Referat

PENATALAKSANAAN
DISLIPIDEMIA

Oleh:
Fathia Rachmatina (030.08.099)
Edward Wijaya (030.08.089)
Vitya Resanindya (030.08.253)

Pembimbing :
Dr. Arif Gunawan SpPD ????

ILMU KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

PERIODE ….
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
2012

1
 BAB I
PENDAHULUAN

2
 BAB II
METABOLISME LIPID

1.3 Patofisiologi
Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan
asam lemak bebas. Normalnya lipid ditranspor dalam plasma darah berikatan
dengan protein yang berbentuk lipoprotein. Ikatan protein dan lipid tersebut
menghasilkan 4 kelas utama lipoprotein : kilomikron, VLDL, LDL, dan HDL.
Peningkatan lipid dalam darah akan mempengaruhi kolesterol, trigliserida dan
keduanya (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia atau kombinasinya yaitu
dislipidemia campuran).
Kilomikron memiliki densitas dengan ukuran diameter yang paling besar
ini yang membuat kilomikron blablabla

3
 Gambar 1. Tabel Karakteristik Lipoprotein

Pasien dengan hiperkolesterolemia (> 200 – 220 mg/dl serum) merupakan

gangguan yang bersifat familial, berhubungan dengan kelebihan berat badan dan
diet. Makanan berlemak meningkatkan sintesis kolesterol di hepar yang
menyebabkan penurunan densitas reseptor LDL di serum (> 135 mg/dl). Ikatan
LDL mudah melepaskan lemak dan kemudian membentuk plak pada dinding
pembuluh darah yang selanjutnya akan menyebabkan terjadinya aterosklerosis
dan penyakit jantung koroner (Silbernagl, 2000).

4
Gambar 3. Lipoprotein Metabolisme (Silbernagl, 2000)

5
 Gambar 4. Metabolisme Lipoprotein Lanjutan (Silbernagl, 2000)

Jalur transport lipid dan tempat kerja obat

1. Jalur eksogen
Trigliserida dan kolesterol dari usus akan dibentuk menjadi kilomikron di sel
epitel dari usus halus, yang kemudian akan diangkut masuk ke aliran darah
melalui sistem limfatik pada usus halus. Di dalam jaringan adiposa dan sel otot,
trigliserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang
terdapat pada permukaan endotel sehingga akan terbentuk trigliserida dan asam
lemak bebas. Kemudian kilomikron tersebut berubah nama menjadi kilomikron

6
remnan (kilomikron yang kehilangan trigliseridanya tetapi masih memiliki ester
kolesterol). Kemudian asam lemak bebas masuk ke dalam endotel, jaringan lemak
dan sel otot yang selanjutnya akan diubah kembali menjadi trigliserida untuk
disimpan atau dioksidasi untuk menghasilkan energi (Ganiswarna, 2007).
Kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hepar dengan mekanisme
endositosis dan lisosom sehingga terbentuk kolesterol bebas yang berfungsi
sintesis membran plasma, mielin dan steroid. Kolesterol dalam hepar akan
membentuk kolesterol ester atau diekskresikan dalam empedu atau diubah
menjadi lipoprotein endogen yang masuk ke dalam plasma (Ganiswarna, 2007).
Jika tubuh kekurangan kolesterol, HMG-CoA reduktase akan aktif dan terjadi
sintesis kolesterol dari asetat (Ganiswarna, 2007).
2. Jalur endogen
Trigliserida dan kolesterol ester dari hepar diangkut dengan bentuk VLDL ke
sirkulasi darah kemudian mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase
(LPL) menjadi asam lemak dan gliserol. Sekali terekspos dengan LPL, VLDL
akan menjadi VLDL remnan. VLDL remnan terutama diambil oleh hati melalui
LDL reseptor dan sisa VLDL remnan akan membentuk lipoprotein yang lebih
kecil, yaitu IDL. IDL kemudian akan menjadi LDL yang merupakan lipoprotein
dengan kadar kolesterol terbanyak (60-70%). Peningkatan katabolisme LDL di
plasma dan hepar yang akan meningkatkan kadar kolesterol plasma. Peningkatan
kadar kolesterol tersebut akan membentuk foam cell di dalam makrofag yang
berperan pada aterosklerosis prematur (Ganiswarna, 2007).
3. Transpor reverse kolesterol

Jenis lipoprotein
1. Kilomikron
Lipoprotein dengan komponen 80% trigliserida dan 5% kolesterol ester.
Kilomikron membawa makanan ke jaringan lemak dan otot rangka serta
membawa kolesterol kembali ke hepar. Kilomikron yang dihidrolisis akan
mengecil membentuk kilomikron remnan yang kemudian masuk ke hepatosit.
Kilomikronemia post pandrial mereda setelah 8 – 10 jam (Ganiswarna, 2007).
2. VLDL
Lipoprotein terdiri dari 60% trigliserida dan 10 – 15 % kolesterol. VLDL
digunakan untuk mengangkut trigliserida ke jaringan. VLDL remnan sebagian
akan diubah menjadi LDL yang mengikuti penurunan hipertrigliserida sedangkan

7
sintesis karbohidrat yang berasal dari asam lemak bebas dan gliserol akan
meningkatkan VLDL (Ganiswarna, 2007).
3. IDL
Lipoprotein yang mengandung 30% trigliserida, dan 20% kolesterol. IDL
merupakan zat perantara sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi IDL
(Ganiswarna, 2007).
4. LDL
Lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar (70%). Katabolisme LDL melalui
receptor-mediated endocytosis di hepar. Hidrolisis LDL menghasilkan kolesterol
bebas yang berfungsi untuk sintesis sel membran dan hormon steroid. Kolesterol
juga dapat disintesis dari enzim HMG-CoA reduktase berdasarkan tinggi
rendahnya kolesterol di dalam sel (Ganiswarna, 2007).
5. HDL
HDL diklasifikasikan lagi berdasarkan Apoprotein yang dikandungnya. Apo
A-I merupakan apoprotein utama HDL yang merupakan inverse predictor untuk
resiko penyakit jantung koroner. Kadar HDL menurun pada kegemukan, perokok,
pasien diabetes yang tidak terkontrol, dan pemakai kombinasi estrogen-progestin.
HDL memiliki efek protektif yaitu mengangkut kolesterol dari perifer untuk di
metabolisme di hepar dan menghambat modifikasi oksidatif LDL melalui
paraoksonase (protein antioksidan yang bersosiasi dengan HDL) (Ganiswarna,
2007).

Gambar 2. Klasifikasi
lipoprotein
1.4 Klasifikasi
1. Klasifikasi Fenotipik ???
a. Klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society) (Anwar, 2004).
Tabel 1. Klasifikasi Berdasarkan EAS (European Atheroselerosis Society)
(Anwar, 2004).

8
 b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program) (Anwar,
2004).
Tabel 2. Klasifikasi Berdasarkan NECP (National Cholesterol Education
Program) (Anwar, 2004).

c. Klasifikasi WHO (World Health Organization) (Anwar, 2004).

Tabel 3. Klasifikasi Berdasarkan WHO (World Health Organization)
(Anwar, 2004).

d. Klasifikasi ATP III(???????)

Tabel 4. Klasifikasi berdasarkan ATP III

9
 2. Klasifikasi Patogenik
Klasifikasi dislipidemia berdasarkan atas ada atau tidaknya penyakit dasar
yaitu primer dan sekunder. Dislipidmia primer memiliki penyebab yang tidak
jelas sedangkan dislipidemia sekunder memiliki penyakit dasar seperti
sindroma nefrotik, diabetes melitus, hipotiroidisme (Sudoyo, 2006). Contoh
dari dislipidemia primer adalah hiperkolesterolemia poligenik,
hiperkolesterolemia familial, hiperlipidemia kombinasi familial, dan lain-lain
(Anwar, 2004).

1.5 Gejala
Klinis

Kebanyakan
pasien adalah
asimptomatik selama bertahun-tahun sebelum penyakit jelas secara klinis, dan
biasanya ditemukan pada saat pasien melakukan pemeriksaan rutin kesehatan
(medical check-up). Pasien mungkin terdapat obesitas atau memiliki gejala awal
nyeri dada. Gejala-gejala lain yang mungkin bisa tampak diantaranya berkeringat,
jantung berdebar, nafas pendek dan cemas.

1.6 Diagnosis
1. Pada anamnesis biasanya didapatkan pasien dengan faktor risiko seperti
kegemukan, diabetes mellitus, konsumsi tinggi lemak, merokok dan faktor
risiko lainnya.
2. Pada pemeriksaan fisik sukar ditemukan kelainan yang spesifik kecuali
jika didapatkan riwayat penyakit yang menjadi faktor risiko dislipidemia.
Selain itu, kelainan mungkin didapatkan bila sudah terjadi komplikasi
lebih lanjut seperti penyakit jantung koroner.
3. Pemeriksaan Laboratorium

10
 Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan
diagnosa. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar kolesterol
total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid (Anwar, 2004).
a. Persiapan
Pasien sebaiknya berada dalam keadaan metabolik yang stabil tanpa
adanya perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga,
tidak sakit berat ataupun tidak ada operasi dalam 2 bulan terakhir. Selain
itu, sebaiknya pasien tidak mendapatkan pengobatan yang mempengaruhi
kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Apabila keadaan ini tidak
memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan dan disertai dengan catatan
(Anwar, 2004).
b. Pengambilan Bahan Pemeriksaan
Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena
seminimal mungkin dan bahan yang diambil adalah serum. Pengambilan
bahan ini dilakukan setelah pasien puasa selama 12-16 jam (Anwar, 2004).
c. Analisis
Analisis kadar kolesterol dan trigliserida dilakukan dengan metode
enzimatik sedangkan analisis kadar kolesterol HDL dan kolesterol LDL
dilakukan dengan metode presipitasi dan enzimatik. Kadar kolesterol LDL
dapat dilakukan secara langsung atau menggunakan rumus Friedewaid jika
didapatkan kadar trigliserida < 400mg/d menggunakan rumus sebagai
berikut (Anwar, 2004):

1.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dalam dislipidemia dimulai dengan melakukan penilaian
jumlah faktor resiko koroner pada pasien untuk menentukan kolesterol-LDL yang
harus dicapai. Berikut ini adalah tabel faktor resiko (selain kolesterol LDL) yang
menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai berdasarkan NCEP-ATP
III (Sudoyo, 2006):
Tabel 5. Faktor Risiko (Selain Kolesterol LDL) yang Menentukan Sasaran
Kolesterol LDL yang Ingin Dicapai

11
 Faktor Risiko (Selain Kolesterol LDL) yang Menentukan Sasaran
Kolesterol LDL yang Ingin Dicapai
- Umur pria ≥ 45 tahun dan wanita ≥ 55 tahun.
- Riwayat keluarga PAK (Penyakit Arteri Koroner) dini yaitu ayah
usia < 55 tahun dan ibu < 65 tahun.
- Kebiasaan merokok
- Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat obat
antihipertensi)
- Kolesterol HDL rendah ( <40 mg/dl). Jika didapatkan kolesterol
HDL ≥60mg/dl maka mengurangi satu faktor risiko
Setelah menemukan banyaknya faktor risiko pada seorang pasien, maka
pasien dibagi kedalam tiga kelompok risiko penyakit arteri koroner yaitu risiko
rendah, risiko sedang dan risiko tinggi. Hal ini digambarkan pada tabel berikut ini
(Sudoyo, 2006) :
Tabel 6. Tiga Kategori Resiko yang Menentukan Sasaran Kolesterol LDL yang Ingin
Dicapai berdasarkan NCEP (Sudoyo, 2006)

Kategori Resiko Sasaran Kolesterol

LDL (mg/dl)
1. Resiko Tinggi <100
a. Mempunyai Riwayat PAK dan
b. Mereka yang disamakan dengan PAK
- Diabetes Melitus
- Bentuk lain penyakit arterosklerotik yaitu stroke,
penyakit arteri perifer, aneurisma aorta
abdominalis
- Faktor risiko multipel (> risiko) yang diperkirakan
dalam kurun waktu 10 tahun mempunyai risiko
PAK > 20 %
2. Resiko Multipel (≥2 faktor resiko) <130
3. Resiko Rendah (0-1 faktor resiko) <160

Selanjutnya penatalaksanaan pada pasien ditentukan berdasarkan kategori

risiko pada tabel diatas. Berikut ini adalah bagan penatalaksanaan untuk masing-
masing katagori risiko ( Sudoyo, 2006):

12
Gambar 3. Bagan Penatalaksanaan dislipidemia dengan faktor resiko tinggi

Gambar 4. Bagan Penatalaksanaan dislipidemia dengan faktor resiko sedang

Gambar 5. Bagan Penatalaksanaan Dislipidemia dengan faktor resiko 0-1

Penatalaksanaan Dislipidemia terdiri dari:

1. Penatalaksanaan Umum
Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologis yang
meliputi modifikasi diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. Terapi

13
diet memiliki tujuan untuk menurunkan risiko PKV dengan mengurangi asupan
lemak jenuh dan kolesterol serta mengembalikan keseimbangan kalori, sekaligus
memperbaiki nutrisi. Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan
peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan
asupan kalori (Anwar, 2004)
2. Penatalaksanaan Non- Farmakologi
a. Terapi Nutrisi Medis
Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi
makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa
sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk
menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya
membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting untuk
menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet
tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu
dan kemudian setelah 3 bulan (Anwar, 2004). Pada pasien dengan kadar
kolesterol LDL atau kolesterol total yang tinggi sebaiknya mengurangi asupan
lemak jenuh. Namun pada pasien ini sebaiknya banyak mengkonsumsi lemak
tak jenuh rantai tunggal dan ganda. Asupan karbohidrat, alkohol dan lemaak
perlu dikurangi pada pasien dengan trigliserid yang tinggi (Sudoyo, 2006).
Tabel 6. Komposisi Tahap I dan Tahap II

b. Aktivitas Fisik
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan
kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan
sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida
dan LDL, dan menurunkan berat badan (Azwar, 2004).
Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :
1. Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit

14
 2. Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung
maksimal ( 220 - umur ) selama 20-30 menit .
3. Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan - lahan, selama
5-10 menit. Frekuensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan
seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama
latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik.
Pada prinsipnya pasien dianjurkan melaksanakan aktivitas fisik sesuai
dengan kondisi dan kemampuan pasien agar aktivitas ini berlangsung terus-
menerus (Sudoyo, 2006).
3. Penatalaksanaan Farmakologi
Pengobatan farmakologi dilakukan bila terjadi kegagalan dengan
pengobatan non-farmakologis. Saat ini didapat beberapa golongan obat yaitu
golongan resin, asam nikotinat, golongan statin, derivat asam fibrat, probutol dan
lain-lain namun obat lini pertama yang danjurkan oleh NCEP-ATP III adalah
HMG-CoA reductase inhibitor (Azwar, 2004). Apabila ditemukan kadar
trigliserida >400mg/dl maka pengobatan dimulai dengan golongan asam fibrat
untuk menurunkan trigliserida. Menurut kesepakatan kadar kolesterol LDL
merupakan sasaran utama pencegahan penyakit arteri koroner sehingga ketika
telah didapatkan kadar trigliserida yang menurun namun kadar kolesterol LDL
belum mencapai sasaran maka HMG-CoA reductase inhibitor akan
dikombinasikan dengan asam fibrat. Selain itu, terdapat obat kombinasi dalam
satu tablet (Niaspan yang merupakan kombinasi lovastatin dan asam nikotinik)
yang jauh lebih efektif dibandingkan dengan lovastatin atau asam nikotinik sendiri
dalam dosis tinggi (Sudoyo, 2006).
Pada pengobatan hiperkolesterolemia terdapat target kolesterol yang harus
dicapai. Berikut ini adalah tabel target kadar kolesterol LDL:
Tabel 7. Target kolesterol LDL (mg/dl):
Kadar LDL untuk
Kadar LDL untuk
Kategori Resiko Target LDL mulai terapi
mulai PGH
farmakologis
PJK atau yang < 100  100  130
disamakan PJK
Faktor resiko  2 < 130  130  130
Faktor resiko 0-1 < 160  160  190

15
 Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai dengan
statin atau sekuestran asam empedu atau nicotic acid. Pemantauan profil lipid
dilakukan setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai, pemantauan dilanjutkan
setiap 4-6 bulan. Bila setelah 6 minggu terapi target belum tercapai,
intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain (PDT, 2009).
KLASIFIKASI OBAT-OBAT HIPERKOLESTEROLEMIA
Penghambat
Penghambat Sekueastran Asam
Asam Fibrat Absorpsi
HMGCoA Reduktase Asam Empedu Nikotinat
Kolesterol

Simvastatin
Lovastatin Fenofibrat
Pravastatin Kolestiramin Bezafibrat Acipimox Ezetimib
Fluvastatin Kolestipol Clofibrat
Atorvastatin Gemfibrozil
Rosuvastatin

GOLONGAN OBAT PENGHAMBAT HMGCoA REDUKTASE

Efficacy Safety Suitability Cost

+++ ++ +++

Farmakodinamik: Efek samping: Kontraindikasi:

Menghambat sintesis kolesterol di Gangguan GIT, sakit Wanita hamil
hati sehingga menurunkan kadar kepala, rash, dan menyusui,
LDL plasma. Selain itu, juga peningkatan serum miopati, penyakit
menurunkan kadar trigliserida, transaminase hati, kolestasis.
kadar kolesterol total dalam serum, asimtomatik,
serta meningkatkan kadar HDL. peningkatan kadar
kreatinin fosfokinase
Farmakokinetik: pada plasma
Diabsorbsi sebanyak kira-kira asimtomatik, lelah,
30%, ikatan protein 95%, gangguan tidur, nyeri
metabolisme sebagian besar di otot, kejang otot.
hepar, diekskresi melalui feses dan
kurang dari 10% dalam urin.

Hati-hati penggunaan pada pasien

dengan penyakit hati
kronik seperti hepattis B dan C
atau kholestasis.

Pemilihan obat derivat penghambat HMGCoA Reduktase

16
Simvastatin (Cholexin, Ethicol, Lesvatin, Lipinorem, Mersivas, Normofat)
Efficacy Suitability Cost
Safety

+++ + +++ +++

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi: Rp. 1.400-

Statin menghambat HMG CoA reduktase, Nyeri abdomen, konstipasi, Penyakit hati aktif, 9.000/tablet
mengganggu konversi HMG CoA reduktase kembung, asthenia, sakit peningkatan
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan kepala, miopati, persisten idiopatik
dalam biosintesis de novo. rabdomiolisis, edema dari kadar
Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan angioneurotik. Gangguan transaminase
katabolisme LDL di mediasi melalui fungsi saraf cranial, tremor, serum.
reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk pusing, vertigo, kehilangan Hamil dan laktasi
penurunan lipid daya ingat parestesia,
Agen penurun kolesterol dan LDL yang neuropati perifer.
paling poten dengan toleransi paling baik. Anafilaksis, angioedema,
trombositopenia,
Farmakokinetik: leucopenia, anemia
A: absorbsi oral (25%) hemolitik.
D: protein binding 95% Anoreksia, muntah.
M: di hepar Alopesia, pruritus.
E: melalui cairan empedu (sebagian besar) Ginekomastia, kehilangan
dan ginjal libido, disfungsi ereksi.
T ½ 1,9 jam Mempercepat proses
katarak, oftalmoplegia.

Lovastatin (Cholvastin, Lovacol, Lipovas, Justin)

Efficacy Suitability Cost
Safety

+++ + +++ +

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi: Rp. 24.500 –

Statin menghambat HMG CoA reduktase, Miopati, rabdomiolisis, Penyakit hati 86.000/tablet
mengganggu konversi HMG CoA reduktase atralgia, disfungsi saraf aktif atau
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan kranial, tremor, vertigo, peningkatan
dalam biosintesis de novo. hilang ingatan, persisten serum
Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan parestesia, kelumpuhan transaminase.
katabolisme LDL di mediasi melalui saraf perifer, neuropati Hamil dan
reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk perifer, ansietas, laktasi
penurunan lipid insomnia, depresi, reaksi
Agen penurun kolesterol dan LDL yang hipersensitifitas,
paling poten dengan toleransi paling baik. gangguan GIT, alopesia,
Penurunan kolesterol bergantung pada dosis. pruritus, perubahan kulit,
ginekomastia, kehilangan
Farmakokinetik: libido, disfungsi ereksi,
A: absorbsi oral (25%) mempercepat katarak,
D: protein binding 95% oftalmoplegia,
M: di hepar peningkatan serum
E: melalui cairan empedu (sebagian besar) transaminase,
dan ginjal transpeptidase glutamat
T ½ 1 ½ jam dan bilirubin,
abnormalisasi tiroid

Pravastatin (Cholespar, Gravastin, Koleskol)

17
Efficacy Suitability Cost
Safety

+++ +++ +++ ++

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi: Rp.6.500-11.000

Statin menghambat HMG CoA reduktase, Mual, muntah, diare, Penyakit hati aktif /tablet
mengganggu konversi HMG CoA reduktase dispepsia, konstipasi, atau peningkatan
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan kembung, persisten tes fungsi
dalam biosintesis de novo. rabdomiolisis, miopati, hati yang tidak
Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan sakit kepala. diketahui
katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor sebabnya.
LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan Hamil dan laktasi
lipid
Agen penurun kolesterol dan LDL yang paling
poten dengan toleransi paling baik.
Penurunan kolesterol bergantung pada dosis.

Farmakokinetik:
A: absorbsi oral (25%)
D: protein binding 95%
M: di hepar
E: melalui cairan empedu (sebagian besar) dan
ginjal
T ½ 1 ½ - 2 jam

Fluvastatin (Lescol)
Efficacy Suitability Cost
Safety

+++ +++ +++ ++

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi: Rp. 11.000/tablet

Statin menghambat HMG CoA reduktase, Mual, muntah, diare, Penyakit hati aktif
mengganggu konversi HMG CoA reduktase dispepsia, konstipasi, atau peningkatan
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan kembung, persisten tes fungsi
dalam biosintesis de novo. rabdomiolisis, miopati, hati yang tidak
Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan sakit kepala. diketahui
katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor sebabnya.
LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan Hamil dan laktasi
lipid
Agen penurun kolesterol dan LDL yang paling
poten dengan toleransi paling baik.
Penurunan kolesterol bergantung pada dosis.

Farmakokinetik:
A: absorbsi oral (25%)
D: protein binding 95%
M: di hepar
E: melalui cairan empedu (sebagian besar) dan
ginjal
T ½ 1 ½ - 2 jam

Atorvastatin (Truvaz, Stator, Lipitor)

18
Efficacy Suitability Cost
Safety

+++ ++ +++ ++

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi: Rp. 11.000 –

Statin menghambat HMG CoA reduktase, Gangguan GI, sakit Penyakit hati aktif 14.000/tablet
mengganggu konversi HMG CoA reduktase kepala, mialgia, atau peningkatan
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan asthenia, oedema persisten tes fungsi
dalam biosintesis de novo. angioneurotik, kram hati yang tidak
Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan otot, miopati, ikterus diketahui
katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor kolestatik, neuropati sebabnya.
LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan perifer, pruritus. Hamil dan laktasi
lipid
Agen penurun kolesterol dan LDL yang paling
poten dengan toleransi paling baik.
Penurunan kolesterol bergantung pada dosis.

Farmakokinetik:
A: absorbsi oral (25%)
D: protein binding 95%
M: di hepar
E: melalui cairan empedu (sebagian besar) dan
ginjal
T ½ 1 ½ - 2 jam

GOLONGAN SEKUESTRAN ASAM EMPEDU

Efficacy Safety Suitability Cost

++ ++ +++

Farmakodinamik: Efek samping: Kontraindikasi:

Mengikat asam empedu dalam Awalnya kenaikan Penyumbatan
lumen saluran cerna, dengan konsentrasi alkali saluran empedu.
gangguan stimulasi terhadap siklus fosfatase dan
enterohepatik asam empedu, yang transaminase,
menurunkan penyimpanan asam gangguan absorbsi
empedu dan merangsang hepatic vitamin larut lemak
sintesis asam empedu dari (ADEK), hipernatremi
kolesterol. dan hiperkloremi,
gangguan GIT, reduksi
Farmakokinetik: bioavabilitas obat jenis
Tidak diabsorbsi, eliminasinya asam.
melalui feses.

Kolestiramin
Efficacy Suitability Cost
Safety

19
+++ +++ +++ ++

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi: Rp. 19.350 –

Mengikat asam empedu dalam lumen saluran Gangguan GI, Penyumbatan 50.000/tablet
cerna, dengan gangguan stimulasi terhadap meningkatkan resiko saluran empedu,
sirkulasi enterohepatik asam empedu yang perdarahan akibat gangguan fungsi
menurunkan penyimpanan asam empedu dan vitamin K. penggunaan hati, kehamilan
merangsang hepatic sintesis asam empedu dari jangka panjang dapat dan menyusui.
kolesterol. menyebabkan asidosis
hiperkloremik.
Farmakokinetik:
A: tidak absorbsi
D: -
M: -
E: melalui fekal

GOLONGAN OBAT ASAM NIKOTINAT

Efficacy Safety Suitability Cost

++ + +++

Farmakodinamik: Efek samping: Kontraindikasi:

Mengurangi sintesis hepatic VLDL Gatal dan kemerahan Hipersensitivitas
yang akan mengarah pada kulit terutama wajah, niasin.
pengurangan sintesis LDL, gangguan fungsi hati,
meningkatkan HDL dengan gangguan GIT,
mengurangi katabolismenya. hiperurisemia,
hiperglikemia dan
Farmakokinetik: pandangan kabur pada
Mudah diabsorbsi. Ekskresinya pemakaian jangka
melalui urin, sebagian kecil dalam lama.
bentuk utuh dan sebagian lainnya
dalam bentuk berbagai
metabolitnya.

Gunakan hati-hati pada penderita

penyakit hati, perdarahan arteri,
riwayat ulkus pepetikum, gout,
glaukoma dan DM.

Acipimox (Olbetam)
Efficacy Suitability Cost
Safety

20
++ + +++ ++

Farmakodinamik: Efek Samping: Kontraindikasi:

Mengurangi sintesis hepatik VLDL yang akan Vasodilatasi, flushing, Ulkus peptic, CrCl
mengurangi sintesis LDL. Niasin juga gatal, eritema, mual, < 30 ml/menit,
meningkatkan HDL dengan mengurangi nyeri epigastrium, diare, kehamilan, laktasi.
katabolismenya. sakit kepala, mata
kering, malaise,
Farmakokinetik: urtikaria, angioedema,
A: GIT bronkospasme dan
D: - anafilaktik.
M: -
E: melalui urine
T1/2 : 2 jam

KURANG 1=Ezetimab,asam fibrat.

Masing-masing dijelaskan,pk tabel oren aja!

BAB III

KESIMPULAN

Adapun kesimpulan dari kasus pasien di atas antara lain:

1. Pasien menderita hiperkolesterolemia yang beresiko mengalami

aterosklerosis.
2. Pengobatan hiperkolesterolemia yang diberikan kepada pasien berupa
kombinasi obat yaitu derivat penghambat HMGCoA reduktase, derivat
sekuestran asam empedu, serta derivat asam nikotinat. Pengobatan ini juga
sekaligus bertujuan mengurangi keluhan pasien yang berupa rasa kebas pada
telapak tangan.
3. Derivat penghambat HMGCoA reduktase yang dipilih adalah Pravastatin,
meskipun harganya agak mahal dibandingkan Simvastatin namun efek
sampingnya lebih sedikit dan ringan dibandingkan dengan obat yang lain.

21
4. Derivat sekuestran asam empedu yang dipilih adalah Kolestiramin. Jika
Kolestiramin tidak ada, bisa diganti dengan Kolestipol yang memiliki
efikasi, tingkat keamanan, serta harga yang tidak jauh berbeda dengan
Kolestiramin.
5. Derivat asam nikotinat yang dipilih adalah Acipimox, karena obat ini
membantu menurunkan lemak darah dan meningkatkan HDL pada pasien
hiperlipidemia tipe II. Selain itu, interaksinya dengan obat lain serta efek
sampingnya lebih sedikit.

DAFTAR PUSTAKA

Azwar, Bahri. 2004. Dislipidemia sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung

Koroner. Medan : FK USU.
Darey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
Ganiswarna, Sulistia. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Gaya Baru.
PDT. 2009. Standar Pelayanan Medis RSUD AW Sjahrannie SMF IPD.
Samarinda : RSUD AW Sjahrannie SMF IPD.
Silbernagl, Stefan, Florian, Lang. 2000. Color Atlas of Patophysiology. New
York : Thieme.
Sudoyo, Ary, Setyohadi, Bambang, Alwi, Idrus. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta : FK UI.
Sukandar, Elind., et al. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta : PT. ISFI.

22
23