter bahwa berdasarkan hasil pemeriksaan sumsum

17
 tulang pasien menderita anemia aplastik. Pasien rutin mendapatkan

transfusi darah 2 bulan sekali di tempat asalnya sejak 3 tahun yang lalu.

Pasien juga memiliki riwayat penyakit maag sejak 10 tahun yang lalu.

Riwayat kencing manis, darah tinggi, penyakit jantung, ginjal, dan hati

disangkal.

f. Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi √
Asma √
Tuberkulosis √
Arthritis √
Rematisme √
Hipertensi √ Ibu
Jantung √
Ginjal √
Lambung √ adik

g. PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaaan umum
Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tinggi badan : 153 cm

Berat badan : 45 kg

IMT : 45: (1,53)2= 19,22(berat badan

normal)

Tekanan darah : 122/61 mmHg

Nadi : 99 x/menit

Suhu : 36.6°C

Pernapasan : 20 x/menit

18
 Keadaan gizi : cukup

Sianosis : tidak ada

Udema umum : tidak ada

Mobilisasi(aktif/pasif) : aktif

Umur menurut perkiraan pemeriksa : sesuai umur

h. Aspek Kejiwaan
Tingkah laku: wajar/gelisah/tenang/hipoaktif/hiperaktif
Alam perasaan: biasa/sedih/gembira/cemas/takut/marah
Proses pikir: wajar/cepat/gangguan waham/fobia/obsesi

i. Kulit

Warna : sawo matang Effloresenasi : tidak ada

Jaringan parut : tidak ada Pigmentasi : tidak ada

Pertumbuhan rambut : tidak merata Pembuluh darah : terlihat

Suhu raba : Hangat Lembab / kering : kering

Keringat : Umum: - Turgor : baik

Setempat: - Ikterus : Tidak ada

Lapisan lemak : Tipis Edema : tidak ada

j. Kelenjar getah bening

Submandibula : Tidak teraba membesar Leher : Tidak teraba

membesar

Supraklavikula : Tidak teraba membesar Ketiak : Tidak teraba

membesar

Lipat paha : Tidak teraba membesar

19
k. Kepala

Ekspresi wajah : Wajar

Simetri muka: Simetris

Rambut : warna rambut cenderung putih

l. Mata

Exophthalmus : tidak ada Enopthalmus : Tidak ada

Kelopak : normal Lensa : Jernih

Konjungtiva : anemis Visus : Tidak dilakukan

Sklera : tidak ikterik Gerakan mata : Normal ke

segala arah

Lapangan penglihatan : Normal Tekanan bola mata:

Normal

Deviatio konjungae : Tidak ada Nystagmus : Tidak

ada

j. Telinga

Tuli : Tidak Selaput pendengaran : tidak dilakukan

pemeriksaan

Lubang : Lapang Penyumbatan : Tidak ada

Serumen : Tidak ada Perdarahan : Tidak ada

Cairan: Tidak ada

k. Mulut

Bibir : Tidak sianosis Tonsil : Tidak hiperemis, T1-T1

Langit-langit: Utuh Bau pernapasan : Tidak ada bau

20
 Gigi geligi : tidak utuh Trismus: Tidak ada

Faring : Tidak hiperemis Selaput lendir : Tidak hiperemis

Lidah: Tidak kotor, tidak ada deviasi

l. Leher

Tekanan vena Jugularis (JVP) : 5+1 cmH2O

Kelenjar Tiroid : Tidak teraba membesar

Kelenjar Limfe : Tidak teraba

m.Dada

Bentuk : Simetris

Buah dada : Tidak ada kelainan

n. Paru

Depan Belakang
Simetris saat statis dan Simetris saat statis dan
Kiri
dinamis dinamis
Inspeksi
Simetris saat statis dan Simetris saat statis dan
Kanan
dinamis dinamis
Tidak ada benjolan, tidak Tidak ada benjolan, tidak

Palpasi ada nyeri tekan. Vokal ada nyeri tekan. Vokal

fremitus kiri=kanan fremitus kiri= kanan.

Kiri Sonor Sonor
Perkusi
Kanan Sonor Sonor
Vesikule , Rhonki (-), Vesikuler, Rhonki (-),
Kiri
Wheezing (-) Wheezing (-)
Auskultasi
Vesikuler, Rhonki (-), Vesikuler, Rhonki (-),
Kanan
Wheezing (-) Wheezing (-)

21
 o. Jantung

Inspeksi Ictus cordis tidak tampak

Palpasi Ictus cordis teraba pada linea midcavicula kiri ICS V
Perkusi Batas atas : Linea sternal kiri ICS II

Batas kiri : 1cm ke lateral dari midclav kiri

Batas kanan : Linea sternal kanan.

Auskultasi BJ I-II reguler murni, tidak ada murmur, tidak ada gallop

p. Pembuluh darah

Arteri Temporalis : Teraba pulsasi

Arteri Karotis : Teraba pulsasi

Arteri Brakhialis : Teraba pulsasi

Arteri Radialis : Teraba pulsasi

Arteri Femoralis : Teraba pulsasi

Arteri Poplitea : Teraba pulsasi

Arteri Tibialis Posterior : Teraba pulsasi

Arteri Dorsalis Pedis : Teraba pulsasi

q. Perut

Tampak datar, tidak ada benjolan, tidak tampak

Inspeksi
peristaltik usus
terdapat nyeri tekan + pada regio epigastrium. Tidak
Palpasi
terdapat defans muskular
Perkusi Timpani pada seluruh kuadran abdomen
Auskultasi Bising usus normoperistaltik

22
 r. Anggota gerak

Kanan Kiri
Lengan
Tonus Normotonus Normotonus
Otot
Massa Eutrofi Eutrofi
Sendi Normal Normal
Gerakan aktif aktif
Kekuatan +5 +5
Lain – lain (-) (-)
Tungkai dan kaki
Luka - -
Varises - -
Tonus Normotonus Normotonus
Otot
Massa Eutrofi Eutrofi
Sendi Normal Normal
Gerakan Aktif Aktif
Kekuatan +5 +5
Edema - -
Lain – lain - -
Refleks
Bisep + +
Refleks
Trisep + +
Patella + +
tendon
Achilles + +
Kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks kulit + +
Refleks patologis - -

Colok dubur (atas indikasi) : tidak dilakukan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Satuan Referensi

DARAH LENGKAP

Hemoglobin 6,2 gr/dL P: 13,2-17,3 W:

11,7-15,5

23
Leukosit 2700 /mm3 P: 3600-10600 W:

3600-11000

Hematokrit 20 % P: 40-52 W: 35-47

Trombosit 55000 /mm3 150000-440000

HITUNG JENIS

Basofil 0 % 0-1

Eosinofil 1 % 2-4

Neutrofil Batang 2 % 3-5

Neutrofil Segment 34 % 50-70

Limfosit 59 % 25-40

Monosit 4 % 2-8%

LED 115 mm/jam P: <15, W: <20

KIMIA DARAH

Ureum 30 mg/dL 10-50

Kreatinin 1,0 mg/dL P: 0,9-1,3 W: 0,6-

1,1

Glukosa Darah Sewaktu 94 mg/dL <120

X-foto thorax:

Kesan:

Cor: tampak cardiomegali

Pulmo: dalam batas normal

Diagnosis kerja

1. Anemia Aplastik

24
 Adalah kelainan di mana tubuh tidak mampu membuat sel darah akibat

adanya kerusakan pada sumsum tulang, yang berakibat pada menurunnya

proses hematopoiesis yang menyebabkan kurangnya sel darah pasien, baik

eritrosit, leukosit, maupun trombosit.

Dasar diagnosis: adanya pansitopenia yang jelas: Hb < 10, Trombosit <

100.000, Netrofil < 1500, peningkatan LED signifikan (115), serta adanya

riwayat anemia aplastic sebelumnya berdasarkan hasil pemeriksaan sumsum

tulang yang dilakukan 3 tahun yang lalu.

Dd/

Mielodisplasia

Mielodisplasia merupakan keadaan dimana sel blas yang akan berkembang

menjadi sel darah gagal mengalami maturasi, sehingga bisa mengakibatkan

pansitopenia.

Yang tidak mendukung: tidak adanya splenomegaly. Untuk kepastian perlu

dilakukan biopsy sumsum tulang.

2. Dispepsia

Dasar diagnosis: adanya keluhan nyeri ulu hati yang tidak menjalar, mual,

disertai dengan riwayat maag tanpa adanya tanda-tanda perdarahan saluran

cerna bagian atas (hematemesis melena) ataupun keluhan sesak, keringat

dingin, dan lain-lain.

Dd/

Gastritis

Pada gastritis, ditemukan keluhan yang serupa dengan dyspepsia, namun pada

pasien belum ditemukan adanya perdangan yang jelas pada gaster.

25
 Anjuran Pemeriksaan

 Sediaan hapus darah tepi

 Retikulosit
 Esofagogastroduodenoskopi (EGD)

Penatalaksanaan

Farmakologi:

 Inj furosemid 1amp

 Emibion 1 x 1 tab
 Lansoprazole 1 x 30 mg caps
 Sucralfat 3 x 15 ml syr

Non farmakologi:

 Tirah baring

 IV NS 500 cc @24 jam

 Transfusi PRC 750 cc

 Diet lunak tinggi kalori tinggi protein

Prognosis

 Ad vitam: dubia
 Ad functionam: dubia ad malam
 Ad sanationam: malam

Follow up:

Tanggal Catatan Follow Up

14 November 2016 S: Pasien merasa lemas berkurang

O:

Pemeriksaan Fisik:

TTV: TD: 130/70 mmHg, S: 36,4oc, HR: 88 x/menit, RR:

20 x/menit

Ku: tampak sakit sedang

Kes: compos mentis

26
Mata: konjungtiva anemis +/+, ikterik-/-

Tenggorok: faring tidak hiperemis, lidah putih

Leher: KGB tidak membesar, benjolan –

Paru: SN Vesikuler, rh-/-, wh-/-

Jantung: BJ I,II regular, murmur-, gallop –

Abdomen: nyeri tekan epigastrium+, pembesaran organ-,

BU+, timpani+,

Ekstremitas: akral hangat, oedem-

Pemeriksaan Penunjang:

CBC:

Hemoglobin: 10,8 gr/dl (post transfusi)

Hematokrit: 33%

Trombosit: 43 000/ul

Leukostit: 1700/ul

A: Anemia aplastic

P: Rawat jalan

Kontrol setelah 1 minggu

Obat pulang:

Emibion 1 x 1 tab

Lansoprazole 1 x 30 mg tab

Sucralfate 3 x 15 ml

27
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Anemia aplastik adalah anemia kegagalan sumsum tulang ditandai
adanya pansitopenia dengan sebagian besar kasus terjadi kelainan sumsum
tulang hypoplasia. Gejala klinis yang timbul akibat anemia aplastik adalah
anemia, leukopenia dan trombositopenia. Leukopenia akan menyebabkan
infeksi berupa ulserasi mulut, febris dan sepsis atau syok septik.
Trombositopenia akan menyebabkan pendarahan pada kulit seperti petechie
dan echymosis, perdarahan pada mukosa seperti epistaksis, perdarahan
subkonjungtiva, perdarahan gusi dan lainlain.

Diagnosis anemia aplastik dibuat berdasarkan adanya bisitopenia atau

pansitopenia tanpa adanya keganasan, infiltrasi, dan supresi pada sumsum
tulang. Penatalaksanaan anemia aplastik terdiri dari terapi utama, terapi
suportif untuk menangani gejala yang timbul akibat bisitopenia atau
pansitopenia, dan terapi jangka panjang untuk memberikan kesembuhan
pada sumsum tulang. Terapi utama adalah hindari pemaparan lebih lanjut
terhadap agen penyebab. Terapi suportif diberikan sesuai gejalanya yaitu
anemia, neutropenia, dan trombositopenia. Terapi jangka panjang terdiri
dari terapi imunosupresif dan terapi transplantasi sumsum tulang.
B. Saran
Semoga dengan adanya makalah ini dapat membantu bagi para pembaca
untuk menambah pengetahuan Dan wawasan. namun masih banyak
kekurangan dan jauh dari kesempurnaan serta banyak yang belum sesuai
dengan apa yang kita harapkan. Demi kesempunaan makalah ini, kami
mengharapkan kritik dan saran serta dukungan yang bersifat membangun agar
dalam pembuatan makalah berikutnya lebih baik lagi.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Bambang P, Ugrasena, Ratwita M, 2012. Anemia Aplastik. Bagian SMF Ilmu

Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya.
http://www.pediatrik.com/isi03.php?
page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-
qhze241.htm

Erika K.A, Hariati S, Seniwati T, 2011. Buku Ajar Keperawatan Anak, Program
Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Unhas, Makassar.

Nurarif & Kusuma. (2015). Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnosa

medis NANDA NIC–NOC. Yogyakarta: Mediaction.

29