HD PADA PASIEN DENGAN TROMBOSITOPENIA

A. Latar Belakang\
Hemostasis normal memerlukan sejumlah trombosit yang berfungsi baik di dalam
sirkulasi. Jika terjadi penurunan trombosit dalam sirkulasi darah dapat memicu terjadinya
perdarahan. Pasien dengan trombositopenia sering menimbulkan masalah dalam diagnosis
dan penatalaksanaan. Diagnosis banding trombositopenia sangat luas karena kelainan yang
menyebabkan trombositopenia banyak sekali dimana dapat terjadi penurunan produksi
disatu sisi dan terjadi percepatan destruksi disisi lain (Sudoyo, 2007).

B. Definisi
Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari
normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi, distribusi abnormal, dan destruksi
trombosit yang meningkat atau artifactual. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam
sirkulasi berkisar antara 150.000-450.000/µl, rata-rata berumur 7-10 hari. Kira-kira 1/3 dari
jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh
karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal diproduksi
150.000-450.000 sel trombosit per hari (Sudoyo, 2007).
Sepanjang kecenderungan perdarahan dihubungkan dengan trombositosis dari
gangguan mieloproliferatif, kelainan trombosit kuantitatif yang menyebabkan perdarahan
paling sering diakibatkan oleh adanya pengurangan jumlah trombosit. Tidak ditemukan
cacat klinis dari hemostasis primer terjadi dengan jumlah trombosit lebih besar dari 80x109/l
apabila fungsinya normal. Meningkatnya perdarahan setelah trauma ditemukan dengan
jumlah 40-50x109/l, sedangkan perdarahan spontan dari kulit dan mukosa terjadi hanya
apabila jumlah trombosit turun sampai 20x109/l. Waktu perdarahan kulit meningkat
progresif pada saat jumlah trombosit turun sampai di bawah 80x109/l dan, apabila
dilaksanakan dengan cara standar, merupakan tes yang baik untuk hemostasis primer.
Waktu perdarahan tidak terpengaruh oleh gangguan koagulasi (Underwood, 1999).
C. Klasifikasi
Trombositopenia dapat diklasifikasikan berdasarkan patogenesisnya: (Underwood, 1999)
1. Kegagalan produksi trombosit
a. Anemia megaloblastik
b. Leukemia
c. Mielofibrosis
d. Infiltrasi sumsum tulang misalnya karsinoma, limfoma, dan mieloma
e. Anemia hipoplastik
f. Agen kemoterapeutik dan kadang-kadang obat lain misalnya tiazid
g. Alkohol
h. Infeksi virus
i. Kongenital tidak adanya megakariosit
2. Meningkatnya penghancuran trombosit
a. Autoimun trombositopenia purpura akut dan kronis
b. Imun trombositopenia akibat obat
c. Neonatal dan pasca-transfusi purpura (aloimun)
d. Kehilangan darah masif dan transfusi
e. Koagulasi intravaskuler diseminata
f. Trombotik trombositopenia/sindroma hemolitik-uremik
3. Sekuestrasi trombosit
a. Hipersplenisme

D. Penyebab trombositopenia
Penyebab trombositopenia ada yang diketahui namun ada juga yang tidak diketahui
atau idiopatik. Secar garis besar ada beberapa faktor umum penyebab trombositopenia,
antara lain: Sumsum tulang tidak memproduksi trombosit dalam jumlah cukup Trombosit
diproduksi dalam jumlah yang sesuai oleh sumsum tulang, namun tubuh
menghancurkannya Limpa menyimpan trombosit dalam jumlah yang berlebihan dari
seharusnya (normalnya 1/3 dari jumlah total trombosit dalam tubuh disimpan di limpa)
Atau kombinasi dari faktor – faktor tersebut
 Untuk trombositopenia yang idiopatik atau disebut juga idiopatik trombositopenia
purpura (ITP) masih belum diketahui penyebab pastinya. Namun peneliti meyakini
terjadinya idiopatik trombositopenia purpura berkaitan dengan gangguan pada sistem imun.
Sistem imun salah mengenali trombosit dan menganggapnya sebagai benda asing
berbahaya yang harus dihancurkan dari dalam tubuh sehingga jumlah trombosit menurun
drastis dan terjadilah idiopatik trombositopenia purpura. Trombositopenia bisa terjadi
sebagai gejala dari beberapa penyakit, atau bisa juga terjadi karena obat -obatan tertentu.
Berikut adalah beberapa penyakit ataupun obat – obatan yang menjadi penyebab
trombositopenia, antara lain:
1. Infeksi virus, misalnya demam berdarah dengue (DBD), eipsten-barr virus, hepatitis
hingga HIV- AIDS menjadi penyebab trombositopenia yang sering terjadi.
2. Infeksi bakteri yang berat, misalnya Tuberkulosis miliar
3. Keganasan pada sel darah, misalnya leukemia ataupun limfoma
4. Anemia aplastik menjadi penyebab trombositopenia karena mencegah sumsum
tulang memproduksi trombosit
5. Efek samping dari kemoterapi dan radioterapi
6. Defisiensi atau kekurangan vitamin B6 dan asam folat.
7. Penyakit autoimun, seperti idiopatik trombositopenia purpura (ITP)
8. Splenomegali atau pembesaran limpa menjadi penyebab trombositopenia karena
limpa yang membesar menyebabkan trombosit terperangkap didalamnya dan
mencegah trombosit beredar di sirkulasi darah
9. Herediter atau keturunan
10. Terpapar bahan kimia toksik menjadi penyebab trombositopenia lainnya.
11. Konsumsi alkohol berlebihan
12. Obat -obatan tertentu seperti : obat antikonvulsi, antibiotik, dsb bisa menjadi salah
satu penyebab trombositopenia

Trombositopenia terjadi akibat kurangnya jumlah platelet atau trombosit, sel darah
yang berperan penting pada proses pembekuan darah. Umumnya penurunan jumlah
trombosit akan meningkatkan risiko perdarahan. Itu sebabnya gejala umum dari
 trombositopenia termasuk mudah mimisan dan memar, luka lama sembuh, dan perdarahan
haid yang berat.

Namun ketika trombositopenia secara spesifik dipicu oleh penggunaan heparin, alias
HIT, risiko terjadinya trombosis atau penyumbatan pembuluh darah justru lebih besar
daripada perdarahan. Padahal, penurunan trombosit pada HIT jarang mencapai 20.000/ul.
Hal ini dipengaruhi fakta bahwa HIT terjadi akibat adanya antibodi tubuh terhadap
kompleks Heparin.

E. Gejala Klinis
Gejala umum yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah petekiae,
ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala jarang terjadi
adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan intracranial. Perdarahan biasanya
terjadi bila jumlah trombosit <50.000/mm3, dan perdarahan yang spontan terjadi jika jumlah
trombosit <10.000/mm3 dan umumnya terjadi pada leukemia (Sudoyo, 2007).
Data rutin yang diperlukan untuk pasien-pasien dengan trombositopenia meliputi:
(Waterbury, 2001)
1. Jumlah trombosit
2. Riwayat dan pemeriksaan fisik dengan menelusuri daftar masalah untuk mencari
kemungkinan etiologi trombositopenia
3. Pemeriksaan morfologi trombosit pada sediaan apus darah tepi dari ujung jari
4. Pemeriksaan sumsum tulang (tidak selalu perlu)
Petunjuk etiologi trombositopenia dari data dasar rutin di atas, yaitu: (Waterbury,
2001)
1. Trombositopenia berat
Jumlah trombosit kurang dari 10.000. Misalnya trombositopenia imun, anemia
aplastik berat (termasuk depresi sumsum tulang akibat obat), dan leukemia akut.
2. Morfologi trombosit sediaan apus darah tepi
a. Trombosit-trombosit muda yang dilepaskan secara akut pada trombositopenia
berat berukuran besar dan seringkali memanjang. Pada trombositopenia berat
adanya trombosit-trombosit seperti ini mengarah ke mekanisme destruktif atau
sekuestrasi, misalnya trombositopenia imun.
 b. Trombosit-trombosit tua berukuran kecil. Banyaknya trombosit berukuran
kecil (dominan) pada sediaan apus pada trombositopenia berat mengarah ke
mekanisme produksi (misalnya anemia aplastik.
3. Megakariosit sumsum tulang
a. Meningkat pada trombositopenia destruktif
b. Menurun pada trombositopenia produktif
c. Sering meningkat pada megakariopoesis yang tidak efektif (misalnya pada
proses-proses megaloblastik). Penemuan-penemuan lain pada sumsum tulang
biasanya membantu membedakan a dan c.

F. Pengobatan Trombositopenia
Pengobatan trombositopenia tergantung dari penyebab penyakitnya. Sehingga paling
penting adalah menegakkan diagnosis penyakit terlebih dahulu, sehingga dapat
ditentukan terapi yang paling tepat.
Misalnya jika penyebab trombositopenia karena infeksi virus dengue maka
pengobatan trombositopenia dapat dilakukan dengan terapi cairan dengan infus kristaloid.
Jika penyebabnya karena infeksi bakteri maka dapat diberikan antibiotik untuk mengatasi
bakteri penyebab. Jika penyebabnya karena gangguan pada sistem imun, maka
pengobatannya dapat diberikan steroid dengan dosis tertentu.
Namun, trombositopenia dapat juga tidak perlu diobati jika dokter merasa
trombositopenia berlangsung ringan dan tidak menimbulkan masalah pada kesehatan
pasien.
Trombositopenia akibat heparin merupakan faktor risiko tromboemboli yang sifatnya
sementara dan reversibel. Terapi antikoagulan sebaiknya tidak dilanjutkan hingga 4-6
minggu pada penderita trombositopenia akibat heparin serta 3 bulan pada penderita dengan
trombosis. Pemberian antagonis vitamin K dini harus dihindari karena menyebabkan
penurunan cepat protein C yang merupakan antikoagulan alami.
Penatalaksanaan trombositopenia pada pasien hemodialisa adalah dengan
meminimalkan pemberian heparin untuk mencegah terjadinya perdarahan pada pasien
G. Pencegahan trombositopenia
Ada beberapa keadaan dimana trombositopenia tidak dapat dicegah, namun bisa untuk
dikurangi tingkat keparahannya dengan cara sebagai berikut:
1. Jika penyebab trombositopenia karena konsumsi alkohol berlebihan, maka
pembatasan asupan alkohol atau penghentian konsumsi alkohol dapat mencegah
terjadinya trombositopenia.
2. Hindari konsumsi obat yang menjadi penyebab trombositopenia. Konsultasi dengan
dokter anda agar dapat diganti dengan pilihan obat lainnya.
3. Hindari aktivitas yang bisa melukai tubuh anda sehingga gejala trombositopenia
berupa perdarahan yang lama berhenti tidak terjadi.
4. Hindari konsumsi obat yang dapat mengencerkan darah seperti aspirin ataupun
ibuprofen
5. Konsultasi dengan dokter anda jika terdapat gejala trombositopenia sehingga dapat
dideteksi lebih awal penyebab penyakitnya dan mendapat terapi yang paling tepat
dengan segera.
 DAFTAR PUSTAKA

Aster R. Drug-induced thrombocytopenia. In: Michelson AD, ed. Platelets. New York:
Academic Press, 2007: 887-902.
Aster, Richard H; Daniel W. Bougie. Drug-Induced Immune Thrombocytopenia. N Engl J Med
2007; 357: 580-7.
Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.
Hoffbrand,A.V., Pettit,J.E., Moss, P.A.H. 2005. Kapita Selekta Hematologi edisi 4. Jakarta:
EGC.
Katzung, Bertram G. 1998. Farmokologi Dasar dan Klinik Edisi IV. Jakarta: EGC.
Kjeldsberg, Carl R.; John Swanson. Platelet Satellitism. In: Bloods. Utah: Grune and Stratton
Inc., June 1974; 43: 831-836.
Phee, Stephen J. Mc, Maxine A. Papdakis. 2007. Current Medical Diagnosis & Treatment 46th
ed. Sanfrancisco: McGrawhill.
Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit edisi 6. Jakarta: EGC.
Purwanto, Ibnu. 2006. Purpura Trombositopenia Idiopatik. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II Edisi IV.Jakarta: Pusat Penerbit Departemen IPD FKUI.
Setiabudy, Rahajuningsih D. 2007. Hemostatis dan Trombosis. Edisi Ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
Warkentin TE. Thrombocytopenia due to platelet destruction and hypersplenism. In: Hoffman
R, Benz EJ Jr, Shattil SJ, et al., eds. Hematology: basic principles and practice. 4th ed.
Philadelphia: Elsevier, 2005: 2305-25.