i*-

#
~
tr
E
;
t
BIIB
BIB Z9
29
S IN D RO M METABOLIK
SINDROM DISLIPIDEMIA,
M ETABO LIK, DISLIPIDEMIA
{
/nit
1

‘M
3 ii
E

< OBESITAS kélazg

éiiév
<5
=
_ ‘"%‘\?‘T¢".s" ‘2‘?£~‘Z>“;i3\=,*AwQ12*§?sT.’¢%»§.°}EFxt" "#33"-=\ ' ‘£9 6*?wiw>3»“"m’%‘i~ZF¢%"%”‘§‘*'¥'K':‘>i=*l*'s.?/riiimfii 21
?,n*?€“ ‘wf9“,Y” "k '%$$}l@¢§fi*‘Z§%§#1@ »%*‘§!’€r‘£€~€".a"%‘¥“i*»i’*%”¥1"*I¢i*‘%3’“‘~¥.3¢£“4¢}Z’;* ‘ “‘“‘ 3*, {_"*¥?r” ‘*1 5?; r»'*2.\?2,§%»2-‘?£2?~W1?!
F:.T* z’?

Smdrorn Metobohk 2535

a
1 e DIGDETGS 2544
2544
um“
|p|def'n|o 2549
=.G GSITQS 2559
‘F r=° "»»:~=,>~=X

- -_ ‘<\W>+ »w
K ,1‘.W’
Nab ’
3
-K;

Wk

£5
4%\§

7 ~ ~

~‘ @~

>\.¢y-
A 1
-2 1), #2,,
'?
W ,

Y , V/> '4»‘~<A”
“ ,¢ .‘

=,"1

¢-_= ‘> A @» "

‘é W; ‘W4 \ W;-r»,1~w<v\>1 q
§i@v<<3“‘>¢4w>?-\§3§“§?a=¢‘a~‘@{§?¢§&><3§”L*§¢»E21??§% °§?%“">E@¥@ §fi¥E@3%1§%§*"§%§$§%%%i%%§§<1@*£>:%?%‘$1‘£’*%*§$2?@§%fi@%s?%“$2,»"'‘1“*44 »w=\" ‘w!»
' '?I»@*~w
QKM ~ Wm
\
~¢

llNlIl PHlVAlflIllililil
ll.mu PENYI-\l(IT Il|\l|lM 21
Edisi
mD. S.
vt2014
 330
SINDROM
SINDROM METABOLIK
METABOTIK
Sidartawan Soegondo,
Soegondo, Dyah
Dyah Purnamasari
purnamasari

PENDAHULUAN
PEHDAHUTUAN Di
Di US,
US, peningkatan
peningkatan kejadian obesitas mengiringi
kejadian obesitas mengiringi
peningkatan prevalensi
prevalensi sindrom
sindrom metabolik. Prevalensi
metabolik. prevalensi
hda
31: :5 tahun
tanun 1988,
1988, Reaven
Reaven menunjukkan
menunjukkan konstelasi
konstelasi faktor
faktor sindrom metabolik
metabolik pada
pada populasi
populasi usia > 20 tahun sebesar
usia > 20 tahun sebesar
"-
'Lto <: sada
pada pasien-pasien dengan
dengan resistensi insulin
resistensi insulin yang
yang 25%
25o/o dan
dan pada
pada usia
usia 50 tahun
>
> 50 tahun sebesar
sebesar 45%.
45o/o. Pandemi
pandemi
: ~ _: ngkan dengan
Cruhrngkan dengan peningkatan
peningkatan penyakit kardiovaskular
penyakit kardiovaskular sindrom metabolik juga berkembang
sindrom metabolikjuga berkembang seiring seiring dengan
dengan
2‘; disebutnya
lcrg csebutnya sebagai sindrom X.
sebagai sindrom X. Selanjutnya,
Selanjutnya, sindrom
sindrom peningkatan prevalensi
prevalensi obesitas
obesitas yang
yang terjadi
terjadi pada
pada populasi
populasi
f= ini
- dikenal
sikenal sebagai
sebagai sindrom
sindrom resistensi insulin dan
resistensi insulin dan Asia, termasuk Indonesia.
lndonesia. Studi
Studi yang
yang dilakukan
dilakukan di di Depok
Depok
#imya
E1’ "ya sindrom
sindrom metabolik.
metabolik. (2001) menunjukkan prevalensi
(2001) prevalensi sindrom
sindrom metabolik
metabolik
resistensi insulin adalah
Resistensi suatu kondisi
adalah suatu kondisi didi mana
mana terjadi menggunakan kriteria kriteria National
Notionol Cholesterol
terjadi Cholesterol Education
Educotion
par
:e‘_"-nan
runan sensitivitas
sensitivitas jaringan terhadap
terhadap kerja insulin
kerja insulin Program AdultAdult Treatment Panel Ill
lll (NCEP-ATP
(NCEP-ATP Ill)
Treotment Pqnel lll) dengan
dengan
'e- "gga terjadi
raftingga terjadi peningkatan
peningkatan sekresi
sekresi insulin
insulin sebagai modifikasi Asia
Asia Pasifik,
Pasifik, terdapat
terdapat pada
pada 25.7%
sebagai 25Jo/o pria
pria dan
dan 25%
25%
hfiuk
:e-:_-: kompensasi sel sel beta pankreas. Resistensi insulin
beta pankreas. Resistensi insulin wanita. Penelitian
Penelitian Soegondo
Soegondo (2004)(2004) melaporkan
melaporkan prevalensi
prevalensi
hrjadi
‘:12: oeberapa
beberapa dekadedekade sebelum
sebelum timbulnya
timbulnya penyakit
penyakit sindrom
sindrom metabolik
metabolik sebesar13,13%
sebesar 1 3,1 3% dandan menunjukkan
menunjukkan bahwabahwa
: z:etes mellitus
dEetes rnellitus dan
dan kardiovaskular
kardiovaskular lainnya.
lainnya. Sedangkan kriteria lndeks
lndeks Massa Tubuh (lMT)obesitas >25
Massa Tubuh (IMT) obesitas
Sedangkan >25 kg/m2
kglm2 lebih
lebih
gm6om
1, ~-i:":~. resistensi
resistensi insulin
insulin atau
atau sindrom
sindrom metabolik
metabolik adalah
adalah cocok untuk diterapkan pada pada orang
orang Indonesia.
lndonesia. Penelitian
penelitian
i_—:- an gejala
hrnpulan gejala yangyang menunjukkan
menunjukkan risikorisiko kejadian
kejadian di
di DKI
DKI Jakarta
Jakarta pada
pada tahun
tahun 20062006 melaporkan
melaporkan prevalensi
prevalensi
iii’: :.asl<ular lebih
lzrdiovaskular lebih tinggi
tinggi pada
pada individu
individu tersebut.
tersebut. sindrom metabolik yang yang tidakjauh
tidakjauh berbeda
berbeda dengan
dengan Depok
Depok
Is‘: stensi insulin juga
ksistensi juga berhubungan
berhubungan dengan
dengan beberapa yaitu 26,3%
26,3% dengan
dengan obesitas
obesitas sentral
beberapa sentral merupakan
merupakan komponen
komponen
hoclaap
422:2? seperti hiperurisemia,
hiperu risemia, sindrom
sindrom ovarium
ovarium polikistik
polikistik terbanyak
terbanyak (59,4%). Laporan
Laporan prevalensi
prevalensi sindrom
sindrom metabolik
metabolik didi
:=,- perlemakan
dm :e"emakan hati hati non
non alkoholik.
alkoholik. beberapa daerah
daerah didi Indonesia
lndonesia dapat
dapat dilihat
dilihat pada
pada tabel
tabel 1.
1.

-: rel 1.
‘iiaibel 1' Prevalensi
Prevalensi Sindrorn
sindrom Metabolik di
di Beberapa
Beberapa Dalerah
Daerah di
di Indonesia
lndonesia 1 A , 1,
Itneliti
FF!-neliti Tahun Daerah
Daerah (usia)
Prevalensi (%) Komponen
Komponen sindrom
sindrom
NN (“‘i’) (ATP
(ATP Ill
lll Asia)
Asla) metabolik
metabolik Terbanyak
Terbanyak (%)
(%)
!-:-:':a
E-:~ aria 2004
2004 Bali
Bali ass
888 20,3
20,3 lJ Kolesterol
Kolesterot HDL (39,1)
Denpasar
Denpasar 354 24,8
D.
D. Sangsit
Sangsit 443
443 19,2
'19,2
D.
D. Sembiran 90 (30-60) 7,8
7,8
1'“ 2003
2003 Bandung
Bandung 497 22,94
Medical check
check upup (-) (bukan modifikasi)
modifikasi)
flgbno
S---aficno 2005
2005 Semarang
Semarang (poli RS) 1190
(poli RS) 1'190 (>(> 50)
50) 16,6
16,6 Hipertensi
Hipertensi (89,7)
' Pekajangan
Pekajangan 1230 (> (> 30) 20,3
20,3
krob
>2-:t: 2005
2005 Surabaya
Surabaya 100 34 Obesitas
Obesitas sentral
sentral
(general
(generaL check
check up)
up) (-) Hipertrigliseridemia (85,29)
(85,29)
fdilr
li.:e- 2002 — 2004
2002-2004 Makasar
Makasar 1219 33,4 Obesitas
Obesitas sentral
sentral (58,2)
(58,2)
(generol check
(general check up)
up) (21-82)
II 1' _'
-: :: :‘ari
::' Purnamasari.
Purnamasari. Gambaran
Gambaran Resistensi
Resistensi Insulin
lnsulin Subyek
Subyek dengan
dengan Saudara
Saudara Kandung
Kandung DM tipe 2. Tesis. 2006.
DM tipe 2. Tesis. 2006

253L
2535
,1
2536 SINDROM METABOLIK, DIS[.]PEI''1 IA, OBESITAS
METABOLI K, DISLIPEMIA, OBESITAS

Dibandingkan
Dibandingkan dengan
dengan komponen-komponen pada ':.".:..'5. Diabetes
2035 ,.':er"::.':.".aJ
tahun kemudian, pada tahun 2005 Diobetes
sindrom
sindrom metabolik,
metabolik, obesitas sentral paling dekat
sentral paling dekat untuk Federation
Federation (IDF)
(lDF) kembali memodirkas :lP Ill.
..':e'a ATP
memoc'<:: <":2"2 lll. IDF
l
=,
metabolik. Beberapa
sindrom metabolik.
memprediksi ada tidaknya sindrom menganggap
menganggap obesitas sentral sanget ::'<:': :s dengan
sa^::: :e'<:'e.asi
studi di wilayah lndonesia
lndonesia termasuklakarta
termasuk Jakarta menunjukkan resistensi r.-:.= ::2s
sehingga me*2<,2
resistensi insulin, sehingga :::::=s
tas sentral
obesitas sentral merupakan
merupakan komponen
komponen yang paling
paling banyak c-:-:=;.-, := gnakanjuga
sebagai kriteria utama. Nilai cut-c."'_.2'; )--:<anjuga
ditemukan
ditemukan pada
pada individu dengan sindrom
sindrom metabolik.
metabolik. dipengaruhi
dipengaruhi oleh etnik. Untuk -s 2. :: :2=;2
Untu< As
=)-. = :-:-:f
:.t-cififlingkar
lingkar
Meski
Meski mendapat sebutan sindrom, namun
sebutan sindrom, namun secara perut >
perut 3 90
90 cmcm untuk Ca- > !- :-
untuk pria dan 3 51 :~ st-‘-<
pria --:-< wanita.
tvanita.
umum
umum penatalaksanaan metabollk sejauh
sindrom metabolik
penatalaksanaan sindrom sejauh ini Beberapa
Beberapa kriteria
kriteria sindrom r:e::3: <. :2:2:
sindrom me:2:: :::::: :' Inat
'at pada
pada

masih
masih merupakan penatalaksanaan masing-masing
merupakan penatalaksanaan masing-masing tabel 2.
2.
komponennya. Masih menjadi
menjadi perdebatan
perdebatan apakah sebutan Kriteria
Kriteriayangdiajukan o e^'.:::-':-:
yang diajukan ole'n"\.IE:--1': =: - banyak
2:ln
E - sl untuk
::=-=-=.< nisi
sindrom ini masih memiliki arti klinis mengingat
mengingat tidak ada digunakan, ffi€n
digunakan, karena lebih memuo'2*<2' 'll-r:-
2272*;
,l_
perbedaan penatalaksanaan pada tiap komponennya. mengidentifikasi
mengidentifikasi seseorang
seseorang o’e";2- -:':* metabolik.
i.^..- s: *:':~ -etabolik.
Pada
Pada akhirnya tampilan klinis sindrom
tampilan klinis sindrom metabolik metabolikditegakka'
Sindrom metabolik ditegakkan 2:2: ::::--:-: memiliki
.=.= 2. :2s2:'2"; ^-lemiliki
I~<
ini
ini sangat
sangat dipengaruhi oleh dan herediter,
etnik dan
oleh faktor etnik sedikitnya 33 (tiga) kriteria.

r
sehingga pola klinis di setiap populasi berbeda.

<
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
H
<' KRITERIA
Pengetahuan mengena pats‘:
Pengetahuan mengenai : : :: -.: - )-rasing
=z'.a' : :; ~22 ";-masing
insulin, beberapa komponen sindrom metabc. . -.. : -2:2*ui
\:::: --.2
metac: <s2:2 untuk
-iuntuk
Sejak
Sejak munculnya
munculnya sindromsindrom resistensi
resistensi insulin, ='.'..'
organisasi berusaha membuat membuat kriteria sindrom metabolikmetabolik dapat pelE.'-- :2'-:2-2‘
dapat memprediksi penga'-' -.- :i; a
;2_.a hidup
»~i
i =:- ---'.-
supaya dapat diterapkan
diterapkan secara praktis klinis sehari—hari.
sehari-hari. dan d'- z- :2-2'2 2<:2-22*
dan medikamentosa dala'" :, ..- =.' sindrom
-t ndrom
L
2 ==-'.-.=
s
Secara umum, semua semua kriteria yang diajukan memerlukan metabolik.
metabolik.
i; minimal 33 kriteria untuk mendiagnosis
mendlagnosis sondrom metabolik
ti_§
atau sindrom resistensi insulin. World Health Organization Orgonbotion Obesitas Sentral
(WHO) merupakan
merupakan organisasi
organisasi pertama yang mengusulkan Obesitas yang digambari<2."
digamba'<:- :2-;2' ::- .:- -:2-2 -::'a tubuh
- :=,: "‘2ssa
‘;
kriteria
kriteria sindrom
sindrom metabolik
metabolik pada tahun 1998.
pada tahun 1998. Menurut tidak begitu
tidak begitu sensitif - i- . ,,-:: -. : ^ risiko
.. =-* —2';;2~:2'<2n
sensiti' d2'2-*
WHO pula,pula, istilah sindrom
sindrom metabolik dapat dipakai pada gar;;-:- "'2:2:I:
kardiovaskulardan ganggua" -.--.:: 1,2-; ( :-::='-:ii,
t2'_adi. Studi
l
penyandangi DM mengingat mengingat penyandang DMjuga dapat menunjukkan bahwa c::s ::: 52't'2
bahl^ia obesitas ::-:': _-2"; :-: ::,-:-:.barkan
;2'nbarkan
*1
memenuhi
memenuhi kriteria kriteria tersebut dandan menunjukkan besarnya lingkar perut
oleh lingkar
oleh ii-:.- :_:-:=
perut{o'e';2" . -'-:= 4.2"; : -: aerbeda
:erbeda
risiko
risi ko terhadap kejadian kardiovaskular. Setahun kemudian
kardiovaskular. antara jenis kelamin e: '- 22':
jenis kelarninl ::- - " -.' :2:..-2" -"2"'prediksi
--=-prediksi
pada tahun 1999, 1999, the European Group for Study lnsulin
Study of Insulin gangguan ::- '2
metaboi k 1:52"
gangguan metabolik -:,:~: i2':1."::.::.-:-
:l2:<- 2'. Lingkar
rlngkar
Resistance
Resistonce (EGIR) melakukan
melakukan modifikasi pada kriteria WHO.
pada perut menggambarkar :2 < -'.'
perut menggambar<a- aa , -
2--;2' .: ::::
=.- 2: 2:22 subkutan slbkutan
EGIR
EGIR cenderung menggunakan
menggunakan istilah sindromsindrom resistensi dan
dan visceral.
visceral. Meski : cli:.:- :2’
lvles< c”<2'2i2' li- ~12: 2"‘2'< :-:< viseral
insulin. Berbeda dengan dengan WHO, EGIR lebih memlih obesitas lebih
lebih berhubungan
berhubunga^ oe';2' (:-: (::
.:-::- <:—: t2: "'2:2oolil< -:::oolik dan dan
i sentral
sentral dibandingkan IMT IMT dan
dan istilah
istilah sindrom
sindrom resistensi kardiovaskular,
kardiovaskular, hal *:: - r:-:-:,:':
ha in‘' "2; - <.:"::~~2'2 2: Peningkatan ::ringkatan
insulin tidak dapat dipakaidlpakai pada
pada penyandang DM karena obesitas berisiko pace ::-' ';<2-2-
pa3: :2’ {:- :: .2"
;..'.- 22.2»: :- <'2':iovasI<ular.
.
=-: cvaskular.
resistensi
resistensi insulin
insulin merupakan faktor risiko timbulnya DM. Variasi faktor ge"e: "2~:-2t
Variasifaktorgenei-1. .: -i-: -:: :2':2:22n ::-:.:::- dampak dampak
Pada
Pada tahun 2001, National Notionol Cholesterol
Cholesterol Education
Education Program
Progrom metabolik maupu. i<2'c
metabolik maupun : " --:. - 2'
<:-: :.2si- -.' :2’ :-::- obesitas.
::- :-2:.i obesitas.
(NCEP)
(NCEP) AdultAdult Treatment
Treotment Panel
Ponel //Illl (ATP
(AfP III)
lll) mengajukan
mengajukan Seorang
Seorang dengan 33:!:::
denga" o:-22 :=:=' '-::.
'2: :2:2' :a-kembang
:21; zerkembang
kriteria baru yang tidak mengharuskan adanya komponen menjadi resistensi -:- "- :2"
reslstens ins- :.- 22:2
:::: l'_’ =
-:: stensi
( -. 2 *2: s:ensi insulin
resistensi
resistensi insulin.
insulin. Meski tidak pula pula mewajibkan
mewajibkan adanya dapatditernukan
dapat ditemukan pada .i l: *2' : .':-:2':»2
, : -'.-:. ::2s :'-.: .ean ..r1 subjects).
subiects).
.1 komponen
komponen obesitas
obesitas sentral,
sentral, kriteria
kriteria ini menganggap
ini lnteraksi faktorgenetk ::- 'i;=-'i;2'
faktor ge-e: <r :2- - :* --:=- 2¢2‘ :.:- -"iemodifikasi
-emodifikasi
2
5
bahwa
bahwa obesitas
obesitas sentral merupakan
sentral merupakan faktor utama yang
utama metabc <..'
tampilan metabolk .-.-.-'.-
:2' 2-2:- -:- n maupun
--.- - -s_lin
'2: :2’:
mendasari sindromsindrom metabolik.
metabolik. Nilai cut-offlingkar perut obesitas.
obesitas.
diambil
diambil dari dari National
Nationol Institute
lnstitute of Health
Health Obesity Clinical
Clinicol ao.r:: '*2'_:.2.<2
Jaringan adipcsa -;--ttr. 22-:i-2"-.=-.- :';2n :-;:n endokrin
it Guidelines; _>_> 102 cm untuk pria dan dan 3 > 88 cm untukwanita.
untuk wanita. yang aktif mensekres
mens€<:as :~e':>2;2 : -: :2"
'..-: - at
aa-:-.:. ‘2c:i' ::- anti
:rii lnflamasi
inflamasi
Untuk etnik tertentu seperti Asia, dengan cut-offlingkar cut-off lingkar seperti leptln, - ---:' -., -:::'---.r d
ac El-e<: ' '. "cc '-2~¢ 1:; ":::oroi (TN
leptin, adipocec (TNF-q),
F-(X),
perut
perut lebih
lebih rendah
rendah dari
dari ATP Ill, sudah
ATP Ill, sudah berisiko
berisiko terkena /nterleukin-6 (lu-6 -=: -
:a- '-22 st"
lnterleukin-6 (IL-61 :2" :-:.--.-.: adiponektin
- ~'L :'s2i't'2s ,diponektin
sindrom meta bolik. Pada
metabolik. Pada tahun 2003, American
Americon Association
Associotion plasma menurun
menurrn :a:2 ,:-: : II"
:a:: <:':2 l' ' ::2 ::n obesitas.
: := Z- :2n
of Clinical Endocrinologists
Endocrinologisfs (AACE)
(AACE) memodifikasi
memodifikasi definisi Senyawa
Senyawa ini
inr diprc2,2 -:- t.' 22¢
dip'ca-. - "2-* :-:{ 2":
:-: 2t2'ogenil<
=:=-:genik pada
pada
L414>1
dari ATP Ill.lll. Sama seperti
seperti EGIR, bila sudah ada DM, DM, maka hewan
hewan coba
coba dan
dar n"a"_s j::: ( - , : -::-trasi
-:- -: 2: S2:-2 I-.2: -:"sen.trasi leptin
-:- j ":_
'.: 2:2": -: - '- :2"
..- obesitas
l
istilah sindrom resistensi insulin tidak digunakan lagi. Dua <c- I ss '22
meningkat pada kc": :cesitas dan

ffi"-
 swonom
I.DROM METABOLIK
METABOLIK 2537
' 2537

label 2.
Tabel 2. Beberapa
Beberapa Kriteria Sindrom
Sindrom Metabolik
Metabolik
(riteria
Kriteria WHO(1998) gem
WHO(1998) EGIR ATpill(2001)
ATP Ill (2001) AACE(2003)
AACE (2003) (200s)
IDF
rDF (2005)
Klinis
Resistensi
:2s=stensi TGT, TGT, GDPT, DMT2, Insulin
GDPT, DMT2, plasma >>
lnsulin plasma Tidak
Tidak ada,
ada, tetapi GDPT Tidak ada
TGT atau GDPT
i'".din
‘syn. atau sensitivitas persentil
atau sensitivitas ke-75
persentir ke-75 mempunyai
mempunyai 33 dari Ditambah
D i t a m b a h
menurun* Ditambah dua
insulin menurun* dari
dua dari 5 kriteria berikut
5 salah satu dari
salah satu
D ita m ba h 2
Ditambah 2 dari
dari kriteria berikut kriteria
kriteria berikut
kriteria beriliut
kriteria berikut berdasarkan
penilaian klinis
E2'2t badan
lerat badan Pria:
Pria: rasio
rasio pinggang
pinggang Lp
LP3> 94
94 cm
cm pada pria LP
pada pria Lp 3 102 cm
> 102 cm pada
pada IMT3 25 kglm2
IMT > 25 kg/mz LP yang meningkat
Lp
0,90 atau
panggul >> 0,90
panggul g0 cm
atau 3> 80 pada pria
cm pada pria atau gg cm
atau 3> 88 cm (spesifiktergantung
(spesifik tergantung
Wanita: rasio
Wanita: rasio wanita
wanita pada wanitat
padawanita+ populasi) ditambah
pinggang panggul
pinggang
dua dari kriteria
dua dari
>> 0,85
berikut
dan/atau IMT >> 30
dan/atau IMT 30
kg/ml
kg/mz
v-H
-..\.4 TG3150 mg/dLdan/ TG
TG > 150 mg/dLdan/ TG 3> 150
150 mg/dL
mgldl TG3150
TG > 150 mg/dL
mgldl TG 2> 150
TG 150 mg/dL
mg/dL > 150
TG 3
TG 150 mg/
mg/
atau HDL-C << 35 mg/ dan/atau
35 mg/ dan/atau HDL-C
HDL-C << dan HDL-C
dan HDL-C < 40
< 40 dL atau
dL atau dalam
dL pada pria
dL pada atau 39 mg/dL
pria atau mgldl pada pria mg/dL
mgldL pada pria
pada pria pengobatan TG
TG
<< 39
39 mg/dL pada atau wanita
mg/dL pada wanita HDL-C
HDL-C << 40
40 mg/ atau << 50
mg/ atau mgldL
50 mg/dL HDL-C << 40
HDL-C 40 mg/
wanita
wanita padawanita
pada wanita dL pada
pada pria
dL
dL pada
pada pria
pria atau
atau dL pri.
<< 50
50 mg/dL
mg/dL pada
pada atau << 50
atau 50 mg/dL
mgldL
wanita pada wanita
pada wanita atau
atau
dalam pengobatan
pengobatan
-: k a n a n 3140/90 HDL-C
HDL-C
'eI<anan > 140/90mmHg
mm Hg >140lg0mmHgatau 3130/85
3140/90mmHgatau > 130/g5mmHg
mmHg 3130/85 mmHg
> 130/85mmHg 3130mm
> 130 mm Hg
Hg sistolik
sistolik
::'ah
:2'ah dalam
dalam pengobatan atau 3> 85
atau 85 mmmm
hipertensi
hipertensi Hg“
Hg diastolik
diastolik atau
atau
dalam pengobatan
pengobatan
hipertensi
hipertensi
3i ukosa
- <CSa TGT, GDPT
TGT, atau TGT
GDPT atau TGT atau GDPT 3_ 110 mg/ TGT atau GDPT 3_ 1 0 0 m g/
DMT2
DMT2 bukan dL
(tetapi bukan dL (termasuk
(termasuk (tetapi
(tetapi bukan bukan dL (termasuk
dL ltermaslk
diabetes) penderita
penderita diabetes)
diabetes) diabetes)
diabetes)*
diabetes)+
-2 ^nya
-. nnya Mikroalbuminuria
Mikroalbuminuria Kriteria
Kriteria resistensi
resistensi
insulin Iainnya§
lainnyaS
l"'-2 menunjukkan
IVT2 menunjukkan diabetes
diabetes melitus
melitus tipe
tipe 2;
2; LR
LP lingkar
lingkar pinggang;
pinggang; IMT,lMT, indeks
indeks massa tubuh; dan TG, trigliserida, semua singkatan
massa tubuh; dan TG, trigliserida, semua singkatan
-:ya terdapat
2: '-nya terdapat dalam
dalam teks.
teks.
' Sensizivitas
::'s:tivitas insulin
insulin diukur
diukur pada
pada kondisi
kondisi euglikemia
euglikemia hiperinsulinemia,
hiperinsulinemia, ambilan
ambilan glukosa di bawah kuartil terendah sebagai Iatar belakang
glukosa di bawah kuartil terendah sebagai latar belakang
oopulasi
::cuiasi yang diteliti
-:=:erapa pasien pria dapat
'E2:erapa dapat akan
akan mempunyai
mempunyai faktor-faktor
faktor-faktor risiko
risiko metabolik
metabolik saat lingkar pinggang meningkat meskipun hanya sampai
saat lingkarpinggang meningkat meskipun hanya sampai
- rai ambang (yakni 94
~ilai 94 hingga
hingga 102
102 cm
cm [37
[37 sampai
sampai 39 39 inci]).
inci]). Pasien
Pasien seperti
seperti itu mungkin mempunyai kontribusi genetik yang cukup
itu mungkin riJmp"unyai r.Jntriousi genetikyang cukup
<uat
' -at terhadap resistensi
resistensi insulin.
insulin. Mereka
Mereka akan
akan mendapatkan
mendapatkan manfaat
manfaat dari
dari perubahan
perubahai kebiasaan dan gaya hidup, seperti halnya pria
cengan
::^gan peningkatan
peningkatan lingkar
k.bi.su;;;;; g;y; ;;;"p, seperti halnya pria
lingkar pinggang
pinggang kategorik.
kategorik.
=. I2">nisi
l:'^isr tahun 2001 menilai kadar glukosa puasa , 110 mg/dL (6,1 mmol/L) sebagai kadar yang meningkat. Nilai ini dimodifikasi
tahun 2001 menilai kadar glukosa puasa 2 110 mg/dL (6,1 mmol/L) sebagai kadar yang meningkat.
:ada tahun 2004 menjadi 2> 100 Nilai ini dimodifikasi
100 mg/dL
msldL (5,6
(5,6 mmol/L),
mmol/L), sesuai
seslai dengan
densan definisi
aefintsi terkini dari American Diabetes Association
dari Aieriion
tert<ini
mengenai
oiabitiis
essocrorion mensenai
:efinisi
=::: :i:$?:,!.imenjadi
GDPT.“°"‘7' 77
5: I-"2
"'= iputi
:',ti riwayat penyakit keluarga berupa diabetes melitus tipe 2, sindrom ovarium polikistik, gaya hidup yang kurang banyak gerak,
riwayatpenyakitkeluargaberupadiabetesmelitustipe2,sindromovariumpolikistik,gayahidupyangkurangbanyakgerak,
-: : Ianjut
-sia ianjut dan
dan etnis
etnis tertentu
tertentu yang
yang rentan
rentan terhadap
terhadap diabetes
diabetes melitus
meritus tipe
tipe 2.
2.
II 4' -t':>
-: : dari Grundy
Grundy et et al.
al. Diagnosis
Diognosis and
ond management
manogement of of metabolic
metobolic syndrome.
syndrome. Circulation 2005
Cicutotion 2005

:2~"_:ungan
: n -- - r J.r gan dengan
dengan risiko
risiko kejadian
kejadian kardiovaskulartidak
kardiovaskular tidak Resistensi Insulin
-:-::-:,ing dari lnsulin
?2'";2"tung dari faktor risiko
risiko tradisional
tradisional kardiovaskular,
kardiovaskular, Resistensi
Resistensi insulin
insulin mendasari
mendasari kelompok
kelompok kelainan
kelainan pada
'- :2n
MI‘ ::^ konsentrasi
konsentrasi CRP.
CRp. Sejauh
Sejauh ini ini belum
belum diketahui
diketahui sindrom
sindrom metabolik.
pada
metabolik. Sejauh
Sejauh ini
ini belum
belum disepakati
disepakati pengukuran
pengukuran
.:-:'.- pengukuran
2:»2i2" oengukuran pengukuran
pengukuran marker
marker hormonal
hormonal dari
dari yang ideal
ideal dan
dan praktis
praktis untuk
untuk resistensi
resistensi insulin.
insulin. Teknik
Teknik clamp
clamp
=-- - ..^ adiposa lebih
2"-g2" lebih balk
baik daripada
daripada pengukuran
pengukuran secara
secara merupakan teknik yangyang ideal
ideal namun
namun tidak
tidak praktis
praktis untuk
untuk
:-:-:- dala
2*2t:'n.‘ Cala memprediksi
memprediksi risiko
risiko kejadian
kejadian kardiovaskular
kardiovaskular klinis
klinis sehari-hari. Pemeriksaan
Pemeriksaan glukosa
glukosa plaama
plaama puasa
puasa
:2- .: 3'.an metabolik
::- <2'ainan metabolik yang
yang terkait.
terkait. juga tidak
juga tidak ideal
ideal mengingat
mengingat gangguan
gangguan toleransi
toleransi glukosa
glukosa
if-I

SINDROM METABOLIK, DlSl-l PEt|'llA, OBESITAS

METABOLIK, DISLIPEMIA, OBESITAS
2538
2
J

puasa
puasa hanya
hanya dijumpai pada 10%
drjumpai pada sindrom metabolik.
10% sindrom Hipertensi
Pengukuran
Pengukuran Homeostasis (HOMA) dan
Asessment (HOMA)
Homeostosis Model Asessment dan Resistensi juga berperan
insulin juga
Resistensi insulin beroe'r' ;2:2 :::^cgenesis
==-.2 :2:nogenesis
I lnsulin Sensitivity
Quantitative Insulin
Quontitative Check Index
Sensitivity Check (QUlCKl)
lndex (QUICKI) hipertensi. merangsar: s :::- s:-a'
hipertensi. Insulin merangsang s s12" s2'af simpatis
lnsulin
1 pemeriksaan standar,
dibuktikan berkorelasi erat dengan pemeriksaan standar, meningkatkan
meningkatkan reabsorpsi natriurr -.: "2~1pengaruhi
natr;-- ;: '_a -:-:engaruhi
sehingga untuk mengukur resistensi
disarankan untuk
sehingga dapat disarankan resistensi kation dan mengak,:a:<:- -::-:'r:i
transport kation dan mengal<iba:-<2" ' :e".rofi sel otot
sel otot
u insulin.
insulin. Bila insulin
dari patofisiologi resistensi insulin
Bila melihat dari Pember a- "-2
polos pembuluh darah. Pemberia." -'-: '5-
-s- '^ akutdapat
:<ut dapat
yang
yang melibatkan jaringan adiposa dandan sistem kekebalan
kekebalan menyebabkan hipotensi c:: .:::- ::::
menyebabkan hipotensi akibat 422:: 212;‘. Sehingga
ak Sehingga
l
insulin hanya
resistensi insulin hanya dari
dari disimpulkan bahwa hiperte.s :.. :.: -:: ::::si
bahwa hipertensi a< :2‘ '2: stensi insulin insulin
1 tubuh,
tubuh, maka
maka pengukuran resistensi
if
(seperti rumus HOMA
pengukuran glukosa dan insulin (seperti dan
HOMA dan i..^
terjadi akibat ketidakseimbangar
ketidakseim ba .-'-.'. :':'. :'essor
2"2'2 2"2< :'essor dan dan
Ii: QUICKI) penggunaan
QUICKI) perlu ditinjau ulang. Oleh karenanya, penggunaan depressor. The
The Insulin
lnsulin Resistacze ::-.'-::..'.sis
Resis::-:: -1"e':.=:.erosis Study Study
rumus ini secara rutin di maupun
di klinis belum disarankan maupun melaporkan
melaporkan hubungan
hubungan antara ':::::-:
an::': '25 -:- n dengan
212': 'suiin dengan
disepakati. hipertensi pada subyek norraa - .- --'-t :2-L
ncr-: "2"-' .=ca subyek
==' :ada
subyek

2
dengan DM tipe 2
l
Dislipidemia
Dislipidemia
Dislipidemia yang khas pada sindrom metabolik
pada sindrom ditandai
metabolik ditandai
penurunan kolesterol
trigliserida dan penurunan
dengan peningkatan trigliserida kolesterol TERAPI
TERAPI
HDL. biasanya normal, namun
HDL. Kolesterol LDL biasanya mengalami
namun mengalami
peningkatan smoll lDL.
dense LDL.
perubahan struktur berupa peningkatan small dense kompl <". <2':
Untuk mencegah kornplikas : .I j' -- 2'
.,:-- :.2:< :::a individu
i- :2da individu
.1
~
Peningkatan
Peningkatan konsentrasi trigliserida plasma
konsentrasi trigliserida plasma dipikirkan
dipikirkan yang s':-:- "2:2::
memiliki sir'.c':"
telah memiliki
yang telah -.'..:- <' cliperlukan
:;perlukan
I:
akibat peningkatan
peningkatan masukan
masukan asam lemak bebas
asam Iemak bebas keke hati
hati pemantauan yang -:-:'-: :2';2'
te'-s r'2'2'-2
yang terus ::-..' modifikasi
rodifikasi
Namun komponen sindrom metas:me:e:: -1, ,,=-,'.:: ::-:::iaksanaan
2'; 2:2 :2'2:alaksanaan
5 sehingga
sehingga terjadi peningkatan produksi trigliserida. Namun
studi
studi pada
pada manusia
manusia dan dan hewan
hewan menunjukkan bahwa bahwa sindrom metabolik masicr:-as - "2'-:2i2' :=-::, aksanaan
- =--=...- :2'2:alaksanaan
'5132
peningkatan
peningkatan trigliserida tersebut bersifat multifaktorial dari
dari masing-masing <c-::-:--
masing-mas,ng I<or'::'2'~‘.2= '2:2 3| -===
.:l dan tidak hanya
hanya diakibatkan
diakibatkan oleh peningkatan masukan
oleh peningkatan masukan Penatalaksanaan
Penatalaksanaar s":':'"s -:'a- "2t2:: -::::: << terutama :erutama
.1
asam Iemak
lemak bebas
bebas ke ke hati. bertujuan -:.: :=-
untuk menuru".-42' '21: :2'_-2~.'.
bertujuanuntukmen;'--.:- :' : \:'l ovaskular
<2ro‘iovaskular
Penurunan
Penurunan kolesterol
kolesterol HDL peningkatan
HDL disebabkan peningkatan aterosklerosis
aterosklerosis dan rs (:
dan ris'l<:- :::::: '2
:: 2:222; -: t_s :-: tipe
: Pe 22 pada
Pada
terjadi
sehingga terjadi transfer
trigliserida sehingga transfer trigliserida ke
ke pasien yang belum
pasien yang belun^ d'a:2:2s ::-.'.. 2-..s2'2an
c a::::: 3-:-'2'.2 -:,:=-::n sindrom
sindrom
HDL.
HDL. Namun,
Namun, pada dengan resistensi
pada subyek dengan resistensi insulin insulin metabolik
metabolikterdiri aias 2Z=
terdiri atas : 2' .' ...:--..'-=:'..^:
2'- '2'2 2<.s2'.a penyebabpenyebab

'_-,3.2.-:2».:@-5.3-»,
-., dan
dan konsentrasi trigliserida normal normal dapatdapat ditemukan
ditemukan (berat badan
(berat leb r c3:::3:
badan lebin,ic»‘oes '22 :2'::- '2~'-:,::::: i,sik) serta
‘:25 fisik) serta
5i
1 penurunan kolesterol HDL. Sehingga terdapat
Sehlngga dipikirkan terdapat tatalaksana
tatalaksanafaktor:s <: :: :: :2'
faktor rs-<: -:- :. ::
::- ':'
1
mekanisme lain yang menyebabkan penurunan kolesterol kolesterol
HDL
HDL disamping peningkatan trigliserida.
trigliserida. Mekanisme
Mekanisme yangyang Obesitas dan Obesitas Sentraill
Sentnal
post Pemahaman ie-::- = '_:_';2'
Pemahaman tent2'; - -=-::-a obesitas
-. -'..- 2':2'a
'2 dipikirkan berkaitan dengan gangguan masukan lipid post
-i prandial
prandial pada
pada kondisi
kondisi resistensi
resistensi insulin terjadi
insulin sehingga terjadi dan
dan sindrom . ::-:: :2'2'2'
n'e:3:: <1 s2"2
sindrom me:a:: :.'.-.- otak ciak dalam
dalam
gangguan produksi Apolipoprotein
Apolipoprotein A-I (Apo A-1) oleh
A-l (Apo oleh hati
hati pengaturan ene': "-2'-:212'
pengaturan energ -:--::.:- in ( ::
:: i: 2< :': '_.ang penting
-'3ng penting
yang
yang selanjutnya
selanjutnya mengakibatkan
mengakibatkan penurunan penurunan kolesterol dalam
dalam penatala‘-<sa'22' :=--::'--:- berat
penata a<s:-::- 0;, '- ¢. =2';2'-'2" cerat badan
badan
HDL.
HDL. Peran sistem imunitas
imunitas padapada resistensi juga
resistensi insulin juga merupakan
merupakan dasav '.::. '2'_-2
czs2-' t':2< -:- . i :2; :::: :as tapi juga
=Z: ::-esitas
juga
berpengaruh
berpengaruh pada
pada perubahan profil
profil leipid
leipid pada
pada subyek sindrom metacS i<.
sindrom metabo '.':-:a--.-=- (:- :-arat
< ‘-'2":-2"2'2'-2' :a-:i badan yang
badan yang
dengan resistensi insulin.
insulin. Studi padapada hewan menunjukkan
hewan menunjukkan lebih
lebih rendah diI<:r': '=:
c (:-: '2: :2';2'
:.- ==- :2';-'angan
:1-:--3ngan asupan
asupan
bahwa aktivasi sistem imun akan menyebabkan gangguan
menyebabkan gangguan pe^ ^:r:::- 2¢'."'_2:
kalori dan pening<2:2' ': K, "2'_oal<an
.,-.:-.r- ‘z -:--:akan prioritas
prioritas
pada
pada lipoprotein, protein transport, reseptor dan enzim
dan enzim utama pada per*_.2':2';
utama pada : - : -: - "e:abolik.
p.' ;='=-=- : s':':' -::3Dolik. Target
Target
profil lipid.
yang berkaitan sehingga terjadi perubahan profil lipid. be'a: :2:2'
penurunan beta: l-' 1%
:::.- 5-‘ 1.:-
-': :2 ::-:o 6-12
2" :2"'po 6-12 bulan,
bulan,
dicapa;c€-::-
dapat clicapai -=- ,-'=- = 22_:2n
deng2' "2'i;-'2'; kalori sebesar
=--..^ kalori sebesar

Peran Sistem imunitas lnsulin

lmunitas pada Resistensi Insulin 500-1000 kalori -)-' :f-"2';
::- '2'
ka o' :2' :.-::r aktifitas fisik
:---"'.-: :2';an fisik
lnflamasi
lnflamasi subklinis juga merupakan
subklinis kronik juga bagian dari
merupakan bagian dari yang sesuai.
sesuat. A‘<t"t2s 'i i, 12';
l.<:'::: ‘s '=- :: :2'2'-tan
=
:='1--'a- adalah selama
selama
sindrom metabolik. Marker
sindrom metabolik. berperan pada
inflamasi berperan
Marker inflamasi pada 30
30 menit :3 _ s2'2:
atA, 2:"
menit atau ::::: '2'-:_ _ --_. subyek
-'t-< dengan
s_.:byek dengan

progresifitas
prog resifitas DM dan komplikasi
kompli kasi kardiovaskular. C reoctive
kardiovasku la r. Creactive komorbid
komorbid per.-_.2<: :,:-:--l *:-:-:' :erlu
O€'..:.. _2':_'; i.:':'2' serlu dilakukan dilakukan
protein (CRP) dilaporkan menjadi prognosis tambahan
menjadi data prognosis 52:-2 -- :: :-2'~.2'
kebL-ga'a-::::
evaluasi l<ebugara' jenis-jenis
2'_iuranjenis—jenis
=.-,.-:-.-ran
tentang keparahan inflamasi
inflamasi pada wanita sehat
pada subyek wanita olah raga yang s3:-:
ia^_. s2s_2
dengan
dengan sindrom
sindrom metabolik. Namun,
Namun, belum
belum didapatkan
didapatkan Penra<a a- 2:2‘-::2t2'
Pemakaian :.:.-. :2'guna
::::-:::::- :2:2' a:-:Jna sehingga
sehingga
2.M4--,>.,a--2:1_-2;‘t_,=13;_2.-_,.;_.4i_<
m-_-
kesepakatan alur diagnosis
diagnosis yang mampu menggabungkan dipertimbang-<2'
dipertimca'; <z^ :2:2
=.=. :-2:2'2:~2 ::: :- Dua yang
=.=.--== :22 2". Dua obat yang
peningkatan CRP,CRP, koagulasi, dan gangguan fibrinolisis
dan gangguan dapat digun2k2' :i 2"
digr^a<.- :2 -:- ----".- :2'at
z* "~2'-'_-rt_2' :.'.1 badan adalah
dalam memprediksi risiko kardiovaskular.
kardiovaskular. sibutramrn d2"
sibutramin ::": I2';2'
a' 512:
2.^ :' l:- ==- "2"oe-rtimbangkan
-:-:ertimbangkan

)i__. E
iii“.-it
 J \DROM METABOLIK
SINDROM
2539
2539

-:bel 3.
Tabel 3. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Sindrom Metabolik
Metabotik
Tilget
Target dan tujuan terapi Rekomendasi
Rekomendasi terapi
Htor
Faktor risiko gaya hidup Pencegahan
Pencegahan jangka panjang penyakit
penyakit KVR
KVR dan
dan pencegahan
pencegahan (terapi)
(terapi) diabetes
diabetes
melitus tipe 22
2:-2s'tas abdomen
&esitas abdomen
Wengurangi berat
Mengurangi berat badan
badan sebanyak
sebanyak 7%7% Secara konsisten memberikan
memberikan semangat
semangat agar
agar berat
berat badan terjaga // berkurang
badan terjaga berkurang
' 'gga 10%
hingga 10% selama
selama satu
satu tahun
tahun pertama melalui program
melalui program keseimbangan aktivitas
aktivitas fisik,
fisik, asupan
asupan kalori
kalori dan
dan modifikasi
modifikasi
:2'api. Sesudah
terapi. Sesudah itu,
itu, teruskan
teruskan penurunan perilaku
perilaku formal
formal yang
yang sesuai,
sesuai, bila diperlukan, untuk
bila diperlukan, untuk menjaga/mencapai
menjaga/mencapai
:2'at badan sebisa mungkin
berat mungkin dengan tujuan lingkar pinggang < < 40 inci
inci pada pria
pria dan
dan << 35 inci pada
35 inci pada wanita.
wanita. Mula-mula,
Mula-mula,
#rir
aqrirmencapaiberat
mencapai berat badan
badan yang diinginkan
diinginkan targetkan pengurangan
targetkan pengurangan secara
secara perlahan sebanyak
sebanyak ZV hingga Zl.
ZV hingga Zl- berat
berat badan
badan
‘/‘<25 kg/mi)
ntlt<25 kg/mr) awal. Penurunan berat badan yangyang kecil sekalipun berkaitan
kecil sekalipun berkaitan dengan
dengan manfaat
manfaat
kesehatan yang signifikan.
kesehatan signifi kan.
h&tivitas
lnaktivitas fisik
Aktivitas fisik intensitas sedang
i<tivitas fisik sedang secara
secara Pada pasien yang sudah
sudah menderita
menderita penyakit KVR,
KV& nilailah
nilailah risiko dengan riwayat
risiko dengan riwayat
1-:-'atur;setidaknya
teratur; setidaknya 30 menit secara
secara kontinu
kontinu aktivitas fisik yang
aktivitas rinci dan/atau uji
yang rinci uji latihan fisik, sebagai
latihan fisik, petunjuk dalam
sebagai petunjuk dalam
"aupun intermiten
nlaupun Intermiten (dan lebih balk
baik bila
bila 2> 60
60 meresepkan. Dorong pasien untuk melakukan
melakukan aktivitas
aktivitas fisik
fisik aerobik
aerobik intensitas
intensitas
"enit), 55 hari/minggu,
rnenit). harilminggu, tetapi lebih balk
baik Iagi
lagi sedang
sedang selama 30 30 sampai
sampai 60
60 menit: berjalan
berjalan cepat, sebaiknya setiap
cepa! sebaiknya setiap hari,
hari,
: ‘a setiap hari.
bila ditambah dengan peningkatan
peningkatan aktivitas
aktivitas dalam
dalam gaya
gaya hidup
hidup sehari-hari
sehari-hari (yakni
(yakni
menaiki tangga pedometer,
menaiki berjalan saat
pedomete[ berjalan saat istirahat kerja, berkebun,
istirahat kerja, mengerjakan
berkebun, mengerjakan
pekerjaan rumah tangga). Waktu latihan
latihan yang
yang panjang
panjang dapat
dapat dicapai
dicapai dengan
dengan
akumulasi latihan fisik yang dilakukan
dilakukan sepanjang
sepanjang hari.
hari. Dorong
Dorong latihan
latihan tahanan
tahanan
(resistance troining)
(resistance training) 22 hari/minggu. Sarankan program
hari/minggu. sarankan program yang diawasi secara
yang diawasi secara
medis untuk pasien
pasien berisiko
berisiko tinggi
tinggi (misalnya
(misalnya pasien
pasien dengan
dengan sindrom koroner
sindrom koroner
akut atau revaskularisasi,
revaskularisasi, GJK)
GJK)
-i 2t
:: aterogenik
aterogenik
‘Jengurangi
'.':ngurangi asupan
asupan Iemakjenuh,
lemak jenuh, Iemak
lemak Rekomendasi: Iemakjenuh
Rekomendasi: lemak jenuh << 7o/o
7% kalori
kalori total;
total; kurangi Iemak trans;
kurangi lemak trans; kolesterol
kolesterol
:':rs dan kolesterol
t'ans dalam diet << 200
200 mg/dL;
mg/dl; Iemak
lemak total 25% hingga 35%
total Z5o/ohingga 35Zo kalori
kalori total. Sebagian
total. Sebagian
besar diet lemak
besar Iemak sebaiknya
sebaiknya berupa
berupa Iemak tidakjenuh;
lemak tidak jenuh; gula sederhana harus
gula sederhana hirus
I dibatasi.
, saktor risiko metabolik
Faktor Pencegahanjangka pendek
pendek terhadap
terhadap penyakit
penyakit KVR atau terapi
terapi diabetes
KVR atau diabetes melitus
melitus
tipe 22
-- s"_oidemia
.- ciCemia aterogenik
aterogenik
-:'ret primer:
'2'get
-3L-C
-l --C meningkat
meningkat (lihat
(lihat tabel
tabel 44 untuk
untuk LDL-C
LDL-C meningkat
meningkat (lihat Tabel
Tabel 4
4 untuk
untuk rinciannya)
rinciannya)
- -: annya)
":iannya)
s
-:'let sekunder:
Target non-HDL-C meningkat
non-HDL-C meningkat
1
-:--HDL-C meningkat
'21-HDL-C meningkat
) ::s en risiko tinggi’:
=2sien tinggi.: Mengikuti strategi di Tabel mencapai target
Tabel 4 untuk mencapai target LDL-C
,.1
LDL-C
<< 130
;30 mg/dL
mgldL (3,4 mmol/L)
mmol/L) (pilihan:
{pilihan: << 100
100 Pilihan pertama untuk mencapai target non-HDL-C:
mencapaitarget non-HDL-c: Perkuat
perkuat terapi
terapi penurunan
penurunan
a
*i'dl) [2,6
".g/dL) 12,6 mmol/L]
mmol/Ll untuk
untuk pasien yang
yang LDL
LDL
s zerisiko
: :''srko sangat tinggit}
tinggi+) Pilihan kedua
Pilihan kedua untuk
untuk mencapai
mencapai target
target non-HDL-C:
non-HDL-c: Tambahkan
Tambahkan fibrat
fibrat [lebih
[lebih
n disukai fenofibrat] atau
disukai fenofibratl atau asam
asam nikotinat
nikotinat bila
bila kadar non-HDL-C tetap
kadar non-HDL-c tetap relatif
relatif tinggi
tinggi
G13LQms_J\.u-rvl setelah terapi dengan obat penurun
penurun LDL diberikan
LDL diberikan
at)t ::::ren berisiko
=22 berisiko tinggi-sedang?
tinggi-sedang+: <160
<160 mg/
mgl Beri
Beri saran menambah fibrat atau
saran untuk menambah atau asam nikotinat pada
asam nikotinat pada pasien
pasien berisiko
'1, berisiko
Ti :- -41
:_ - 1 mmol/L) tinggi
ar
tr
ik I: '2n
-:. terapi:
terapi: <13O
<130 mg/dL
mgldL (3,4
(3,4 mmol/L) Beri saran
saran untuk menghindari penambahan fibrat atau asam
mmol/L) Beri fibrat atau asam nikotinat
nikotinat pada
pada
Ia
ta pasien
pasien berisiko tinggi sedang
sedang atau
atau pasien
pasien berisiko
berisiko sedang
sedang
in
tn
::::-en berisiko sedang§:
=22 sedang5: << 160
'160 mg/dL
mgldL (4,1 Semua pasien:
pasien: Bila
Bila TG
TG 3
> 500
500 mg/dL,
mgldl- mulai
mulai dengan fibrat atau
in
tn
(4,1 semua dengan fibrat atau asam
asam nikotinat
nikotinat
iis
ris
--:
""':Ii’L)
-) {sebelum
{sebelum terapi penurun LDL; terapi non-HDL-C
LDL; terapi non-HDL-c untuk
untuk mencapai tujuan setelah
mencapai tujuan setelah
memberikan terapi menurunkan TG}
memberikan TG)
=22 :- berisiko
:=, 2'1 berisiko rendah||:
rendahll: <19O
<190 mg/dL
mg/dL (4,9
(4,9
ga
)a - -: -)
-'~:'/I.)
r9
I9
ah
ah
an
en

f‘
A
I

L‘

»
I 2540
2540 Sl\DR3i,f \i:-AS.:-r.
smonom :.S-.;:r,l A, OBESITAS
M D'iSUiPE.MlA, OBESITAS

éi
V I

,_

1
Target tersier: HDL-C berkurang
l HDL-C berkurang gaya hidup:
Maksimalkan terapi gaya ::- -'-- =- :22:
hid-: pe'-'-'2.' :='!- :-a;2~' :.2' :e.'.ingI<atan
-: Jadldll

Tidak ada target spesifik: tingkatkan HDL-C fisik

aktivitas fisik r^.^^;
ll terapi standar
disertai terapi menambahkan fibrat
Pertimbangkan menambahkan a -= = ^^ a illdPl
sebisa
sebisa mungkin disertai i'7:'2t 2:2- 222- ‘@1221 '2'
I
setelah terapi
1
dislipidemia
dislipidemia aterogenik
aterogenik obat penurun LDL-C sebagaimana tddr
sebagaimana ‘:2 2' :- se:~_:-i.2i' : -
::- : _i':.~i '~:"-IDL-C
- -- ) --C yang
yang
I meningkat
meningkat
:
1‘
TD
TD meningkat
meningkat
Turunkan TDTD serendah mungkin hingga
serendah mungkin hingga UntukTD
Untuk TD 3120/80
>120180 mmHg: aw'a ata-
mmHg: awali -:: *-': ;.2"_~2
..:= "-:I:‘i’I~.2~.2*.
a'.a' _a;.2 - :-: :::a semua
;: : 'ii:-: zaaa semua
setidaknya <140/90 mmHg
TD <140/90
mencapai TD
setidaknya mencapai mmHg pasien dengan sindrom metabo: ( :.-;:-tr= '2' .+-' :a::- -3- -Skatkan
pasien dengan sindrom metabolik: :-2-"~;.~e-'~2iia~' :-era: :a::2' "-eningkatkan
~: (atau<130/80
(atau < 1 30/80 mmHg bila terdapat
terdapat diabetes).
diabetes). fisik, meredam
aktivitas fisik,
aktivitas kebiasaa- aa':-:
meredam kebiasaan :+-'-=-::- i.2:a' garam
<:-'~:I ZE"IQ..l"EFI§5’
{:::- dan
3a'am dan
I" :::.:- ::-
2‘ Kurangi TD TD lebih
lebih lanjut sebisa mungkin
lanjut sebisa menekankan banyak makan b;a- ::-
menekankan banyak makan buati ::2' S-2_~".I"3’ :,: , :'::-<-produk
-=- 2-2-gar 12' :':i:.*ui<-produk
melalui perubahan gaya
gaYa hidup
hiduP susu rendah Iemak
lemak
1
UntukTD3140/90
-i: E-I
(ata,,'3 ‘.3-l
mmHg (atau :: "r-r-1;
---; rm -tr :- :i2~.'t;an
:.-13^ penyakit
:enyakit
UntukTD>140190mmHg ---r( FIJMIIJ.
‘E ginjal
ginjal kronik
kronik atau
atau diabetes);
diabetes,). Bila ::: z' sitnears.
B a daze: =---+--': :.-:':--:-
?.3"'IS2‘2I£m" :€-Sobatan
pengobatan
tekanan darah sebagaimana : aa- ..i<2'
sebagaimara dip-en -:-::: = “I
----' -erizza
-'z' .i':_u -l '_2';et
:-;::
Kadar glukosa meningkat
meningkat Untuk GDPT,
Untuk GDPT, dorong sems-::: -':-0.
dorong semangat -i-----(:- :22:
--:-r -2'-'_.'i.2' ::":::::;'
:a:an dan dan
» perkembangan ke
Untuk GDPT, tunda perkembangan arah
ke arah meningkatkan aktivitas
meningkatkan aktivitas fisik fisik
2
diabetes 2. Untuk diabetes,
tipe 2. Untukdiabetesmelitustpe2 : 2.--2'-'--.: -:-::=- -:--=':terapi
-:: : -i.i:i-.: :.2.' ‘2"nai<oterapi
diabetes melitus tipe Untuk diabetes melitus tipe 2, L:. :2'- :2'2l:i ;.2.2
i hemoglobin Aw < 7,0%
Aro< 7,0o/o
-:-:
-s-::.:- 't:r—-2 < "'11:.
HbAIC men:e<2:
perlu dipakai agar HbA1C -:'
Modifikasi
Modifikasi faktor-faktor risiko : " ;. :a'
ris k: Iah"_.2 - :: - !:j :»2~'
:1' -~:I:'iIi;a :+- eat-
:( - _.2-:~'.i
,':(- obesitas
acesitas
abdominal, flsik TD
abdominal, inaktivitas fisik, -l "P-e'
-3- --;<2'. ::-:-: -: i:i<:"
--:(:-- 2i:i'cr"r.2ilir.2s ::
»
Kondisi Protrombotik Pasien-pasien tingg rm.
Pasien-pasien berisiko tinggi: ..' 2-'_2»i.2i"
- - 2. :2i' -}-:: 25.2"
::--:{:- ’.E"':IC.I :j: - - ::sis
::s s rendah;
rendah;
1
trombotik dan padapasiendenganKVMs r.:: ::;-? : : ::: --
;:-:-:.:-:,:- ¢:r:ol::|:|;n=2 DIE 25:-". merupakanrerupakan
Kurangi
Kurangi faktor-faktor risiko trombotik pada pasien dengan KVRAS,per1:i"s2i'~;¢.2i'
fibrinolitik ko ntra nd kasi.
kontraindikasi.
i i

Pasien berisiko tinggi :.- - : :- -: : - :m‘liai3e

seoa-; r:e't":.2'»;i.a'
tinggr sedang:
:':- .a : -'-:.
I - - aosis
212;-1" ::s s rendah
rendah

Kondisi proinflamasi
proinflamasi tidak ada tera: :l:: ', .-: -i ?: - -n.: ::.': " dup
Rekomendasi: tidak ada terapi s:~2s"‘<. _wElI-l; "'E1‘lE'.Ill.l"ll 'l=2'2i:» ;2,a hidup
Rekomendasi:

TG menunjukkan trigliserida; TD,

TGmenunjukkantrigliserida; TD,tekanandarah,KVR,penyakitkardiovasku
tekanan darah, KVR, penyakit kardiovaskular; ar GM :-----:ii;:ii'i.;1a-;:1:*i'
-.-: _2':_-I;
3.^. ;2;2~ ---: ::':-assatubuh,
‘Iii’ .'i.:-26 massa tubuh,
GDPT, dan penyakit kardiovasku
GDPT, glukosa darah puasa terganggu dan KVRAS, penyakit kardiovaskular atercsc 2i'::<
KVRAS, ar a::-::i :-:- i

*"pasie-nberisikotinggi
Pasien berisiko tinggi adalah pasien dengan diagnosis KVRAS, diabetes. ata.
adalah-p.ri"-nd"ngundiagnosisKVRAS,diabetes -..:'-
aia- '5 <: ‘I :~'i-' i:- i - :-:--r koroner
-.---':*:r:r Ill.-'E'”‘~IiIll.'._~5‘T.."-Q koroner>
>
20%. beiisikotinggi meliputi rli.3:3-::-:r: :-::'-::: :'-
Untuk penyakit serebrovaskular, kondisi berisiko tinggi meliputi TIA atau st':<2 _.2'I; :~2-'=a:;a w <i.ar':t.i: 2'2-
20%.Untukp.ny6-t-itserebrovaskular,ko-ndisi :-:-: '-'-'::^csiskarotid
stenosis karotid
.
ii >> 50%
50o/o
’tPasien
+Pasien berisiko ke-e:.''if..=3. :2
menderlta I<ejadia'
sangat tinggi adalah pasien yang cenderung menderita
berisikosangattinggiadalahpasienyangcenderung :::: :: mm? "+2~'i:2'_2=';
z- :»2-:~2-'"a:.a
-, 2." ::''-: aan diagnosis
Olagnosls
l; klinis. raktoi-faltoryrng dapattrtrt be'<:-:-:-: :::: -] : ::-;,! -;. - 'i''
-::uti sindrom
bergantung pada padJpenlLian
penilaian klinis. Faktor-faktor yang dapat turut berkonI'i:_.§ :»2:.2 ':..~i.: saw-gar 'Lll'I|;Il; I’ -:'::'iaktor -'e Tputi sindrom
koroner akut yang baru saja terjadi,
kor6nerak-ut'yang <.'.'.- -- 22:=.-
penyakitjantunQ I<oro'e'
dan diagnosis penyakitjantung
terjadi, dan 2' 2.2:. -:- we
-.-- :i.ai' -: IllE""fliT_.i'
r:- -- .'i- ‘zcsr-faktor risiko risiko
..1
F mayor
mayormultip;l (terutamadiabetes),faktor-faktorrisikoberatdanterkc-:-:
multipel (terutama diabetes), faktor-faktor risiko berat dan terkontro :-'-¢ ::---:-: iii.=_=a:Ilz:.aar*
:---, 12-32-.2 i: -.:-!- i-i2~':a;~
-: -r:' 2::3'€i)'angterus
garet yang terus
if} berlanjut) dan sindroma metabolik.
metabolik.
I
1:Pasien berisiko tinggi-sedang adalah pasien dengan risiko 10 tahun ternaaa: :-2',-2-it. .2i'n.r'i; 1t:l~:ria' !i::::."-':i'nQQa20ok'
*Pasien'berisikotinggi-sedangadalahpasiendenganrisikol0tahunie"s:::=.-''=''.---;':':-+ ‘ 1‘;-Cividuhingga
hingga 20%.
1,.
Faktor-faktor non-HDL-C<10Omg/dLaca4':2''1':='-1'
yang mendukung pilihan terapi non-HDL-C
Faktor-faktoryangmenAutungpilihanlerapi <100 mg/dL aoalal-i far-'1:r-‘a1::i" _-ran; :-;:-z-.";''"'=-
ma T'l’IE7‘71IwT“l;ll4.:'L'.4.§1"If1dlVldU hingga
ll
-:.,:'--::r
risr<: n-a,»:~'
faktor-faktor risiko
sedang meliputi: faktor-faktor '1;r"r---?r-r- -r:i: rE.-=i :an terkontrol
r masuk
masuk ke ke kisaran
kisaran atas
atas risiko tinggi sedang
risiXJtinggi -1.121:-2. "ran; :-era: dan lerkontrol
'4:
buruk (terutama kebiasaan merokok yang terus
m"roiot sigaret yang terus berlanjut), -=::': 4 an
s noi'c-: ~-:—'.ai:-zilli
berlan.lut). sindroma l:- ZIE' :i:-::r :-:'-'r subklinis
:*-W~'5iU?'IIL1“" ma:-...=a:ar::~~< sJbklinis yang
yang
nyata (yaitu lapisan media tunika rni -a ..=----i > li-:=-
koronei atau Iapisan media tunika intima Icarcc-: > IE'—:>E“'E.'ll vi::—"5
iyaitu ketebalan kalsium koroner atau 5-; :':r:-: ::-3an
'--: _m'i;. 2-2=..'=-.121 zengan usia usia dan
dan
jenis kelamin). "-
§g Pasien berisiko sedang adalah pasien pasien dengan
dengan 22 atau
atau lebih faktor risiko
lebih faktor -.::' 22'
rrs <.. rna_-0' -:
::- '51:;, - ‘I 'a'u.ri
:- -- <' - '
-=.:--‘I EFILJ’
:?- “sis; ..
pasienberisikorendahadalahpasiendenganfaktorrisikomayor0ata-'
|li1 Pasien berisiko rendah adalah pasien dengan faktor risiko mayor 0 atau 1 oar =--- < ‘"110-I
Dikutip
bikutip dari Grundy et al. management of
al. Diagnosis and management metabolic synorcre
of metabolic ':-
s!-:-:-. II 't_ .2':i:i' -
,- - IIIZE
-- -:

*a-a'-'ai' ‘L ¢..:i'2-2'i'.'2~;
n"ie'r'.:e':;2 *---:-- :: 'I"ll;.1l‘llE&f"'II.ZiE
; -= :: :2' rl eStefOl HDL.
l:- KOl€S'E€I'Ol HDL'
"T-'—r._2<:=-_1A,2.-:§=é.-n=1§:a
peranan otak sebagai berat badan,
sebagai regulator berat sibutramin
badan, sibutramin
-a'-= :2"
Tera: --:-=-:a-':- ::-- - -!'='a' pada
|:-=' :i:i:i2':ir—c.2'-;<2n
:'§":§l’rEi- I-:.llI¢EE' --adapaSien-
pasien-
pertimbangan walaupun
menjadi pertimbangan
dapat menjadi
dapat walaupun tanpa
samping yang
efek samping yang ::S a-,a-:
pas'e' :a-: 1.:
_.2':; :»2'2. r: 5=£"'
::--- ::n:::Sai'a
lI..‘E i ::' :i:»22 iasnya.
mengesampingkan kemungkinan efek
mungkin timbul. Cara kerjanya di sentral memberikan
di sentral memberikan efekefek
melalui efek mempercepat
energi melalui efek mempercepat
mengurangi asupan energi Hipertensi
H ipertensi

rasa
rasa kenyang
kenyang dan pengeluaran
mempertahankan pengeluaran
dan mempertahankan Hiperters -:' -:,:- -: -: '““_3ildlZ
l-i^t-.'i "-2'.:2li..2i' ::- :. t:<a;'diOVaSkUlaf.
- : :i2'_l2¢: kardiovaskular.
i,_.=- 2—_a~.Q=¢_~1
energi
energi setelah berat badan
setelah berat badan turun dapat memberikan
turun dapat memberikan F c:'::-. _-;2
Hiperte': -. ;: i:.i2:lI2'- "- voalbuminuria
-;: "~2'i;.2i:- ::' : '':: buminuria
_-in
yang ::li::
: l:,:t2. 22:-292 -: ri : I'~:»2:2';‘en
- mOfbiditaS
efek tidak
tidak hanya
hanya untuk badan namun
berat badan
penurunan berat
untuk penurunan namun !'a^j o':2 ii'i:i.ii..2.a:l- -.:a-:=r morbiditas
<3-: :'=:, - at
kardio-251- :.-21:2: 1:351?‘ :- '.:a'r:22 I :i:':j atau
i-:: :i.2i:»2:2s hipertensi.
juga mempertahankan
juga mempertahankan berat badan yang sudah
badan yang sudah turun.
turun. =' -:l -:. =..:-hipeftenSi
-._q y4 -,U.L5._
efek dari
dari
-Z'=a'.'.a,:-:-
Target ::-:-:+::l:
:2-:2='i2' zarac i- : j s-:_.el<
:»2"_ie.+:a ai'.'_2'= --:':(CenganDM
dengan DM
Demikian pula dengan efek metabolik, sebagai efek
setelah
pemberian sibutramin setelah cal'.2--.
dan t2':-2 It-l :r:: 3.l--:
- 12:12 :, :1e+'t;2'
C)II~~".=."i :'::a:r
::- =,- 3&1 dan penyakit
PenYakit
penurunan
penurunan berat
berat badan
badan pemberian
fisik,
dan aktifitas fisik, glnja
g -a t2';»2'.
-a :r :e».i..ai'.2i' '. .- 2i:i2i.2.'
: : . :.2l'2l' jl B0 mmHg,
.:j:- < '30/80 mmHg, -
24
24 minggu yang
yang disertai
disertai dengan
dengan diet dan

.,w.=-,M.;-uI.n2¢».,_- A-.

$22222. -22 - .._.---2_.. 2 _____ 3 3 3 .rf

t
 : \DROM METABOLIK
SINDROM METABOTIK
254r
2541

.::21gkan pada
zecangkan pada bukan, targetnya << 140/90
bukan, targetnya 140/90 mmHg.
mmHg. dalam
dalam meregresi
meregresi hipertrofi
hipertrofi ventrikei
ventrikel kiri
kiri dibandingkan
dibandingkan
-:-< mencapai target tekanan
_- -wk tekanan darah,
darah, penatalaksanaan dengan
dengan penghambat beta adrenergik, diuretik
beta diuretik dan dan
-.::r diawali dengan
‘eta: dengan pengaturan
pengaturan diet dan
dan aktifitas
aktifitas fisik. antagonis kalsium.
kalsium. Valsartan,
Valsartan, suatu
fisik. suatu penghambat
penghambat reseptor
reseptor
:=- ^gkatan tekanan
Irngkatan tekanan darah
darah ringan
ringan dapat
dapat diatasi
diatasi dulu
dulu angiotensin, dapat mengurangi mikroalbuminuria yang
angiotensin, yang
::-ran upaya
:e";an upaya penurunan beratberat badan,
badan, berolah
berolah raga,
raga, diketahui sebagai
sebaga i faktor
faktor risiko
risiko independen
ndependen kardiovaskular.
i kardiovaskular.
-:-;hentikan rokok dan
"rghentikan dan konsumsi alkohol
alkohol serta
serta banyak
banyak Beberapa
Beberapa studi
studi menyarankan
menyarankan pemakaian
pemakaian ACEACE inhibitor
- =-:konsumsi serat.
"rgkonsumsi serat. Namun apabila
apabila modifikasi gaya
gaya sebagai lini pertama pada penyandang hipertensi
hipertensi dengan
dengan
'- :-:>
: -: sendiri tidak mampu mengendalikan tekanan darah
tekanan darah sindrom
sindrom metabolik
metabolik terutama
terutama bila bila ada
ada DM.Angiotensin
DM.Angiotensin
- =. : dibutuhken
-a<.a dibutuhken pendekatan
pendekatan medikamentosa untuk untuk receptor blocker (ARB)
(ARB) dapat
dapat digunakan
digunakan apabila
apabila tidak
tidak
-:-:egah komplikasi seperti infark miokard,
*'e":egah miokard, gagal
gagal ginjal
ginjal toleran terhadap
terhadap ACE
ACE inhibitor.
in h i.bito r. Meski
Meski pemakaian
pemaka ia n diuretik
d iureti k
':-<danstroke.
i ':':k dan stroke. tidak dianjurkan pada subyek
subyek dengan
dengan gangguan toleransi
toleransi
Dalam
)alam suatu
suatu penelitian
penelitian meta-analisis didapatkan
didapatkan glukosa, namun
namun pemakaian diuretik diuretik dosis
dosis rendah
rendah yangyang
: = - .-.'
:2" ,,, a
a enzim pengkonversi angiotensin
angiotensin dan
dan penghambat
penghambat dikombinasi
dikombinasi dengan regimen lain
lain dapat lebih bermanfaat
dapat lebih bermanfaat
'..:::or angiotensin mempunyai
eseotor rnempunyai manfaat
manfaat yang bermakna
bermakna dibandingkan efek sampingnya.

-: bel 4. Kolesterol
Tabel Kolesterol LDL
LDL sebagai Target Terapi Utama
Utama pada
pada subyek
subyek dengan
dengan Atherosclerotic
Atherosclerotic Coronary
iscvD) ----"-'' Vascular
Coronory Vosculor Disease
Disease
‘ASCVD)
Tujuan Terapi
--:juan Terapi Rekomendasi
Rekomendasi Terapi
::: en
:22 en berisiko tinggi*:
tinggi*: << 100
100 mg/dL
mgldL (2,6 mmol/L)
(2,6 mmol/L) pasien berisiko tinggi:
Pasien tinggi: terapi gaya
gaya hidup+
hidupr ditambah
ditambah obat
obat penurun
penurun LDL-C
LDL-G
-"tuk
--:rk pasien berisiko
berisiko sangat tinggii dalam
sangattinggi+dalam kategori
kategori untuk mencapai target yang direkomendasikan.
mencapaitarget direkomendasikan.
-- target
:3rget Iainnya mgldl)
lainnya << 70 mg/dL) Bila
Bila kadar
kadar LDL-C
LDL-C dasar
dasar 3> 100
100 mg/dL,
mgldl, mulailah
mulailah terapi
terapi obat
obat penurun
penurun
LDL.
LDL.
Bila dalam pengobatan
pengobatan kadar LDL-C
LDL-C 3100
> 100 mg/dL,
m9/dL, tingkatkan
tingkatkan terapi
terapi obat
obat
penurun
penurun LDL
LDL (mungkin
(mungkin memerlukan
memerlukan kombinasi
kombinasi obat
obat penurun
penurun LDL)
LDL)
Bila
Bila kadar LDL-C dasar
dasar << 100
100 mg/dL,
mg/dL, mulai
mulai terapi
terapi penurun
penurun kadar
kadar LDL
LDL
berdasarkan penilaian klinis
klinis (yakni penilaian
penilaian yang
yang menunjukkan
menunjukkan bahwa
bahwa
pasien termasuk yang berisiko
berisiko sangat
sangat tinggi)
tinggi)
::: en berisiko tinggi-sedang§:
=2s'en tinggi-sedangS: << 130
130 mg/dL
mg/dl(3,4(3,4 Pasien berisiko tinggi-sedang: terapi gaya
berisikotinggi-sedang:terapi gaya hidup
hidup ++ terapi
terapi obat penurun
obatpenurun
- : r/L) (untuk
- -al/L) (u ntuk pasien berisiko lebih
lebih tinggi)“
tin99 i)ll dalam
dalam LDL
LDL bila dibutuhkan untuk
untuk mencapai
mencapai target
target yang
yang direkomendasikan
direkomendasikan biia
bila
iategori
':::iori ini,
ini, target Iainnya
lainnya adalah
adalah << 100
100 mg/dL (2,6 kadar LDL-C
mg/dL (2,6 LDL-C 1130
> 130 mg/dL (3,4 (3,4 mmol/L)
mmol/L) setelah terapi gaya
setelahlerapi gaya hidup
hidup
- - : rL)
"*3!/L) Bila
Bila kadar
kadar LDL-C
LDL-C ada|ah100
adalah 100 hingga
hingga 129
129 mg/dL, terapi penurun
mg/dL,terapi penurun LDL
LDL dapat
dapat
dimulai saat
saat risiko
risiko pasien
pasien dinilai
dinilai berada
berada didi kisaran
kisaran atas
atas dari
dari kategori
kategori
risiko tersebut
tersebut i
::: en berisiko sedangil:
=asien sedangll; << 130
130 mg/dL (3,4 Pasien berisiko
mgldL (3,4 berisiko sedang: terapi gaya gaya hidup
hidup obat penurun
+
+ obat penurun LDL-C
LDL-C bila
bila
- -: ,/L)
-"'91/L) dibutuhkan untuk mencapai target target yang
yang direkomendasikan
direkomendasikan ketika ketika kadar
kadar
> '160 mg/dL
LDL-C 3160 mgldL (4,1
(4,1 mmol/L) setelah
setelah terapi
terapi gaya
gaya hidup
hidup diberikan
diberikan
::.- en
=22 an berisiko rendah#: << 160
berisiko rendah#: 160 mg/dL (4,9 (4,9 Pasien berisiko
berisiko rendah: terapi gaya gaya hidup
hidup ++ obat
obat penurun
penurun LDL-CLDL-C bila
bila
--'2!/L) dibutuhkan untuk mencapai target target yang direkomendasikan
direkomendasikan ketika kadar
ketika kadar
LDL-C
LDL-C 3 > 190
190 mg/dL setelah terapi gaya gaya hidup
hidup (untuk
(untuk kadar
kadar LDL-C
LDL-C 160
160
hingga
hingga 189
189 mg/dL,
mgldL, obat penurun
penurun LDL
LDL bersifat
bersifat opsional)
opsional)
':1:: an
': .- berisiko tinggi adalah
adalah pasien
pasien dengan
dengan diagnosis
diagnosis ASCVD,
ASCVD diabetes
diabetes ataurisiko10tahun
atau risiko 10 tahun penyakitjantung
penyakitjantung koroner
koroner >> 20%. Untuk
20%. Untuk
::-.'akit serebrovaskular, kondisi
:e";/akit kondisi risiko
risiko tinggi meliputi
meliputi transient
transi.ent ischemic
ischemic attack
ottock atau
atau stroke yang berasal
stroke'yang beiasal dari
diri karotid
karotid atau stenosis
atau stenosis
:.':: d 50%
1 §'CTid 50%o
'-1'1.. gaya
"21:? gaya hidup hidup meliputi
meliputi penurunan berat
berat badan,
badan, peningkatan aktivitas
aktivitas fisik,
fisik, dan
dan diet
diet antiaterogenik
antiaterogenik (lihat
(lihat Tabel 3 untuk
Tabel 3 untuk
": annya).
- - :nnrll\

=':::.'berisiko
12: en berisiko sangat tinggi adalah pasien
sangattinggi pasien yang
yang cenderung
cenderung menderita
menderita kejadian
kejadian KVR KVR mayor dalam beberapa
mayordalam beberapa tahun mendatang,
tahun mendatang,
: : - diagnosis
:2" 3 iagnosis tergantung pada penilaian klinis.
klinis. Faktor-faktor
Faktor-faktor yang yang dapat
dapat turut
turut berkontribusi
berkontribusi pada
pada risiko
risiko sangat tinggi ini termasuk
sangat tinggi ini termasril
-:'3m koroner akut yang baru
: -:'om baru saja
saja terjadi,
terjadi, dan
dan diagnosis
diagnosis penyakitjantung
penyakitjantung koroner
koroner ++ salah
sarah satu
satu dari
dari hal berikut ini: faktor-faktor
har berikut ini: faktor-faktor
r. mayor
-- 2i ~:: Tayor multipel (terutama diabetes),
diabetes), faktor-faktor
faktor-faktor risiko
risiko berat
berat dan
dan terkontrol
terkontrol buruk
buruk (terutama
(terutama kebiasaan merokok sigaret yang
kebiasaan merokok sigaret yang
':--s berlanjut)
'e'-s cerlanjut) dan faktor risiko multipel dari
dari sindroma
sindroma metabolik.
metabolik.
':':.-
:2: e" D8FiSikO
:erisiko tinggi-sedang adalah pasien
pasien dengan
dengan risiko
risiko 1010 tahun
tahun penyakitjantung
penyakit jantung koroner sebesar10%
koronersebesar hingga 20%
:.' :'-laktor yang
1aP.:'-faktor yang dapat
dapat meningkatkan
meningkatkan individu hingga
hingga masuk
masuk ke ke kisaran
kisaran risiko
riiiko tinggi
tinlgi sedang
10%hingga2Oo/o
sedang meliputi: fakto;-iaktor risiko
meliputi: faktor-faktor mayor
risiko mayor
--::el,
-_ 1 oei, faktor-faktor risiko
risiko berat
berat dan
dan terkontrol
terkontrol buruk
buruk (terutama
(terutama kebiasaan
kebiasaan merokok
m"iotot sigaret
sig;ret yang
yang terus
terus berlanjut),
berlanjut), sindroma
sindroma
-=:::clik dan
~eta:olik dan penyakit
penyakit aterosklerotik
aterosklerotik subklinis
subklinis yang
yang nyata
nyata (yaitu
(yaitu ketebalan
ketebalan kalsium
kalsium koroner
korolner atau Iapisan media
aiau iapisan tunika intima
media tunika intima
,:-::3 >> persentil
i;':t'c persentil ke-75
ke-75 yang
yang sesuai
sesuai dengan
dengan usia
usia danjenis
danjenis kelamin)
kelamin)
1
":.:
vr
P2; e“ :- berisiko
:erisiko sedang adalah pasien
pasien dengan
dengan 22 atau
atau lebih
lebih faktor
faktor risiko
risiko mayor
mayor dandan risiko
risiko 10
10 tahun
tahun << 10%
10%
=12:
":.: 2" =- berisiko
cerisiko rendah
rendah adalah
adalah pasien
pasien dengan
dengan faktor
faktor risiko
risiko mayor
mayor O0 atau
atau 11 dan
dan risiko10tahun
risiko 10 tahun << 10%10%
V a11

2542
2542 METABOI-I K, DISLIPEMIA, OBESITAS
SINDROM METABOLIK, OBESITAS

mmrm.2
Gangguan
Gangguan Toleransi Glukosa LDL,
LDL, untuk kolesterol HDL tidak z:.1.'=.-.::'i3
i ::'. ada i3:tentu,
ta'get terapi tertentu,
satu manifestasi
salah satu manifestasi hanya
hanya dinaikkan saja.
saja. Panduan -..'.= -_r:ui<
Paac-:- te'a:f s o demia
---.-':dislipidemia
lntoleransi glukosa
glukosa merupakan
merupakan salah
sindrom metabolik yang
sindrom menjadi awal
dapat menjadi
yang dapat suatu
awal suatu dapat dilihat pada
pada tabel :
tabe 3.
melitus. Penelitian-penelitian
diabetes melitus.
diabetes yang
Penelitian-penelitian yang ada ada
K toleransi
menunjukkan adanya hubungan yang kuat antara toleransi
glukosa terganggu (TGT) risiko kardiovaskular pada
dan risiko
(TGT) dan pada KESIMPULAN
KESIMPULAN
sindrom dan diabetes. Perubahan
sindrom metabolik dan gaya hidup
Perubahan gaya hidup
s
dan
dan aktifitas
aktifitas fisik yang teratur terbukti
yang teratur efektif dapat
terbukti efektif Sindrom
Sindrom metabolik n'"e--::..:- <-"":...an
metabo ik merupe<e' . ....3 yang
.^ gejela -*:-
yang
n
keberadaannya
keberadaannyd menunjukkan -. r: kejadian
':'='-=' risii<o
II't€r-t-^ -r. a' cer ";<a:a". <: adian
Modifikasi diet secara
menurunkan berat badan dan TGT. Modifikasi secara ==-
bermakna memperbaiki 2 jam pasca
memperbaiki glukosa 2jam prandial dan
pasca prandial dan kardiovask; z' oar"
penyakit kardiovaskular
penyakit aa' :=::=:::
asetes me :-. Obesitas
-: iitus. lcesitas
memiliki kcre a: :. - . -:: :.-::-
sentral memiliki korelasi pa "; e'et cengan sindrom
sentral s rdrom
konsentrasi insulin. =
memiliki pengaruh yang
Tiazolidindion memiliki yang ringan tetapi dibandirq<a- :e";e"
metabolik dibandingkan .:.-::-e- yang
..- :=^ <:'*:o"ien lain.
.,e'g lain.
persisten dalam
persisten dalam menurunkan tekanan darah sistolik
tekanan darah Penatalaksanaan sindrom -:: ^ oriengacu
-::a:: <' *as'n
stncr:- mete:-: -:^:::-.: pada
pada

dan metformin juga dapat

dapat tiap komponen,
tiap komponen, sejauh - :: ... :.'::::<sanaan
--- e:e cenatalaksanaan
se.la-^ in :e _"'
dan
dan diastolik.
diastolik. Tiazolidindion dan juga
Diabetes yang berbeda
yang b la dice":
berbeda bila -:,.- :e";er
: ..-. ";~:e" (:-conen
:.-::- komponen
menurunkan konsentrasi
konsentrasi asam lemak bebas.
bebas' Pada Diabetes
Prevention Progrom,
Prevention metformin dapat
penggunaan metformin
Program, penggunaan dapat secara individual.
mengurangi progresi diabetes sebesar 31% dan
mengurangi progresi diabetes sebesar 31% dan efektif efektif
pada
pada pasien
pasien muda dengan obesitas.
obesitas.
REFERENSI
REFERENSl
Dislipidemia
Dislipidemia J:.-:--..T f-(:_:>'_'s
l 1'1";-.i-;—_= :: --:1-:er
:=, I»- S::.: :: CD, Bouter
perubahan gaya gaya
Dekker IM, Girman C.
DekkerJN{,Girmar, -l Bouter
Pilihan
Pilihan terapi untuk dislipidemia adalah perubahan LM, et
LM, et al.
al. Metabolzk :-::: - 2:.-i
\Ie:e::-:.. s":.i:l::: :i : II-j-‘ea: :'::::l ascular
, ,- :l: :a::lio\'ascular
hidup yang
hidup yang diikuti dengan medikamentosa.
diikuti dengan medikamentosa. Namun Namun diseaserisk;.:.::=l-l
disease risk in the H:-:.".. --::-- - -:- :: lI'5‘1l2(5):666-
S~r_':'f-' I'_rr_"§z:::". l"-: --l 5):666-
demikian, perubahan diet dan dan latihan jasmani saja
latihanjasmani tidak
saja tidak 73.
/J.

itu disarankan Eckel

Eckel R,
R, Krauss R‘ R Arne:-.5:-:.
-.::..:---- 1—Ie;: --' - . - :.=.ll
:.-- .l_=.s~:»:.a::: -:.-:.- .lciion:
to action:
cukup berhasil mencapai karena itu
mencapai target. Oleh karena disarankan
ObeSitvasa:r.a':::i!.
obesity as a mayor r_=I< fa:::r : : ::c':':=_"_:
::-- :: :57 --1,-:- he.=.r :-..:se AHA
.§a~-_Tfi=W1ea§‘;2.=-¥'’C:‘_%¢fl£=*f&a;5~:4e_='-.;szi>g4\~‘es!5g}'\ untuk memberikan
memberikan obat berbarengan dengan perubahan perubahan nutrition
nutrition coimnittee l--:-:::: '.l'¥‘5
colr,r-:::- C;::;'_=::c --'-: '1':- I‘. - ':'tr-L[10. AHA
izsease.
--=--:I-I99-100.
gaya
gaya hidup. Menurut
Menurut ATP lll, setelah kolesterol LDL sudah
LDL sudah EinhomD,llear-er.3
Einhorn D, Rea\'enG. C:E":. l-:: F.: I-'::; : ::: Z: -:-:: I‘I Ear.-ielsman:-:elsmalY,Y,
dislipidemia et
ei al. American ::-.:= :5,: er;
.A,me:ll::-. cclege :l - :i::i:.:~;-'
-,-li - _:-:5;-son : a-:::: statement
siatement
mencapai target,
target, sasaran berikutnya adalah dislipidemia
insul:n:=:l j::: -: =r:;'_'::.
:-- :. I 3:1-:II.:
:--: :: Fri: ::.: ZII\O3;9(3):237-
:-:3,9(3):237-
on the insulin resis:2:‘.-:e
aterogenik. Pada trigliserid3 1
Pada konsentrasi trigliserida + 200 mg/dl,
200 mg/dl, 52.
52.
maka target terapi
maka terapi adalah non kolesterol HDL
adalah non kolesterol HDL setelah setelah Ford E,E, Giles W. Die-1
Gilesr,',' ::::::-: ::,: re
l:.::' '-‘I Presence .:-i:":ik sindrom
:'-: :.eLa':\olil< sindrom
:::--i: ‘:3: :l fie = I --: National
among US adults: a:--:= :'-_-.~;':g_= -- T'.~_':.i ).::lonal HealthHealth
kolesterol LDL terkoreksi.
kolesterol LDL terkoreksi. Terapi gemfibrozil
dengan gemfibrozil
Terapi dengan
juga secara l-.:::.:---: S-":‘e~7
Nutli:::: Ex:-.::_':_=::-7
and Nutrition -. -t- 1331;287:356-9.
:-: = '.‘—‘.‘-Ll. --',1157:356-9.
tidak
tidak hanya
hanya memperbaiki profil lipid
memperbaiki profil lipid tetapi juga secara
l:: =':S I~:~r.a:: i E.i<eI
::..=- R. i Franklin
iranklinB.B.
Grundy
GrundvS, Cleei:.-.-_'. l‘a:;e;=
S, Cleeman -.--' -: 3!.
bermakna
bermakna dapatdapat menurunkan
menurunkan risiko risiko kardiovaskular. Diagnosis and ::":::=:=- :i:.: re
a;-i :*.a".2;=.:e': :ie:-.':-:~'.;l-< r;lrom. an
:'-:::--r sindrom. an
mmx;ufl~'1@-axzr.n_-awv» riurz-1
Fenofibrat secara
secara khusus digunakan untuk menurunkan
khusus digunakan menurunkan American Heart .---o. ,- : -.: - TiL.z::.'.:=L
Her:: .1-._=.s2»;:.=.::».' - .:- Heart, -:=-:: Lung, -ung, and and
Irui:;:: szenzi-:
Blood Institute i -:'::: :.' Izriiari-on
>:r:: -i. : $22-:ie_": --.,- :'-, ::: : : IOO5;112.
l- 5;112.
trigliserida dan meningkatkan
trigliserida dan kolesterol HDL,
meningkatkan kolesterol HDL, telah ::.'-: 5-L :- ‘:: leer.-an -. - RA'
Grundy SM, H::-..=: 5-: S:;:'
S\1, Hansen - ==:": fl. Kahn RA.
perbaikan profil lipid yang sangat efektif
menunjukkan perbaikan efektif dan
dan rt1.:::l::- :-:'
Clinical rnan.age:.e:-I: i--:::= report
:i:::: -. sr:.ir:::".:
:: :iie'.z':~:T;3. :::crt of of the
the
mengurangi Fenofibrat juga dapat
risiko kardiovaskular. Fenofibratjuga
mengurangi risiko dapat American
Americar. Heart H.:::.-...:':.::
.=_=s:c;:i:r -- Ne: :11 i:=::'-ung,
-::. Heart. Lung, and and
":: -: : -'-- :-.. - r. conference
menurunkan konsentrasi
konsentrasi fibrinogen. Kombinasi
Kombinasi fenofibrat Lnso:;:. .--:: :--.,-- Ina.-e:e_-=
Blood Institute - : :- - .#_=;\‘»:.e::n : - ::erence on on
-= 1.\. s_=».w-\_=
scientific :ss::! relate-i
scienhirc issues -l .
:.,::=: :: :.a:.e;=::»e_-.:l:- :-- Are:-.os:ler
---::l':l=rThromb Thromb
dan statin memperbaiki
mem perbaiki konsentrasi tri gliserida, kolesterol
konsentrasi trigliserida, kolesterol
:',-; := I: e1?-ll. . :---
--:
B:.. 2513424»
Vasc Biol =
dan LDL.
HDL dan Hughes K, K, Aw
.i',.- T. l.'::=:: F. I-0:
: l'{".;j:-ere." - .-:'- 5':-esity,
l-‘_ Ie7.::=; insulin
-::::.'. insulin
peningkatan apoB.
apoB' tesistance,>t::::t: , :j:~:_tr:rs:
resistance.sin:lrcr:t‘& : -:- 1- 2- 2:; '1-:-:,-:- .:.iularriSk
cardiovascular risk
Target terapi
terapi berikutnya
berikutnya adalah
adalah peningkatan
lebih baik dalam in
ur Indians, 1.1:,: . 2:.-:1
Incirar.s .\ialejre :- i I'::e:s-e ::::: - -= I- Epidemol
--- - --: :- §~'_."_§?.:.‘-C-IE. Eprden-rol
Beberapa studi
Beberapa studi menunjukkan apoB
apoB lebih baik dalam Commur-:. Heeii".
Community -.-- t' 31+;
:r- ..- '.1*l'5'. '-:
1
dislipidemia aterogenik yang
menggambarkan dislipidemia yang terjadi
terjadi lndrivantrli.
Inclriyanti I::-: ::. T I'_:'_:.=_
R, Haripant: :- 75-1: v'aL'_'e -::f»:::.:---:rr': using
obesity: using
dibandingkan
dibandingkan dengan
dengan konlesterol non HDL
konlesterol non HDL sehinggasehingga anthropcr.::-: 1:-;';~:=_s
anthropometric r:: -:: :-- :-:-: r: z:‘.e:: -:-ll:lgem:-:-';lipidemia
clyslipidemia
menyarankan apoB apoB sebagai target terapi. Meskipun
target terapi. in Indonesian
in :-:--:---- ':.
Indones:a: _t-cf:'_"'_=:::_ ..- T"i:5::_c.'e'--"ire
r--,-::.:'::-- A, -- Soegih
Soegih R, R,
wt'"-~=*a-—4~-“ru;m. ,ma Soegondo
Soegon.icS , ::": A- 55-"i':l:
S. 'a‘.':".a:-'5 j-:::: E '._:::".~'_=:a
l:-i.::l.:.'.i.,editors,
B. et al., editors‘
demikian, llltetap
demikian, ATP Ill tetap menyarankan pemakaian kolesterol
menyarankan pemakaian kolesterol 3rd National : -::'.: -- ?-JCS
l:=;.: Sj-t_:-:.-en:
Natir:.:. O‘:es:r; 'a-S III- 1 J]. Iakarta:
--. 200-1. Jakarta:
non
non HDl_ terapi mengingat di
target terapi
HDL sebagai target di beberapa
beberapa Himpunar Stuii
Himpunan l:-=. -:: ':i;'::-esze
S:::. Z‘:-es-1'i= .. ::-:i : 1-YISOBI);:--:--3i'; 2004. 2004. p. p.

tempat, sarana pemeriksaan apoB apoB belum tersedia. 1-13.

Kalm R, Buse'
R, Buse :.:-----: ZL:S-ref
I. Ferrer::; .- M Tie :-'=:.: -iN sindrom:
'. = :.e':aL*0lil< sindrom:
i. Apabila
Apabila konsentrasi trigliserida 1 + 500 mg/dL, maka
500 mg/dL, maka
re time for a cnncal - --- :i::ll:- :::::-.:i-.e
:::r:-:':, ‘L:-:
al.:-:, e_:j:re;saaQ -\merican
from the American
<1
target
target terapi pertama adalah
terapi pertama penurunan trigliserida
adalah penurunan DiaL,etes.l,!.-,:.':-
Diabetes .-\ssc\:a::7. Iii --. E;::_t’e_=:;
--: Te :*-.:::: Association
--..:::alion forfor the
the
untuk
untuk mencegah timbulnya pancreatitis akut.
mencegah timbulnya akut. Pada
Pada Study .'i Diet‘-e“.e_<
StuJ\ of I :: - . IE5
l.:.--:: I'.z‘:~er:-L-:~1;2 -' =
Chc.e=:.:-. Ei";:e:;.-
National Cholestercl
National ::,;:- -.r-'l ill.
l:-::: -- ??:~;;7a:".-_-RT? Executive
-.1 Executive
trigliserida << 500
konsentrasi trigliserida terapi kombinasi
500 mg/dL, terapi
:-- r- re?-3:’.
::. :";:.i :: ‘fie l':::-::- Cholesterol
Summar of
summary :: ‘be :: - -: If :j ' National tholesterOl
untuk menurunkan trigliserida dan kolesterol LDL
dan kolesterol dapat
LDL dapat l:-:::: : - .ri T-‘anei
:::.- on ::' detection,
letection,
A
.-se_:r; ~:1a es»_~.s» Education
EducatL.:: F::;te: -:t - E=_:»e:".
TILT?‘
digunakan.
digunakan. Berbeda trigliserida dan kolesterol
dengan trigliserida dan kolesterol
dengan evaluation.
evaluatLc: 2:.i::::::::-::
':e::ier: If -r 1;: :- IL:-:~i
- - ii:-lesterol
-- '-:::rrilrnadults
in adults
T:“§’)}@I4c':‘| .

-k753i

'_i-.~Vvuib_¢~.

~i

FL, ._._. _:;._.__ 7; _ e_ *..7_:_ _ _ _ _ _ _

 SilNDROM
S '.i9ROM METABOLIK
METABOLIK 2543
2543

I5adult
dult treatment
fteatment panel III). IID. IAMA
JAMA 2002;285:2846-97.
2002;285:2846-97 .
“ £2::: Z3151
-:J Institute
lrstitute of of Health.
Health. Clinical guidelines
guidelines onon the
the identification,
identification,
evaluation,
:-.'aluation, and treatment of overweighty overweighty and and obesity
obesity in in
::ults: the
adults: the evidence report. Obes Obes Res
Res I998;6(suppl
1998;6(suppl 2):51S-
2):515-
::95.
Z398.
-:=-. P.
t.‘i$fi l. Nutritional aspect in the the causation and and management
management
:5: the
the metabolik sindrom. Endocrinol Metab Clin Clin N N AmAm
ITO-1;33:483-92.
- -,-i;33:483-92.
::,- ,",'. Ivietabolik
.72: \letabolik sindrom-an important important but complex
complex disease
disease
entity
=:.:h'for for Asians. Acta Cardiol 2002;18:24-6.
2002;78:24-6.
I .:
Fezren -. GM.GI,{. The
The metabolik
metabolik sindrom: requiescat
requiescat inin pace.
pace. Clin
Clin Chem
Chem
lI'O5,'51(6):931-8.
: -'-'5;51(6):931-8.
: Ft: Punzalan
5' lunzalan F. F. The
The prevalence of dyslipidemia, diabetes, diabetes,
-','pertension, stroke and
liypertension, and angina pectoris in the the Philipines.
Phitipines.
PI-til
: :.:l IT Intern
Intern Med 2003;163:427-36.
2003;1.53:427 -36.
::*:::.lo S.S. Hubungan leptin dengan dislipidemia atherogenik
5:»e;::ido atherogenik
:: la obesitas
pada obesitas sentral:
sentral: kajian
kajian terhadap
terhadap small
small dense
dense low
low density
density
. lipoprotein.
:: cprotein. Disertasi 2004. 2004.
- ,- Tai E. Genes, diet and serum lipid concentrations: lessons
- concentrations: lessons
::n ethnically diverse populations and
mom and their relevance
relevance to to
::ir relevance to the coronary
‘heir coronary hjeart disease
disease in Asia.
Asia. Curr
Curr
l:inion Lipidol
Itpinion 2004;15:5-12.
Lipidol 2004;15:5-12.
:: : Health
rli :{ealth Organization. Definition,
Definitioo diagnosis,
diagnosis, and
and classification
classification
,: diabetes
::' liabetes mellitus and and itsits complicationszreport
complications:repot of of aa WHO
WHO
ransultation.
: :rsultation. In: ln: Part1:
Part 1: diagnosis
diagnosis and and classification
classification ofof diabetes
diabetes
mellitus:
=.<1iitus:
WHO;
WHO;7999.1999.
: :+-. : jo P, Purnamasari
Si:-e*»»r::*.do Purnamasari D, Oemardi
Oemardi M, M, Waspadji
Waspadji S, S, Soegondo
Soegondo
: Prevalence
C Prevalence of Metabolik Sindrom Using Using NCEP/
NCEp/ATp ATP III
Kriteria
..,:-teria in Jakarta,
Jakarta, Indonesia.
Indonesia. The Jakarta primary Non-
Jakarta Primary Non-
l::nmunicable Disease
Iammunicable Disease Risk Risk Factor Surveillance
Surveillance 2006. 2005.
Inpublished.
-:::ublished.
i --:-:-.asari. Gambaran Resistensi
7"_‘T_=.7nasari. Resistensi Insulin
Insulin Subyek
Subyek dengandengan
t *dara Kandung
Saudara Kandung DM tipe 2. 2. Tesis.
Tesis. 2006.
2006.
; : - MP,
Tali l. ?. Rader
Rader D].DJ. The metabolic
metabolic syndrome:
syndrome: moremore than
than thethe sum
sum
.: ;§
If := part? Circulation 2003;108:1546-51.
2003;108:1546-51.
:.-, :,',', Zhu S,
iz:'.\ '1'-‘J, S, Palaniappan L, L, Heshka S, S, Carnethon
Carnethon MR, MR,
:='.'msfield
eymsfield SB. SB. The
Tlie metabolic
metabolic syndrome. prevalence and
syndrome. Prevalence and
:-.-'tiated risk factor findings
associated findings in the the USUS population from from
lhird National
:- e: Third National I-Ielth
Helth and Nutrition Examination
Examination Survey Survey
ra >1994. Arch Intern Med. 2003;163:427-36.
'- 185-1994. 2003:162:422-36.

l
I
1

n
k
)1

o
LA

t,
's.

a:
P.
it

E
in

L»?

i_

~»
3331
31
PRE
PRE DIABETES
DIABETES
r Dante Saksono Harbuwono

PENDAHULUAN
PENDAHULUAN Kriteria Glukosa darah
G,-xosa darah
mg/dL)
("*9/dl-l
Diabetes menjadi masalah serius di seluruh belahan bumi. bumi'
Gula
Gula Darah
Darah Puasa -:-::-::-
Puasa Ter;a";;_ ‘II-‘.25
Jumlah penyandang diabetes meningkat tahun ke
meningkat dari tahun tahun.
ke tahun.
(GDPT)
lndonesia
lndonesia menduduki tempat ke
menduduki tempat jumlah penyandang
ke 4 jumlah penyandang
Toleransi
Toleransi Glukosa -.')=--1": -
Glukosa Te'ga";;- '10-199
diabetesnya sesudah China, China, India Amerika. Laporan
lndia dan Amerika. Laporan
pada dekade 1980-1980- (TGT)
prevalensi diabetes
diabetes di berbagai
berbagai daerah pada
an
an menunjukkan sebaran antara loraja, 1.7
antara 0.8% di Tanah Toraja, 1.7

%
% di di Jakarta. Prevalensi DMDM meningkat tajam, antara antara lain
lain
laporan di peningkatan 300%
yang menunjukkan peningkatan
di Jakarta yang 300% akan
akan menjadi diabetes tipe t ;e 2Z d*m:2 2" hrun 1'.-'.." waktu tahun
i~.a<tu S5 tahun
pada tahun (daerah urban)
tahun 1993 menjadi 5,7% (daerah urban) dan 12,8%
5,7% dan 12,8% pertama.
pada tahun 2001 di daerah suburban Jakarta. Jakarta. American Diobetes
American Diabetes ---:: Association :' so (ADA) (ADA)
l
Penyandang
Penyandang diabetes
diabetes mempunyai risiko penyakit
risiko penyakit merekomendasikan untuk
merekomendasikan u."t-< mdah.kr penapisan
-e E&-c5' :e"e;isan pada pada

jantung dan pembuluh darah, dua sampai empat empat kali lebih
kali lebih kelompok
kelompok umur lebih dari
umur iebr ca’ 45 -'-E drun
tax" terutamate'_:ama pada pada

tinggi dibandingkan
dibandingkan tanpa diabetes.
diabetes. Penyandang diabetes
Penyandang diabetes mereka yang yang masuk
masuk ke :2 e" Uompot
<e dalanr <.-:- :~::< berat badan
cerat badan
juga mempunyai risiko
juga risiko hipertensi dan dislipidemia
hipertensi dan yang
dislipidemia yang lebih
lebih dan obesitas, dergil
dan obesitas. oengec ~-:~"~;;--.e¢ta- pemeriksaan cemeriksaan
lebih tinggi dibandingkan
dibandingkan orang normal. Dengan Dengan adanya
adanya glukosa
glukosa puasa puasa dandan testes ':tolerilsi
-2'2"; gfuhosa; -t:sa oral :'a’ (TTGO).
OTGO).
morbiditas
terhadap morbiditas penapisan yang fl*br
Sudah tentu penapisaoyasg : ec_<e' oleh : e’ ADA tersebut
-'-3.-Ktersebut
peningkatan
peningkatan risiko yang lebih tinggi terhadap
dan mortalitas
mortalitas tersebut, maka perlu berbagai upaya yang yang tidak sepenuhnya seruitif sensltt‘ rnh* --2'-:-v-1 penderita
.."_r. nrerelrut pre
:e'"c‘erita pre
1.
ii‘ lebih agresif pada
pada kelompok risiko diabetes dan penyakit penyakit diabetes,
diabetes. untuk untuk itu :e'- dilahfun
itu perlu : 51-12" modifikasi ~::‘<asi untuk
1 jantung dan pembuluh darah. menjaring
menjaring pre pre diabetes
diabetes 22:2 Pada Poglad:::- as yang a"; berbeda.
berbeda.
.i,. nrodftasi penapisan pre
Sesungguhnya,
Sesungguhnya, kelainan pembuluh darah
kelainan pembuluh darah yangyang Berikut
Berikut ini
ini adalah
adalah saat
sahh set-
satu "':-: ‘tea :e*.a;Jisan pre
terjadi
teryadi pada
pada pasien diabetes terjadi sebelum diabetesnya
diabetesnya diabetes yang lebih baik urtl poprlili d
_.":*-~ :-::.. es : '3:-nesia:lndonesia:

didiagnosis.
didiagnosis. Kondisi yang yang mengawali
mengawali cascade disfungsi
coscode disfungsi Seperti disebutkan d
Seperti disebutka-" cl ffi,
513$ :e~"e: sea Pre-diabetes ='e-diabetes
vascular
vasculor adalah terjadinya
terjadinya resistensi insulln pada kondisi
resistensi insulin pada kondisi penapisan rEWfut
sesungguhnya pena; sat‘ '"-e".:e~..e" faktor yang
risiko yang
‘ec:' "sil<o
yang disebut pre diabetes. berhubungan dengan dengan ssin&un mffiIk-
"cat" "ezezc <4 =ada pasien Pada pasien

Pre—diabetes
Pre-diabetes adalah kondisi abnormalitas metabolisme
dengan
d e n g a n pre diabetes, brget
p re diabetes erqirp
te';ette"e.:- file #at
e:e er rnenumenurunkan
ru n ka n

glukosa yang
yang ditandai dengan peningkatan gula
dengan peningkatan gula darah
darah risiko menjadi diabetes dan :a' penffrn
:’E‘-_lli‘i-C. ffiorraskular.
<.e': : .es<ular.
Terganggu = GDPT)
puasa (yang disebut Gula Darah Puasa Terganggu GDPT) Reaven
Reaven untuk pertarn talinya
untuk oertama 12 '_»e mengemukakan
"'2";-emukakan
(yang rs- " dlaattan
resistensi insulln
hipotesis resistensi :2 ca 11:5’ dengan penyakit
:e";e" penyakit
dan/atau
dan/atau peningkatan gula gula darah post-pandrial (yang
darah post-pandrial
disebut Toleransi Glukosa Terganggu=TGT).
Terganggu=TGT). GDPT GDPT dandan TGT
TGT pembuluh drJr
jantung dan pembui-" care" ffir: metre" dergan :e";a" hipertensi,
ditegakkan berdasarkan kriteria sebagai berikut: dislipidemia
dislipidemia dan diabetes
diabees pada :.a»:a Hnnpok
it-2 :":-:< ::_culasi yang
populasi yang

GDPT
GDPT disebabkan karena peningkatan hepatik
karena peningkatan adalah feUrpof
sebenarnya adalah ke :"':i:< pre:"e d#es
: e:-ates. Setelah itu
Setelah itu

dan penurunan
glukoneogenesis dan penurunan fungsi fungsi pankreas.
pankreas. berbagai kriteria dia.lukil rrt.t nsrsimulasi kumpulan
dia_j-¢;e" _"t_.¢ "er: '*_.es' kumpulan
Sedangkan
Sedangkan TGT lebih banyak
banyak disebabkan karena resistensi
karena resistensi gejala yang
yang berkaitar :e";a' resi*nsi
berkaian dengil ‘es ste"s' tersebut, antara
tersebut, antara
lain disampaikan dalam
lain ca a" bentuk terminologi
:e-:-< :e"n‘"o‘1ogi yang yang
insulin. Kurang lebih 30-40% pasien
pasien dengan pre diabetes
pre diabetes
r

2544

_-. ix
 WE-DIABETES
)q!. DIABETES 2545
2545

Anak/dewasa
'1. Usia Anak < 10 10-17 tahun Dewasa 18-45 tahun Dewasa > 45 tahun | Dewasa > 45 tahun
DAN

Skrining rutin TIDAK IMT:

IMT:
IMT3
IMT: 25 kg/m’
kg/m? BMI
BMI 3
i 25
25 kg/m’
ks/m'? BB Normal DAN
E\N
direkomendasikan > Persentil 85 sesuai usia
usia &
&
DAN 11 faktor
O\lL q\N
DAN 11 faktor
faktor tidak ada faktor risiko
risiko
i Obesitas
Z. kecuali awitan terjadi jenis
jenis kelarnin
kelamin
risiko berikut risiko
risiko berikut
berikut (berlanjut ke
ke tahap 4)
pada masa pubertas, ATAU
ATAU
JIKA DEM KIAN >> Persentil 85
85 BB
BB sesuai
sesuai TB
TB
ATAQ
ATAU Faktor Risiko lain:
BB >>'12070
120% dari BB ideal -. inaktivitas
lnaktivitas fisik
fisik (aktivitas sedang
sedang << 3030 menit
menit 55 hari/minggu
hari/mjnggu atau
atau
sesuai TB
TB aktifitas
aktifltas berat < 20 menit 33 hari/minggu)
hari/minggu)
DAN Dua
Dua (2) Faktor Risiko
Risiko -. Riwayat keluarga
keluarga DMDM (terutama kerabat
kerabat generasi
generasi 1) '1)
-. Populasi suku/etnik risiko tinggi
tinggi (iihat
(iihat daftar
daftar di
di bawah
bawah anak)
anak)
-, Melahirkan bayi dengan
dengan berat
berat > 4000
4000 gram
gram atau
atau didiagnosis
didiagnosis
Diabetes Gestasional
Dua (2) dari berikut: -. Hipertensi >> 140/90
140/90 mmHg
mmHg
-. Riwayat keluarga DMDM tipe 2
2 (generasi ke
ke 1/
'1l 2) -. Riwayat penyakit vaskuiar
vaskular
-. Suku (Amerika asli, Amerika Afrika)
2) .- Dislipidemia -- kolesterol
kolesterol HDL
HDL << 35
35 mg/dl
mg/dl (0,90
(0,90 mmol/I)
mmol/l)
-. Amerika Hispanik, Penduduk kepulauan di dan/atau kadartrigliserida
kadar trigliserida > 250
250 mg/dl
mg/dt (2.82
(2,82 mmol/I)
mmout)
3.
3. Faktor Risiko
Risiko Asia/Pasifik
Asia/Pasifik Selatan
di
4— -. RiwayatToleransi
Riwayat Toleransi Glukosa
Glukosa Terganggu
Terganggu (TGT)
(TGT) atau
atau Glukosa
Glukosa
-. Tanda
Tanda resistensi insulin (akantosis nigrikan,
nigrikan,
Darah
Oarah Puasa Terganggu
Terganggu (GDPT)
hipertensi,. dislipidemia, sindrom Ppolikistik
hipertensi olikistik -' Kondisi klinis yang berhubungan
berhubungan dengan
dengan resistensi
resistensi insulin
insulin (co:
(co;
ovarium) akantosis nigrikan)
- Sindrom Polikistik Ovarium

TES SKRINING PERLU PEMERIKSAAN TAMBAHAN, JIKA

l Y
4.
.1 Tes Skrining
Skrining - Glukosa
Glukosa Darah
Darah Puasa
Puasa (GDP)................100~125
(G0P)................ 100-125 mg/dl
mg/dl (Pra-Diabetes)
(pra-Diabetes)
- Glukosa Darah Puasa(GDP).................3126
Puasa (GDP).....,...........a 126 mg/dl
mg/dt (Diabetes)
(Diabetes)
- Toleransi Glukosa
Glukosa Terganggu
Terganggu (TGT)....2
(TGT)....2 jam, setelah
setelah 75 gr
75 9r glukosa.
glukosa, niiai
nitai >> 140-199
140-199 (pre-Diabetes),
(pre-Diabetes), >> 200
200 (Diabetes)
(Diabetes)

5 Frekuensi
5. Setiap 2 tahun Setiap tahun Setiap tahun Setiap 3 tahun

Hasil
Hasil abnormal Hasil
Hasil Normal
Normal
1.1. Ulangi tes pada hari
hari berikutnya
berikutnya Skrining
Skrining seperti
seperti 11 sampai
sampai 33
untuk diagnosis
2. Lakukan rencana terapi
2. terapi termasuk
termasuk
6.
6. Hasil/tlndakan
Hasil/tindakan 3| modifikasi
moditikasi gaya hidup
hidup
3. Skrining
Skrjning dan terapi faktor
faktor risiko
risiko
Penyakit Kardiovaskular
Kardiovaskular
-. Hipertensi
-' Dislipidemia
-. Penggunaanlembakau
Penggunaan tembakau

Gambar 1. Penapisan pre diabetes (Dante

(Dante 2009),
2009), dimodifikasi
dimodifikasi dari
dari WHO‘
WHOa

.:.^udian dikenal sebagai

tiemudian sebagai Sindrom Metabolik.
Metabolik. Beberapa
Beberapa NECP ATP fit (THE US
ATp Ill US NATIONAL
NATTONAL EDUCATION
EDUCATTON
rfteria
. - :eria sindrom
sindrom metabolik disampaikan
disampaikan oleh:
oleh: pANEL III),
PROGRAM ADULT TREATMENT PANEL
PROGRAM 2001
ttr),2007

Diagnosis ditegakkan
ditegakkan sedikitnya 33 dari
dari gejala
gejala berikut:
berikut:
wHo (THE
WHO (rHE WORLD
woRLD HEALTH
HEALTH ORGANIZATION)
ORGANtZATtOtt) -. Obesitas sentral, lingkar pinggang 3> 102
102 cm
cm (pria);
(pria);
3> 88 cm
cm (wanita)
-:-om metabolik ditegakkan
Si ":'om ditegakkan bila
bila terdapat gangguan
gangguan -. Dislipidemia: Trigliseride 3150 mg/dL
> 150 mgldL
-::
'e;-lasi
-'as i glukosa
g lu kosa (DM, TGT
TGT atau
atau TGPT)
TGPT) yang
yang diikuti
diikuti dengan -. Dislipidemia: HDL << 40
dengan Dislipidemia: HDL 40 mg/dL
mg/dL (pria);
(pria); << 50
50 mg/dL
mgldl
::: <3'tnya
ze: < :nya 2 2 kriteria di
di bawah ini: (wanita)
-. '-ekanan
-e<anan darah >> 140/90 mmHg.
-. Tekanan darah
Tekanan > 130/85
darah > 130/85 mmHg
mmHg
-. ) spilidemi: Total
Iispilidemiz Total kolesterol >> dan/atau
dan/atau HDL
HDL << 40
40 mg/
mg/ .- Gula darah puasa
Gula darah puasa 3110 mg/dL
> 110 mgldl
:: (laki—laki);
,laki-laki); << 50 mg/dL (wanita)
-" Iibesitas
l:esitas sentral: Pada perkembangannya,
Pada perkembangannya, berbagai
berbagai studi
studi dilakukan
dilakukan
sentral: rasio
rasio lingkar
lingkar perut/lingkar pinggang
pinggang
>, 0.9
l 9 (laki—laki);
(laki-laki); >> 0.85 di berbagai tempat untuk menilai
di seberapa sensitif
menilai seberapa dan
sensitif dan
0.85 (wanita)
(wanita) dan/atau
dan/atau indeks
indeks massa
massa
:-:'lh >> 30
t_:uh spesifisik sindrom metabolik tersebut
tersebut dapat
dapat digunakan
digunakan
30 kg/m2
kglm2
~" ‘Wkroalbuminuria:
'"' <roalbuminuria: Albumin urin
untuk
untuk memprediksi
memprediksi diabetes dan penyakitjantung
diabetes dan penyakit jantung dan
dan
urin 3
> 20mg/menit
20mglmenit atau
atau
-.s c albumin:kreatinin
'es’o albuntin:kreatinin >> 30
pembuluh
pembuluh darah pada kelompok ini.ini.
 tlE-iA3:-"( DISLIPEMIA,
I S-,P:r'l A, OBESITAS
2546
2546 SINDRO.'! METABOIJK,
SINDROM OBESITAS

L-'

American
American Diabetes
Diobetes Association
Associofion (ADA)
(ADA) dan
don The European Apabila
Apabila resistensi '#1e"_a: drear
resistensi menjadi _':_< patofisiologinya,
zaser untuk satofisiologinya,
I- Association
Associotion for
for the Study
Study ofDiabetes
of Diabetes (EASD),
(EASD), menyampaikan
menyampaikan ada
ada beberapa yang
beberapa peneiitlari yang mengukur
penelitian resistensi
~e."gui<ur resistensi
pernyataan bersama
pernyataan bersama atas terhadap kriteria
keberatan terhadap
atas keberatan insulin secara langsung, temyata tidak berhubungan
langsung. dan ternyata berhubungan
diagnosis
diagnosis sindrom metabolik untuk memprediksi diabetes. dengan kriteria klinis
dengan kriteria yang disampaikan
klinis yang pada
disampaikan pada sindrom
Pertama, bahwa berbagai studi dengan yang besar
dengan sampel yang besar metabolik.
metabolik.
menunjukkan bahwa prediksi diabetes dengan
faktor prediksi
bahwa faktor dengan Beberapa penelitian menunjukkan bahwa Fra min g ho m
Framingham
tJ metabolik sebagian besar
menggunakan kriteria sindrom metabolik Score,
Score, mempunyai kemampuan yang
mempunyai kemarnpuan yang lebih baik untuk
lebih baik
hanya oleh intoleransi
hanya ditentukan oleh glukosa saja.
intoleransi glukosa saja. Kedua,
Kedua, PJK.. Hal ini sesuai dengan hasil
diabetes dan PJK
memprediksi diabetes hasil

pada
pada pemakaian sindrom metabolic
pemakaian praktis diagnosis sindrom evaluasi
evaluasi Famingham
Fominghom Score jangka pendek
Scorejangka pendek oleh
oleh Grundy
mempunyai kekuatan untuk memprediksi
tidak mempunyai diabetes,
memprediksi diabetes, dan jangka panjang oleh Wannamethee. Akan
panjang oleh Akan tetapi
4
multivariat
dengan hubungan multivariat
tetapi lebih banyak dikaitkan dengan selama ini,
ini, Framingham Score tidak banyak
Freminghom Score banyak digunakan
digunakan
berbagai
berbagai faktor risiko penjakit jantung dan
faktor risiko penjakitjantung dan pembuluh pembuluh secara luas karena tidak
iecara terlalu praktis untuk praktik
tidakterlalu klinik
praktik klinik
r
1 darah. Hingga
Hingga saat
saat ini belum ada satu tulisan
ini belum ada satu tulisan pun pun yang
yang sehari-hari.
seharl-hari. Framingham
Fromingham score lebin banyak digunakan
score lebih digunakan
dapat menjelaskan
menjelaskan patofisiologi
patofisiologi hubungan masing-masing
masing—masing pada penelitian.
komponen sindromsindrom metabolik.
metabolik. Studi terakhir dari
Studi dari Wilson
Wilson menunjukkan
mer~-njui<l<an bahwa
Lebihjauh lagi, adaada beberapa pertanyaan kunci yang yang resiko relatif
resiko relatif PJK
PJK sama
sama pada kriteria 33 kriteria
pada 55 kriteria, dan 1
kriteria dan 1

harus
harus dijawab
dijawab berkaitan
berkaitan dengan metabolik,
sindrom metabolik,
dengan sindrom kriteria. Kurang lebih
lebih hingga kin? ada 77’ studi besar yang
kini ada yang
antara lain: memperlihatkan bahwa
memperlihatkan anta'a simdrom secara
PJK antara
bahwa risiko PJK secara
1. Seberapa
1. Seberapa besar definisi sindrom
besar definisi metabolik dapat
sindrom metabolik keseluruhan dan masing—masing
dan masing-masing komponen saja,
saja, sama.
sama.
1
1 digunakan untuk kepentingan
kepentingan diagnosis?
diagnosis? (20,23-29 Emperor).
QA,n-29 Emperor).
-- Apakah sindromsindrom metabolik dapat dapat digunakan profesional (American
Berbagai pusat studi dan asosiasi profesional (American
untuk
untuk memprediksi penyakit jantung dan
risiko penyakitjantung
memprediksi risiko dan Diabetes Association (ADA) dan European Association
(ADA) dan EuroPqn Association for
pembuluh darah?, perbedaan risiko
adakah perbedaan
darah?, adakah Study of Diabetes
Diobetes (EASD)) mengetengankan pendekatan
(EASD)) mengetengahkan pendekatan
r seseorang dengan
dengan satu kriteria dengan
saja kriteria
satu saja baru untuk menjawab polemik yang
baru t‘""'ot.| pada
ya"; timbul pada istilah
istilah
kriteria yang lengkap?
lengkaP? sindrom metabolik, yang sesungguhnya
sesungganq. a adalahacalah identifikasi
identifikasi
-- Apakah gejala yang timbul selalu terkait dengan dengan dari kelompok yang
dari yang mengalami
mengalami resistensi insulin, yang
reslstersi insulin, yang
patofisiologi penyakit jantung dan
patofisiologi penyakitjantung dan pembuluh dulu
dulu dikenal sebagai pre
dikenal sebagai pre diabetes. Pendekatan baru baru ini
ini
darah? disebut Cardiometobolic Risk
disebut Cordiometobolic Assessment (CRA).
Rkk Assessment (CRA). CRA
2. Apakah pengobatan
2. pengobatan padapada seseorang kriteria
seseorang dengan kriteria berusaha untukuntuk memprediksi l<e.c-."r_:oi< risiko
memprediksi kelompok risiko diabetes
lengkap
lengkap sindrom metabolik berbeda dengan sesorang
metabolik berbeda dengan sesorang dan
dan PJK pada
PJK pada kelompok pre diabetes
pre dabetes tersebut. CRA
CRA
yang tidak lengkap sindrom metaboliknya?
sindrom metaboliknya? menempatkan
menempatkan faktor resiko klasik DM dan
resiko klasik D.‘.1 dan PJK sebagai
PJK sebagai
komponen
komponen terpisah (profil lipid,
terpisah (profil lipid. perokok,
perokok, Gangguan
Gangguan
Kalau dilihat dua
dua kriteria sindrom metabolik di
kriteria sindrom di atas,
atas,
kriteria batasan
batasan
peningkatan tekanan darah) ditambah
Toleransi Glukosa, peningkatan ditambah
terdapat berbagai
berbagai perbedaan, misalnya kriteria
lebih baik?.
berbagai parameter
parameteryang yang terkait dengan obesitas sentral sentral
tekanan darah. Mana yang lebih
(WHO dan seperti resistensi insulin, gula
seperti resistensi darah yang
gula darah yang meningkat,
Antara
Antara dua
dua patokan
patokan di di atas
atas (WHO dan NCEP
NCEP ATPATP
yang diperlukan untuk faktor
faktor inflamasi TPAl-1, TNF-a)
(CRP, TPAI-'!,
inflamasi (CRP, serta perubahan
TNF-ct; serta perubahan
lll),
lll), terdapat perbedaan
perbedaan kriteria
kriteria yang
l
_ ,_ _. (peningkatan fibrlnogen).
fungsi pembekuan (peningkatan fi brinogen).
mengatakan sindromsindrom metabolik,
metabolik, misalnya, mikroalbumin
misalnya, mikroalbumin
1i significant pada pendekatan ini ini
tidak pada kriteria ATP Titik tolak baru yang significant
masuk dalam kriteria WHO, tetapi pada kriteria ATP
adalah orientasi yang lebih serius pada obesitas sentral.
yang lebih sentral.
lll. WHO
lll. WHO menempatkan gangguan toleransi glukosa
toleransi glukosa
terpenuhi, tetapi tidak padapada Jaringan
Jaringan lemak sentral melepaskan berbagai mediator
lemak sentral
menjadi sesuatu
sesuatu yang
yang harus terpenuhi,
kriteria yang bioaktif tidak
tidak hanya mempengaruhi homeostasis
hanya mempengaruhi homeostasis berat
ATP lll. Setiap
ATP Ill. kali revisi
Setiap kali pada berbagai
revisi pada berbagai kriteria yang
patofisiologi
atas patofisiologi badan,
badan, tetapi juga resistensi insulin,
juga resistensi insulin yang yang kemudian
disampaikan tidak tidak pernah
pernah didasarkan atas
berpengaruh
berpengaruh pada berbagai
pada berbagai faktor risiko diabetes dan
diabetes dan
yang mendasarinya, berdasarkan angka-angka
mendasarinya, tetapi lebih berdasarkan
berbeda-beda. PJK.
PJK.
dari
dari hasil analisis studi yang desainnya berbeda-beda.
Hal
Hal lain
lain yang agak
agak membingungkan adalah, bagaimana
bagaimana
dua
dua faktor
faktor bisa saling berhubungan untuk
bisa dijelaskan saling untuk
menggambarkan
menggambarkan resistensi
resistensi insulin?. PENATALAKSANAAN
Lebih lagi, mengapa
Lebih lanjut lagi, hanya 33 kriteria
mengapa hanya kriteria yang
yang
digunakan?, tidak satu,
mengapa tidak
digunakan?, mengapa satu, dua, empat atau
dua, empat Kita semua
semua sepakat bahwa managemen Penatalaksanaan
penatalaksanaan
insulin adalah
resistensi insulin
Apabila resistensi diabetes tipe2
tipe2 harus dilakukan
dilakukan secara intensif' Berbagai
secara intensif. Berbagai
keseluruhannya?.
keseluruhannya?. Apabila
konsensus yang disampaikan oleh
yang disampaikan oleh PERKENI (Persatuan
PERKENI (Persatuan
faktor yang mendasari,
faktor yang mendasari, mengapa tidak memasukkan
mengapa tidak memasukkan
(berbagai penelitian
penelitian menunjukkan
menunjukkan umur End okri nolo gi lndonesia),
Endokrinologi Americon Diabetes
ndonesia), American Associotio n
Diobetes Association
kriteria
kriteria umur?
umur? (berbagai I

merupakan prediktor yang resistensi insulin).

yang kuat untuk resistensi insulin). (ADA),
(ADA), American
American Association of Clinical
Associotion of Clinicol Endocrinology
Endocrinology
-a,...-2-in

iill

fi_.=a.s.T ._,-__,2s-_._.- av- __ _ _- as i

 }C.E. D IABETES
WE-DIABETES
2547

-:l!) dan
l.lCE) dan sebagainya, secara
secara konsisten
konsisten memberikan
memberikan 1.. Menurunkan resistensi
resistensi insulin
insulin di
di perifer.
perifer.
-:, :-endasi kunci untuk menurunkan komplikasi
"e<:"nendasi komplikasi diabetes
diabetes 2. Meningkatkan
Meningkatkan sekresi
sekresi insulin di
di pankreas
pankreas
:-:<a panjang
_e-gka panjang dengan
dengan target
target kadar
kadar A1C
A1C senormal
senormal 3.. Melakukan preservasi
preservasi fungsi selsel beta
beta pankreas
pankreas
- --;kin. The
--"gkin. The Diabetes
Diobetes Complications
Complicotions Control
Control and
and P-° !\'—‘
4. Melindungi berbagai komplikasijangka
komplikasi jangka panjang
panjang dan
dan
-:-:llcotion Trial
I:""olication Triol (DCCT)
(DCCT) menggunakan acuan
acuan normal
normal jangka pendek
pendek yang berkaitan dengan risiko kelainan
kelainan
:- : kurang
1‘: <rrang dari
dari 6.1%.
6.1o/o. lronisnya, dengan
dengan berbagai
berbagai jenis vaskular
vasku la r
-: -:: yang
"ece:l‘ ',,31'19 telah digunakan, lebih
lebih dari
dari 1515 tahun,
tahun, kita
kita hanya
hanya 5. Mengurangi
5. Mengurangi berat badan
badan dan
dan obesitas
obesitas sentral
sentral secara
secara
:=::: mendapatkan kurang
:a:at kurang lebih
lebih 56%56% pasien
pasien DM
DM tipe
tipe 22 efektif.
:-: dapat mencapai A1C
as; A1C << 7 (2)(2)
( ta tidak
<ita tidak dapat
dapat menyalahkan
menyalahkan pasien pasien karena
karena
,:: :al<mampuan
let ::kmampuan mereka mereka mencapai kontrol gula
mencapai kontrol gula darah
darah REFERENSI
REFERENSI
:-: baik.
yang baik. Diabetes
Diabetes adalah
adalah kelainan
kelainan progesif
progesif yang
yang
--.'-cakan perpaduan
—e'Jpakan perpaduan antara antara resistensi
resistensi insulin
insulin dandan 1. Engelgau
Engelgau MM,
MM, Geiss
Geiss LS,
LS, Saaddine
Saacldine JB,
jB, Boyle
Boyle JP,
JP, Benjamin
Benjamin SM, SNI,
::--runan fungsi
:e"urunan fungsi sel AH Ford
Ford ES et al. The evolving diabetes burden in United
sel beta.
beta. Dengan
Dengan tidak tidak ada
ada jaminan
State. Ann Intern
Intern Med. 2004;140:945-950
: : - ,,, a semua
:e~.va semua pasien akan akan patuh untuk untuk menjaga
menjaga diit
diit dan
dan 2. Haffner SM, Lehto S, g Ronnemma T, T, Pyorala
Pyorala K, K, Laakso
Laakso M. M.
:,: xitas
an , tas fisik,
fisik, diperlukan
diperlukan berbagai ’penyesuaian’
'penyesuaian' agar agar Mortality from coronary
coronary heart disease
disease in subjects
subjects with
l,t,ith type
type
::-::t kontrol gula darah
is-get darah dapat tercapai. Tentu
dapattercapai. Tentu saja
saja semua
semua
2 diabetes
diabetes and in nondiabetic
nondiabetic subjects
subjects with
with and
and without
witliout prior
piior
myocardial infarction. N Eng]Eng J Med. 1998;339:229-234
Mec1.1998;339:229-234
T- : sa terlaksana kalu kita melakukan
:- :isa melakukan pendekatan
pendekatan terapi
terapi 3. Reaven
Reaven GM. Role of Insulininsulin resistance
resistance in human disease.
disease.
:e':‘asarkan
::':asarkan patofisiologi diabetes. Diabetes
Diabetes 1988;37:1595-1607
1988 ;37 :1595 -7607
Berbagai
3erbagai studi studi menunjukkan
menunjukkan bahwa bahwa fungsi
fungsi beta
beta sel
sel 4. World Health Organization:
World Organization: Definition, Diagnosis, and and
::-<'eas sudah
:e"f<reas sudah mulai
mulai menurun
menurun pada
pada pasien
pasien dengan
Classification ofof Diabetes
Diabetes Mellitus and and its
its complication:
complication:
dengan Report of WHO consultation.
consultation. Geneva,
Geneva, World
World Health Org Org
:'. diabetes.
:'e .iabetes. PasienPasien prediabetes dengan dengan TTGOTTGO 180-199
180-199 1999
-; 31, telah mempunyai penurunan fungsi sel
-; ‘dL, telah mempunyai penurunan fungsi sel beta
beta 5. Chel KL, Abbasi
Abbasi F,
F, Lamendola C, C, McLaughlin
Mclaughlin T, T, Raeven
Raeven GM, GM,
sesanyak
.=:aryak 75-80% dan masa masa sel
sel beta
beta pankreas
pankreas hanya Ford ES.
ES. Relationship
Relationship to Insulin resistance
resistance of
of the
the Adult
Aclult Panel
panel
hanya 50%50o/o
III diagnostic
diagnostic criteria
criieria for identification
iclentification of
of metabolic
metabolic syndrome.
svndrome.
::.. . Sebagian dari
:e_a.. dari mereka,
mereka, ketika
ketika benar-benar
benar-benar menjadi
menjadi Diabetes
Diabetes 2004;53:1195-1200
2004;53: I 1 95- I 200 ‘
: e:etes
:33tes sebenarnya telah telah mengalami
mengalami komplikasi
komplikasi mikro
mikro 6. Liao Y, Kwon S,
S, Shaughnessy
Shauglrnessv S, S, Wallace
Wallace P,
P, Hutto
Hutto P,
p, Jenkins
Jenkins
:2" makroangiopatijauh-jauh
:.-'nakroangiopati jauh-jauh hari
hari sebelumya,.
sebelumya, .
AJ, Klein RL,
AJ, Klein RL, Garvey
Garvev WT. WT. Critical evaluation of of Adult
Adult
Berbagai
3erbagai penelitian Treatment Phanel
Phanel III
iII criteria
criteria in
in identifying
identifying insulin
insulin resistance
resistance
penelitian menyampaikan
menyampaikan bahwa bahwa pre pre with dyslipidemia.
dvslipidemia. Diabetes
Diabetes Care
Care 2004;27:978-983
2004;27:978-983
::::etes
aoetes dapat dapat dikurangi risikonya
risikonya menjadi
menjadi diabetes
diabetes 7. Mclaughlin T,
McLaughlin T, Abbasi F, F, Cheal
Cheal K,
K, Chu
Chu J,J, Lamendola
Lamendola C, C,
::-ran melakukan perubahan pola
:e"igan pola hidup
hidup yang
yang berkaitan
berkaitan Raeven
Raeven G. Use of metabolic markers markers to to identify
identifv overweight
overl,r,eigl-rt
:: - can peningkatan resistensi
:e'~gan resistensi insulin
insulin seperti
seperti menurunkan
individuals who are
individuals are insulin resistant. Ann Ann Intern
Intern MedN{ed
menurunkan
2003;139:802-809
::esitas,
: -:s ias, mengatasi dislipidemia,
dislipidemia, meningkatkan aktivitas
meningkatkan aktivitas 8. Wannamethee SG, SG, Sharper AG, AG, Lennon
Lennon L, L, Moris
Moris RW. Rtr\,
--: < yang
‘s'< yang berkaitan dengan dengan pembakaran
pembakaran kalori kalori dll. Metabolic syndrome vs vs Framingham
Framingham Risk
dll. Risk Score
Score for
for prediction
prediction
, :! Jlitannya adalah
riesulltannya adalah bahwa
bahwa hanya
hanya sebagian
sebagian sangat of
of coronary
coronary heart
heart disease,
disease, stroke,
skoke, and
and type
tvpe 22 diabetes
diabetei mellitus.
mellitus.
sangat
..: saja
iecil saja penyandang
penyandang GDPT GDPT dan dan TGTTGT yang
yang mampu
mampu 9.
Arch Intern
Intern Med 2005;165:2644-2650
Wilson?W,
Wilson PW, D’Agostino
2005;165:26U-2650
D'Agostino RB, RB, Parise
Parise H, Sulivan L, L, Meigs
Meigs JB.JB.
rempertahankan
-:*pertahankan pola pola hidup yangyang diajarkan
diajarkan secara
secara baik
baik Metabolic
Metabolic Syndrome as as a
a precursor
precursor ofof cardiovascular
cardiovascular diseasediiease
:: amjangka
:e ,.n jangka waktu yang lama. lama. and type 2 diabetes
and type 2 diabetes mellitus.mellitus. Circulation 2005;112:3066-
2005i,72:3066-
-erapi medika
Terapi medika mentosa
mentosa untuk
untuk pre pre diabetes
diabetes sampai
sampai
3072
10. Golden SH,
SH, Folsom AR, AR, Coresh
Coresh J,J, Sharrett
Sharrett AR, AR, Szko
Szko M,
:::: inini hanya direkomendaskan
see: direkomendaskan apabila apabila terdapat
terdapat kondisi
kondisi Brancati
Brancati F.
F. Risk factor groupings
groupings related
related to
to insulin
insulin resistance
resistance
M,
:',"gsi metabolik
: s‘.*r1gsi metabolik yangyang menyertainya,
menyertainya, misalnya:
misalnya: and their synergistic effects
effects on
on subclinical
subclinical atherosclerosis:
atherosclerosis: the the
-.'.lengatasihipertensi,
‘nengatasihipertensi, atherosclerosis
atherosclerosis risk
risk Commtmity
Community Study.
Study. Diabetes
Diabetes 2002;51:3069-
2002;51, :3069-
-.
76
Memperbaiki
'.lemperbaiki profil lipid. 11. Yarnell JW,
JW, Patterson
Patterson CC, CC, Bainton D, D, Sweetnam
Sweetnam PM. pM. Is Is
-.'.'enurunkanproteinuria.
Blenurunkan proteinuria. metabolic syndrome
syndrcme aa discrete
discrete entity in
in general
general population?
population?
-.'.'enurunkanhiperurisemia.
‘ilenurunkan hiperurisemia. Evidence
Evidence from Caerphilly
Caerphilly and and Speedwell
Speedwell population
populition studies
studies
' klengatasi
'.':ngatasi gangguan fungsi
fungsi hemostasis
hemostasis dan
dan agregrasi
agregrasi 12.
1998;79:248-252
7998;79:248-252
McNeill
McNeill AM,
AIvl, Rosamond
Rosamond WD,
72. \\D, Girman
Girman CJ,
CJ, Golden
GoldenSH, SH, Schmidt
fthmidt
: -: ..n bosit.
t'ombosit. MI, East
East HE, Ballatyne CM, CM, Heiss
Heiss G.
C. The
The metabolic
metabolic syndrome
synclrome
Beberapa
3:cerapa studi studi mulai
mulai dilakukan
dilakukan untuk
untuk melukan
melukan and
and 1111 year
year risk of incident cardiovascular
cardiovascular disease
disease in in the
the
::-::<atan penatalaksanaan
:e-:e‘<atan penatalaksanaan secara
secara prinsipil
prinsipil pada
pada Atherosclerosis
Atherosclerosis Risk Risk in Community
Communitv Study.Stuclv. Diabetes
Diabetes Care Care
,: :~:ok 2005;28:385-390
2005;28:385-390
is :-::k pre diabetes. Pendekatan
Pendekatan terapi
terapi tersebut
tersebut saat
saat 13. Sattar N, Gaw A,
Sattar N, A, Shcherbakova
Shcherbakova O, O, Ford
Ford I,I, O’Reilly
O,Reilly DS,
-- :e'Segang
DS,
::-:egang pada
pada bagaimana
bagaimana mengatasi
mengatasi patofisiologi
patofisiologi Haffner SM,
SM, Isles
Isles C,C, Macfarlane PW, packard CJ,
P!V, Packard CJ, Cobbe
Cobbe
' : ,: yang
"E-11:: _.?09 mungkin timbul
timbul pada
pada pasien
pasien pre
pre diabetes
diabetes SM,
SM, Shepherd J. J. Metabolic syndrome
syndrome with n'ith and
and without
without C- C-
reactive protein as as a
a predictor ofof coronary
coronary heart
heart disease
disease and
r:=: a. perjalanan
e:e: cerjalanan "kelainannya" dibiarkan.
dibiarkan. Pendekatan
pendekatan
diabetes
diabetes in the
tl-re West
West of of Scotland
Scotland Coronary
and
-:-:: :'?: masa Coronarv Prevention
preventron Study.Studv.
secs: masa datang adalah:
adalah: 2003:108:414-419
2003:108:41{-41 9
 r.,:-l:":- r. QIQI,
Sl\Dl:i"f ml
SINDHK : :-.::t,f A OBESITAS
2548 OBESITAS

14. Alexander CM, Landsman PB, Teutsch SM, Haffner SM.

PB, Teutsch SM.
NCEP-defined
NCEP-defined metabolic
metabolic syndrome, diabetes, and prevalence
of
of coronary heart
heart disease
disease among participants age
NHANES II participants
among NI-IANES age
50 years and older.
o1der. Diabetes 2003;52:1210-12L4
Diabetes 20035211210-1214
& Cohen
15. Eberly LE, Pineas R, CohenlD, YazqtesG,Zhi
JD, Vazques G, Zhi X, NeatonJD,
X, Neaton ID,
Kuller LH.
LH. Metabolic syndrome zrisk
Metaboiic syndrome distribution and
:risk factor distribution and
18-year multiple risk
18-year mortality in the multiple intervention trial.
risk factor intervention
Diabetes
Di abete s Care
Car e 2006;29:123130-
200 6 ;29 :123130'
Sundstrorn
SundstromJ,I, Vallhagen
VallhagenE, BysbergL.
E, Riserus U, Bysberg Beme C,
L. Beme Lind
C Lind
L, Ingelsson E. Risk associated syndrome
associated with the metabolic syndrome
versus the sum of its individual components. Diabetes Care
Diabetes Care
2006;29:16731674-
2006;29:76731,674-
 332
33 Z
DISLIPIDEMIA
John MF.
MF. Adam

LIPID
LIPID DAN LIPOPROTEIN dan kilomikron (Tabel
dan (Tabel 1)
1)
Setiap lipoprotein akan
Setiap lipoprotein terdiri atas
akan terdiri atas kolesterol
I dalam
Di dalam darah kita ditemukan
darah kita jenis lipid
ditemukan tiga jenis lipid yaitu (bebas atau ester), trigliserid, fosfolipid, dan dan apoprotein.
apoprotein.
kolesterol,
.rclesterol, trigliserid, dan fosolipid. Oleh karena sifat lipid Lipoprotein berbentuk sferik dan mempunyai inti trigliserid
yang
.. ang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat bentuk
lemak, maka dan
dan kolesterol ester dan
kolesterol ester dikelilingi oleh
dan dikelilingi fosfolipid dan
oleh fosfolipid
yang
;3ng terlarut. Untuk itu dibutuhkan
dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu
pelarut yaitu sedikit
sedikit kolesterol
kolesterol bebas. Apoprotein ditemukan ditemukan pada pada
suatu
suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein permukaan lipoprotein (Gambar 1)
atau
aiau apoprotein.
apoprotein. Pada Pada saat ini dikenal
saat ini dikenal sembilan jenis
sembilan jenis Setiap
Setiap lipoprotein berbeda dalam dalam ukuran, densitas,
densitas,
yang
apoprotein yang diberi diberi nama secara
nama secara alfabetis yaitu
yaitu komposisi lemak,
lemak, dan apoprotein. Dengan
dan komposisi apoprotein.
Apo
Apo A,A, Apo B, B, Apo C,C, dan Apo E. lipid dengan
E. Senyawa lipid ultrasentrifusi, pada
menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia
manusia dapat
apoprotein
apoprotein ini ini dikenal
dikenal dengan
dengan nama
nama lipoprotein. Setiap dibedakan
dibedakan enam jenis
enam jenis lipoproteisn yailu l-high-
yaitu I-high-
jenis lipoprotein
jenis lipoprotein mempunyai Apo tersendiri. Sebagai
Apo tersendiri. density
de nsity lipoprotein (HDL),
lipop rotein (HDL), low-density
- lipop rotein
low d e nsity lipoprotein (LDL),
(LD L),

contoh untukVLDL, lDL, dan LDL mengandung

mengandung Apo B100, 8100, intermediate-density
interm ed iate- de nsity lipoprotein (IDL), ve ry low
lip op rotein (IDL), very de n s ity
low density
sedang Apo B48 848 ditemukan
ditemukan pada kilomikron.
kilomikron. Apo A1, Apo lipoprotein
Iipoprotein (VLDL), kilomikron, dan
(VLDL), kilomikron, dan lipoprotein aa kecil
A2, dan Apo A3 lipoprotein HDL
43 ditemukan terutama pada lipoprotein (Lp(a) (Tabel
(Tabel 2).

1. Karakteristik Beberapa
Tabel 1. Apolipoprotein
Beberapa Apolipoprotein
Massa
Apolipoprotein mfilzksu?
Apolipoprotein
Molekul
Lipoprotein Fungsi Metabolik
Lipoprotein ~

Al
Apo Al 28.016 HDL,
HDL, Kilomikron struktural HDL; aktivator LCAT
Kilomikron Komponen struktural
All
Apo All 17.414
17.414 HDL, Kilomikron
HDL, diketahui
Kilomikron Belum diketahui
AIV
Apo AIV 46.465
46.465 Kilomikron Belum
HDL, Kilomikron Belum diketahui: mungkin
mungkin sebagai fasilitator transfer lain antara HDL
transfer Apo lain
dan kilomikron
Apo 848
Apo B48 264.000
254.000 Kilomikron
Kilomikron dari usus halus
assembly dan sekresi kilomikron dari
Dibutuhkan for assembly
Dibutuhkan
8100
Apo B100 540.000 VLDL, IDL,
IDL, LDL Dibutuhkan
Dibutuhkan for assembly
ossembly dan
dan sekresi VLDL dari
dari hati, struktur protein dari
VLDL,
VLDL, lDL, LDL; ligand
lDL, LDL; ligand untuk
untuk reseptor LDL
LDL
Cl
Apo Cl 6630 Ki|omikron,VLDL,
Kilomikron, VLDL, menghambat ambilan
Dapat menghambat terhadap LDL lDL,
ambilan hati terhadap IDL, LDL, kilomikron dan
LDL, kilomikron
IDL, LDL
IDL, remnant VLDL
Cll
Apo Cll 8900 Ki|omikron,VLDL,
Kilomikron, VLDI. Aktifatorenzim
Aktifator enzim lipoprotein lipase
lipase
IDL,
tDt- HDL
Clll
Apo Clll 8800 Kilomikron, LDL, Inhibitor
Kilomikron, LDL, lnhibitor enzim
enzim lipoprotein lipase; dapat
lipoprotein lipase; menghambat ambilan
dapat menghambat
lDL, HDL, dan VLDL di hati
kilomikron,VLDl, IDL,
ki|omikron,VLDL,
Apo
Apo EE 34.145
34.145 LDL, Ligand untuk beberapa
Kilomikron, LDL, lipoprotein dari reseptor LDL, LRP,
beberapa lipoprotein LRP dan kemungkinan
VLDL.
VLDL lDL.
lDL, HDL
HDL terhadap
terhadap apo
apo E
E reseptor hati
hati lain
Dikutip dari. Ginsberg HN, Goldberg IJ. metabolism. Principles of internal medicine 14"‘.
lJ. Disorders of lipoprotein metabolism. lnternational
14th. International
edition.
:Cition. Harrison's 1998; 2: 2138 —- 2152
2:2138 2152

2549

<--
r

4 2550
2550 r"J:-li":_ r_
sl:,i3i.3r., MllETAEUi...JlL
5lNDR'0M : :_.;:r.r : OBESITAS
0BESITAS
l

A PLASMA LIPOPROTEIN mengalami este"<2s ~2'_2: I: 2:‘2': 2s:er dan

bersarna aengmfrtrFi|
keduanya bersa""2 :2";2" ‘:5-':l :1: drr
:2: Tolpoprotein
2:: ::-orotein
' '7 ' _ V f .'Kolesterol_bebas
akan memben:_<
akan membentuk :::':t2 ' prg
lipoprdrit r2‘; dtenal
: i-2-2 dengan
dengan
Trigliserid 1 , ;
kilomikron.
kilomikron.
Kolesterol i 0 ' '
1
~
es er . ’ ’ . Kilomikron ini
Kilomikron 2t2- nra*'
" akan l2 *ran
-'EE__¢l te :2 -*2- limfe
"Fe dan
akhirnya melal; 1:25. l. _2 2i.2- nE*
:-<'-s ffilr&i
melalui duffrE ~2:-~; <2 ke dalam
~. $7
~ . 11¢,»
~ PQIQO
.39
10‘ . aliran
aI i ra n darah.Trlg '52’: d&n
darah. Trigliserid 1. i:l-l<~:l' &t
:2 2-’ ffin 212' nrenga|am
"ecgalarnii
i~1.4npn-’~§§$ i hidrolisis olel". 2": "' &ry*ifrepqg
oleh eruirn .;~::'::2~.' -5252 ,2‘; berasal :2'2sal dari
1|
{I};-11,»; a endotel menjadi 6nn
endotel rnenjac 2~2<. ffi
252'" lenr* _"'"22 fry
:2:/2: Ec" "::'7_. acid
::.'a' (FFA)
(FFA)
~.O»});' “
non-esterified fuy
== non-esterifie: ":77, ::.: K511 Asn
xid Oml- 152* hmak 2""2< bebas
'§
7/" '-~'"==
Q1)~,v ‘.
. QQ
-142.
r- IO
“- -’
w=i¢ i
dapat dislrnpar s2:2;2 lrigffi
disimpan sebagd "g :2’: ffi t2":-2 di : jaringan
garingan

5:it
lemak (adiposa tetad : 2 Udret&nlrmlah
:2'2: b-e :2-':2:.2t 2515"-” ah yang
lemak (adiposa), yang

r
Fosfolipid rI01.t 0,i't'r.f,§g8 elm‘'0\ 9' banyak
_ ii‘
Q’
Ai
sebagiar 2-<2- drrff
Apoprotein : 2‘: dt :2‘ hili
-.2: rur-iadi
~2"_2:1 bahan
banyak sebagian akan bahan
untuk
untuk pernber1:_<<2' ";. 52': h*i-
pembentultan trfufsaro '2: Eornikon
* :~ wen yang yang
Apolipoprotein ++ Lipid == Lipoprotein
Apolipoprotein LipoProtein
sudah
s u d a h kehilanga"
kehi langan sebagirr :22-2"_*l; 22': *,n
52:2; 2' bcsrrufuIseU 2-2" menj
"menjadi
a d i

Gambar 1. Suatu Lipoprotein. (Feher

1. Bentuk Suatu (Feher MD
MD, Richmond
Richmond kilomikron rears": _ 2"; nqnilA
remnant ymg "~2';.2':-'i; blesterol
i: 2st2':l ester
W Lipoproteins: structure and
W. function. ln:
and function. In: Lipids and Lipid
Lipids and dan akan diba.-.a
dibara ke<2 hili
'2‘
r Disorders
Disorders 2"‘ - 13).
2"d ed. Bayer. 1996, 6 -13).

METABOLISME
M ETABOLISM E LIPOPROTEIN
LI POPROTEIN METABOUSIE illlffiIN
JALUR METABOLISME ENDOGEN

Metabolisme
Metabolisme lipoprotein
lipoproteln dapat dlbagi tiga jalur yaitu
dibagi atas tigajaluryaitu Trigliserid
Trigliserid dan -ac 2512': yrrrg
dan kolesteml 2'; dsnesis
: : -'25: di : hati
"ati dan
jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme
metabolisme eksogen, metabolisme endogen, disekresi
disekresi ke dale": sfthlri
ke dalam s2:2;2 lpoprotein
s '=1- 2: sEbqJil :l::'::2in \/LDL.
VLDL.
danjalur
dan jalur reverse cholesterol Kedua jalur pertama
transport. Keduajalur
cholesteroltransport. Apolipoprotein yang '.2'¢.2*:-:; d&n
",2"; brhdmg :2 2- YIDL ._l‘_ adalah
l berhubungan dengandengan metabolisme
metabolisme kolesterol-LDL
kolesterol-LDL dan apolipoprotein ST-C8100- Hn 32 2" ih&i,
2 'l_ 2.: tigBerid
1*; 52' : di di VLDL
l
trigliserid,
g
I seda n g jalur
tri iserid, sedangjalur reverse chlesterol transport
reve rse chlesterol tra nsport khusus akan ‘"':': s s oldt
akan mengalami hidrolsis 2'1" @ein
:12" Gruin -_'»::':te!n lipase
lipose
mengenai metabolisme
metabolisme kolesterol-HDL.
kolesterol-H DL. (LPL),
(LPL), dan
dan VLDL 222:2" lujrI
VLDL berubdr ""2-_2: f,L I- Fng,2’: juga_‘-ga akan
:2'-:2- roirf
-\
mengalami hidrols :2: berHr
hidrolisiss dm -212: LDL _- -. Sebagian
Jalur Metabolisme
Metabolisme Eksogen
Eksogen dari
dari VLDL,
VLDI- IDL
lDl- danca" LDt 2¢2" rsrgilgtt
-3- atil "'5‘;i";n...it kolesterol
<olesterol
tat lDt#t
l
Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid ester kembali ke hati -2- 2:2 2." Fopml:l::':"2 * yang paling
dan
dan kolesterol.
kolesterol. Selain yang berasal
kolesterol yang
Selain kolesterol berasal dari banyak mengancx;
mengandung tolestE <: 2212':d (rtErjLl
52:2; 2' dari :2" kolesterol
<ole-sterol
makanan,
makanan, dalam
dalam usus juga terdapat kolesterol dari “hati
kolesterol dari hati di
di LDL akan diba.-la b
akan dibara "2". dillriEm
<2 hni :2" _.2";2" *roidogenik
st-2':lidogenik
yang diekskresi
yang diekskresi bersama empedu ke
bersama empedu ke usus halus. Balk
usus halus. Baik lainnya seperti kelenjraftn{EdB
Iainnya l<ee"_a' 2:'2'2 test s dan :2‘ ovarium
:.a' um yang
lemak di
di usus
usus halus yang
yang berasal dari
dari makanan maupun mempunyai reseptc' umt*
m em pu nyai reseptor -':-¢ bles&roF-LDl
4;: 2512': --3- Seba Sebagian
g an
i

yang berasal
berasal dari
dari hati
hati disebut lemak eksogen. Trigliserid lagi
lagi dari kolesterol-[L akr
dari kolesterol-LI- 2<2" meqgalinti
-l2';2 2'" o&sidasi
:<sIdasi dan
dan
dan kolesterol dalam
dalam usus
usus halus akan
akan diserap keke dalam ditangkap rese:t~:' s:a.e';-2'-4 6R-A)
ditangkap oleh reseprtorscnrngEr-A S:-A di :T rnakrofag
makrofag
enterosit
enterosit mukosa
mukosa usus
usus halus.
halus. Trigliserid akan diserap
akan diserap dan akan menjadi
menjadisd se busa ‘:-:"' :2_' ll*h
2-52 lpo!t-? ‘L-'2< " banyak
:2"yak kadar
sebagai
sebagai asam
asam lemak
lemak bebas sedang kolesterol sebagai
bebas sedang kolesterol-LDL dale" pldrE
kolesterol-LDl dalam : 2s"'2 rrr*h
"21: ' bntFk
:2'.2<: yang "yang akan
kolesterol. Di
Di dalam
dalam usus
usus halus asam
asam lemak bebas
bebas akan mengalami oksiclas dan
mengalami oksidasi :2" dtrng@
2’.2";&EZ oleh : 2: 52 rnakrofag.
sel makrofag.
diubah
diubah lagi
lagi menjadi
menjadi trigliserid, sedang
sedang kolesterol
kolesterol akan Jumlah
Jumlah kolesterol
kolesterol yangya"; alan
2142" terotsftlasi
'2':ts :25 tergantung

:<_‘. -._,Fc-=e 2_-

Tabel 2. Karateristik Lipoprotein Plasma
Apolipopnote n menurut
Apolipoprotein rnenurut urutan
Densitas Lipid utama Diameter
terpentirg
yang terpentin-g
l HDL
HDL 1.21-1.063
1.21 -1 .063 Kolesterol ester 7.5-10.5
7,5-10.5 A-1.A-. C E
LDL
LDL 1.063-1.019
1 .053-1.019 Kolesterol ester 21.5 B-103
D- - -
IDL 1.019-1.006Kolesterol ester,
Kolesterol
1 .019-1 .006 25-3
2s-3 B-:-- Cl::-
B-1C-Z‘ :2’ E:
trigliserid
trig liserid
VLDL << 1.006
VLDL Trigliserid 39-100
39-1 00 B-1C-3 C E
Kilomikron << 1.006
Kilomikron Trigliserid 60-500 B-48. :- -‘~-
3-r_i C: i: »‘-- :- l-
:- v,
2,-Q“.1,=_‘
Lp (a) 1.04-1.08
1.04-1.08 Kolesterol ester 21-30 B-103. Lt ai
Dikutip dari: Malloy MJ,
MJ, Kane JP.
JP. Disorder of lipoprotein metabolism.
metabolism. Greenspan
Greenspar FS. 3;-:-:' I-G
;S G2'::"e' ::,. Basic
I3 2:5‘. and
3asic and
clinical endocrinology.
endocrinology. 7th ed., 2004; 766-793

L._.,L.;-g_¢.:_L,.iQ_-:.
2

Ffl"i“. -2'; -_,-,_,_..:_ 2- 22.-.. 2.2 2 .._ - \r

*-
DISLIPIDEMIA 2551
2551

dari
dari kadar kolesterol yang terkandung di di LDL.
LDL. Beberapa dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk
hati danjalur
keadaan mempengaruhi
mempengaruhi tingkat oksidasi seperti: membawa kolesterol kembali ke ke hati.
-. Meningkatnya
Meningkatnya jumlah LDL LDL kecil
kecil padat (smoll dense
padat (small Pada gambar 44 diperlihatkan
Pada diperlihatkan keseluruhan jalur
LDL)
LDL) seperti pada sindrom
seperti pada sindrom metabolik dandan diabetes metabolisme
metabolisme lipoprotein baik yang berasal dari eksogen,
melitus endogen, dan jalur reverse cholesterol
cholesteroL transport.
tronsport.
-. Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol-
kolesterol-
HDL akan
akan bersifat protektif terhadap
terhadap oksidasi LDL.
LDL.
i:| ReseplorLDL
Reseptor LDL
-Q Scavenger reptor-A/CD 36
Jalur
J alur Reverse
Reve rse Cholesterol Tra n sp o rt
C h o leste rol Transport Adenosine triphosphaie
triphosphate -- binding

HDL
HDL dilepaskan
dilepaskan sebagai
sebagai partikel
partikel kecil
kecil miskin
miskin kolesterol i : Cassette transporter-1(A8C-1)
transporter-1(ABC-'1 )

yang mengandung
mengandung apolipoprotein (apo) A, A, C
C dan
dan E; E; dan N '
disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus
HDLnoscent.HDLnascent
dan
dan hati,
hati, mempunyai
mempunyai bentuk gepeng gepeng dan dan mengandung
mengandung
apolipoprotein
apolipoprotein A1.41 . HDL nascent akan
akan mendekati makrofag @ Makrofag
untuk mengambil
mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Tlmbunan I.
Setelah mengambil
mengambil kolesterol dari makrofag,
makrofag , HDLHDL nascent
noscent kolesterol
"\ ‘ . ‘.
berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar
berbentuk bulat.
dapat diambil
diambil oleh HDL nascent,
oleh HDL nascent, kolesterol (kolesterol
kolesterol (kolesterol
bebas) di
bebas) di bagian dalam dari makrofag
dalam dari makrofag harus
harus dibawa
dibawa ke Gambar 3. 3. Jalur (Dikutip dari:
endogen. (Dikutip
Jalur metabolisme endogen.
permukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter tronsporter Kwiterovich PO, Jr. Cardiol 2000: 86; 5L —- 10 L)
Jr. Am JJ Cardlol L)

yang
yang disebut
disebut adenosine
odenosine triphosphate-binding
triphosphote-binding cassette cossette
transporter-7
tro nsporter- 1 atau disingkat
disingkat ABC—1.
ABC-1.
Setelah mengambil kolesterol
kolesterol bebas
bebas dari sel makrofag,
makrofag,
Reseptor
Reseptor LDL
kolesterol
kolesterol bebas
bebas akan
akan diesterifikasi
diesterifikasi menjadi
menjadi kolesterol
kolesterol ‘ - Scavenger
LDL
Scavenger replor-A/
reptor-A i CD 36

ester oleh
oleh enzim
enzim lecithin cholesterol
cholesterol acyltransferase
ocyltransferose (LCAT).
(LCAT). ABC
ABC.- 1 1

.7
l fil SRB -.,11
sas
Selanjutnya sebagian kolesterol esterester yang dibawa oleh HDL
dua jalur. Jalur pertama ialah
akan mengambil duajalur. ialah ke
ke hati dan
@/ [I
I I IDL
ditangkap
ditangkap oleholeh scavenger receptor class
class BB type 11 dikenal
< \
dengan SR-B1. Jalur
Jalur kedua
kedua adalah
adalah kolesterol ester dalam Koresterol @ Makmfag
HDL akan dipertukarkan
dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan ester Timbunan l(,;;',i;ilil;
lDL
IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer
transfer protein
protein (CETP).
(CETP). kolesterol
"penyerap" kolesterol 1 2
Dengan demikian
demikian fungsi HDL sebagai "penyerap" kolesterol
dari
dari makrofag
makrofag mempunyai
mempunyai dua jalur yaitu yaitu langsung
langsung ke Nascent HDL

Gambar 4. 4. Jalur
)alur reverse cholesterol (Dikutip dari,
cholesteroL transport. (Dikutip
Kwiterovich»PO,
Kwiterovich.PO, Jr.. Am J Cardiol 2000; 86: 5L -- 10L)
Jr.. AmJ 101)
Hati

\ r

—~ ,
@ RCTP l
Kolesterol
1 -~.\:~1=.'.:‘=..
A Ramfiahis "
l Kolesterol Eksogen .

51=1
Mae~a~—> KQI-Si-rel —>ri~ia Makanan
RCTP=reverse cholesterol
‘ lransportpaiway l

Gambar
Gambar 2. Jalur
Jalur metabolisme eksogen. (Dikutip dari: Shepherd Gambar
Gambar 5.5. Jalur (Dikutip dari:
Jalur metabolisme lipoprotein. (Dikutip
... Eur
E!r Heartl
Heart J Supplements 2001;3(Suppl
2001;3(Suppl E):E2-E5)
E):E2-E5) Shepherd
Shepherd J.J. Eur Heart)
Heart J Supplements 2001;3(suppl E):E2-E5)
E):E2-E5)
'. _

OBESITAS
SINDROM METABOLIK, DISLIPEMIA, OBESITAS
2552
2552

L!PID yang dimiliki seseorang

yang dimiliki (selain kadar
seseorang (selain kolesterol LDL)
kadar kolesterol LDL)
KLASIFIKASI DISLIPIDEMIA, DAN KADAR
KLASIFIKASI KADAR LIPID
untuk
untuk menentukan
menentukan sasaran kadar kolesterol
sasaran kadar kolesterol LDL yangLDL yang
NORMAL
Programme,
Education Programme,
akan dicapai. National Cholesterol Education
berdasarkan atas primer
atas primer (NCEP-ATP lll) telah menetapkan
Adult Panel Treatment lll (NCEP-ATP lll) telah menetapkan
dapat berdasarkan
Klasifikasi dislipidemia dapat
yang mempunyai faktor risiko selain kolesterol LDL
selain kolesterol yang digunakan
LDL yang untuk
digunakan untuk
yang tidakjelas sebabnya
sebabnya dan sekunder yang mempunyai
sekunder
pada sindroma diabetes
nefrotik, diabetes LDL yang diinginkan
kolesterol LDL yang diinginkan
menentukan sasaran kadar kolesterol
penyakit dasar seperti
seperti pada sindroma nefrotik,
itu dislipidemi dapat juga pada orang dewasa (tabel 4).
dewasa >> 20 tahun (tabel 4).
melitus, hipotiroidisme.
hipotiroidlsme. Selain itu dislipidemi dapatjuga
Selain
dlbagi
dibagi berdasarkan profil lipid yang menonjol,
berdasarkan profil lipid yang menonjol, seperti seperti
isoloted low
hi pertrigliseridemi, isolated H D L-
low HDL- 4. Faktor (Selain Kolesterol LDL)
Risiko (Selain yang
LDL) yang
hiperkolesterolemi,
hi perkolesterolemi, hipertrigliseridemi, Tabel 4. Faktor Risiko
cholestrol, dan dislipidemi
cholestrol,dan dislipidemi campuran. Bentuk yang terakhir
campu ran. Bentuk yang terakhir Menentukan Sasaran Kolesterol LDL yang lngin Dicapai
LDL yang lngin Dicapai
ini yang
yang palingrbanyak ditemukan. Dilihat
paling banyak ditemukan. pemilihan
dari pemilihan
Dilihat dari wanita 3
> 45 tahun dan wanita
pria 345
Umur pria > 55 tahun
55 tahun
yang terakhir yang
klasifikasi yang terakhir yang
obat penurun lipid mungkin klasifikasi Riwayat keluarga PAK yaitu ayah
PAK dini yaitu usia << 55
ayah usia 55 tahun dan
tahun dan
lebih tepat. ibu <
ibu < 65 tahun
Kapan disebut lipid normal, sebenarnya sulit dipatok
sulit dipatok Kebiasaan merokok
(> l4Ol90 mmHg atau
Hipertensi (3140/90 rnendapat obat
sedang mendapat
atau sedang obat
pada
pada satu
satu angka, oleh karena
angka, oleh karena normal untuk seseorang
normal untuk seseorang
antihipertensi)
antihipertensi) Kolesterol HDL rendah (< 40 mgldL).
HDL rendah (< 40 mg/dL)*
belum tentu normal untuk orang lain yang disertai
lain yang faktor
disertai faktor
Dikutip dari: Executive
Dikutip dari: sLmmary of
Executive summary t-e::'-C
of the third report of the
re-p-?rt of the
(lihat bawah). Walaupun
risiko koroner multiple (lihat demikian
Walaupun demikian Nitloh.i Cholesterol
National Cholesterol Education P'o9'an (NCEP)
Educat dn Program Expert
NCEP) Expert
Panel on Detection, Evaluation, -reat.t:elI
and Treatment of
Eva'uation, and o' High
Hlgh blood
tllood
National
National Cholesterol Adult Panel
Program Adult
Cholesterol Education Program lll
Panel lll
Cholesterol (Adult Treatment
Adulis (Adult
Cf,oi"tltroiinin Adults Treatment Panel iii; JAMA
Parel Ill). JAMA 2001;
2001;
(NCEP-ATP lll) telah
(NCEP-ATP lll) telah membuat satu batasan
membuat satu yang dapat
batasan yang dapat 285: 2486-2497
285:2486-2497
melihat faktor
tanpa melihat koroner
risiko koroner
faktor risiko *; Kolesterol rioL 3> 60
ror"tt"rot HDL mengurang' satu
60 mg/dl, mengurangi faktor risiko
sat, faktor risiko
dipakai secara umum tanpa
seseorang (tabel 3).
seseorang (tabel 3).
Tiga Kelompok Risiko Penyakit Arteri Koroner
Koroner
Berdasarkan banyaknya faktor:'isiko di atas yang
Berdasarkan banyaknya faktor risiko di atas yang

Normal
LiPid Serum Normal
Tabel 3. Kadar Lipid ditemukan padapada seorang pasien maka
seorang pasien, maka NCEP
NCEP — - ATP lll
ATP lll
membagi
membagi tiga risiko penY'akit arteri
tiga kelompok risiko penyakit arteri koronerkoroner
total, kolesterol LDL,
Klasifikasi kolesterol total, kolesterol
LDL. kolesterol
lll 2001
ATP Ill mgldl
2001 mg/dl yaitu mereka
yaitu risiko tinggi,
mereka dengan risiko risiko sedang,
tinggi' risiko sedang, dandan
menurut NCEP
HDL, dan trigliserid menurut NCEP ATP
risiko rendah. Berbeda dengan NCEP-ATP ll, mereka
NCEP-ATP ll, mereka yang yang
Kolesterol total
tergolong risiko tinggi dimasukkan jugajuga kelompok
xelompok yang yang
<< 200
200 Optimal
Diinginkan arteri koroner
disamakan dengan penyakit arteri yaitu diabetes
koroner yaitu diabetes
200 —-239
239
3> 240 Tinggi melitus, mereka dengan risiko multipel yangyang diperkirakan
diperkirakan
Kolesterol LDL dalam 10 tahun
tahun mempunyai risiko PAK >> 20%
risiko PAK (tabel 5).
209/o (tabel 5)'
<< 100 Optimal
100-- 129
100 Mendekati
Mendekati optimal
optimal Tabel 5.
5,Tiga Risikoyang
Tiga Kategori Risiko yang Menentukan Sasaran
Menentukan Sasaran
- 159
130 — Diinginkan Kolesterol LDL yang lngin DicaPai
Dicapai
Yang
160-189
160 — 189 Tinggi Sasaran
Sasaran Kolesterol
> 190
3190 Sangat
Sangat tinggi Kategori Risiko LDL
LDL (mg/dl)
(mgldl)
Kolesterol HDL Risiko tinggi < 100
<<4040 Rendah a. Mempunyai riwayat
a. riwaYat PAK dan
L>6060 Tinggi yang disamakan
Mereka yang
b. Mereka
b.
Trigliserid dengan PAK
<< 150 Optimal -- Diabetes melitus
150 - 199
150-199 Diinginkan -- Bentuk lain penyakit
Bentuk lain PenYakit
200-499 Tinggi aterosklerotik
aterosklerotik yaitu
Yaitu strok,
2 > 500 Sangat
Sangat tinggi penyakit arteri perifer,
Perifer, aneu-
Dikutip dari:
dari: Executive summary of the
Executive summary third report
the third of the
report of the risma aorta abdominalis
(NCEP) Expert
Program (NCEP) Expert
National
National Cholesterol Education Program
Cholesterol Education -- Faktor risiko multiPel (>
risiko multipel (> 22
Panel
Panel on
on Detection, Evaluation, and Treatment of of High
High blood
blood
lll)' JAMA
JAMA 2001;
2001; risiko) yang diperkirakan
risiko) yang diPerkirakan
Cholesterol in
in Adults (Adult Treatment
Adults (Adult Panel Ill).
Treatment Panel
285: 2486-2497
285:2486-2497
dalam
dalam kurun
kurun waktu 10 tahun
mempunYai risiko PAK >> 20 %
mempunyai
multipel (3
Risiko multipel risiko) << 130
(z 22 faktor risiko) 130
KORONER DAN MEN
FAKTOR RISIKO KORONER MENENTUKAN
ENTUKAN risiko) << 160
Risiko rendah (0 —- 11 faktor risiko) 160
Dikutio dari:
Dikutip dari: Executive summarY of
Executive summary of the third report
the third of the
report of the
RISIKO SESEORANG (NCEP) Expert
Program (NCEP) Expert l
N.iiohrt Cholesterol
National Educatidn Program
Cholesterol Education
Panel
Panel on
on Detection, Evaluation, and Treatment of
and Treatment of High
High bblood
ood
untuk penyakit arteri
pencegahan penyakit arteri tnol"ri"rot in Adults
Cholesterol Panel lll).
Adults (Adult Treatment Panel IAMA 2001;
lll). JAMA 2001;
Langkah pertama untuk
Langkah pertama
285: Z486-2497
285:2486'2497
koroner ialah menentukan seberapa banyak faktor risiko
seberapa banyak faktor risiko PAK
PAK == Penyakit arteri koroner
 DISLIPIDEMIA 2553
2553

OBAT UNTUK DISLIPIDEMIA

DISLIPIDEMIA ciprofibrat,
ciprofibrat, dan fenofibrat.
fenofibrat. Obat ini menurunkan trigliserid
plasma, selain menurunkan sintesis
sintesis trigliserid di hati.
hati. Obat
:::a saat ini
Pada ini dikenal sedikitnya 6jenis obat yang yang dapat ini
ini bekerja
bekerja mengaktifkan enzim
enzim lipoprotein lipase yang
memperbaiki
-:'nperbaiki profil lipid serum yaitu bile
bi.le ocid sequestran,
acid sequestron, kerjanya memecahkan
memecahkan trigliserid. Selain
Selain menurunkan
menu ru nkan kadar
kadar
‘~.l.’4G-CoA
-',iG-CoA reductase
reductose inhibitor (statin), deivat asam fibrat, ini juga meningkatkan
trigliserid, obat inijuga meningkatkan kadar kolesterol-
asam
:sain nikotinik,
nikotinik, ezetimibe, dandan asam
asam lemak
lemak omega—3.
omega-3. HDL yang diduga melalui peningkatan apoprotein
apoprotein A—l,
A-1, dan
dan
Selain
Selarn obat tersebut, pada saat ini telahtelah dipasarkan obat A—ll-.
A-ll. Pada saat ini
ini yang
yang banyak dipasarkan di di lndonesia
Indonesia
<3 -rbinasi duajenis
kcmblnasi dua jenis penurun lipid dalam satusatu tablet seperti
seperti adalah gemfibrozil dan fenofibrat.
fenofibrat.
: r,'icor (lofastatin dan niaspan), Vytorin (simvastatin dan
A-dvicor dan
ezetimibe).
::e limibe).
Tanpa Obat
Tanpa Obat Asam
Asam empedu
empedu berkurang
Bile Acid Sequestrants
Sequestrants
'erdapat
1'Capat tigajenis
tiga j enis bile acid
ocid sequestrans yaitu cholestyramin,
sequestronsyaitu cholestyramin, Plasma
:: estipol, dan colesevelam.
cc-lestipol, colgsevelam. Obat ini tidak
tidak diserap diusus,
diusus, ~ -3.21 ‘l A-l ..
1.»: ." 11°‘ l
LHMG-CoA ~- ~‘vr.~.:‘ ‘1l " 1 i .
.5”)
::^ bekerja mengikat asam
can asam empedu
Z/,1-‘| (l|(§_¢¢5A"~i fl-,‘i»;"t“l".."“ 1*-'~:l;i
empedu di di usus
usus halus dan dan "*l‘l.‘.‘r i ' "»?*:'t{
akan
:<an dikeluarkan
dikeluarkan dengan
dengan tinja.
tinja. Dengan
Dengan demikian
demikian asamasam ‘tl,i,t?;i;~;.; 1, ‘
\ll‘l?€:»‘ Kolesterol
, ,,f<i,~~).‘r__ rt. \4<l . . Kolesterol T r
:-cedu yang kembali ke hati akan menurun, hal
2-nnpedu hal ini akan
akan Hati ll»; ,
memacu hati memecahkan kolesterol lebih banyak untuk vi-“f-1.... . .‘ 0
..;:l.*“‘< .
-ea'racu . A - '.l\l.*:‘~ . d
.\a"‘~\.» i ' iv \'r>.i=- ii».
menghasilkan
-erghasilkan asam asam empedu
empedu yangyang dikeluarkan
dikeluarkan ke ke usus.
usus.
»~~A . ~»-4-.5 , Asarrwmpe 11- .
l? elf >513 “\Wll.11r'=“7.=‘ 1
:< batnya kolesterol
lkibatnya kolesterol darah akan akan lebih
lebih banyak ditarik
ditarik keke
-::r sehingga kolesterol serum menurun.
"ati Ususl I 0 Q
Dosis
Dosis untuk
untuk kolestiramin adalah 88 —- 16
kolestiramin adalah 16 g/hari,
g/hari,
l
<olestipol10—20
<: estipol 1Q-20 gr/hari (keduanya
(keduanya dalam bentuk granul),
Gambar
Gambar 6. Mekanisme kerja resin. (Betterridge
(Betterridge DJ
DJ and
ond Morrell
MorreLL
::r 6,5 g/hari kolesevelam.
can kolesevelam. Obat golongan resin ini dapat JM.
JM. Lipid lowering drugs. ln Clinicians
drugs. In Clinicion's Guide
Guide to
to lipid
lipid and
ond
menurunkan
-:nurunkan kadarkadar kolesterol-LDL
kolesterol-LDL sebesar
sebesar 15 15 —
- 30%’.
30%7. Obat
Obat coronary
coronory Heart
Heort Disease.
Disease. 2nd
2nd ed,
ed, 2003,"
200i; 208
208 —
- 235)
235)
^ digunakan
ini digunakan untukuntuk pasiendengan hiperkoleterolemi
hiperkoleterolemi
saja (isolated high
s;.ia (isolated high hypercholesterolaemia).
hypercholesterolaemia). Sejak
diperkenalkannya
:;perkenalkannya obat HMG-CoA reductase reductose inhibitor,
inhibltor, obat
obal @ LDL dalam plasma
bile
:.ie acid sequestrants
sequestrants semakinjarang
semakin jarang digunakan. ®
HMG-CoA
H M G -CoA Reductase
Reductase Inhibitor
lnhibitor < ~ 1'oi’
vi \:\'=51
lv; Q\\\\ . w.r‘; V. ;~‘“., -_r , ~.\,§,5.. 4'
r:Ca saat ini telah dipasarkan enamjenis
Pada
slmvastatin,
enam jenis yaitu
s'r,;astatin, pravastatin, fluvastatin,
yaitu lofastatin, little i"l>.:r.';.. “fit.
(:-
.Kole Q.'Q 6%
fluvastatin, atrovastatin,
atrovastatin, dan
dan .' iii..
\ Kolesterol I g.r;"\j‘§\’:~,;'r‘
Ml-,c§; 8“?53 "

-:suvastatin. Obat
'osuvastatin. Obat ini inl bekerja
bekerja mencegah
mencegah kerja kerja enzim

.1l
enzim w((_~\\
. 1.-‘.r;-wtliiw
~‘s. i l.~‘l‘r ‘,lil,‘l~1i;‘,>\
.;~ I
I-A:
|-0

.‘~y.t,it./l§aM.l?lTlP€$l,ll,,. ..,, ‘tr ;,Asam empedu u

L-'\4G-CoA
-',iG-CoA reductase yaitu yaitu suatu
suatu enzim
enzim di di hati
hati yang ii “».:l.~~. ‘ .H,3,,-.,j\~..‘.r,~,~
‘ “ i. _

serperan
le'peran pada
pada sintesis kolesterol.
kolesterol. Dengan
Dengan menurunnya
sintesis sel hall Daur ulang asam sel hall Daur ularig asam
s 'tesis kolesterol di hati akan
di hati akan menurunkan sintesis
sintesis Apo
Apo empedu empedu
3100,
3:30, disamping itu
itu meningkatkan reseptor LDL
LDL pada
pada
cermukaan
:e.mukaan hati.
hati. Dengan demikian
demikian kadar kolesterol-LDL IE-— I ‘U
::'ah akan
darah akan ditarik
ditarik keke hati,
hati, hal
hal mana
mana akan
akan menurunkan
menurunkan Gambar 7. 7. Mekanisme ker' J8 HMG
kerja HMG-CoA-CoA reductase
reductase inhibitor
inhibitor..
<:'lar kolesterol-LDL, danjuga
<2dar dan juga VLDL.
VLDL. (Betterridge DJ
DJ and MorrellJM.
MorrelLJM. Lipid
Lipid lowering
lowering drugs.
drugs. In
ln Clinicians
ClinicianS
Efek samping yang seringsering terjadi ialah
ialah adanya
adanya miositis
miositis Guide to lipid and
235)
235)
ond coronary Heart
Heort Disease.
Disease. 2"”
?d ed,
ed, 2003,"
20CB; 208
2AB - -
yang
..:-g ditandai
ditandai dengan nyerinyeri otot dan
dan meningkatnya
meningkatnya kadarkadar
creatin
:':atin phophokinase.
phophokinase. EfekEfek samping
samping yang paling
paling ditakutkan
ditakutkan
:rilah terjadinya rhabdomyolisis
adalah rhabdomyolisis yang dapat mematikan.
i':k samping
E"2l< samping lainnya
lainnya ialah
ialah terjadinya gangguan
gangguan fungis
fungls Asam Nikotinik
-:: . Oleh
"ati. Oleh karena itu penting sekalisekali untuk
untuk memantau
memantau fungsi
fungsi Asam
Asam nikotinik
nikotinik merupakan obat obat penurun
penurun lipid
lipid yang
yang
-:: . Tampaknya ada korelasi
"ati. korelasi antara
antara efek
efek samping dengan
dengan pertama kali
kali dipekenalkan. Oleh
Oleh karena
karena bentuk
bentuk yang
yang lama
lama
::s s obat, makin tinggi dosis makin besar
::sis besar kemungkinan
kemungkinan yaitu asam nikotinik
nikotinik serap
serap cepat
cepat mempunyai efek
efek samping
samping
F
tefadinya
::'-:dinya efek samping obat. cukup banyak,
banyak, maka
maka obat ini
ini tidak
tidak banyak
banyak dipakai.
dipakai. Dengan
Dengan
rE
diperkenalkannya
diperkenalkannya asam asam nikotinik
nikotinik yang
yang lepas
lepas lambat
lambat
i
Derivat
Derivat Asam Fibrat (Niaspan) sehingga
sehingga absorpsi
absorpsi di usus
usus berjalan lambat, maka
maka
-=':aoat empat jenis
'e'dapat jenis yaitu
yaitu gemfibrozil,
gemfibrozil, bezafibrat,
bezafibrat, efek samping menjadi lebih
lebih kurang.

-_ - —-a —. "-’—.
— :1-2.-a-'=~..--_--» .- »
.. - K - ~ Q
r

it

OBESITAS
DISLIPEMIA, OBESITAS
SINDROM METABOLIK, DISLIPEMIA,
2554
?,554

didapatkan dikombinaslkan dengan

didapatkan bila dikombinasikan golongan HMG-
dengan golongan HMG-
Obat ini diduga bekerja menghambat enzim
beker.la menghambat hormone
enzim hormone
dijaringan adiposa, dengan demikian CoA reductase
reductose inhibitor.
sensitive
sensitive lipase
lipase di jaringan adiposa, dengan demikian
akan jumlah asam
mengurangi jumlah
akan mengurangi asam lemak
lemak bebas. Diketahui
bebas' Diketahui
bahwa lemak bebas ada dalam darah sebagian
bahwa asam lemak bebas ada dalam darah sebagian
asam Ezetimib
akan menjadi sumber Ezetimib tergolong obat
Ezetimib tergolong penurun lipid
obat penurun yang terbaru
lipid yang terbaru
akan oleh hati dan
akan ditangkap oleh hati dan akan menjadi sumber
dan sebagai penghambat selektif penyerapan
dan bekerja sebagai penghambat selektlf penyerapan
bekerja
menurunnya sintesis
Dengan menurunnya VLDL
sintesis VLDL
pembentukkan
pembentukkan VLD. VLD. Dengan
maupun dari
makanan maupun dari
penurunan kadar trigliserid' kolesterol yang berasal
kolesterol baik yang dari makanan
berasal dari
di
di hati, akan mengakibatkan
akan mengakibatkan penurunan kadar trigliserid,
di usus Pada umumnya
halus. Pada ini tidak
obat ini
umumnya obat
dan juga kolesterol-LDL di
dan juga di plasma.
plasma' Pemberian
Pemberian asam asam asam empedu di usus halus. tidak
digunakan secara tunggal, tetapi dikombinasikan
secara tunggal,tetapi dengan
dikombinasikan dengan
nikotinik ternyata juga meningkatkan kadar kolesterol-
ternyata juga meningkatkan kadar kolesterol-
untuk obat penurun
obat lipid lain misalny'a Hi4G-CoA reductose
penurun lipid lain misalnya HMG-CoA reductase
HDL bahkan merupakan obat
HDL bahkan terbaik untuk
yang terbalk
obat yang
meningkatkan Oleh karena
meningkatkan kolesterol-HDL. Oleh karena menurunkan menurunkan inhibitor.
inhibitor.
kolesterol-HDL, dan
trigliserid, menurunkan kolesterol-HDL, meningkatkan
dan meningkatkan
juga sebagai brood spectrum -3
Asam Lemak Omega -3
kolesterol-HDL maka disebutjuga
disebut sebagai broad spectrum -3 yaitu
o-r ega -3 yaitu
Minyak
Minyak ikan, kaya akan
ikan, kaya emak omega
asam lemak
akan asam
lipid lowering agent.
ogent.
iocasahexaenoic
adalah
terjadi adalah asam eicosapentaenoic
eicosapentaenoic (EPA) asanr docasahexaenoic
dan asam
(EPA) dan
Efek samping yang
Efek samping paling sering
yang paling sering terjadi
di badan' (DHA).
(DHA). Minyak
Minyak ikan \/LDL Dengan
sintes s VLDL.
menurunkan sintesis
ikan menurunkan Dengan
flushing pada muka
panas pada
yaitu perasaan panas bahkan di badan.
muka bahkan
ftushingyaituperasaan juga menurunkan kolesterol'
<acar kolesterol.
menurun(ar kadar
penggunaan asam
pada penggunaan
tersebut, pada
hal tersebut, asam demikian dapat juga
demikian dapat
Untuk
Untuk mencegah hal
<ass' dengan dosis
cengan dosis
kemudian
rendah kemudian
dosis rendah
dengan dosis Obat ini dipasarkan dalam
Obat ini benii< xapsul
dalam bentuk
nikotinik sebaiknya dimulai dengan omega -- 3.
e-a< omega
selama satu minggu mg/hari
375 mg/hari yang dari jenis
tergantung dari
yang tergantung asa': emak
jenis asam 3'
ditingkatkan, misalnya selama satu minggu 375 -:s
mencapai
sampai mencapai
bertahap sampai
secara bertahap
dar jenis
Dosis obat tergantung dari <c-:
;er s komblnasi asam lemak'
as:m lemak.
kemudian ditlngkatkan
ditingkatkan secara -8% asam
maksimal sekitar 1500-2000 mg/hari' Dengan Sebagai Maxepa yang
contoh Maxepa
Sebagai contoh :e''' atas
)'ano ze-ca.-1 ::3s 18% asam
dosis
dosis maksimal sekitar 1500-2000 mg/hari. Dengan :::asa:exaenoic
baru yaitu lepas lambat (Niaspan) dan 12?: 2s2*
eicosapentaenoic dan 12% asam sozasanexaenoic
asam yang
asam nikotikin yang baru yaitu lepas lambat (Niaspan)
yang sangat
Hasil yang baik
sangat baik diberikan dengan dosis 10 kapsu‘
dosis 10 se':'
ka:s- seca.’
l berkurang' Hasil
samping sangat berkurang.
efek samping
1
l
Lipid, Jenis,
5. Obat Penurun Lipid,
Tabel 6. Jenis, Cara Dosis' dan
Kerja' Dosis,
Cara Kerja, Ef ek Samping
dan Efek
Lipoprotein Dosis
Lipoprotein Efeksamping
Efek samp,ng
I1
Jenis
Jenis Cara kerja
l:::::.
Oos::2s - -.
"-2 ::'-t tidak
serut tidak
Bile aacid-
Bile cid- sirkulasi lJ LDL-C
Menghambatsirkulasi
Menghambat t-oL-c 20-30% Kolestiramin 8-12 gg
Dua atau tiga kali era<
a-:..
sequestran asam t^ HDL-C,
enterohepatik asam HDL-C, and
and TG
TG
l empedu; t
empedu; T Sintesis
Sintesis Pemberian
Pemberian
asam emPedu dan
asam empedu Kolestipol 10-15
10-1 5 gq
atau tiga
Dua atau
Dua (i
tiga ka
l resptor LDL
pemberian
l
G2.';;-2' fungsi
10-80mg/dl Gangguan
Lovastatin 10-80mg/dl hati'
'.";s1 hati,
l
H MS - C o A lSintesis
HM_G-CoA kolesterol lJ LDL-C
Jsintesis kolesterol LoL-c 25-40 % o/o
Lovastatin
l VLDL Pravastatin 10-40mg/dl
Pravastatin 10-40mg/dl "r:sts
n*rsitis
reductose TtResePtorLDL
l
l
reductase Reseptor LDL JVIOL
5-40m9/dl
Simvastatin 5-40mg,/dl
Simvastatin
1 inhibitors
inhibitors
Fluvastatin 20-40m9/dl
Fluvastatin 20-40mg/dl
Atorvastatin 10-80mg,/dl
10-80m9/dl
Rosuvastatln
Rosuvastatin 10-20 mg
mg

Derivat asam Tt LPL t hidrolisis

rPL dan T lro
trc 25-40 %
25-40'/o Gemfibrozil 600 - 1200
Gemfibrozil mg Muat
1200 mg '.'-2 gangguan
;2-;;-2" ‘sngsi hati'
fungsi hati,
mg ~'.'-ct: '
n*Eitb
fibrat TG Tt or
or lJ LDL-C
LDL-C Fenofibrat 160
160 mg
lJ Sintesis
Sintesis VLDL t HDL
Hol
Tt Katabolisme LDL
LDL
l.f Sintesis
Sintesis VLDL
50-100 mg
Niasin 50-100
Niasin mg tiga
tiga -.-.=' '; takikardia'
Fhn/ling, gatal'
'2- 12': a, gatal,
. Asam
Asam VLDL lJ Trigliserida
o/o kali pemberian,kemudian
kali pemberian,l<ernuc'a" :2 2 hiperurisemia'
"-2 diare,
nrual *‘:erurisemia,
dan LDL 25-85 %
h nikoti ni k
nikotinik
lJ VLDL-C
vr-ot-c 25-
zs- tingkatkan 1.0-2.5gtigakafi
tingkatkan 1.0-2.5 g tiga '<a - 1-: peptit'
ulkus :2:' 4 intoleransi
ntoleransi
l o/o
35 % pemberian
pemberian ; -¢:s2 gangguan
glutosa ;2'gguan fungsi
i
lJ LDL-C
rol-c 25-40%
25-4oYo Hi
HDL mungkin
mungkin T t
ll 5 Ezetimibe
Ezetimibe J
l Absorpsi
Absorpsi kolesterol
kolesterol lJ |.o|.-c
lOt_-C 16-18%
16-1817o 10 mg / hari
mg /hari :.2'2
a'a
_- -3r.rr dan
3.21.: 1.5:-5 2 ‘.,2' perut, dan
di
di usus halus =
Asam l.emak lJ Sintesis
Asam lemak ~ltr 50 -60% pada hiPer
Pada hiper H', -.=
sintesis VLDL u_Eror
lu berat
omega 33 'LDL TG -.. -- - -. -_- -:ai.national
DikutipdariGinsbergHN,GoldberglJ.DisordersoflipoproteinmetabolismHarrisons'"':'::--:'--'---"
Dikutip dari Ginsberg HN, Goldberg U. Disorders of lipoprotein metabolism. Harrison's P"."C : 2; :' "t2~".2. -2: : "2 -1" nternational
2138-2152.
2: 2138
edition. 1998; 2: (dengan modifikasl)
— 2152. (dengan modifikasi)
_ —;-l: .2 , =-. _

_ M._ . _.
if
-a
 DISLIPIDEMIA 2555

PENATALAKSANAAN
PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN NON —- FARMOKOLOGI
FARMOKOLOGI

Sudah
S-cah disebut
disebut didi atas,
atas, langkah
langkah awal
awal penatalaksanaan Penatalaksanaan
Penatalaksanaan non — - farmokologis
farmokologis dikenaljuga dengan
dengan
i s'ipidemi harus dimulai dengan penilaianjumlah
dislipidemi penilaian jumlah faktor nama perubahan gaya hidup, meliputi terapi nutrisi medis,
medis,
' s <o koroner yang ditemukan
risiko ditemukan pada pasien tersebut (risk (rrsk aktivitas fisik, serta beberapa upaya
upaya lain seperti
seperti hentikan
assesment)
:ssesment) untuk
untuk menentukan
menentukan sasaran kolesterol -- LDL
sasaran kolesterol LDL merokok,
merokok, menurunkan
menurunkan berat
berat badan
badan bagi
bagi mereka yang
yang
-.arg harus
harus dicapai.
dicapai. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dislipidemi terdiri gemuk, dan
dan mengurangi
mengurangi asupan
asupan alkohol.
,::s penatalaksanaan
atas penatalaksanaan non—farmakologis
non-farmakologis dan penggunaan
.c:t penurun lipid. Pada
obat Pada gambar
gambarS8 diperlihatkan
diperlihatkan langkah—
langkah- Terapi Nutrisi Medis
langkah
:.ckah yang harus
harus dilakukan
dilakukan dalam
dalam mengambil keputusan
keputusan Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaan
penatalaksanaan seseorang
seseorang
apakah
:cakah seseorang
seseorang harus mendapat obat atau tidak. tidak. dengan dislipidemi,
dengan dislipidemi, oleh
oleh karena
karena itu
itu disarankan
disarankan untuk
Dianjurkan agar pada semua pasien dislipidemi
dislipidemi harus
harus berkonsultasi dengan ahliahli gizi.
gizi. Pada
Pada dasarnya
dasarnya adalah
adalah
: rulai dengan
dimulai dengan pengobatan non—farmakologis
non-farmakologis terlebih jumlah kalori
pembatasan jumlah kalori dan jumlah lemak.
dan jumlah lemak. Pasien
Pasien
dahulu,
::hulu, baru dilanjutkan dengan pemberian obat obat penurun dengan
dengan kadar kolesterol
kolesterol LDL
LDL atau
atau kolesterol total tinggi
: d, Pada
lipid. Pada umumnya
umumnya pengobatan
pengobatan non—farmakologis
non-farmakologis dianjurkan
dianjurkan untuk mengurangi
mengurangi asupan
asupan lemakjenuh,
lemak jenuh, dan
dan
: akukan selama tiga bulan sebelum memutuskan untuk
dilakukan untuk meningkatkan tidak jenuh rantai tunggal
meningkatkan asupan lemak tidakjenuh
menambahkan
-=rambahkan obat penurun lipid. Pada Pada keadaan
keadaan tertentu
tertentu dan ganda (mono unsaturated
unsatu roted fatty
fotty acid
ocid == MUFA
MUFA dan
dan poly
pengobatan
::rgobatan non—farmakologis
non-farmakologis dapat bersamaan
bersamaan dengandengan unsaturatedfatty
unsaturoted fotty acid
ocid == PUFA).
PIJFA). Pada
Pada pasien dengan
dengan kadar
kadar
::-cerian obat (tabel 7).
aemberian 7). trigliserid
trigliserid yang tinggi perlu dikurangi
dikurangi asupan karbohidrat,
asupan
alkohol dan lemak (tabel 8). 8).

Tabel 7. Sasaran Kadar Kolesterol LDL Serta Batasan untuk Mulai Perubahan
Perubahan Gaya
Gaya Hidup
Hidup dan
dan Pemberian
Pemberian Obat
Obat Penurun
penurun
Lipid
Lipid
SS aa ss aa rr aa nn Kadar kolesterol LDL
Kadar kolesterol LDL Kadar
Kadar kolesterol
kolesterol LDL
LDL dimana
dimana perlu
Kelompok
Kelompok risiko kolesterol dimana dimana harus
harus mulai
mulai dipertimbangkan
dipertimbangkan pemberian
pemberian obat
obat
(mgldl) perubahan gaya hidup
tDt (mg/dl)
LDL
rAK atau
PAK atau yang disamakan
disamakan PAK 100
PAK << 100 3100
> 100 Kadar kolesterol LDL
Kadar kolesterol di mana
LDL di mana perlu
dipertimbangkan pemberian obat
10 tahun risiko 10-
10 - 20 %:3130
%: > 130
32
> 2 faktor risiko
risiko << 130
130 3130
> 130
10 tahun risiko.<
risiko.< 10
10 %:>160
o/o >
: 160
0l-lfaktorrisiko
-1 faktor risiko << 160
160 3160
> 160 > (150-189
3 190 (160-189 pemberian obat opsional)
Dikutip
3 <utip dari: Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dislipidemia.
dislipidemia. Buku
Buku petunjuk praktis penatalaksanaan
penatalaksanaan dislipidemia.
dislipidemia. Perkumpulan
perkumpulan Endokrinologi
Endokrinologi
^:cnesia. 2005;
lndonesia. 2005;55 -- 14
14

Tabel' 8.
Tabel 8. Komposisi
Komposlsi Makanan untuk
M,akanan untuk
i Penilaian
Penilaian risiko
risiko 1 L Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemla
-1 1 ‘ * Langkah pertama . .
- penatalaksanaan
penatalaksanaan dislipidemia . Makanan Asupan yang dianjurkan
Makanan
Total lemak 20 —- 25 % dari
Total lemak dari kalori total
lemak jenuh << 7 %
lemakjenuh o/o dari kalori total
dari
PUFA sampai 10
lemak PUFA l0 % dari
dari kalori total
Faktor risiko utama yang
yaXg menentukan sasaran
sasaran
LDL (terkecuali kolesterol-LDL) MUFA sampai 10 %
lemak MUFA o/o dari kalori total
dari
--24¢.‘-.-.-. . .2, “.11 12.1.. .1...-2....“ 211...”.-,2...a.w ~><~>-1>e<\.1r~wg1—rln>1~1Yt Ui’)l‘2u.V4l’1K11\':"W“\> ._.,-1-1..-~1»»a...., -. -,. . 1.2....»-
1 Karbohidrat
Karbohidrat 60
60 %
% dari
dari kalori
kalori total (terutama
(terutama karbohidrat
karbohidrat
kompleks)
Tiga kategori risiko
risikb yang menentukan
HV ‘sasaran
sasaran kolesterol -LDL t Serat 30
30 gr per hari
hari
. 1 t . \ Protein sekitar 15
15 %
% dari
dari kalori
kalori total
total

00-1
-1 2>22 Risiko
Risiko PAK
PAK dan
dan
Kolesterol << 200 mg // hari
Kolesterol
=ai<tor
=:<1or risiko Faktor risiko yang disamakan
disamakan Dikutip
Dikutip dari: Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dislipidemia.
dislipidemia. Buku
Buku petunjuk
praktis penatalaksanaan
praktis penatalaksanaan dislipidemia.
dislipidemia. Perkumpulan
Perkumpulan
Gambar 8. 8. Urutan
Urutan penatalaksanaan
penatalaksanaan dislipidemia. (PAK
(PAK == Endokrinologi
Endokrinologi lndonesia. 2005;
2005;55 -14~
- 14
:=-.:< t arteri koroner)
?2"_.21<itarteri koroner)

'=-—': .--2-7‘;-c " . - '__-*4

— _-2-;—_5- _ 2i 3 _ ___ --_
‘Sq: -_ _ - 3 -.g_2 ___<
 )-
'4

.1
il OBESITAS
SINDROM METABOLIK, DISLIPEMIA, OBESITAS
2556

sensitive
sensitive lipase dijaringan
tipase di jaringan adipose akan menjadi
adipose akan aktif
menjadi aktif
Aktivitas Fisik
-1 untuk meningkatkan
meningkatkan jaringan
sehingga lipolisis trigliserid di jaringan adiposa semakin
adiposa semakin
Pada
Pada prinsipnya
prinsipnya pasien dianjurkan untuk
pasien dianjurkan
.1
E
tsi aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuannya.
dan kemampuannya. meningkat. Keadaan ini
meningkat. ini akan asam lemak
akan menghasilkan asam lemak
3 Asam lemak bebas
seperti jalan kaki,
Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, sepertijalan kaki, bebas (=FFA=NEFA) yang berlebihan-
bebas berlebihan. Asam lemak bebas
2’
naik sepeda,
sepeda, berenang, dll. Penting sekali agar jenis
sekali agarjenis olah
olah akan
akan memasukl
memasuki aliran sebagian akan
aliran darah, sebagian akan digunakan
digunakan
sebagai sumber energi dan sebagian akan akan dibawa
dibawa keke hati
hati
raga
raga disesuaikan dengan
dengan kemampuan dan dan kesenangan
kesenangan
pembentukan trigliserid.
sebagai bahan baku pembentukan Di hati
trigliserid- Di asam
hati asam
>1 pasien, selain menerus.
selain itu agar berlangsung terus menerus.
lemak bebas akan menjadi trigliserid kembali kembali dan menjadi
dan menjadi
bagian dari
dari VLDL. Oleh karena itu
VLDL Oleh \."l.D'- yang
it...‘ VLDL dihasilkan
yang dihasilkan
pada
pada keadaan resistensi insulin
keadaan resistensi akan sangat
insulin akan kaya akan
sangat kaya akan
FARMAKO LOG I
PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI
kaya tigliserid atau
trigliserid, disebut VLDL l<ayatr?g1ise'1c atau VLDL besar
VLDL besar
Apabila gagal dengan
Apabila gagal pengobatan non—farmakologis
dengan pengobatan non-farmakologis VLDL =
(enriched triglyceride VLDL large V[Du-
= largre ".1"-.'I‘-,.
maka
maka harus pemberian obat
dimulai dengan pemberian
harus dimulai penurun
obat penurun Dalam triglisertul )ranS
Dalam sirkulasi trigliserid :an,a1< di VLDL
yang banyak akan
\/LDL akan
obat pilihan
pilihan bertukar
be rtu ka dengan
r den g an kolesterol ester dari kolesterol- LD L'
este" :2" -1;: esterol-LDL. Hal HaI
lipid.
lipid. NCEP-ATP
NCEP-ATP llllll menganjurkan
menganjurkan sebagaisebagai obat
inhibitor'
reductose inhibitor, mana
mana akan t-Dt yang kaya akan trigliserid
akan menghasllkan ‘-D- ",2"; ‘1<2;.2 a<an trigliserid
menghasilkan
pertama adalah golongan HMG-CoA HMG-CoA reductase
=2=n.m».-&l21-:.<_=—._1u _m.2"-;_=<-2 :2
kesepakatan kadar
oleh karena sesuai dengan kesepakatan kolesterol-
kadar kolesterol- tetapi
tetapi kurang este" (doleserol
kurang kolesterol ester ster depleted
:":.2st2':. ester depleted
pencegahan penyakit LDL). Trigliserid dikandung oletr
Trigliserid yang dikandscg -3- akan
: 2" LDL dihidrolisis
2<a'1 dihidrolisis
3
Y-'. LDL sasaran utama
LDL merupakan sasaran utama pencegahan penyakit
I arteri
arteri koroner. keadaan dimana kadar
koroner. Pada keadaan dimana kadar trigliserid
Pada trigliserid oleh enzim hepatic t*lsntF rreningkat pada
lipase lye"; : 2s2"_. 2 meningkat pada
hepotictipose (yang
it yang
tinggi misalnya >> 400 mg/dlmg/dl maka
maka perlu dimulai dengan
perlu dimulai dengan resistensi insulin) sehingga nrenghaslht
resistensi LDL kecil
""2";"2s <2" -3"; yang kecil
tetapi padat, yang dikenal dengnt :2";2" tDN--I- kecil
<2: cadat (smoll
padat (small
golongan derivat
derivat asam fibrat untuk menurunkan
asam fibrat untuk menurunkan kadar kadar
Ligr trigliserid yang tinggi
trigliserid, oleh karena kadar trigliserid yang tinggi dapat dapat dense
dense LDL). LDL kecil
Partlkel LDL
LDL). Partikel :2:2: ini
ke: padat " sifatnya mudah
s"2:"ya mudah
mengakibatkan
mengakibatkan pankreatitis akut. Apabila kadar trigliserid
Apabila kadartrigliserid teroksidasi, oleh karena iur 11- sapnt 2'2 :;2" -4. Trigliserid
s2";2t aterogienik- Trigliserid
- . w-.2u- sudah turun
turun dan kadar kolesterol-LDL belum
dan kadar mencapai
belum mencapai VLDL
VLDL besarjuga
besarjuga dipertukartan :2";2" kolesterol
diperw‘-ta"-<2" dengru ester
<:‘2-sterol ester
-3- dstin
El
5 sasaran
sasaran maka
maka dapat diberikan pengobatan kombinasi
diberikan pengobatan kombinasi dari
dari HDL dan menghas’ <2" HDL
dan menghasitkan -"" st " kolesterol ester
<: esterol ester
dengan
dengan HMG HMG CoACoA reductase inhibitor. Kombinasi
reductose inhibitor. Kombinasi tapi
ta p i kaya trigliserid.
l KolesErol Ht
trig iserid. Koleste": -2-L bemrk
:2":-< demiki a n e bi h
:2."nil<ian l
lebih
dipilih asam
tersebut sebaiknya dipilih fenofibrat jangan
asam fibrat fenofibratjangan mudah
mudah dikatabolisme o 2" fi*I
dikatabolisme olett :2" ";;2 jumlah
; "_2 se*itgga _‘-mlah HDL HDL

2>-"M;:Sl.I>i.~- .gemfibrozil
.gemfibrozil serum menurun. Oleh <2"-2"2 T- Fda
serum rnenurun. Oleh karena itu resistensi insulin
:2:2 25 stensi insulin
Dengan
Dengan dikembangkannya obat obat kombinasi dalam dalam terjadi profil li5*l
terjadi kelainan prof‘ l';1: senrn ,2"; lttc
s2"-- yrrg yaitu kadar
1;"2s;.-aitu kadar

satu
satu tablet (fixed combinotion), maka pilihan
tablet (fixed dose combination), maka pilihan obat
dose obat trigliserid tinggi, kolesEr*lll-
trigliserid l<olest2"o -—Z- mnd*r drr rneningkatnya
"2" :2" :2" "renlngkatnya
mungkin akanakan mengalami perubahan' Sebagai
mengalami perubahan. Sebagai contoh contoh subfraksi LDL kecil Padat ed
kecil pa:2"_ : <2"2 dengr
:2";2" nama"2"*1a fenotipe
fenotipe
kombinasi
kombinasi lovastatin dan asam nikotinik lepas
dan asam lambat
lepas lambat lipoprotein aterogenik
ateroger~l< atr.r : : ti.d
2'2- lpil (grutar
:"2: gambar 10). 10).
(Niaspan) dikenal dengan nama Advicor telah dibuktikan
Advicor telah dibuktikan
jauh lebih efektif dibandingkan
dibandingkan dengan lovastatin sendiri
lovastatin sendiri
atau
atau asam
asam nikotinik sendiri yang
dalam dosis yang tinggi.
sendiri dalam tinggi' PENATALAKSANAAN
PENAITLAKSANAAil
Kombinasi simvastatin dengan yaitu Vytorin,
ezetimibe yaitu
dengan ezetimibe Vytorin,
baik dibandingkan dengan
ternyata mempunyai efek lebih baikdibandingkan dengan Penatalaksanaar 11:2-< burftbabcdr
Penatalaksanaan tidak :2";2" dislipidemi
:2"_.21. :2":~:-:2 dengan dislipidemi
simvastatin dosis tinggi tunggal. Obat kombinasi kombinasi dalam dalam yaitu
yaitu terdiri
terdiri atas :2"'.2 2<s.2".22" lutfurnakologis
atas P€n&,Er ":"-‘2"'"2<ologis dan dan
,._§;1-~:2s.,§=a-.m.-1=2»~.1-up
satu tablet
tablet mungkin akan lebih banyak
akan lebih digunakan bagi
banyak digunakan bagi pengguftaan obat penrnrr
penggunaan :e"-"_" friL: : Medarr
3212222" utama adalah
-tama adalah
mereka dimana kadar kolesterol-LDL harus sangat rendah
sangat rendah pada semua pasien dab*s: 2:-2:2; trEibrs'frdn
""2 T..5 1.232" Lolesterol-LDL
<:}esterol—LDL
*S/dt kretrtm lff flffiinn dan

l
1 m mgfcl P-2"2 :12" —-2:": 1"::2-"ion Study,
harus <1OO
< Stu dy, dan
atau kadar kolesterol-HDL perlu ditlngkatkan.
kolesterol-HDL perlu ditingkatkan.
Collaborative Atorvasrrh
Collaborative tb grty (CARDS)
At-:".2s".2: " I 2.:-2:22 St; :_. C.ARDS)telah telah
b2h.1.2 :2"-;2." uurrrkr
membuktikan batmderlgm -taziar kolesterol
""2-" -."-"~.2" kadar kolesterol
TIPE 22
DIABETES MELITUS TIPE
DISLIPIDEMIA PADA DIABETES —- LDL sampai nrenryi "I qE
rne":2:-2 m *1; : &l 2: " bermanfaat'
21¢" lebitr oermanfaat.
DAN SINDROMA METABOLIK
SINDROMA METABOLIK Oleh karena itr '-ct-< pqfu
itu unu* :-2'", 21;: kardiovasku
:2"-:2-;2".21" Frr1r& <a."diovaskularlar
pada pasien
pasien diab€Gs "'2 T-s &
dacetes nrehr fcardertrngan
2:2 12:2":2"ungan untuk untuk

pada Resistensi
Lipoprotein pada Resistensi mencapai sasa'a" <2:2" htl"td{Dl-
$Lsilntn fadr 2: -2212": -_I- sampai 70 mg/
s2"*.pai 70 mg/
Metabolisme Lipoprotein
Metabolisme
Insulin dl.
dt.
lnsulin
dan sindroma mempunyai
sindroma metabolik mempunyai Menginga:
Mengingat paOa :2:2 f*n*'tx ""2 .".-s dislipidemi
:-25 2" : .2:»2".2-2 mefurs dislipidemi
Diabetes
Diabetes melitus dan
insulin'
resistensi insulin.
kelainan dasar yang sama yaitu adanya resistensi a::'2"_.2 pci$frlblsedd,
disifati oleh danya
disifatl :2" "1;¢2"-21" t"; :2": menurunnya
menurunnya
lipoprotein sedikit berbeda kolesterol-HDL du :2" teidff
:2""2"':.2""_.2 sffiaksi kolesterol
:-:‘"2><si kolesterol
Pada mereka ini, metabolisme
metabolisme sedikit berbeda
‘1
dengan yang bukan insulin' Dalam
resistensi insulin.
bukan resistensi Dalam —- LDL kecil padat
LDL kecil ""212 t*cnpe
;2:2: rneb :2:2"2:2 penelitian telah
:2"elitian telah
dengan mereka
mereka yang
menggunakan glukosa
tubuh menggunakan glukosa sebagai sebagai <2:2""2s 2" an
membuktikan keberE
membuktika" 25.2"" rfuinik- Walaupun
" 1.:t"?l<. Walaupun
keadaan normal tubuh
sumber energi. Pada
Pada keadaan
keadaan resistensi hormone
insulin, hormone
resistensi insulin, fitgnhsrlisaatini sasaran yang
demikian pe" - : ";2t :2"~»1-.2 22":-2 2221 "' sasaran yang
perfu
_. _-.~»_¢2.

I1

C T f”; ” C "CHIC If ' ‘ ii

 DISLIPIDEMIA
DISLIPIDEMIA 2557

A Jumlah faktor risiko 0-1

0-1

Kol - LDL<160 mg/dl Kol-LDL2160 mg/dl

Gaya hidup sehat Cari dan obat: penyebab sekunder

periksa
peflksa ulang setiap 1-2 tahun atau l
3-5 tahun bila kol-LDL<130 mg/dl

Terapi diet
periksa ulang 3 bulan

| Kol-LDL
Kol-LDL =1e0-189
= 160-189 mg/dll
mg/dl | Kol-LDL3190
Kol-LDL > 190 mg/dl
mg/dl l

-- Teruskan
Teruskan diet.
l
diet, olah raga _- Mu|ai
Mulai stafin
l
statin
'- Perllmbangka"
Pertimbangkan slam‘
statin - Periksa ulang 3 bulan
- Periksa Ul81'lg 3 bulan K

l Sasaran kol-LDL<160 mg/dl I

BB
Jumlah faktor risiko 3> 2

Kol - LDL<130 mg/dl Kol-LDL 3130 mg/dl

Cari dan obati pel yebab sekunder

- Gaya hidup sehat
- periksa ulang setiap 1-2 tahun
f Kol-LDL
KdmL:r-3irs/dn
3130 mg/dl
--;;;-
Terapi diet
periksa ulang 33 bulan

l Kol-LDL=130-159
Kol-LDL = '130-159 mg/dl|
mg/dl [ Kol-LDL3160 mg/dl l
l
- Teruskan diet, olah raga
- Teruskan dibt, olah raga _- Mmai
Mulai stat-in
statin
l
- Pertimbangkan statin _P -
- Periksa ulafg 3 bulan enksa ullang 3 bulan

ml Sasaran kol-LDL<130 mg/dl |

C
C Risiko tinggi

Kol - LDL<100 mg/dl Kol-LDL 3100 mg/dl

l l - Gaya hidup sehat ' dlet dim olahraga

.- periksa ulang
ulang setiap
setiap 6-12
6-12 tahun
tahun dipertimbangkan pemberian statln
'- gi'Eefi')Ttia$§g1:£g$g|mberlan statln
bila LDL >130 Tg/dl

Periksa ulang 3 bulan

Kol-LDL 3 mg/dl

- Mulai statin
statin
- Periksa ulfing
ulang 33 bulan
bulan

I
Sasaran kol-LDL<100
Fasaran kollD{-.1 oo mg/dl
mg/all
l
Gambar
Gambar 9.9. Bagan
Bagan penatalaksanaan
penatalaksanaan dislipidemia: A.
A. Faktor
Faktor risiko - 1,1, B.B. Fasktor risiko multiple >> 2,2, dan
risiko 0 — dan C.
C. Faktor
Faktor risiko tinggi.
{Dikutip
D kutip dari:
dari: Penatalaksanaan
Penatalaksanaan dislipidemia.
dislipidemia. Buku
Buku petunjuk praktis
praktis penatalaksanaan dislipidemia.
dislipidemia. Perkumpulan Endokrinologi
Endokrinologi
.donesia.2005;
lndonesia. 2005; 55 -- 14).
14).

."-_ """*-_‘-?-";§ - _ "" _ ~ —~=-- »-_—--_ ,. _ -..___2=»,<rv= _,_..-,2-_2\ -7. __:__..,_ -irx. 2. ._ _ _
' 1"

2558 smmnu lk:-!-i,":-il m.i|-Bali.A.

S'-:;:l"r wlmnlul. ::-::"r A OBESITAS
OBESITAS

Sel
Sel lemak
t .24 r '
+ >--—-ALB lt-——>.-. lil93.l;'T“< I
ALB
tI Resistensi -1-r" VLDL
KE
* insulin
Insulin (CETP) @
I
TG
ApoA1
I

Insulin
Insul in
KE TG

Kecll g
Pedal ‘1 Ii
(Lipoprotein atau (3inja|
lipase hati)

Gambar 10. Metabolisme lipoprotein pada pada resistensi insulin.

insulin.
(Kwiterovich PO,
PO, Jr
Jr. The
The metabolic pothwoys of high-density
metobolic pathways htgh-density
lipoprotein, low-density lipoprotein, and triglycerides.'A
triglycerides: A current
review. Am J Cardiol
CardioL 2000; 86: 5L-10L)
5L-101)

lngin
ingin dicapai untuk pencegahan penyakit kardiovaskular
adalah kadar kolesterol-LDL.
kolesterol-LDL. Mungkin kombinasi
kombinasi golongan
asam nikotinik dengan
asam nikotinik dengan HMG-CoA
HMG-CoA reductase
reductose inhibitor
merupakan pilihan yang perlu dipertimbangkan.
dipertimbangkan.

REFERENSI
REFERENSI

Colhoun HM, Betteridge D], Durrington PN,

DJ, Durrington PN, Hitman
Hitman GA, Neil
HAW, Livingtone S], S], Thomasan M), MJ, Mackness M, M, Menys
VC, Fuller
Fuller II-I,
JH, on on behalf of the CARDSCARDS investigators. Primary
prevention
prevention of of cardiovascular
cardiovascular disease with atorvastatin
disease with iype
atorvastatin in type
2 diabetes in the Collaborative
Collaborative Atorvastatin Diabetes Diabetes Study
(CARDS):
(CARDS): multicenter
multicenter randomized
randomized placebo controlled trial.
placebo - controlled
Lancet
Lancet 2004; 364: 685 —- 96.
2004;364:
D.].
D.J. Betterridge and and Morrell JM. Lipid lowering
JM. Lipid lowering drugs.
drugs. In:
Clinician’s
Clinician's Guide to to lipid andand coronary
coronary Heart Disease. 2"“ 2"d
ed, 2003; 208 - 35.
Executive summary
summary of the third report National Cholesterol
report of the National
Education
Education Program (NCEP) (NCEP) Expert Panel on Detection,
Panel on
Evaluation, and and Treatment of High blood blood Cholesterol in
Adults (Adult Treatment
Adults Treatment Panel III). IAMA
Panel Ill). JAMA 2001; 285:285:2486'
2486-
97.
Feher MD, Richmond Lipoproteins: structure
Richmond W. Lipoproteins: function. In:
structure and function.
Lipids and Lipid Disorders
Disorders 2"“ 2"d ed. Bayer. 1996, 6 - 13.
Bayu.1996,6 73.
Ginsberg HN, Goldberg
Goldberg I]. lipoprotein metabolism.
IJ. Disorders of lipoprotein metabolism.
In: Fauci
Fauci AS, Braunwald
Braunwald E, Isselbacher
Isselbacher K], WilsonJD,
KJ, Wilson ID, Martin
IB,
JB, Kasper DL, DL, Hauser
Hauser SL, SL, Longo DL, DL, editors.
editors. Harrison's
internal medicine 14'“.
Principles of internal International edition
14th. International
McGraw-Hil, Health Professions division,
McGraw-Hil, division, 1998, 2: 2138 —-
2:2L38
52.
52.
Kn'iterovich PO, Ir.
Kwiterovich The metabolic pathways of high-density
Jr. The high-density
lipoprotein, low-density
lipoprotein, lipoprotein, and triglycerides: A
low-density lipoprotein,
curent review.
current review. Am] Am J Cardiol
Carcliol 2000; 86: 5L-10L.
5L-10L.
Malloy
Mallo,v M],MJ, Kane ]P. Disorders of
JP. Disorders of lipoprotein metabolism.
metabolism.
In: Greenspan
ln: Greenspan FS, FS, Gardner DG DG (eds), Basic and and clinical
clinical
endocrinology
enclocrinology 7“‘ ed. 2004, p. 76693-.
7't' ed. 7 6693-. 3

MRC/ BI-IF
BHF Heart
Heart Protection
Proiection Study of cholesterol-lowering with
simvastatin in 5963 5963 people with diabetes: aa randomized
placebo-controlled
placebo-controlled trial. Lancet Lancet 2003; 361: 2005-L6.
367: 2005-16.
Penatalaksanaan dislipidemia. Buku
Penatalaksanaan Buku petunjuk
petunjuk praktis
penatalaksanaan dislipidemia. Perkumpulan Perkumpulan Endokrinologi
lndonesia.
Indonesia. 2005; 5 - 14. f -i.
Shepherd 1.
Shepherd The role
J. The role of of the
the exogenous
exogenous pathwaypathway in
hypercholesterolaemia.
hvpercholesterolaemia. Europ Heart] Heart J Supplements 2001; 2001; 3
(Suppl E): E2 - E5.
 333
OBESITAS
OBESITAS
Sidartawan Sugondo
Sugondo

PENDAHULUAN
PENDAHULUAN berkisar antara 280 hingga
hingga 485a85 kg.
kg.
Sauvages
Sauvages dandan Cullen
Cullen pertama kalikali mencoba
mencoba melakukan
melakukan
Obesitas merupakan suatu suatu penyakit
penyakit multifaktorial,
multifaktorial, yang
yang klasifikasi
klasifikasi obesitas.
obesitas. lstilah
Istilah yang
yang dipakai
dipakai pada pada saat
saat itu
itu
terjadi
terjadi akibat
akibat akumulasi jaringan
jaringan lemak
lemak berlebihan,
berlebihan, adalah
adalah polysarcie.
polysorcie. Pada
Pada abad
abad ke ke 19
19 kata
kata “obesitas”
"obesitas" mulai
mulai
sehingga dapat mengganggu
mengganggu kesehatan.
kesehatan. Obesitas terjadi
Obesitas terjadi menggantikan nama—nama
nama-nama sebelumnya
sebelumnya seperti,
seperti, polyscircie,
polysarcie,
bila besar dan jumlah
bila jumlah sel
sel lemak bertambah
bertambah pada tubuh
pada tubuh embonpoint
e mbo n potnt dan
dan corpulence.
corpu lence.
seseorang.
seseorang. BilaBila seseorang
seseorang bertambah
bertambah berat
berat badannya
badannya Penelitian untuk mempelajari
mempelajari berbagai
berbagai hormon
hormon dan dan
maka
maka ukuran
ukuran selsel Iemak
lemak akan
akan bertambah
bertambah besarbesar dandan sistem
sistem neuroendokrin, yang yang mengatur
mengatur keseimbangan
keseimbangan
kemudianjumlahnya
kemudian jumlahnya bertambah banyak. banyak. energi dan
dan lemaktubuh
lemak tubuh merupakan
merupakan tantangan
tantangan lama lama dalam
dalam
Di daerah antara
Di daerah antara Perancis
Perancis dandan Rusia
Rusia (sekitar laut
laut bidang biologi, dengan obesitas
obesitas sebagai fokus kesehatan
sebagai fokus kesehatan
Hitam)
Hitam) diketemukan
diketemukan artefak
artefak mengenai
mengenai obesitas
obesitas dari
dari masyarakat yang penting.
zaman batu (era paleolitik, 23.000-25.000
23.000-25.000 tahun
tahun yang lalu),
yang lalu), Saat ini kita hidup pada masa masa dimana
dimana berat
berat badan
badan lebih
lebih
yang umumnya terbuat dari dari gading,
gading, granit,
granit, atau
atau terakota.
terakota. (indeks massa
massa tubuh (IMT) 23-24.9 kg/m2)
kg/m2) dandan obesitas
(lMT)23-24.9 obesitas (IMT
(lMT
Venus dari Willendorf adalah
adalah artefak
artefak yang
yang paling
paling terkenal.
terkenal. 25-30 kg/m2) sudah
25-30kg/m2) sudah menjadi
menjadi suatu
suatu epidemi,
epidemi, dengan
dengan dugaan
dugaan
Artefak
Artefak tersebut
tersebut berupa
berupa sebuah
sebuah patung
patung kecil
kecil setinggi
setinggi bahwa peningkatan prevalensi obesitas obesitas akan
akan mencapai
mencapai 50% 50%
12
12 cm
cm dengan
dengan gambaran obesitas
obesitas abdominal
abdominal dan buah
dan buah pada tahun
tahun 2025
2025 bagi
bagi negara-negara
negara-negara maju. maju.
dada yang
yang besar.
besar. Desain serupa juga terdapat di
Desain serupajuga terdapat di seluruh seluruh Dokter
Dokter dan dan tenaga
tenaga kesehatan
kesehatan yang yang berhubungan
berhubungan
daratan eropa yang diperkirakan berasal
eropa yang berasal dari
dari periode
periode dari
dari semua subspesialisasi,
subspesialisasi, saat
saat ini
ini menghadapi
menghadapi dampak dampak
glasiasi.
glasiasi. Berbagai artefak tersebut menggambarkan
artefak tersebut menggambarkan dari
dari peningkatan
peningkatan epidemi
epidemi obesitas
obesitas baik
baik didi klinik
klinik maupun
maupun
bahwa
bahwa pada zaman itu obesitas
obesitas sudah
sudah merupakan
merupakan suatusuatu rumah
rumah sakit.
sakit. Obesitas
Obesitas merupakan
merupakan salah salah satu
satu masalah
masalah
fakta, setidaknya
fakta, setidaknya dialami oleh
oleh wanita Paleolitik.
wanita paleolitik. Selain kesehatan
kesehatan yang sukar sukar diatasi.
diatasi. Kegagalan
Kegagalan para para dokter
Selain dokter dan
dan
juga ditemukan
itu, juga ditemukan artefak
artefak terbuat
terbuat dari
dari terakota,
terakota, granit
granit spesialis
spesialis untuk
untuk secara
secara sistematis
sistematis dan dan efektif
efektif mengatasi
mengatasi
atau alabaster, dengan
atau alabaster; dengan gambaran dada yang besar dan
dada yang besar dan peningkatan
peningkatan problem
problem abadabad ke-21
ke-21 ini,
ini, telah
telah membuat
membuat
daerah abdominogluteal
abdominogluteal yang besar
besar yang berasal
berasal dari
dari era masyarakat
masyarakat berpaling
berpaling pada pada banyak
banyak program
era program yang yang
Neolitik (8000-5500 SM),
SM), dimana
dimana manusia
manusia mulai
mulai menetap diiklankan, yang menjanjikan
menjanjikan keadaan
keadaan yang
yang kurang
menetap kurang pada
pada
dan bercocok tanam. tempatnya,
tempatnya, karenakarena mengklaim
mengklaim mempunyai
mempunyai efek efek yang
yang
Ketika
Ketika kedokteran
kedokteran tradisional
tradisional berkembang
berkembang pada pada cepat dan menyembuhkan
menyembuhkan bagi bagi masalah
masalah "kosmetik”
"kosmetik,,yangyang
semua kultur di
semua kultur di dunia,
dunia, ditemukan
ditemukan pulapula bukti
bukti mengenai
mengenai menakutkan ini. ini. Belum lagi, mass media didominasi oleh
Belum lagi, mass media didominasi oleh
obesitas.
obesitas. Kedokteran
Kedokteran Mesopotamia,
Mesopotamia, Mesir,
Mesir, India, Cina-
lndia, Cina- iklan pengobatan overweight
overweighf atau
atau obesitas
obesitas yang
yang tidakjelas
tidak jelas
Tibet,
Tibet, Meso—amerika,
Meso-amerika, Greco-Roman
Greco-Roman dan dan Arab
Arab semua
semua dan kurang memiliki bukti-bukti ilmiah.
ilmiah. Saat
Saat ini
ini sebenarnya
sebenarnya
mempunyai cara-cara mengobati
mengcbati obesitas. tenaga kesehatan
kesehatan harus
harus bersama-sama
bersama-sama lebih
lebih tampil
obesitas. tampil dan
dan
Pada
Pada masa
masa kedokteran ilmiah
ilmiah (1500
(1500 hingga
hingga sekarang)
sekarang) lebih
lebih tahu
tahu mengenai
mengenai regulasi
regulasi berat
berat baclan,
badan, mekanisme
mekanisme
obesitas dipelajari dengan
dengan menggunakan
menggunakan ilmu ilmu anatomi,
anatomi, perkembangn
perkembangn berat
berat badan
badan dan
dan obesitas,
obesitas, dan
dan banyaknya
banyaknya
histologi,
histologi, fisiologi, kimia
kimia dan
dan biokimia,
biokimia, genetika
genetika dan
dan biologi
biologi komorbiditas yang
yang berhubungan
berhubungan dengan
dengan hampir
hampir semua
semua
molekular,
molekular, farmakologi, ilmu syaraf,
syaraf, dan
dan kedokteran klinik.
kedokteran klinik. subspesialisasi.
subspesialisasi. Karena hanya
hanya dengan
dengan mendalami
mendalami ini
ini kita
kita
Sebelum
Sebelum era era ilmiah
ilmiah (awal
(awal 1500
1500 M)M) dilaporkan
dilaporkan adanya
adanya dapat melakukan pendekatan komprehensif
komprehensif pengobatan
pengobatan
orang—orang
orang-orang dengan obesitas
obesitas masif
masif dengan
dengan berat
berat badan
badan yang efektif bagi obesitas.
obesitas.

2559

C , . f¢__*_f_‘:. 7,.’ >_r»..-,;e-;‘.__.-._.~_,~<»_;__ —_ E--_—:_-__—_»,____,,_._, ,.,_V,_: . 17%? ,_ _

'-

t,t:-l::-{- D45-LIPEMIA,
S \li:t"r \ll|EllA.BlCI..il+lZ.
SINDROM : :-::r''! A, OBESITAS
OBESITAS
2560
2560

LEMAK komponen:
komponen se s: :2:: '2' e<:?_=e Lei‘ :5; 2' :2:a: exstrasel.
SEL LEMAK
LEMAK DAN JARINGAN LEMAK
c :;: 2; 2'35 ei-.2». ii:-::'e" "":\lel<ular)
sel c'i'ca;'
Massa sel
Jaringan lemaklemak merupakan depot penyimpanan energi
depot penyimpanan energi dan
dan bagian .':-: aw.‘ 52:2? "'e":=:~: r at- massa sel
bag,a' ya";
mamalia' Tugas utamanya
bagi mamalia. Tugas utamanya adalah adalah tubuh. Sehir
Sehingga :a:z aw‘ "fie 213"’ ta’: " :5’ oody cell
yanfpaling
yang paling besar bagi
melalui
trigliserida melalui
bentuk trigliserida mGSS, cairan €<ST'3SE
moss, cairan 15' _"=.Il_§ &¢E'I'ES5
lntrt r"nyirpan energi dalam
untuk menyimpan dalam bentuk
proses lipogenesis yang yang terjadi sebagai respons
terjadi sebagai respons terhadap terhadap jaringa: clan
Komposisi jaringan -' &r
:";r- Ee~~
:;- o~1rgwn.. eta‘ membentuk
"e'nbentuk
memobilisasi energi
kelebihan energi dan memobilisasi melalui proses
energi melalui proses jaringan a.^ :';e'
jaringar dan ::-:* gs."-gar
:-: -- ea:-at
a-;.- t_:_'. -
' ryrr adiPosa, otot
2: :osa, otot
lipolisis
lipollsis sebagai respons terhadap
sebagai respons kekurangan
terhadap kekurangan energi. energi' skelet, t-a')'-''.-'--:
skelet, tulan; ::- : : n vberal lainnYa.
<- ‘_ 2"-"-; La‘ :r;a* .2e'a lainnya.
Pada keadaan normal, kedua proses ini
kedua proses dengan
diregulasi dengan
ini diregulasi Jaringar:3-
Jaringan :-:.-'' t_:-'
ca" :';2' - ambentuk tubuh
:':- '2-:e"t.k
:-- ale" tubuh
ketat. manusia
manUS a yang
:2' ) - -a':''-
'*-:-"-:e~2-
a- ::':l : -'-
:»e"":ai:ll-.zl' : lsr4ooen
E ¢:~::'en tubuh,
tubuh,
Jaringan
Jaringan lemak lemak merupakan jaringan jaringan ikat ikat yang
yang yaitu aton"T< -: 21:-
a:c- ' ": :' E~E‘l.‘Ell'
:'- 2' :' -:: n drr
l: - :- _.-an-|.;sr :2’ organ serta
:';an serta
,u.prnyui fungsi
mempunyai sebagai tempat
fungsi sebagai penyimpanan lemak
tempat penyimpanan lemak tubuh s::.-: 1:252
tubuts seca'a -'-- t'
'a-= _'_'e~‘
bentuk trigliserida. Pada mamalia' jaringanjaringan
dalam
dalam bentuk trigliserida. Pada mamalia,
lemak terdapat dalam
lemak terdapat dalam 22 bentuk: jaringan lemak
bentuk: jaringan putih
lemak putih Morfologi dan Per-re-:a-3'3- '3' -;3n Lemak Lemak
jaringan lemak
dan jaringan lemak coklat. Keberadaannya' jumlah dan
coklat. Keberadaannya, jumlah dan e-a. :2
Dfople:le""a<
Droplet := 2- .- -":- E-.li"
-=-_\3:l""i;.il' :-:' :.e.:ai ::::: :erbentuk
::'centuk
tergantung pada spesies'
distribusi tergantung pada spesies. Jaringan lemak
dlstribusi Jaringan lemak unilokular --' CM
eta-- -at
unilok-.'.'.-1 :'-_...zi~' -: xii
'' Ere -- :4- :"-:"--:"'pakan
2' ~erupakan
putih fungsi, yaitu
mempunyai 33 fungsi,
putih mempunyai yaitu isolasi panas' bantalan
isolasi panas, bantalan -..^.,,;.^-
suatu
sudtu drop --
! -- at
=. -
-
: -
:
- ,2"-;
=-
- -
: :a:a .-::r:-
~'ill‘l; Ell#l.El' -:-::-Cng
"e'::rong inti
inti
paling penting sebagai sumber energi' -- .'-
-a*a'a- :~.2_:."le
a:a- ""e":"=-
sel ke arab ":- -.;' ': ini’ ^'=-''erupai
: ':- "eayerupai
mekanik,
mekanik, dan yang
yang paling penting sebagai sumber energi. ' -.=.a'*lii-i;l;.z sel
subkutan yang terletak
Jaringan lemak subkutan yang terletak langsung di bawah langsung di bawah sebuan;-:-
sebuah circ" Se i: _" -- :i~l_ie»" -' ":''- i,2'al<teristik
:'-: "ri“'_I‘Iii‘<l_i‘ ''-t<teristik
kulit, merupakan penahan
kulit, penahan panas panas bagibagi tubuh' karena ia
tubuh, karena ia jaringar a-,' :
jaringan le"“a\' ::_-
--.
- --':- -:-: -' : ::-:::: lkuran
as.’ '-E“"'lE‘ll_Jl°‘~~~i1l :e':e;a? ukuran
i':':-": -:":-:'ianya
- :' "r't:t:ndrianya
mempunyai daya daya konduksi sebesar 1/3 dibandingkan
sebesar 1/3 dibandingkan yangC-"
yang berm 52' ----'' ’llllll"I*'.
2-15‘;= 11-111
-:-:-' sel
dengan jaringan lain.
dengan jaringan Kemampuan menahan
lain Kemampuan menahan panas
panas terutama :::-' -".- 52:2
teruta-: c".-2"--.a' :i: :- :: ';;
-::: ::=ei"z' :? yang
Yang
tergantung
tergintung pada tebal Iapisan lemak' Jaringan
lapisan lemak.Jaringan lemakjuga lemakjuga lebih teba 21:: as-awe fl ZlEHll..E' rt se Se droplet
sebagai - l;-: ii:-:
: :r';..a~le -:'asel.
' i)cr' Sel
":- atrasel. Sel
melaplsi
me'iapisi organ
organ tubuh bagian dalam dan
bagian dalam bertindak sebagai
dan bertindak lemak
lema< besa' la' -e~—ii:i-.i~w~ai
ces:'i'.:e~. -:-:--
pelindung
pellndung organ tersebut. multllo<- .' :1-.
multilol<u1a' -- --
.2’; -—i_*i.-viz. bmak coklat
ziiimacar :i E»-E" e"ak coklat
Jaringan berfungsi untuk
lemak coklat berfungsi
Jarintan lemak mempertahankan
untuk mempertahankan menga-l -']-:=-
mengandu"; :-anew : :: : iialw;
':1 :i':i:::ie"' :: '- re:
:-: E’: r::J
(termogenesis). Fungsi
panas tubuh (termogenesis). utama jaringan lemak
Fungsi utamajaringan lemak
penyimpanan energi dalam
energi dalam bentuk bentuk J-,,4n
.,lani n 3:: Letiiliiak
Distribusi Jaringan
adalah untuk tempat penyimpanan
sebagai asam asam lemak bebas
lemak bebas :'i--- :' zlie"
2-a' :*.e"...n;.ai-
trigliserida
trigliserida dan melepaskannya
melepaskannya sebagai Aku-- 3: e"'a~
Akurnulas l lazei-:ia';an antara
merupakan sumber
dan gliserol yang merupakan sumber energi yang berasal
energi yang berasal sintesisler"e< :-:~;-e"-=.-sis ma‘ :e="e~:=l'e' -st-a< ;lipolisis
dari
dari lemak. - oksiclas? as»? ~-'_-“em Il s.a-~l:ii:~..; 4l.E“Il_ii ‘aurtersebut,
Tubuh manusia dlbagi menjadi 22 bagian
dibagi menjadi yang saling
bagian yang saling faktor lair ,2"; ‘_l;2 I»§“"1Il'£""'ll;kfl'\Jl' azaler ;le':er.
yaitu bahan yang diperlukan untuk energi
berhubungan,
berhubungan, yaitu bahan yang diperlukan untuk energi Falrto' ,5‘; :-e"‘».:l--i.;sl' :lE""'l;)ElT" :»e~’ r ;<a:an risiko
glikogen) dan
(lemak dan glikogen) dan air.
air. Sebenarnya komposisi tubuh
Sebenarnya komposisi tubuh
penyakit ace a" lE'rE':ll'tEll' reman ma“ :-<an lemak
manusia
manusia jauhjauh lebih kompleks dan
lebih kompleks terdiri dari
dan terdiri 4 macam
dari 4 macam
subkuta" :a:e 3:-"
komposisi 1 :

Komposisi
Komposisi atomik.
atomik. Dari sudut pandang
Dari sudut atomik'
komposisi atomik,
pandang komposisi Metabolisme Lennalil
hidup dari 6
-:*'-. :=-:'futama
Pemaharraa -e'i;e'..z. 'i-".."s. "‘l:l~"ll:‘l'iE. :2" terutama
berat
berai badan merupakan akumulasi sepanjang
akumulasi sepanjang hidup dari 6
l - l:-:. - Kiwi‘-: :- ::-"enfbang
elemen utama, yaitu: oksigen, hidrogen' nitrogen'
karbon, hidrogen, nitrogen,
oksigen, karbon, regulasi T'i“£n" :“s~:"la. ili:i:i;.l2*l=_=.a5 :e'i<embang
elemen utama,
kalsium, dan fosfor. Kurang
dan fosfor. Kurang dari berat badan
Z% berat
dari 2% terdiri
badan terdiri pesat. ; 2:52-as 2 :. '2';zi2'; : 2" : et tinggi
magnesium dan
klorida, magnesium dan 40
natrium, klorida, 40 karboi-11:2: "a~~-' _-i;a :la:a' : - 2-::-.:: en
;::- :ii'ei-.:.e: adanya
=- adanya
dari
dari sulfur,
sulfur, kalium,
kalium, natrium,
yang secara
secara normal dalam jumlah
terdapat dalam jumlah
normal terdapat asam :e'."e< ‘er ‘€“"-l‘ ;:a"i:l& nil‘ Z>E“"i§.i’ :e':.1asa. Efek
elemen lain
lain yang
tersebut s-3:2; 2' 1 l:»e~'el:nw.'ai zie-' 'i:"-:" ,ang dapat
kurang dari
dari 10 gram.
mengl"a":e: zszef 'l:i-wzxr zerf--:-"an, leptin)
Elemen terbagi
molekular. Elemen
Komposisi molekular. komponen
dalam komponen
terbagi dalam atau r'"ie'a";s.a'; 1l7"‘";EL.lll" :l:';e"esls. Sterol
molekular dikelompokkan dalam 55 kategori
yang dapat dikelompokkan
molelular yang dalam kategori
regular:
Ietr.-. P, 2.2"-er"? Il‘."'lfil“"'ll‘;L'
- l zir-nr.e=i'—' ace ea mediator
besar, yaitu: lemak,
besar, yaitu: glikogen, air' dan mineral'
protein, glikogen, air, dan mineral.
lemak, protein, pentlrg :a:a saja :ll"l"“llCllIll;llE‘l"lll1. 2:2- e":]-lipogenik
Tingkat molekular secara praktis
molekular ini secara dibagi
praktis seringkali dlbagi atas:
seringkali atas: beberaaa ' :""'~:-' Z6-‘l’ ’ll.TFI'E. :al\i1::r ':"=rs~_d:si lain yang
lemak dan
dan massa bebas lemak. Model yang
lemak' Model lain adalah
yang lain adalah b€fhuC..";i' :ll§"l;~§:-' lll'..:lI1._;llE"i"l§Si‘E 5:2 2" seroxisome
softtissue'
lean soft mineral
dan mineral
pembagian menurut lemak,
lemak, lean tissue, dan pro!i_fer:t:' :c:m@: r“ill ¢s~:l_.5 ‘s€:' transkripsi
untuk
dasar untuk selsel - -- (. ltervensl
tulang. Komposisi molekular menyusun
tulang. menyusun dasar terse:_t —»e'-:.aiiiii5.=r "aai-_;:e='. nia=1aiw _'t-< - intervensi
yang fungsional.
fungsional. :::* - ::-:': Sefidemia
farr'?a<: :4; :-sale l\ll3;*‘i|:T1lll'7:a'l' zazlert -i:e".'gliseridemia
selular terdiri
Komposisi selular
selular. Komposisi dari 33
terdiri dari dan c:-as 35
Komposisi
Komposisi selular.

- t_
_,__A_. I
OBESITAS 2561
2561

lipogenesis. Lipogenesis
Lipogenesis. Lipogenesis harus
harus dibedakan
dibedakan dengan lnsulin mungkin merupakan
merupakan faktor
faktor hormonal
hormonal terpenting
adipogenesis
adipogenesis yang
yang merupakan
merupakan proses diferensiasi
diferensiasi pra- yang
yang mempengaruhi lipogenesis.
lipogenesis. lnsulin
lnsulin menstimulasi
menstimulasi
adiposit menjadi
menjadi sel
sel lemak dewasa.
dewasa. Lipogenesis adalah lipogenesis dengan
dengan caracara meningkatkan
meningkatkan pengambilan
proses deposisi lemak dan dan meliputi proses sintesis asam glukosa di jaringan adiposa melalui transporter glukosa
lemak
lemak dandan kemudian sintesis
sintesis trigliserida yang yang terjadi menuju
menuju membran
membran plasma.
plasma. Insulin juga mengaktivasi
lnsulin juga
di hati
di hati pada
pada daerah
daerah sitoplasma dan dan mitokondria
mitokondria dan enzim lipogenik dan glikolitik
glikolitik melalui modifikasi kovalen
jaringan adiposa.
jaringan adiposa. Energi yang
yang berasal
berasal dari
dari lemak dan (Gambar 2). 2). Efek
Efek tersebut dicapai dengan mengikat
dicapai dengan mengikat
dalam jaringan
melebihi kebutuhan tubuh akan disimpan dalamjaringan insulin
insulin pada reseptor insulin
insulin di
di permukaan sel sel sehingga
lemak.
lemak. Demikian
Demikian pula dengan energi yang berasal
pula dengan energi yang berasal dari mengaktivasi kerja
kerja tirosin
tirosin kinasenya dan dan meningkatkan
meningkatkan
karbohidrat
karbohidrat dan protein yang berasal dari makanan dapat
makanan efek downstream
downstreom melalui
melalui fosforilasi tirosin. insulin
lnsulin juga
disimpan dalam jaringan
dlsimpan dalamjaringan lemak(Gambar1).
lemak (Gambar 'l). mempunyai efek jangka jangka panjang
panjang pada pada gen gen lipogenik,
Asam lemak, dalam bentuktrigliserida
bentuk trigliserida dan asam lemak mungkin
mungkin melalui
melalui faktor transkripsi
transkripsi Sterol Regulatory
ReguLatory
yang terikat pada albumin didapat dari dari asupan makanan
makanan Element Binding
Binding Protein-7 (SREBP-1) (Gambar 2). Selain
Protein-l (SREBP—1)
atau hasil sintesis lemak di hati. Trigliserida yang dibentuk itu, insulin menyebabkan SREBP-1
SREBP-1 meningkatkan
meningkatkan ekspresi
dari kilomikron atau lipoprotein akan dihidrolisis
dihidrolisis menjadi dan
dan kerja
kerja enzim
enzim glukokinase, dan dan sebagai
sebagai akibatnya,
akibatnya,
gliserol
gliserol dan
dan asam
asam lemak
lemak bebas
bebas oleh
oleh enzim
enzim lipoprotein meningkatkan konsentrasi
konsentrasi metabolit glukosa glukosa yang
lipase
lipase (LPL)
(LPL) yang
yang dibentuk
dibentuk oleh
oleh adiposit dan dan disekresi dianggap
dianggap menjadi perantara dari
menjadi perantara dari efek glukosa pada
efek glukosa
ke
ke dalam
dalam selsel endotelial yang berdekatan dengannya
endotelial yang ekspresi
ekspresi gen lipogenik.
(adjacent).
(adjocent). Aktivasi
Aktivasi LPL
LPL dilakukan oleh
oleh apoprotein C-ll pertumbuhan (growth
Hormon pertumbuhan
Hormon (growth hormone/GH)
hormone/GH)
yang dikandung oleh oleh kilomikron dandan lipoprotein (VLDL). menurunkan
menurunkan lipogenesis
lipogenesis di jaringan adiposa
di jaringan adiposa secara
Kemudian asam lemak bebas bebas akan diambil oleh sel sel adiposit dramatis,
dramatis, sehingga terjadi penurunan lemak
terjadi penurunan lemak yang
sesuai dengan derajat konsentrasinya oleh suatu protein bermakna,
bermakna, dan berhubungan
berhubungan dengan penambahan massa
massa
transpor transmembran.
transmembran. Bila Bila asam
asam lemak
lemak bebasbebas sudah otot. Efek tersebut diperantarai melalui duajalur: dua jalur:
masuk
masuk ke ke dalam
dalam adiposit
adiposit maka
maka akan
akan membentuk pool -. Hormon pertumbuhan menurunkan sensitivitas
Hormon pertumbuhan
asam lemak. Pool ini akan mengandung
mengandung asam lemak yang insulin
insulin sehingga
sehingga terjadi
terjadi down-regulation
down-regulation ekspresi
berasal
berasal baik dari
dari yang
yang masuk maupun
maupun yang yang akan
akan keluar enzim
enzim sintetase asam asam lemak jaringan adiposa.
lemak di jaringan
(Gambar 1).1). Mekanisme tersebut masih masih belum jelas, jelas, namun
namun GH

Lipolisis/Oksidasi Droplet Lemak

°'°P'el Lemak Lipolisis/Oksidasi
Asam Lemak 5953' Asam Lemak

Trigliserida
+
FFA
FFA-CoA

FFA-CoA FFA
Pool
Asam Lemak
bebas +

Gliserol-P FFA-CoA FFA Gliserol

Glukosa FFA FFA

Ruang
Ruang
@
+
Ekstra VLDL + FFA- Albumin
selular Kilomikron Gfifrol

‘ Sirkulasi Pool Substrat

Gambar 1. Mekanisme keseimbangan

keseimbangan lipolisis dan lipogenesis

-' "">"
" =- I ' '\ 5 r
7'
;.
7"? '
1:;=->‘—
it -' L"AL'+—7‘ .1’-5' ‘
I
__
;-_‘5:€é>:§g-il_L’1.*‘ I 1 - I
_/
‘
2 -
-
pi: ""7 r I We -M-77,

1 1

2562
2562 S \li:tJ
SJNDRQU r.i-a:.:- KLx D: .S_lF'EMlA,
‘l~l.E'l'.-R5-Z- 5-.:E',1 A, OBESITAS
OBESITAS

Asam Lemak
Lemak Tidak
l
jenuh rantai
rantai Ganda
l
lnsulin+Glukosa
lnsulin<.__
l
l

l
l Gluliosa
Glukosa Asam
'1
Asam
+ lemak
Asetil KoA
Enzim I
Enzim Sitrat
Sltfit
I Liase
+
Malonil KoA
I Enzlm
rnzim
I slr...
I Asam
A.r,
I lemal
Asam
Asam Lemak

- 214
1

o*J".,*
Asam Lemak
KoA

iLA _‘iE.43._ 1;
I
TG

Gambar adiposit
Gambar 2. Regulasi lipogenesis pada hepatosit dan adiposit

mungkin
mungkin mempengaruhi sinyal di tingkat
insulin cli
sinyal insulin A ,-
Akurwlas rgkatan
‘2':2:-‘ '2 lE'l:l ii2i"2l'2 -2:232‘ :2"ngkatan
.=.2m_“=._2-<Q post-reseptor. sintesis :- : .2 :2 :2" :2"-"‘-<2~' :: ssgiaringan
srntes s 2'; aringan
-. GH
GH dapat menurunkan lipogenesis
dapat menurunkan dengan cara
lipogenesis dengan cara adiposa
us P--- :2:2
---- .221 -2'1; :»222"i.z.2i='
memfosforllasi
memfosforilasi faktortranskripsi
faktortranskripsi Stat5a
Stat5a dan 5b. Hilangnya
Lipolisis. _-.:
Lipolisis. *: -:: r-.-,
:: ::'*~:-l“-:~2»-Mai"
-- :.$*..-::‘::2; -',-aterjadi
,.:.: : *2".a terjadi
Stat5a dan
dan 5b
5b pada
pada model knock-out
knock-ouf memperlihatkan
memperlihatkan
de<c-::::,-:< * swll :2‘
del<or~"::ss .:-:--::- -.'-'.:ringan
I‘>i“"'._:l€iI:E._l.':*l' 2-2i :2"_Iaringan
penurunan akumulasi lemak di jaringan adiposa.
di jaringan -.-::-:l maka
:: - i' 2'12";
=- =-: :: Il%'-‘llE.l'
lerr3< 5i 2'2-2
lemak. *-: - 'E"Ii"i'l
l Mekanisme bagaimana proteinprotein Stat5
Stat5 meningkatkan
lpo :. "2'_:2~2'
lipoilss : - :,' izm;
-1--.-a,:- :11:-21: 1-: :~2::- -.-::rhadaP
: :- -- '2" terhadap
penyimpanan
penyimpanan lemak, masih belum diketahui.
diketahui.
p'':S:: ::-::-:.
proses ::;2‘2:: :-: - -. *.'': -'--"'-
E‘: '" -:i~"~:l*»e .1". '.-e Lipase LtPOSe

i Leptin
Leptin adalah yang berhubungan dengan
adalah hormon yang :.:-- -2-
iHs- 2:2‘
(HSL, :::: .:-
-.- ~?:El.:llll.i' -:- - : :
T£~."'J¢.Z. ' ' : :- --:'.'
n: 9 serida
2 ".' gllserida
i
lipogenesis. Leptin membatasi penyimpanan lemak tidak .lTlE F‘--\
_=.. _-;--
1:- ;.--
- 1:-l -.-- »-- v
-»e‘-.z~“_* -mil :,ni‘.I~%"_-‘
a,=- 2-.21
As2"' a-,, 2'1; : ' ,- .:- aiiiav
-.- a 1ll"ii¢IillllliiEl" *:, -, 1.2
:, i' -1» , :a.am pool
i
hanya
hanya dengan
dengan mengurangi masukan
masukan makanan, tetapi =:Z ampOOl
juga dengan mempengaruhijalur metabolik yang spesifik
metabolik yang asam :-:(
2<:- e"2¢ : -2'12 - -i- i aim».-:" j'
r -2'2=:. -: i: :1-:12: -=-:::efifikaSi,
: :..=- 2-esterifikasi,
di adiposa
di adiposa dan jaringan lainnya.
dan jaringan Leptin merangsang
lainnya. Leptin merangsang be:::..::-
beta :~;; :2_ 212-:':- 212i": :- r£“"lJElllll ':..::-- atas
i- j '2-22:-‘ ='t- dilepas
dilePaS

pengeluaran gliserol
gliserol dari
dari adiposit, dengan
dengan menstimulasi mas-<
n^3S-( <2.: :2:: 2- -
- - :- :..ai-la"
:- Ill"‘ll‘...IiL'» - ---
:i ,r' -l"-.i -.-.aa substrat
"212: SUbStfat

oksidasi
oksidasi asam
asam lemak
lemak dan
dan menghambat
menghambat lipogenesis. bag ::::i,::-:-I-:':r l2m*.-~1;
bac ct:t:<2i2'. :"*--; ::.a' -j- -22*
:,- rzr. -,-=- emak akan
=:.akakan
Efek yang tercapai dengan down-regulotion
Efek yang terakhir tercapai dengan down-regulation C C:':-. -'2'
dibe'"t_~ -a- 2: .: -'1 : :.: :e'.2
--.'i - :"":~:l2>:
--: "leuail... :'! CaSi dan
::-: :-zsidasi
ekspresi
ekspresi gen yang berhubungan dengan
gen yang asam lemak
dengan asam lemak asar"
d>a 2'*2-
=
-: --
at 2~2' : -- -:'' : rile: ....2r
:l“:>l‘f“illlll".i : -:.- 2'"a<
"r 2l'l'i;2' melalui
=-:<melalui
:-'l:: '-.:-::
1
E
dan sintesis trigliserida,
trigliserida, sebagaimana digambarkan pada
digambarkan pada sirl<- ::-:- _r-.-lii
S'.i -.:as :2'2- ---- iiil21m.l:isa‘" :--:ef energi
'Pi"liEl: :_~:er enefgi
oligonucleotide
olig o n ucleotid e micro-array
m icro - a rroy analysis.
o n olysis. Target negatif leptin
Ta rget negatif lepti n bag -- :' '
"-: _2'";2' i2'i; : "'l€T'lLT-l'lLllT‘4ll..2".
yang
yang lain
lain mungkin
mungkin SREBP-1, karena faktor transkripsi transkripsi ini --- - ?dli:l1i:'JdlT r~i2n.;.,i‘"2ii"i;
-a--:- ~'.=.-ilii~
-—:":' -*-:- :-: *:: -:: isasi aSam
SaSi asam

mungkin ikut berperan dalam mediasi efek inhibisi leptin :.' :' -;;' :- ,i :n - :: - :. -:-3hambat
ler"2< :2’ 2"~.;..2l" lP?‘TTi~.Elwl IIlr!*"l;t3ll' 12-2= *2'\gbambat
-
dalam ekspresi
ekspresi gen
gen lipogenik.
lipogenik. :': :2‘:
en: '* t'; :: : :e;~2 ::-:-:-Catan ini
: r:- -: :~2‘;*2"nbatan
:; : will-2li.aal**l.1-2 ini
Faktor
Faktor endokrin
endokrin atau
atau autokrin yang berhubungan
autokrin yang :e'_2: "2 : : n. I"l::':..
-i: 2i~-l- :-::-2: ".E?"T§l.Ll"'i.l':I" -"'r-,angpada
E1‘"‘..;4il "" : wl. <. -‘.'= -yang pada
dengan
dengan sintesis
sintesis trigliserida GH dan
insulin, GH
setelah insulin,
trigliserida setelah - 2::,r212."
.-.a<:-'; -n':"i: -::i-.:.»li...i~l -‘+‘wl~l ‘~::.-:':entprotein
:- "»2"‘;*a'rr".:.aar 3 :2:i2':ent protein
leptin
leptin adalah Acylation Stimulating
Stimuloting Protein (ASP). ASP
Protein (ASP). ASP - -. : ‘llII~‘II 1" 2l~li:~n 1~~2'i;-'2-;
kr::2 5-21":-I. :- : - :-: __rnlah
--l ah asam
aSam

adalah
adalah peptida
peptida kecil
kecil yang
yang sama
sama dengan
dengan C3adesArg, e""2- 12 12‘. La‘" a""‘"..;~a="
.:-:-:l: -: I»2';s"
; -l;" .:ll:»2»“"**"~r-:~‘ l:-::-::-<Ufangnya
:2'l<urangnya
suatu
suatu produk dari
dari faktor komplemen
komplemen C3_
C3 ASP diproduksi
ASP diproduksi a-a 112; mar‘
252" 2-2l ": ""l‘:T:rllli
-r i Ii-?:“"xI‘é"_¢E"
l1-::---'l-:Sam ketO
asam keto
l jaringan
oleh jaringan adiposa
adiposa dandan kemungkinan
kemungkinan bekerja secara
secara -:-: "‘;-~ln .t.;_-2
:2'~--2-1; ... : raiiza" -: :' .-.- = :enggunaan
r l" 1"“I“"E=";IE'; :Slggunaan
1 autokrin. in vitro
studi in
autokrin. Beberapa studi vlfro menunjukkan bahwa (:-: '1- :"»2*"
252" :2‘: : i' a*"‘"‘"=;;.an l:: -: :2‘
:: - i ,' :-2*r2- - a' -;;2
-
.:a:idak
tidak akan
l
ASP
ASP menstimulasi di sel
menstimulasi akumulasi trigliserida di sel adiposa. '£"‘5I 3\l_."l_l..E_§ i:;.iEl"'l ‘"" I 1£d"El‘

_ -2 _.,_ _,.____ 2 _. _
ll
U
 OBESITAS
2563
2563

Jaringan Lemak
lemak sebagai Kelenjar
Kelenjar Endokrin
Endokrin gemuk, akan
akan lebih
lebih berat
berat dari
dari orang
orang yang
yang lebih
lebih kecil.
kecil.
Adiposit yang sebelumnya dikenal
dikenal hanya
hanya sebagai
sebagai tempat
tempat Karena IMT menggunakan ukuran ukuran tinggi badan,
tinggi badan, maka
maka
penyimpanan
penyimpanan trigliserida,
trigliserida, sekarang
sekarang diketahui
diketahui dapat
dapat pengukurannya
pengukurannya harus harus dilakukan
dilakukan dengan dengan teliti.
teliti. lMT
IMT dapat
dapat
mensekresi
mensekresi beberapa peptida
peptida dengan
dengan berbagai
berbagai efek
efek memperkirakan
memperkirakan jumlah jumlah lemaklemak tubuh
tubuh yangyang dapat
dapat dinilai
dinilai
kerja yang sebagian
kerja yang sebagian mempunyai
mempunyai sifat
sifat sebagai
sebagai kelenjar dengan
dengan menimbang
menimbang di di bawah
bawah air air (r2
(r2 =
kelenjar = 79%)
79o/o) dengan
dengan
endokrin.
endokrin. Sel
Sel endokrin akan
akan mensekresi
mensekresi hormon
hormon untuk
untuk kemudian
kemudian melakukan
melakukan koreksi
koreksi terhadap
terhadap umur umur dan dan jenis
jenis
suatu
suatu efek yang
yang terletak jauh
jauh (efek
(efek endokrin)
endokrin) dan dan juga
juga kelamin. Bila
Bila melakukan penilaian IMT, lMT, perlu
perlu diperhatikan
diperhatikan
mempunyai
mempunyai efekefek lokal
lokal (parakrin). Selain itu, dapatjuga
Selain itu, dapat juga akan adanya perbedaan individu individu dan dan etnik.
etnik.
mempunyai
mempunyai efek efek terhadap
terhadap dirinya
dirinya sendiri
sendiri (autokrin).
(autokrin). Hubungan
Hubungan antara antara lemak tubuh tubuh dan dan IMTIMT ditentukan
ditentukan
Penelitian eksperimental pada
pada hewan menunjukkan
hewan menunjukkan bahwa bahwa oleh bentuk tubuh dan dan proporsi
pr.oporsi tubuh,
tubuh, sehingga
sehingga dengan
dengan
hormon dan sitokin yang dihasilkan
dihasilkan adiposit
adiposit mempunyai
mempunyai demikian lMT IMT belum
belum tentu
tentu memberikan
memberikan kegemukan
kegemukan yang yang
efek terhadap
terhadap susunan
susunan syaraf pusat, hati,
syaraf pusat, hati, otot,
otot, dan
dan tulang
tulang sama bagi semua
semua populasi. IMT IMT dapat
dapat memberikan
memberikan kesan kesan
serta beberapa organ-jaringan lain.
lain. yang umum
yang umum mengenai
mengenai derajatderajat kegemukan
kegemukan (kelebihan
(kelebihan
Penemuan
Penemuan baru
baru yang
yang menggunakan
menggunakan pendekatan
pendekatan jumlah lemak)
jumlah lemak) padapada populasi, terutama
terutama pada pada kelompok
kelompok
genomik dan
dan proteomik telah
telah mengidentifikasi
mengidentifikasi berbagai
berbagai usia lanjut dan pada atlit dengan dengan banyakbanyak otot.
otot. IMT
IMT dapat
dapat
faktor sekresi adiposit baru
baru yang
yang fungsinya
fungsinya belumjelas.
belum jelas. memberikan
memberikan gambarangambaran yang yang tidak
tidak sesuai
sesuai mengenai
mengenai
Jaringan
.laringan adiposa yang
yang terlalu
terlalu sedikit
sedikit maupun
maupun terlalu
terlalu keadaan
keadaan obesitas karena karena variasi
variasi lean
leon body
body mass.
mass.
banyak
banyak menyebabkan
menyebabkan gangguan
gangguan metabolik
metabolik seperti
seperti Tabe|1,merupakan
Tabel 1, merupakan klasifikasi
klasifikasi yang yang ditetapkan
ditetapkanWorld World
resistensi insulin.
resistensi insulin. Obesitas
Obesitas sentral
sentral sangat
sangat berkorelasi
berkorelasi Health
Heolth Organization
Orgonizotion (WHO),
(WHO), nilainilai lMT’
lMT3 3030 kg/m-2
kglm2 dikatakan
dikatakan
dengan timbulnya diabetes,
diabetes, hipertensi, dan
hipertensi, dan penyakit
penyakit sebagai obesitas
obesitas dan dan nilai
nilai lMT
IMI 25-29,9
Z5-Zg,g kg/ma,
kg/m2, sebagai
sebagai
kardiovaskular.
ka rd iovasku lar. ”Pra
"Pra Obese".
Meta-analisis
Meta-analisis beberapa
beberapa kelompok
kelompok etniketnik yang
yang berbeda,
berbeda,
dengan
dengan konsentrasi
konsentrasi lemak lemak tubuh,
tubuh, usia,usia, dandan gender
gender
OBESITAS yang
yang sama,
sama, menunjukkan
menunjukkan etnik etnik Amerika
Amerika berkulit
berkulit hitam
hitam
memiliki
memiliki IMT IMT lebih
lebih tinggi
tinggi 1,31,3 kg/ma
kglm2 dan dan etnik
etnik Polinesia
polinesia
Definisi dan Klasifikasi Obesitas
Obesitas memiliki
memillki IMTIMT lebih
lebih tinggi
tinggi4,54,5 kg/mzdlbandingkan
kglmrdibandingkan dengan dengan
Obesitas merupakan suatu
suatu kelainan
kelainan kompleks
kompleks pengaturan
pengaturan etnik
etnik Kaukasia. Sebaliknya,
Sebaliknya, nilai IMT
nilai IMT pada
pada bangsa
bangsa Cina,
Cina,
nafsu
nafsu makan
makan dan
dan metabolisme
metabolisme energi
energi yang
yang dikendalikan
dikendalikan Ethiopia, lndonesia, dan dan Thailand
Thailand adalah adalah 1,9,
1,9, 4,6, 3,2 dan
4,6,3,2 dan
oleh
oleh beberapa
beberapa faktor
faktor biologik spesifik.
spesifik. Faktor
Faktor genetik
genetik 2,9
2,9 kg/ma
kg/m2 lebih
lebih rendah daripada
daripada etnik etnik Kaukasia.
Kaukasia. Hal Hal itu
itu
diketahui sangat
diketahui sangat berpengaruh bagi perkembangan
bagi perkembangan memperlihatkan
memperlihatkan adanya adanya nilai nilai cutoff
cutoff lMT
IMT untuk
untuk obesitas
obesitas
penyakit
penyakit ini.
ini. Secara
Secara fisiologis, obesitas
obesitas didefinisikan
didefinisikan yang spesifik untuk populasi
populasi tertentu.
tertentu.
sebagai
sebagai suatu
suatu keadaan dengan
dengan akumulasi
akumulasi lemak
lemak yang
yang
tidak normal atau
atau berlebihan
berlebihan dijaringan
dijaringan adiposa
adiposa sehingga
sehingga
dapat mengganggu
mengganggu kesehatan.
kesehatan. Tabel 1.
1. Klasifikasi
Klasifikasi Berat Badan
Badan Lebih
Lebih dan
dan Obesitas
Obesitas pada
pada
Keadaan
Keadaan obesitas
obesitas ini,
ini, terutama
terutama obesitas
obesitas sentral,
sentral, Orang Dewasa Berdasarkan IMT IMT Menurut
Menurut WHO
WHO
meningkatkan
meningkatkan risiko
risiko penyakit kardiovaskular karena
penyakit kardiovaskular karena Klasifikasi IMT
IMT (kg/ma)
(kglmr)
keterkaitannya dengan
dengan sindrom metabolik atau
sindrom metabolik atau sindrom
sindrom Berat Badan Kurang
Kurang << 18,5
18,5
resistensi insulin yang
resistensi insulin yang terdiri
terdiri dari
dari resistensi
resistensi insulin/
insulin/ Kisaran Normal 18,5
18,5 —
- 24,9
24,9
hiperinsulinemia, intoleransi glukosa/diabetes melitus,
glukosa/diabetes melitus,
Berat
Berat Badan Lebih
Lebih >>25
25
dislipidemia,
dislipidemia, hiperuresemia, gangguan fibrinolisis,
fibrinolisis, hiper-
hiper-
Pra-Obes
Pra-Obes 25,0
25,0 —- l"\,‘\
r1,q
fibrinogenemia dan
dan hipertensi.
hipertensi.
Mengukur lemak tubuh secara Obes Tingkat
Tingkat l 30,0 — 34,9
30,0 - 34,9
secara langsung
langsung sangat
sangat sulit
I
sulit
dan sebagai
sebagai pengukur
pengukur pengganti
pengganti dipakai Obes Tingkat
Tingkat lltl 35,0
3s,0 —- 39,9
dipakai body
body mass
mass index
index 39,9
(BM/)
(BMl) atau
atau indeks massa Obes Tingkat lll
Ill >>40
40
massa tubuh
tubuh (IMT)
(lMT) untuk menentukan
untuk menentukan
berat badan lebih dan
dan obesitas
obesitas pada
pada orang
orang dewasa.
dewasa. Sumber :: WHO technical
technicoL series, 2000
series,2OOO
IMT
IMT merupakan
merupakan indikator yang yang paling
paling sering
sering
digunakan dan praktis untuk
untuk mengukur
mengukur tingkat
tingkat populasi
populasi Wilayah Asia
Asia Pasifik
Pasifik pada
pada saat
saat ini
ini telah
telah mengusulkan
mengusulkan
berat
berat badan
badan lebih
lebih dan
dan obes
obes pada
pada orang
orang dewasa.
dewasa. Untuk
Untuk kriteria dan klasifikasi
klasifikasi obesitas
obesitas sendiri (Tabel
sendiri (Tabel 2).
2).
penelitian
penelitian epidemiologi
epidemiologi digunakan
digunakan IMT atau
IMT atau indeks
indeks Penelitian lainnya melaporkan bahwa
bahwa orang
orang lndonesia
lndonesia
Quetelet,
Quetelet, yaitu
yaitu berat
berat badan
badan dalam
dalam kilogram
kilogram (kg)
(kg) dlbagi
dibagi dengan berat
berat badan,
badan, tinggi
tinggi badan,
badan, umur,
umu; danjenis
dan jenis kelamin
kelamin
tinggi dalam meter kuadrat (mz).
(m2). Saat
Saat ini
ini IMT
IMT merupakan
merupakan yang
yang sama umumnya memiliki 4,8 r 0,5 (SEM)
sama umumnya memiliki 4,8 1 0,5 (SEM) % % lemak
lemak
indikatoryang
indikator yang paling bermanfaat
bermanfaat untuk
untuk menentukan
menentukan berat
berat tubuh lebih
tubuh tinggi daripada
lebih tinggi daripada orang
orang Belanda.
Belanda, Dengan
Dengan
badan lebih atau
atau obes. Orang yang lebih besar-tinggi
obes. Orang yang lebih besar-tinggi dan persentase lemak tubuh,
dan tubuh, umur,
umur; dan
dan jenis
jenis kelamin
kelamin yang
yang
 a

2564 SINDROM METABOUK,

M ETABOL]K. DlSLlPEMlA,
DISLI PEMIA, OBESITAS
OBESITAS

2. Klasifikasi Berat Badan

Tabel 2. Badan Lebih dan Obesitas
Obesitas Berdasarkan
Berdasarkan IMT
IMT dan
dan Lingkar
Lingkar Perut
Perut
Menurut Kriteria
Kriteria Asia Pasifik
Pasifik
Risiko Ko-Morbiditas
Klasifikasi (kglm2)
IMT (kg/m2) Lingkar Perut
<< 90 cm (Laki-Laki)
(Laki-taki) 2> 90
90 cm (Laki.Laki)
cm (Laki-Laki)
<< 80 cm (Perempuan) 2> 80cm (Perempuan)
Berat Badan
Berat Badan <18,5 (risiko meningkat
rendah (risiko
rendah meningkat Sedang
Secan:
Kurang
Kurang pada masalah
masalah klinis lain)
lain)
Normal 18,5
Kisaran Normal 18,5 —- 22,9 sedang
sedang meningkat
mer',ir-g <a:
Lebih 2> 23,0
Berat Badan Lebih
0. Berislko
Berisiko 23,0 — 24,9
23,0-24,9 meningkat
meningkat moderat
moderai
Obes
Obes I I 25,0 —- 29,9 moderat
moderat berat
be rat
Obes ll 2> 30,0 berat sangat berat
bera:
Sumber:
Sumber: WHO WPR/IASO/IOTF
WPR/IASO/IOTF dalam The
The Asia-Pacific
Asia-Paciftc Perspective:
Perspective: Redefining
Redefining Obesity
Obesity and
ond its l:=::-:-:
,,s Tractors":
(2000)

sama,
sama, IMTIMT antara
antara orang
orang Indonesia
lndonesia dan dan Belanda (etnik berh c. - g a - zergan
Prevalensi obesitas berhubungan I :. ce n urbanisasi
i..: u rbanisasi
Kaukasia) berbeda sekitar 33 unit (2,9 1r 0,3
unit (2,9 0,3 (SEM)
(SEM) kg/m2.
kglm2. dan mendapatka.'.a(:-3^
dan mudahnya mendapatkan rnai<a"a'* serta
ser-:a banyaknya
banyaknya
Mengacu
Mengacu padapada angka-angka
angka-angka ini, ini, maka titiktitik cutofi‘
cutoff IMT
IMT jumlah makanan yang tersedia.
tersec a “o":2.*
--3:^ sasi
s3s dan
can perubahan
perubahan
orang
orang lndonesia seharusnya
seharusnya2T 27 dan
dan bukan 30 30 kg/m2.
kglm2. status ekonomi yang terjaditelad cli '..2-.-'.=.r'3 yang
c ne;a'2-aegara ),ang sedang
sedang
Sebenarnya
Sebenarnya sangat sulit untuk
sangat sulit untuk mendapatkan berkembang
berkembang berdarnpak
berdampak paoa 3.- -:<a:an prevalensi
c:3a pacing‘-<atan prevalensi
angka
angka obesitas secara
secara global dengan tepat tepat karena
karena sulit obesitas padapada populasi
popu asr di ne::':-'.).',- ini,
d ne;a'2--e;2'a ni, termasuk di di
didapatkannya
didapatkannya angka-angka yang akurat dan dan yang dapat lndonesia. Walaupun belum be ,- asa ::: ::-: ::r epidemiologi
:2"2 fan epidemiologi
saling dibandingkan.
dibandingkan. Pada
Pada obesitas,
obesitas, jumlah lemak tubuh yang baku
yang baku mengenai
mengenai obesitas
cbes,:a: :at2 ..-.. _.ang
;z.tg ada ada saat
saat ini ini
lebih banyak. Pada dewasa
dewasa muda laki-laki lemak lemak tubuh >> sudah
sudah menunjukkan tef_:3 -..: :2'ta"nbahan
menun.lukkan terjac'",2 ::'::rbahan jumlah
25%
Z5o/o dan
dan perempuan >> 35%.35o/o. Keadaan ini sesuai
Keadaan ini sesuai dengan
dengan penduduk dengan obesitas kr;s_s', <- -:-:--.:2 di :i kota-kota besar.besar.
indeks masa tubuh (IMT) == 30
(lMT) 30 kg/m2
kglm2 pada orang KaukasiaKaukasia Penelitian
Penelitian epidemiologi
epidemiologr yang ':,2-J oii 2‘»<-‘<an
a(-<ar di di daerah
daerah sub sub
muda. urban
urban di di daerah
daerah Koja,
Ko.ja, Jakarta
.1a<:-:: -:2'2
-1.'. pada
.2aa tahun
tahun 1982,
1982,
Jumlah lemak tubuh dapat ditentukan
ditentukan in vivo vivo dengan mendapatkan prevalensi o:es ::: sezesar
prevalensr obestas s.::sar' 4,2%;
1,2%; di daerah
daerah
cara
cara menimbang
menimbang di di bawah
bawah permukaan
permukaan air, air, Dual
Duol Energy
Energy Kayu Putih, Jakarta
Jakarta Pusat
Pusa'i sepa
se:- L.“
-^ ::--r
tamn kemudian,
kemudian, yaitu
X-Ray
X-Roy Absorptiometry (DEXA) (DEXA) atauatau dengan
dengan mengukur pada
pada tahun
tahun 1992, ::.s::s sudah
pre,a e.s ozestas
1992, prevalensi sudah mencapai
mencapai
tebal
tebal lipatan kulit. 17,1%,
17,1o/o, di
di mana ditemukan 3...: :-s obesitas
ditemr-ka^ pre.a.2"sI :cesitas pada pada laki-
laki-
Obesitas dapat disebabkan oleh banyak hal. hal. Kembar
Kembar laki
laki dan
dan perempuan masirq--ur'^ : 10.9%
perempuan masing—masing 't) 916 dan 24,1%.
dan 24,1%.
identik
identik yang hidup terpisah akanakan mempunyai berat berat badan
badan Pada
Pada populasi obesitas
obesitas ini, o s ,: :e - a terdapat
ini, disiipiserrla pada 19%
::rdapatpadalg%
yang tidakjauh berbeda. Berat Berat badan seseorang
seseorang 40-70%
40-70% laki-laki
laki-laki dan
dan 10,8%
l0,8% perempuan
per€mpua^ dan :e^ hipertrigliseridemia
r- peftrigliseridemia
ditentukan secara
secara genetik.
genetik. Berat
Berat badan
badan dipengaruhi
dipengaruhi pada
pada 16,6%
16,6% laki-laki.
laki-laki. Pada :e:e : a" epidemiologi
Pada penel':ian eoidemiologi di di
lingkungan,
lingkungan, kebiasaan makan,
kebiasaan makan, kurangnya kegiatan
kegiatan fisik,
fisik, daerah Abadijaya,
Abadijaya, Depok
Depok pada paoa tartan
:a^-^ 2001 2CC1 didapatkan
didapatkan
dan kemiskinan/
kemiskinan/ kemakmuran. Obesitas
Obesitas pada perempuan 48,6%,
48,6%, pada tahun 2002 2002 didapat i5:: dan
dicapa: -15"”: cdn 2003
2003 didapat
didapat
berakar
berakar pada obesitas pada masa masa kecil,
kecil, obesitas
obesitas padapada laki-
laki- 44%
44o/o orang
orane dengan
dengan berat
berat badan
bacc: ieo£hei:. dancai obes;
obes; sedang
sedang
laki terjadi
teryadi setelah
setelah umur 3030 tahun. IMT pada tahun 2001adalah
2001 adalah 25.125 : kgyrn?
<c -: tahun 2002; 2002;24,824,8
kg/mg
kglm2 dan tahun 2003; 2003, 24,3 <l r:
243 l<g,"n"~?
Epidemiologi
Epidemiologi Obesitas Pada
Pada tahun
tahun 1997
1997 dandan 1998 c a<;kan penelitian
1998 dilakukan penelitian
Saat ini diperkirakan
Saat ini jumlah orang
diperkirakan jumlah orang di di seluruh
seluruh dunia komposisi tubuhtubuh di di beberapa
beberapa daerah
daerar. di ci lndonesia
indonesia dan dan
dengan
dengan lMT IMT 33 30
30 kg/m2
kglm2 melebihi juta orang,
melebihi 250 juta orang, yaitu didapatkan bahwabahwa pada umur,umu( gender
ge ncer dan oan IMTIMT yang sama sama
sekitar
sekitar 7%7o/o dari
dari populasi orang
orang dewasa
dewasa di di dunia.
dunia. Bila
Bila dibandingkan dengan dengan Kaukasia
Kaukasia (Belanda),
iBeranda). lemak tubuh tubuh
kita mempertimbangkan masing—masing
kita masing-masing negara, orang lndonesia 5% 5% lebih
lebih tinggi, sehinggalseharusnya
sen;rgga.seharusnya lMT IMT
J

kisaran
kisaran prevalensi
prevalensi obesitas
obesitas meliputi
meliputi hampir
hampir semua
semua juga 33 kg/m2
kg/mz lebih
lebih rendah. Dalam
Dalam penelitian
penelitian pada 6.318 6.318
spektrum, dari <
< 5% di China, Jepang,
dari 5o/o China, Jepang, dan negara-negara orang
orang pada tahun tahun 2003-2004
2003-2004 HISOBI HlSO3i (Himpunan
(Himpunan Studi Studi
Afrika
Afrika tertentu
tertentu sampai
sampai lebih
lebih dari
dari 75%
75% didi daerah
daerah urban
urban Obesitas lndonesia) mendapatkan
mendapatkan nilai nilai IMT
IMT dandan lingkar
lingkar
T

Angka obesitas tertinggi di

Samoa. Angka di dunia
dunia berada
berada di jauh dari
perut yang tidak berbeda jauh dari yang
yang diusulkan oleh
Kepulauan Pasifik pada populasi Melanesia,
Melanesia, Polinesia
Polinesia and
and WHO/IOTF/lDF
WH O/l OTF/I D F Western
Weste rn Pacific
Pa c ifi c (Asia
(Asio Pacific
P o c ific Criteria),
C rite rio), yaitu
y aitu
-1-
Mikronesia. Misalnya pada pada tahun 1991,
1991, di
di daerah
daerah urban
urban (cutoff)lMf
nilai batas (cutoffi IMT: 24,9
24,9 kg/ml
kglm2 untuk
untuk perempuan dan dan
Samoa
Samoa diperkirakan
diperkirakan 75%
75% perempuan
perempuan dan dan 60%60% laki-laki laki-laki dengan lingkar perut 82,5 82,5 cm
cm untuk perempuan
diklasifikasikan
diklasifikasikan sebagai obes.
obes. dan
dan 88,7
88,7 cm
cm untuk
untuk laki-laki.“
laki-laki.2: Penelitian-penelitian
Penelitian-penelitian
T

OBESITAS 2565
2565

mengenai
mengenai obesitas di di lndonesia tidak tidak melaporkan hidup berhubungan
berhubungan dengan
dengan epidemi sehingga
epidemi tersebut sehingga
konsentrasi leptin,leptin, kecuali penelitian pada pada populasi
populasi obes obes memerlukan mekanisme
memerlukan pemahaman mendalam tentang mekanisme
di
di Minahasa di di rnana
mana dilaporkan bahwa hiperleptinemia
hiperleptinemia molekular yang mengatur berat
molekular yang berat badan kemudian
badan untuk kemudian
populasi obes.
dari populasi obes. dapat mengidentifikasi
mengidentifikasi cara-cara pengobatan baru untuk
pengobatan baru
didapatkan
didapatkan pada pada 63,4%
63,4% dari
Pada
Pada subyek
subyek obes,obes, konsentrasi asam lemak bebas,
asam lemak bebas, mengatasinya.
trigliserida, kolesterol LDL
trigliserida, kolesterol dan apoB
LDL dan apoB lebih lebih tinggi
dibandingkan orang non-obes dan
orang non-obes morbiditas
dan terdapat morbiditas Obesitas Sentral
dan
dan mortalitas yang yang lebih
lebih tinggi akibat PJK dan
akibat _PJK dan stroke stroke Pada
Pada obesitas yang moderat,
obesitas yang moderat, distribusi lemak regional
distribusi Iemak regional
dibandingkan
dibandingkan dengan Pada
dengan orang non-obes. Pada laki-laki yanglaki-laki yang tampaknya
tampaknya dapat merupakan
dapat merupakan indikator yang cukup
yang cukup
berumur 30-59 tahun didapatkan yang
perbedaan yang kuat
didapatkan perbedaan kuat penting
penting terhadap terjadinya perubahan
teryadinya perubahan metabolik dan
dan
antara jenis pekerjaan dan Miokard Akut
lnfark Miokard
dan insidensi infark Akut kelainan
kelainan kardiovaskular, walaupun hubungan
walaupun hubungan antara antara
(IMA),
(lMA), kejadian koroner dan angka kematian. IMT
IMT dandan komplikasi—komplikasi
komplikasi-komplikasi tersebuttersebut belum terlalu
belum terlalu
Di
Di lndonesia
lndonesia saat ini ini penyakit
penyakit kardiovaskular masih masih meyakinkan.
merupakan
merupakan penyebab utama. Menurut survei
kematian utama.
penyebab kematian survei Lemak daerah abdomen terdiri dari
abdomen terdiri dari Iemak
lemak subkutan
kesehatan
kesehatan rumah rumah tangga, prevalensi penyakitjantung dan dan dan lemak intra-abdominal
intra-abdominalyang dengan cara
yang dapat dinilai dengan cara
pembuluh darah menduduki menduduki urutan ke-3 pada pada tahun 1980 1980 CT
CT dan
dan MRI.
MRl. Jaringan
.laringan Iemak terdiri dari
intra abdominal terdiri
lemak intra dari
dengan prevalensi
preva lensi sebesar9,9%,
sebesar 9,9%, meningkat menjadi 9,7%
meni ngkat menjadi 9,7 % Iemak
lemak viseral
viseral atau
atau intraperitoneal yangyang terutama terdiri
di urutan ke-2 pada tahun 1986, dan menduduki peringkat peringkat dari
dari lemak omental
omental dan dan mesenterial sertaserta massa lemak
massa lemak
prevalensi sebesar 16,5%.
11 pada tahun 1990 dengan prevalensisebesar16,5%. (sepanjang perbatasan dorsal
retroperitoneal (sepanjang perbatasan dorsal usus dan usus dan
Mortalitas
Mortalitas yang berkaitan dengan obesitas, terutama
obesitas, terutama bagian permukaan ventralventral ginjal).
obesitas
obesitas sentral, sangat erat
sentral, sangat erat hubungannya
hubungannya dengan Pada laki-laki, massa retroperitoneal hanya
hanya merupakan
merupakan
sindrom
sindrom metabolik. Sindrom metabolik merupakan satu satu sebagian dari Iemak
kecil dari
sebagian kecil intra abdominal.
lemak intra Kira-kira
abdominal, Kira-kira
kelompok kelainan kelainan metabolik yang, selain
yang, selain obesitas,obesitas, seperempatnya terdiri dari lemak viseral. Lemak subkutan subkutan
meliputi, resistensi
resistensi insulin, gangguan toleransi
insulin, gangguan glukosa,
toleransi glukosa, daerah
daerah abdomen sebagai komponen obesitas sentral
sebagai komponen sentral
abnormalitas trigliserida disfungsi
trigliserida dan hemostasis, disfungsi endotel endotel mempunyai
mempunyai korelasi yang yang kuat dengan insulin
resistensi insulin
dengan resistensi
dan
dan hipertensi yang yang kesemuanya
kesemuanya secara sendiri-sendiri
secara sendiri-sendiri seperti Iemak
lemak viseral. Keadaan ini tetap berbeda bermakna
atau bersama-sama merupakan faktor risiko utama utama untukuntuk setelah
setelah disesuaikan Iemaklemak viseralnya.
viseralnya.
terjadinya
terjadinya aterosklerosis
aterosklerosis dengan manifestasi penyakit
dengan manifestasi Vena porta merupakan saluran
Vena porta pembuluh darah
saluran pembuluh
jantung koroner
jantung Mekanisme dasar
strok. Mekanisme
dan/atau strok.
koroner dan/atau dasar tunggal bagijaringan adiposa
adiposa dan berhubungan langsung
berhubungan langsung
bagaimana komponen-komponen sindrom sindrom metabolik ini ini dengan hati. Mobilisasi
Mobilisasi asam lemak lebih
bebas akan lebih cepat
bebas akan cepat
p
dapat terjadi pada pada seorang dengan obesitas sentral sentral dan dan dari daerah
daerah viseral dibandingkan lemak daerah subkutan.
daerah subkutan.
l- bagaimana
bagaimana komponen-komponen
komponen-komponen ini dapat menyebabkan menyebabkan dari lemak viseral, baik baik
Aktivitas llpolitik
lipolitik yang lebih besar dari
terjadinya
ter..ladinya gangguan vaskular,
vaskulari hingga ini masih dalam
saat ini masih
saat dalam pada
pada obes
obes maupun
maupun non-obes merupakan kontributor
non-obes merupakan
penelitian. terbesar asam lemak bebas dalam sirkulasi. sirkulasi.
Meskipun
Meskipun struktur,
struktui fungsi dan metabolisme lipoprotein lipoprotein
telah
telah diteliti
diteliti selama lebih dari tiga dasawarsa,
selama lebih dari tiga dasawarsa, namun namun Lingkar Perut pada Obesitas SentralSentral
hubungan fungsi fungsi heterogenitas lipoprotein
heterogenitas lipoprotein ini dengan ini dengan Obesitas sentral dapat
dapat dinilai memakai
memakai beberapa
beberapa cara. Cara
peningkatan maupun penghambatan terhadap terhadap proses proses tomogrophy
yang paling baik adalah memakai computed tomography
aterogenesis masih belum diketahui denganjelas. Sebagai Sebagai (CT) atau magnetic resonance imaging (MRl),
imaging (M RI), tetapi kedua
contoh, partikel LDL.
contoh, partikel LDL. Ukuran partikel LDL
Ukuran partikel LDL berkorelasi
berkorelasi cara ini mahal
cara ini harganya dan
mahal harganya jarang digunakan untuk
dan jarang
positif
positif dengan
dengan konsentrasi trigliserida dan dan apoB, tetapi
apoB, tetapi menilai
menilai keadaan ini. Lingkar
keadaan ini. perut atau
Lingkar perut rasio antara
atau rasio
berkorelasi negatif dengan dengan konsentrasi HDL. Di samping Di samping Wotst-Hip ratio)
dan lingkar pinggul (WHR, Waist-Hip
lingkar perut dan ratio)
itu
itu tidak pentingnya adalah interaksi faktor-faktor
tidak kalah pentingnya merupakan alternatif klinis
merupakan alternatif yang lebih
klinis yang praktis. Lingkar
Iebih praktis.
yang berperan dalam metabolisme metabolisme lipoprotein. Misalnya, Misalnya, perut
perut dan
dan rasio perut dengan
lingkar perut
rasio lingkar lingkar pinggul
dengan lingkar
ekspresi
ekspresi LDL subklas fenotipe (small
fenotipe BB (small dense dense LDL) tidak
LDL) tidak untuk terjadinya
risiko untuk
dengan besarnya risiko
berhubungan dengan terjadinya
hanya
hanya ditentukan oleh oleh faktor genetik, juga
genetik, tetapi juga oleh gangguan kesehatan.
-t
v
faktor-faktor Iain,lain, seperti hiperinsulinemia dan
seperti obesitas, hiperinsulinemia dan WHO
WHO menganjurkan agar agar lingkar perut sebaiknya
lingkar perut
hiperlipidemia.
hiperlipidemia. diukur
diukur pada batas bawah iga
pada pertengahan antara batas bawah
pertengahan antara iga dan
dan
F
insidensi
lnsidensi obesitas di di negara-negara berkembang krista
krista iliaka,
iliaka, dengan
dengan menggunakan ukuran pita
menggunakan ukuran pita secara secara
makin
makin meningkat, sehingga sehingga saatsaat iniini banyaknya
banyaknya orang akhir ekspirasi dengan kedua tungkai
horisontal pada saat akhir
d
dengan obesitas di
dengan obesitas di dunia hampir sama
dunia hampir jumlahnya
sama jumlahnya untuk tidak menahan
dilebarkan 20-30 cm. Subyek diminta untuktidak menahan
n
dengan mereka yang menderita karena kelaparan. kelaparan. BebanBeban perutnya dan
dan diukur memakai pita dengan tegangan
memakai pita
iinansial,
finansial, risiko
risiko kesehatan
kesehatan dan dampak pada
dan dampak pada kualitas
kualitas pegas yang konstan.
konstan.
IH

'7? 7 ':_;_?."~":"_: -'1'": .2" '-"""' ‘- 2? ‘if-3”.‘--E? :T'<":.’-' .»’». —-1"_<:-, - " “-— ‘;‘ 7"?‘
‘7 —_ .2 2.-2 _, E \_ . -2 , 2, .»
 i

METABCLIK, DISLIPEMIA, OBESITAS

SINDROM METABOLIK, OBESITAS
2566

dan di HDL. Resistensi insulin

HDL. dapat disebabkan
insulin dapat disebabkan oleh faktor
oleh faktor
Lingkar perut menggambarkan tubuh dan
lemak tubuh
menggambarkan lemak di
berat tulang genetik
genetik dan Jenis kelamin mempengaruhi
dan lingkungan. Jenis kelamin mempengaruhi
antaranya sebagian besar
tidak termasuk sebagian besar berat tulang
antaranya tidak
(kecuali
(kecuali tulang atau massa
belakang) atau
tulang belakang) yang besar
otot yang
massa otot besar dan otot rangka
sensitivitas insulin clan laki-laki lebih
rangi-za lakilaki resisten
lebih resisten
dan mempengaruhi hasil dibandingkan peremPuan-
dibandingkan perempuan.
yang
yang mungkin
mungkin akan
akan bervariasi dan mempengaruhi hasil
pengukuran. Ukuran
pengukuran. perut ini berkorelasi baik
lingkar perut ini berkorelasi baik
Ukuran lingkar
dengan rasio perut dan
rasio lingkar perut pinggul (WHR) baik
dan pinggul (WHR) baik padapada
memperkirakan
dapat memperkirakan
serta dapat
laki-laki maupun perempuan serta MANAJEMEN BERAT
MANAJEMEN BERAT BADAN PADA PASIEN
BADAN PADA PASIEN
obesitas abdominal yang
luasnya obesitas
luasnya yang tampaknya
tampaknya sudahsudah OVERWEIGHT DAN OBESTTAS
OV E RW E I GHT DAN OBESITAS
mendekati deposisi lemak
mendekati deposisi lemak abdominal bagian viseral'
abdominal bagian viseral.
Lingkar perutjuga baik dengan
perut juga berkorelasi baik dengan IMT (laki-laki
IMT (laki-laki Penurunan
Penurunan berat berat badan me.".".:.;n‘,'ai efek
badan memPunyai yang
efek yang
h ka n'
me n g u ntu ngkan terhadap korrerbid
menguntungkan obesitas' Ba
kcv-o':'d obesitas. Bahkan,
peremPuan: rr == 0,89, P<0,001).
dan perempuan: P<0,001).
penurunan se'cesa' 5E sampai
p"nuiunun berat badan sebesar 10 persen dari
sarpai 10 persen dari
Pada tahun 1995 penelitian didi Belanda mendapatkan
Belanda mendapatkan
perut >> 102 pada laki-laki
cm pada
102 cm dan >> 88
laki-laki dan 88 berat awal mengakbatcae. perbaikan
awal dapat mengakibatkan serbaikan kesehatan
kesehatan
bahwa
bahwa lingkar perut
cm
cm pada perempuan, berhubungan peningkatan
dengan peningkatan
berhubungan dengan secara signifikan.
signifikan.
Walaupun
Walaupun belum belum ada ;:e"e.':ia." retrospektif
aoa penelitian yang
'e:rosoel<tif yang
substansial risiko
substansial risiko obesitas dan komplikasi metabolik'
dan komplikasi metabolik.
Sedangkan Asia memakai ukuran lingkar pinggang
Pasifik memakai ukuran lingkar pinggang
Pasifik menunjukkan perubahan @a _:a:a angla
angka kernatian dengan
(E"T‘.5il3l'I dengan
Sedangkan
laki-laki: 90 cm dan perempuan 80 cm sebagai
perempuan 80 cm sebagai batasan. batasan' penurunan
penurunan berat badan pada
berat badan _::as ea obese,
paca pasien dengan
obese, dengan
Walaupun IMT < 25 kglm2, obesitas
Walaupun IMT < 25 kg/mz, obesitas sentral dapat sentral dapat penurunan berat badan badan petr$rat{ran
peog_.'a.";a". pada pada faktor risiko
faktor risiko
ini
ini dianggap akan menurunkan
menurunkan. perhrnbangan
::er<e'."sangan diabetes
diabetes
saja
saja terjadi, penyesuaian IMT
sehingga penyesuaian IMT pada keadaan
teryadi, sehingga pada keadaan
perlu diperhatikan, terutama bila
diperhatikan, terutama di
IMT di tipe 2 serta kardiovaskular
kardiorraskuhr
obesitas sentral perlu bila IMT
perut dikatakan mempunyai
Lingkar perut dikatakan mempunyai
kglm2. Lingkar {;e'".;.'_.r‘.an berat
bahwa penurunan
bukti kuat bahwa
Terdapat bukti badan
berat badan
antara
antara 22-29
22-29 kg/ml.
dengan jumlah lemak abdominal
intra abdominal
lemak intra pada
pada individu obesitas dan wetwight
individu obesitas dan :.e'.~.e.';nt mengurangi mengurangi
korelasi yang tinggi denganjumlah
baik
digunakan baik secara secara faktor
iaktor risiko diabetes dan dan penlplit
per.,a<i: kardiqraskular'
kardiovaskular. Bukti Bukti
dan lemak
dan total dan
lemak total telah digunakan
dan telah
kuat lainnya
lainnya juga menunjuHal bahra penurunan
menunjukkan bahwa penurunan berat berat
mandiri
mandiri atau
atau bersama-sama tebal tebal kulit untuk
kulit subkutan untuk
subkutan
mengembangkan
mengembangkan suatu korelasi korelasi regresi mengoreksi
untuk mengoreksi
regresi untuk badan dapat menurunkan Ekilan
badan tekanan drah darah pada individu
pada individu
ini telah
Ekuasi ini
abdominal. Ekuasi
intra abdominal. divalidasi
telah divalidasi overweight normotensi dan tiperGn{
normotensi dan hipertess" mengurangi
mengurangi serumserum
massa
massa lemak intra
dan secara
dalam sebuah penelitian yang besar jumlahnya di
yang besarjumlahnya di negeri
negeri trigliserida meningkatkan hlesErol-HDL;
trigliserida dan meningkatkan koesterol-|—lDL; dan secara
umum mengakibatkan
umum beberapa pengurangan
mengakibatkan beberapa sengurangan pada pada
Belanda. Ekuasi
Ekuasi dengan menggunakan lingkar perut
menggunakan lingkar perut saja saja
umur, menunjukkan prediksi
untuk umur, menunjukkan prediksi lemak lemak kolesterol
kolesterol serum total dan dan kolesErol{DL Penurunan berat
koleste'cI-L3". Fenurunan berat
disesuaikan
disesuaikan untuk
tubuh
tubuh yang
yang balk pada spesimen
baik pada subyek orang
spesimen subyek Belanda
orang Belanda badanjuga
badan juga dapat mengurangi kowsenzrasi glukosa
mengurangi konsenu-asi glukosa darah
darah
yang sama dalam prediksi pada
pa d a individu
i overweiglt hn
nd ividu overweight dan obesiB
obesitas tanpa diabete s; dan
tanpa diabetes; dan
(r2=78%)
(12=78%) dengan kesalahan yang sama dalam prediksi
dengan kesalahan
glulrcsa darah
mengurangi konsentrasi (glukosa da'ah serta HbA,c
juga mengurangi serta HbA,.
seperti
seperti penelitian
Penelitian lainnya.
lainnYa'
diabetes tipe 2'
pada beberapa pasien dengan diabetestipe 2.
Tidak ada terapi tunggal
Tidak ada yang
tunggaa yang efenif efuktif untuk oralg
untuk orang
Sentral dengan
Obesitas Sentral
Hubungan Obesitas Resistensi
dengan Resistensi
dengan kelebihan berat badan badan dan obesitas, dan
dan obesitas, dan masalah masalah
Insulin
lnsulin dan Dislipidemia
DisliPidemia
pada obesitas sentral diduga
obesitas sentral merupakan
diduga merupakan cenderung
cenderung muncul muncul setelah penurunan berat
setelah Penurunan berat badan
badan
Resistensi
Resistensi insulin pada
mempunyai peran
lnsulin mempunyai peran Harapan penurunan berat berat bdan seseorang seringkali
dari seseorang
badan dari seringkali
penyebab sindrom
sindrom metabolik. Insulin
penyimpanan
pada penyimpanan
baik pada melebihi kemampuan dari
melebihi program yang
dari program yang ada sehingga
ada sehingga
penting
penting karena
karena berpengaruh baik
sulit
sintesis lemak dalam jaringan adiposa' untuk mencapai keberhasilan semakin semakin sulit.
lemak
lemak maupun sintesis lemak dalam jaringan adiposa.
maupun meliputi
sukses meliputi
dapat menyebabkan terganggunya Terapi penurunan berat badan rtng
Terapi yang sukses
Resistensi insulin
Resistensl insulin dapat menyebabkan terganggunya fisik'
lemak'
sintesis lemak.
maupun sintesis
lemak maupun
yaitu diet
pilar, yaitu
empat pilar,
empat diet rendah kalori. aktivitas
rendah kalori, aktivitas fisik,
proses
proses penyimpanan Iemak
(kausatif) antara resistensi perubahan obat-obatanftedah'
perubaha n perilaku dan obat-obatanibedah.
Hubungan
Hubungan sebab-akibat (kausatif) antara resistensi
sebab-akibat
insulin
insulin dan penyakit jantung koroner dan
dan penyakit jantung koroner dan stroke dapat stroke dapat
anabolik insulin' lnsulin Badan
Tujuan Penurunan Berat Badan
diterangkan efek
diterangkan dengan adanya efek anabolik insulin. Insulin
adanya
jaringan arterial
arterial dan dan harusSMARI
Penurunan berat badan harus $rcfrc, Measurable,
SMART: Spesific, Measurable'
merangsang lipogenesis pada
merangsang lipogenesis pada jaringan
Achievable,
Achievable, Realistic
Reallstic and Time limited- Tujuan awal dari
ond Time limited. Tujuan awal dari
jaringan
ja ri n ga n adiposa
adi posa melalui
mela lui peningkatan
peni ng katan prod ksi cetyl-CoA'
produksi acetyl—COA,
u o

terapi penurunan berat badan adalah untuk mengurangi

adalah untuk mengurangi
meningkatkan
meningkatkan asupan trigliserida dan dan glukosa. Dislipidemia
glukosa' Dislipidemia
berat badan sebesar sekitar 10 persen dari berat
persen dari awal'
berat awal.
yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi trigliserida
konsentrasi trigliserida
Batas
Batas waktu yang masuk akal
akal untuk penurunan berat
penurunan berat
dan
dan penurunan kolesterol HDL
penurunan kolesterol merupakan akibat
HDL merupakan akibat dari
dari
Protein badan
badan sebesar 10 persen adalah 6
sebesar 10 6 bulan terapi' Untuk
bulan terapi. Untuk
pengaruh terhada p Cholesterol
pengaruh insulin terhadap EsterTronsfer
Cholesterol Ester Transfer Protein
pasien BMI sebesar
overweight dengan rentang BMI
pasien overweightdengan sebesar 27 sampai
27 sampai
(CETP) yang memperlancar transfer
(CETP) yang Cholesteryl Ester
transfer Cholesteryl Ester
35,
35, penurunan
penurunan kalori 300 hingga
kalori sebesar 300 hingga S00 kcal/hari
500 kcal/hari
(CE) dari
(CE) dari HDL ke
HDL ke VLDL (trigliserida) dan mengakibatkan
(trigliserida) dan mengakibatkan
akan
akan menyebabkan penurunan berat badan sebesar
penurunan berat badan sebesar 1/2 %
terjadinya
terjadinya katabolisme dari dari apoA, komponen protein
apoA, komponen protein

~2- 7:“
 OBESITAS
2567

sampai
sampai 11 kg/minggu
kglminggu dandan penurunan
penurunan sebesar
sebesar 1010 persen
persen Keuntungan
Keuntungan tambahan
tambahan aktivitas fisikfisik adalah
adalah terjadi
terjadi
dalam 66 bulan. pengurangan risiko
risiko kardiovaskular
kardiovaskular dan
dan diabetes
diabetes lebih
lebih
Setelah
Setelah 66 bulan,
bulan, kecepatan penurunan
penurunan berat
berat badan
badan banyak dibandingkan dengan pengurangan
pengurangan beratberat badan
badan
Iazimnya
lazimnya akan
akan melambat dan berat badan menetap
melambat dan berat badan menetap tanpa aktivitas fisik saja.
saja.
karena seiring dengan berat badan
badan yang berkurang
berkurang terjadi
terjadi Aktivitas
Aktivitas fisik
fisik yang berdasarkan
berdasarkan gaya
gaya hidup
hidup cenderung
cenderung
penurunan energi ekspenditure. lebihberhasil
lebih'berhasil menurunkan
menurunkan beratberat badan
badan dalam
dalam jangka
Oleh karena itu, setelah terapi penurunan berat
berat badan
badan panjang
panjang dibandingkan
dibandingkan dengan
dengan program
program latihan
latihan yang
yang
selama
selama 66 bulan, program penurunan
penurunan berat
berat badan
badan harus
harus terstruktur.
terstruktur,
terus dilakukan. Jika
Jika dibutuhkan penurunan berat berat badan
badan Untuk
Untuk pasien
pasien obese,
obese, terapi
terapi harus
harus dimulai
dimulai secara
secara
lebih
lebih banyak, dapat
dapat dilakukan
dilakukan penyesuaian lebih lebih Ianjut
lanjut perlahan, dan
perlahan, dan intensitas
intensitas sebaiknya
sebaiknya ditlngkatkan
ditingkatkan secara
secara
terhadap
terhadap anjuran diet dan aktivitas fisik. .bertahap.
bertahap. Latihan dapat dilakukan
dilakukan seluruhnya
seluruhnya padapada satu
satu
Untuk
Untuk pasien
pasien yang
yang tidak
tidak mampu untuk
untuk mencapai
mencapai saat atau secara
secara bertahap sepanjang hari.hari.
penurunan berat
berat badan
badan yangyang signifikan,
signifikan, pencegahan
pencegahan Pasien
Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan berjalan
berjalan
kenaikan berat badan lebih lanjut merupakan
merupakan tujuan
tujuan yang
yang selama 3030 menit dengan jangka waktu waktu 33 kali
kali seminggu
seminggu
paling penting.
paling penting. Pasien
Pasien seperti ini
seperti ini tetap diikutsertakan
diikutsertakan dan
dan dapat ditlngkatkan
ditingkatkan intensitasnya
intensitasnya selama
selama 45 45 menit
menit
dalam program manajemen berat badan. badan. denganjangka
dengan jangka waktu
waktu 55 kali seminggu.
seminggu. Dengan
Dengan regimen
regimen
ini,
ini, pengeluaran energi
energi tambahan sebanyak
sebanyak 100 100 sampai
sampai
Strategi Penurunan dan Pemeliharaan Berat
Berat Badan
Badan 200 kalori per hari dapat dicapai.
dicapai.
Terapi Diet. Pada
Pada program manajemen
manajemen berat
Regimen
Regimen iniini dapat
dapat diadaptasi
diadaptasi ke ke dalam
dalam berbagai
berbagai
berat badan,
badan, terapi
terapi
diet direncanakan
direncanakan berdasarkan individu. Terapi bentuk aktivitas fisik lain,
lain, tetapijalan kaki
kaki lebih
lebih menarik
menarik
Terapi diet
diet ini
ini
harus dimasukkan ke ke dalam status
karena
karena keamanannya dan dan kemudahannya.
kemudahannya. PasienPasien harus
harus
status pasien
pasien overweight. Hal
overweight.Hal
ini bertujuan untuk membuat defisit dlmotivasi
dimotivasi untuk
untuk meningkatkan
meningkatkan aktivitas sehari-hari
sehari-hari
defisit 500
500 hingga
hingga 1000
1000 kcal/
kcal/
hari
hari menjadi
menjadi bagian yang
yang tak terpisahkan
seperti
seperti naik tangga
tangga dari
dari pada
pada naik
naik lift.
/rff. Seiring
Seiring waktu,
waktu,
terpisahkan dari
dari program
program
penurunan berat badan apapun. pasien dapat melakukan aktivitas
aktivitas yang
yang lebih
lebih berat.
berat.
apapun.
Sebelum
Sebelum menganjurkan defisit
defisit kalori
kalori sebesar
Strategi
Strategi lain
lain untuk
untuk meningkatkan aktivitas fisik
sebesar 500
500
hingga
hingga 100
100 kcal/hari sebaiknya
sebaiknya diukur
adalah mengurangi
mengurangi waktu santai
santai (sedentary) dengan
dengan cara
cara
diukur kebutuhan
kebutuhan energi
energi
basal
basal pasien
pasien terlebih
terlebih dahulu.
dahulu. Pengukuran
Pengukuran kebutuhan
melakukan aktivitas fisik rutin
rutin lain
lain dengan
dengan risiko
risiko cedera
cedera
kebutuhan
energi
energi basal
basal dapat
dapat menggunakan rumus rendah.
rumus dari
dari Harris-
Harris-
Benedict:
Benedict : Terapi perilaku. Untuk
Terapi perilaku. Untuk mencapai
mencapai penurunan
penurunan berat
berat
Laki-laki 1 : badan
badan dandan mempertahankannya, diperlukan diperlukan suatu
suatu
strategi
strategi untuk
untuk mengatasi
mengatasi hambatan
hambatan yangyang muncul
muncul pada
pada
B.E.E
B.E.E =
= 66.5
66.5 ++ (13.75 xx kg)
kg) ++ (5.003 xx cm)
cm) —- (6.775
(5.775 xxage)
age)
saat terapi diet dan
dan aktivitas
aktivitas fisik.
fisik. Strategi
Strategi yang
yang spesifik
spesifik
Wanita
Wanita:: meliputi pengawasan mandiri
mandiri terhadap
terhadap kebiasaan makan
kebiasaan makan
B.E.E
B.E.E =
= 655.1
655.1 + (9.563 xx kg)
kg) + (1.850 x cm) -- (4.676
(1.850xcm) X age)
(4.676xage) dan
dan aktivitas fisik,
fisik, manajemen
manajemen stres,
stres, stimulus
stimulus control,
control,
Kebutuhan
Kebutuhan kalori
kalori total sama
sama dengan
dengan BEEBEE dikali
dikali dengan
dengan
pemecahan masalah,
masalah, contigency
contigency management,
monogement, cognitive
cognitive
jumlah faktor stress
stress dan aktivitas.
aktivitas. Faktor
Faktor stress
stress ditambah
ditambah
restructuring
restructu ring dan dukungan
dukungan sosial.
sosial.
aktivitas berkisar dari
dari 1,2
1,2 sampai
sampai lebih
lebih dari
dari 2.
2. Farmakoterapi. Farmakoterapi
Farmakoterapi merupakan
merupakan salah
salah satu
satu
Disamping
Disamping pengurangan
pengurangan Iemakjenuh,
lemak jenuh, totaltotal lemak
lemak komponen
komponen penting
penting dalam program manajemen berat
dalam program manajemen berat
seharusnya
seharusnya kurang
kurang dan dan sama
sama dengan
dengan 30 30 persen
persen dari
dari badan.
total kalori. Pengurangan persentase lemak lemak dalam
dalam menu
menu
sehari-hari saja
saja tidak
tidak dapat
dapat menyebabkan
menyebabkan penurunan
penurunan
Sibutramine dan
Sibutramine orlistat merupakan
dan orlistat merupakan obat-obatan
obat-obatan
berat
berat badan,
badan, kecuali
kecuali total kalorijuga
kalori juga berkurang.
penurun
penurun berat
berat badan
badan yang
yang telah
telah disetujui
disetujui oleh
oleh FDA
FDA di di
berkurang. Ketikan
Ketikan
asupan
asupan lemak dikurangi,
dikurangi, prioritas harus
harus diberikan
Amerika Serikat,
Serikat, untuk
untuk penggunaanjangka
penggunaanjangka panjang.
panjang. Pada
pada
diberikan untuk
untuk
mengurangi lemak jenuh. Hal tersebut bermaksud
mengurangi Iemakjenuh. pasien dengan indikasi obesitas,
obesitas, sibutramine
sibutramine dan
dan orlistat
orlistat
bermaksud untuk
untuk
menurunkan konsentrasi kolesterol-LDL.
kolesterol-LDL.
sangat berguna.
Sibutramine ditambah diet
diet rendah
rendah kalori
kalori dan
dan aktivitas
aktivitas
fisik. Peningkatan
Aktivitas fisik. Peningkatan aktivitas
aktivitas fisik
fisik merupakan
merupakan fisik
fisik terbukti
terbukti efektif
efektif menurunkan berat berat badan
badan dandan
komponen penting dari
dari program penurunan
penurunan beratberat badan;
badan; mempertahankannya.
mempertahankannya. DenganDengan pemberian sibutramine
sibutramine
walaupun
walaupun aktivitas
aktivitas fisik tidak
tidak menyebabkan
menyebabkan penurunan
penurunan dapat
dapat muncul
muncul peningkatan tekanan
tekanan darah
darah dan
dan denyut
denyut
berat
berat badan
badan lebih
lebih banyak
banyak dalam
dalam jangka
jangka waktu
waktu enam
enam jantung. Sibutramine sebaiknya
jantung. sebaiknya tidak
tidak diberikan pada
diberikan pada
bulan. Kebanyakan
Kebanyakan penurunan berat
berat badan terjadi karena
badan terjadi karena pasien dengan
pasien dengan riwayat
riwayat hipertensi,
hipertensi, penyakit jantung
jantung
penurunan asupan
asupan kalori.
kalori. Aktivitas
Aktivitas fisik
fisik yang
yang lama
lama sangat
sangat koroner, jantung kongestif,
korone[ gagal jantung kongestif, aritmia atau riwayat
aritmia atau riwayat
membantu
membantu pada pencegahan peningkatan
peningkatan beratberat badan.
badan. stroke.

:-
2568 SINDROM ME;ABC U ( DiSLlPEM|A,
SI N DRO t.! HETA.%Ll=K, DISLI PEMIA, OBESITAS
OBESITAS

Orlistat
Orlistat menghambat absorpsi lemak sebanyak
absorpsi lemak Executive summary
sumrrary of fu awe
d the ltftd rguzvzt
repat of d the
tte national
national cholesterol
cholesterol

30 persen.
30 persen. Dengan pemberian orlitas,
Dengan pemberian orlitas, dibutuhkan
dibutuhkan education
education progarr. (It@) I expert
progfam .;”1\I~IP' erqrt panel panel on on detection,
evaluation.
evaluatioru and adtren*'"*dlith oi ‘diced drolesterol in adults
Hood cholesterol
penggantian vitamin larut lemak karena
karena terjadi malabsorpsi
malabsorpsi
(adult trcatmffit panel
(adult treatment p{d III Itr)-. fazria ltrJ.lffi'2{i3f,.
Ima 2JLTl£S5:2-186.
parsial. Semua pasien harus dipantau untuk efek samping Faraj M, Havel P. P. PhCb S. S er Ptrqna acjrlation-stimulating
et eE ?1...=>=::".a rrlation-stimulating
timbul. Pengawasan secara
yang timbul.
yang berkelanjutan oleh
secara berkelanjutan protei4 adiponec-ti:-..
protein, adiporctin, }e=;<:c. trytit- and ad gHin before and after
before and
dokter dibutuhkan untuk mengawasi tingkat efikasi dan weight
wei6ht loss lrc irduced ':-_r b-t. gzcsrrat
tdk bypass [rprc surgery s:rgery in morbidly
keamanan.
keama nan. obese
obese subjects. Endffiirr Séetab
sul*rts. IJ CIia f1a5c:vcr:':1.“i ZmfS'1594.
f,lFl-lh 21II3;88:1594.
Foretz M, f,nirtqrd q
Dvl Guichard Feut P.
C. Earle B re-:
cr 2.1 * 9aalEma} regulatory element eiement
bedah. Terapi bedah merupakan salah satu pilihan
Terapi bedah. proteirrlc 5
binding proteiri-1: cir zcsiiator
it a2 :.';.a-nc-: m.rlier.r of insulin action on
untuk menurunkan berat badan. Terapi ini hanya diberikan the hepatic eqrresin d
hqatic entrraswz ci gfn*irre ad lipogmesis-related
and lipogenesis-related
kepada
kepada pasien
pasien obesitas
obesitas berat
berat secara
secara klinis
klinis dengan
dengan BMI gers. Proc Nati
genes. Ad S:
lild Acai Sci 1.‘US S,f 19599G7?737.
A 1‘?9Sc'96:12737.

> 35
Fruhbeck
Fruhbeckc, fuuadoI{'letizFhvitrcli4'o\tic
G, Aguado M. Marfii-an I" Ir. Irpolfrtic effect ofof leptin
3> 40
40 atau
atau 3 35 dengan
dengan kondisi
kondisi komorbid. Terapi
Terapi Bedah rx)nae adipoc-rtEr
on mouse *il*re fr
adipcvcj-":25. eridience for aa psible
possible autocrine/
ini harus
ini harus dilakukan
dilakukan sebagai terakhir untuk
sebagai alternatif terakhir paraaine role
paracrine role d lrydn- k
of 1e;:=t.r:_ l*rphys
Biophys Res Res Commun
pasien yang
yang gagal dengan farmakoterapi
farmakoterapi dan dan menderita 1W72*fl-
1997;240:5190.
fupasiecB,Thr*F,k@Let*Sobcntaneous
Goodpaster B. Thaete Z1. _'.. er at Subcutaneous abdominal
komplikasi obesitas yang ekstrem. ard thigi
fat and ffuigh mas-tin drTodrm predict
mlp cxnposmzn fedit insulininsulin sensitivity
sensitivity
Bedah
Bedah Gastrointestinal (restriksi gastrik
Gastrointestinal (restriksi gastrik [banding
lbonding indeperdaff of
indeperidlentljr sird fat.
d '-":z=;@l Efab* 19'9’7;46:1579.
*. Dnabetes \997;at6:1579.
vertical
verticaL gastric]
gostric) atau
atau bypass
byposs gastric (Roux-en Y)
gostric (Roux-en Y) adalah
adalah Gurrici I HanrirariY, HdrdL a:
Gurrici S, ndaic*ip between
c*2'; Feietionship betweenbodybody
fat ad bod-r
fat and bo:lf»' mass irf-- flIrgrebet*ean
m ;.n:'|er: i"1:n'Tr=xenE» between Indonesians Indonesians and
suatu intervensi penurunan berat badan pada subyek yang Durh Careiru.
Dutch Cauaasans %Il EEI Om ftNea9{n5z'77g.
Nznrr 199852779.
bermotivasl
bermotivasi dengan risiko operasi yang yang rendah. Hao T,
Han Richsrsd P.
T, Richmond ArcrE[ .-‘L.
P, Avaaej ,L €t er at lVaist circumference
al: Waist
Suatu program yang terintegrasi
terintegrasi harus dilakukan baik reducti<rrml
reduction crffiffi
and car:lac*mscr.Izr Irenefits duringduringweight
weight loss in
sebelum
sebelum maupun
maupun sesudah untuk memberikan
sesudah untuk memberikan panduan women.
wonrerl Int] Ccs Réa:
Iril I Obs nEh E a+' D's:=rci
Mlezais Dsmd 1997;21:127.
1997;ZL:127 .

Han
Han T, Seidell
Seide{l I, @ Y.f, er
J, Ctmral * *al. IhThe i{mres of height height and age
diet, aktivitas
aktivitas fisik, dan perubahan perilaku serta dukungan
perubahan perilaku waistcircrrtrre-
on waist circunrrfaezre x .1: -!irrsdadiPosity adults' Int
af acliposity in adults.
sosial. ]Obes
I Obes Reiat lbb fIgcdl!D7'28-
Rdat Metab Drsnxd
Heo Y, Claycombe
Ctaycwrbe K. rc B,
K _icne~s B er et *
al: Eirects
Eftects of fattyfatry (fa) allele and
high-fat diet on m.dipr tirc hptin and lipid metabolism.
adqnse ‘:.s.s'~'.1=.*li?;~:i:i
HormldetabRs?rq1ff6
Horm Metab Res
REFERENSI
REFERENSI Heymsfield
HevnrsEeld S. Hr*rqr D,
$ Hoffman D. T& C. at
C, at Evaluation
er al: Evaluation of human
adip,cilv. h
adiposity. rS:r*r!r PP {cd}
in Bwmtcnrp ed. II httrnational
international textbook of
Assimacopoulos-Ieannet Brichard S,
Assimacopoulos-Jeannet F, Brichard S, Rencurel F,F, et al: In vivo obesity. New Nff- Y(* ‘tort I& W"5efr ft5lE-r ii: Scns, Ltd; 2001. p. 85
& Sons,
effects
effects of hyperinsulinemia on lipogenic enzymes
of hyperinsulinemia enzymes and glucose krdriyanti R, IIaiimT:
Indriyanti Harijanto T. QptiaCt*dvalue
Op..'im.ail mt~off value for for obesity: using
transporter
transporter expression in in rat liver and
and adipose tissues. anthropffit indix
anthropometric mixes w 5 pIresir|..~'.
Frli* atherogenic
aErerogmic dyslipidemia
Metabolism
N{etabolism 44:228,
44: 228, 1995
7995 in popcl{in- :: Tpolrzropraiviro
irr Indonesian p-zp-:Ia.bc-ax Ijolooprawho A, A, Soegih R,
Bai Y, Zhang
Zhang S,
S, Kim
Kim K, et al: Obese
Obese gene expression
exptession alters the ability Soegondo
Soegordo S. S er { {*}
et al reds; lH lti*irral Obesity Symposium
Fri Nartwnal Symposium
of 30A5 preadipocytes
preadipocvtes to respond to lipogenic hormones. IJ (NG HT)
(NOS ltr) Z00-L l:Eryxrstudi
2m{ I&tr 1-h.'i,-nzaean Saudi Obesitas
Obesitas Indonesia
Biol Chem 1996;
199 6 ; 271213939,
277:73939, (IlIsoBD,zn+vd
(HISOBI), 2'00-i. Vol l,p-1
3.p.1
Boden
Boden G, Chen X, Capulong
Capulong E, E, et al: Effects
Effects of free fatty acids on lnoue
Iaoue S,I Zimmet
Zimmt PE f h "{"ri+ML paspecdsre,
P The prrAstive, redefiningredef ining obesity
obesity
gluconeogenesis and production
and autoregulation of glucose production and
andits treatngt"Affi
its treatment. Azmsarz-ilziat t-1-ialth \hcmrmunications
communications AustraliaAustralia
in type
tvpe 2 diabetes.
diabetes. Diabetes
Diabetes 2001;50:810,
2001;50:810, limiBl on
Pty limited ur btfr{ ci d die rcig cornmitee,
th w-%ing commitee, 2000
Bray
Bray G: diagnosis and
G: Contemporary diagnosis management of obesity.
ancl management Kakuma T, Lee I.ee Y. lfig. M.
L Higa la, erct ak* Leptin,
trPtirL troglitazone, and and the
Health
Health Care CO 1998; 1:6, expression
expressiur of sEol reteqr element
o( steal dernsrt binding proteins Proteins
Bray G: Historical framework for development of Ideas about
for the development in liver and ad pancreatuc
pmrre*l isles foHs. Prc-c Prtr Natl Acad Sci Sci UU SS A
obesity.
obesity. In
lir Bray GA, Bouchard C (eds):
(eds): Handbook
Handbook of Obesity, 20m'97-ffi-
2000;97:8536.
Etiology and
and Pathophysiology.
Pathophysiology. New York: Marcel
Marcel Dekker
Dekker Kopelrnan
Kopelman P:
2000
20m
Obesits as e
P: Obesity‘
= a mtir=I problem. p'roblem. Nature 404:635,
Inc; 2004, p.
lnc;2004, p.71
Carey
Carey D: Abdominal obesity. Curr Curr Opin Lipidol 1998;9:35.
1998;9:35. Lane lvl
Lane Flores-Rivssl rlrt*o
M, Flores-Ri\"eros_l. I-Irish: R. & ct: at Insulin-receptor
et ab krsulin-receptor tyrosine
Carpentier
Carpentier A, Mittelman S, Bergman R, et al: Prolonged elevation
Prolonged elevation kinase
kinase and ard glucose trryat Lrnbetes
gh.r'<e trarsport. Diabetes Care 1990;13:565.
1^990;13:565.
of plasma
plasma freefree fatty
fattv acids impairs
impairs pancreatic
pancreatic beta-cell
beta-cell function Lang T, Ducimetiere
Ducimthre P. Arteila D,
P, .-‘lrrvdier D. et al: aL Incidence, case fatality,
in obese nondiabetic
nondiabetic humans but not in individuals
but not with type
individuals with risk
risk factors
fuctors of dtorecruzr
acute corcnaijr heart kt disease and occupational occupational
2 diabetes.
rliabetes. Diabetes 2000;49:399.
2000;49 :399. categories in men nsr.txl aged I059 Ci59 in i" France. Int IJ Epidemiol
Epidemiol
Corry D,
Corry Tuck M:
D, Tuck M: Selective
Selective aspects of of the
the insulin resistance
resistance 1997;26:47.
1997;?5:47.
syndrome.
s,vndrome. Curr Curr Opin Nephrol Hypertens
Hypertens 2001;10:507.
2001;10:507. Laws A: A: Free fatty acids, in$ffu resistance, and
fattr acids. and lipoprotein
Despres
Despres ], D, Pouliot M, et al:al: Estimation of deep metabolisrl Curr
metabolism. Crrr O1ir L{*fd 19'96;7:172. 1996')7 :172.
J, Prud'homme D,
accumulation from simple LeanM,HanT,MmiscrrC
Lean M, Han T, Morrison C; Waist W*rcirrrrrfer€nce
circumference as a measure measure for
abdominal adipose-tissue accumulation
abdominal
mgsnent Bmj 1995;311:158.
anthropometric measurements
anthropometric measurements in in men.
men. Am ]J ClinClin Nutr
indicating
indicating need need forfr weight
re{Sr managernent. 1995;311:158.
Leyva F, F, Godsland I, Ghei 3-L
L Ghatei lI, et d: Hyperleptinemia as
al: Hyperleptinernia as a
1991 ;54:-471.
7991;54:477.
comporrerrt of a metabotl syndrome
component sydmte of cardiovascularcardiovascular risk.
Deurenberg
Deurenberg P, Yap M, van Staveren W:
P, Yap W: Body massmass index and Arterioscler
Arterioscler Thromb Thrmb Yasc Vm B-in-ltEd 19S;18928,
199338.928,
percent bodybody fat: analYsis among different ethnic
meta analysis
fat: aa meta Lonnqvist
Lonnqvist F, R Thome
Tlrorrre A. A" tI_mgeV.
ilBe V, et ct al: 5s differences
aL Sex visceral fat
di-fferences in visceral
groups. Int]lnt J Obes Relat
Relat Metab
Meiab Disord 1998;22:1164.
7998;22:11,64. lipolysis
lipolysis and rretaboli@icattrns
ard metabolic complications of oi obesity. Arterioscler
obesity. Arterioscler
Etherton
Etherton T: The biology
biologv of somatotropin
somatotropin in adipose
adipose tissue
tissue growth Thromb
Thromb Vasc Biol Etiol 1997;1T:127l
191717 :,1172
and nutrient
nutrient partitioning. Nurr 2000;130:2623.
partitioning. IJ Nutr 2000;130:2623. Lukito B,B, Sumual A, A" Pandeiaki
Pard€{ati K: IC Konsentrasi
Xonsentrasi leptin serum
pada suku Minahasa}v{irn}rasa yangvmg obes obs dan hubungannya dengan
OBESITAS 2569

resistensi insulin. In:In: Buku

Buku abstrak KONASKONAS Vl VI Perkeni.
Perkeni.
Medan: PERKENI
PEPXENI MEDAN,
MEDAN, 2003
Marin P,
Marin P, Andersson B, B, Ottosson M, M, et al: The
et al: morphologv
The morphology
and metabolism
and metabolism of intraabdominal adipose tissue in men.
Metabolism
Metabolism 1992;41:1242.
1 992;47:7242.

McGarvey
McGarvey S, S, Forrest
Forrest W, Weeks
Weeks D, et al: Human
Human leptin locus (LEP)
alleles and BMI in Samoans. Int] Int J Obes Relat MetabMetab Disorcl
Disord
2002;26:783.
2002;26:783.
Obesity: preventing andand managing
managing the global epidemic. Report
WHO consultation. World health organ tech rep ser
of aa WHO
2000;894:i.
Rosen E,E, Spiegelman B: regulaiion of adipogenesis.
B: Molecular regulation
Annu Rev Cell Dev Biol 2000;16:145.
2000;16:145.
Seidell I,
J, Oosterlee
Oosterlee A, Deurenberg Abdominal fat depots
Deurenberg P, et al: Abdominal tiepots
measured with computed tomographv: effects
computed tomography: effects of degree of
obesity, sex, and age. Eur]
Eur J Clin Nutr 1988;42:805.
1988;42:805.
Siegrist-Kaiser C, Pauli V, Iuge-Aubry
C, Pauli Juge-Aubry C, C, et al: Direct effects
et al:
of leptin on brown
brown and
and white adipose tissue. IJ Clin lnvestInvest
1997;100:2858.
\997;100:2858.
Sniderman
Sniderman A, A, Cianflone
CianJlone K, Amer P, P, et
et al: The adipocyte,
adipocyte, fatty
acid trapping, and atherogenesis.
atherogenesis. Arterioscler
Arterioscler Thromb
Thromb Vasc
Biol 1998;18:147.
Fiol7998;18:747 .

Sniderman
Sniderman A, Maslowska
Maslowska M, Cianflone
Cianflone K: Of mice and men (and
women) and the acylation-stimulating
acvlatron-stimulating protein
protein pathway.
pathway. Curr
Opin Lipidol 2000;11:291.
2000 ;77:291.
Soukas A, Cohen
Cohen P, Socci N, et al: Leptin-specific
Leptin-specific patterns
pattems of gene
expression in white
rvhite adipose tissue. Genes Dev 2000;14:963.
2000;14:963.
Subekti l,I, Yunir
Yurur E, Soebardi S, S, et al:
al: Studi prevalensi
prevalensi DM dan
lang berhubungan
faktor risiko yang berhubungan di desa Abadi Iaya Jaya Depok.
/n Buku
In Buku abstrak KONAS KONAS VI VI Perkeni. Medan: PERKENI
PERKENI
MEDAN,
MEDAN,2OO3 2003
Teglund
Teglurd S, S, McKay
N{cKav C, Schuetz
Schuetz E,E, et al: Stat5a and Stat5b
Statsb proteins
have essential
essentral and
anrl nonessential, or or redundant,
redundant, roles in
cytokine
cytokine responses.
responses, Cell 1998;933:841.
1998;93:841.
van Baak
Baak M: The peripheral
penpb.eral sympathetic
svmpathetic nervous system
system in human
human
obesity.
obesitv. Obes Rev Rer' 2001;2:3.
2001;2:3.
Wang
Wang M, Lee Y, \', Unger
Unger R: Novel form
form of
of lipolysis
lipolysis induced by leptin.
]J Biol Chem 1999;274:17541.
1999;271:77311.
Waspadji S: S: Kegemukan:
Kegemukan: risiko untuk berbagai berbagai penyakit
penyakit dan
pengelolaannra. in
pengelolaannya, in Pusat Diabetes
Diabetes dandan Lipid, Sub-bag
Sub-bag
Metab-Endo, Bag Bag IPD
IPD FKUI/RSUPN Cipto Cipto Mangunkusumo.
Mangunkusumo.
Jakarta.
Jakarta. 1982,
7982, p. 11
Waspadji S,
S, Soewondo P, Suyono
Suvono S,
S, et al:
al: Obesitas
Obesitas berdasarkan
tebal lemak bawah kulit pada pasienhiperlipidemia.
ba*'ah kulit pasienhiperlipidemia. ln: In:
Waspadji S,S, Suyono
Sulono S,
S, Sukardji K (eds): Pengkajian
Pengkajian status gizi.
Studi
Studi epidemiologi. jakarta: Balai penerbit
epidemiologi. Jakarta: penerbit FKUI; 1993
FKUI;1993
Waspadji S,
S, Suyono
Suvono S,S, Soewondo
Soen'ondo P, P, et al:
al: Pengkajian diet pada
pasienpenyakit
pasienpenvakit jantung koroner. In: Waspadji
Waspadji S,S, Suyono S,
Sukardji
Sukardii K (eds): Pengkajian status gizi. studi epidemiologi.
Jakarta:
Jakarta: Balai penerbit
penerbit FKUI;
FKLrI; 2003
T\T-o dan
Wijaya A: Leptin, TNF-a dan reseptor
reseptor adrenergik-b3,
adrenergik-b3, peranannya
peranannya
pada
pada obesitas
obesitas dan resistensi insulin. Forum Diagnosticum
Diagnosticum
1997; Suppl 2:1,
7997;SuPpl2:t,