PANKREATITIS

PENDAHULUAN

Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut pada organ pankreas.

Pankreatitis akut terjadi karena peradangan pankreas yang menyebabkan aktivasi enzim-
enzim pankreas di dalam sel-sel pankreas secara prematur, sehingga menyebabkan kerusakan
jaringan. Pankreatitis akut didiagnosis bila memenuhi dua dari tiga kriteria berikut: (1) nyeri
hebat di abdomen (biasanya di daerah epigastrium) dengan onset akut, kadang menjalar ke
punggung. (2) kenaikan kadar enzim pankreas (amilase atau lipase) >=3 kali lipat nilai
normal, dan (3) terdapat gambaran karakteristik pankreatitis akut pada CT scan dengan
kontras (Enhanced Contrast-CT/ECCT), MRI, atau USG transabdominal. Menurut Scientific
American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan dengan konsumsi alkohol yang
berlebihan dan batu saluran empedu. Frekuensi penyakit pankreatitis akut di negara Barat
adalah 0,14-1% atau antara 10-15 pasien per 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia, pada
penelitian yang dilakukan oleh Nurman pada tahun 1990 mengatakan bahwa hampir 1 dari 3
pasien dengan sakit perut bagian atas yang hebat adalah pasien pankreatitis akut. Berdasarkan
The Second International Symposium in the Classification of Pancreatitis yang diadakan di
Marseilles pada tahun 1984 , pankreatitis dibagi atas pankreatitis akut dan pankreatitis kronik.
Pankreatitis akut sendiri terbagi menjadi tiga, yaitu mild acute pancreatitis, moderate severe
acute pancreatitis dan severe acute pancreatitus. Ketiganya dibedakan secara umum
berdasarkan ada tidaknya nekrosis jaringan serta adanya disfungsi multiorgan.

ETIOLOGI

1. Batu empedu

Etiologi pankreatitis akut dapat segera didirikan pada kebanyakan pasien. Penyebab
paling umum dari pankreatitis akut adalah batu empedu (40-70%). Karena prevalensi
tinggi dan pentingnya mencegah penyakit berulang, USG abdomen untuk
mengevaluasi cholelithiasis harus dilakukan pada semua pasien dengan pankreatitis
akut. Diperkirakan bahwa cedera sel asinar terjadi secara sekunder untuk
meningkatkan tekanan saluran pankreas yang disebabkan oleh batu empedu obstruktif
di ampula Vater, meskipun ini belum definitif terbukti pada manusia. Identifikasi batu
empedu sebagai etiologi harus meminta rujukan untuk kolesistektomi untuk
mencegah serangan berulang dan potensi sepsis bilier. Batu empedu pankreatitis
 biasanya terjadi secara akut dan terselesaikan ketika batu itu sudah dihilangkan atau
sudah lewat secara spontan.

2. Alkohol

Penyebab paling umum dari pankreatitis akut yang kedua adalah alkohol (25-35%).
Pankreatitis karena alkohol sering bermanifestasi sebagai spektrum, mulai dari
episode diskrit dari pankreatitis akut hingga menjadi pankreatitis kronis yang bersifat
irreversibel. Pada tingkat sel, etanol menyebabkan akumulasi intraseluler dari enzim
pencernaan dan prematuritas dari aktivasi dan pelepasannya. Pada tingkat duktal,
meningkatkan permeabilitas ductules, memungkinkan enzim untuk mencapai
parenkim dan menyebabkan kerusakan pankreas. Etanol meningkatkan kandungan
protein jus pankreas dan mengurangi tingkat bikarbonat dan konsentrasi tripsin
inhibitor. Hal ini menyebabkan pembentukan colokan protein yang menghalangi
aliran pankreas.

Paling umum, penyakit ini berkembang pada pasien yang mengkonsumsi alkohol
sebagai kebiasaan selama 5-15 tahun. Pecandu alkohol biasanya menegeluh saat
eksaserbasi akut pada pankreatitis kronis.

Saat ini, tidak ada penjelasan yang diterima secara universal untuk mengapa pecandu
alkohol tertentu lebih cenderung untuk mengembangkan pankreatitis akut
dibandingkan pecandu alkohol lain yang menelan jumlah yang sama.

3. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography

Pankreatitis terjadi setelah endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)

mungkin adalah penyebab yang paling umum ketiga pada kasus pankreatitis akut
(terhitung sekitar 4% dari kasus). Sedangkan survei retrospektif menunjukkan bahwa
risiko hanya 1%, studi prospektif telah menunjukkan risiko setidaknya 5%.

Risiko pankreatitis akut pasca-ERCP meningkat jika endoscopist tidak

berpengalaman, jika pasien diduga memiliki sfingter disfungsi Oddi, atau jika
manometri dilakukan pada sfingter Oddi.
 4. trauma
trauma abdomen (sekitar 1,5%) menyebabkan tingginya tingkat amilase dan lipase di
17% kasus dan pankreatitis klinis di 5% kasus. cedera pankreas lebih sering terjadi
pada luka tembus (misalnya, dari pisau, peluru) daripada trauma tumpul abdomen
(misalnya, dari roda kemudi, kuda, sepeda). cedera tumpul pada perut atau punggung
mungkin menghancurkan kelenjar di tulang belakang, yang mengarah ke cedera
duktus.
5. Obat-obatan
Pentamidine, metronidazole, stibogluconate, tetrasiklin, furosemid, tiazid,
sulfasalazin, azatioprin, asam valproat, salisilat, kalsium dan estrogen.
6. Idiopatik

EPIDEMIOLOGI
 Insiden pankreatitis akut di dunia adalah 5 hingga 80 orang per 100.000 penduduk
dengan tingkat insiden tertinggi di Amerika Serikat dan Finlandia. Di negara Eropa dan
negara berkembang, pankreatitis akut yang terjadi diakibatkan oleh batu empedu, sedangkan
di Amerika Serikat umumnya pankreatitis akut terjadi akibat alkohol. Pankreatitis akut lebih
banyak dijumpai pada laki-laki daripada perempuan. Pada laki-laki biasanya disebabkan oleh
alkohol sedangkan pada perempuan umumnya disebabkan oleh gangguan saluran bilier.

PATOFISIOLOGI

Pankreas adalah kelenjar yang terletak di posterior perut bagian atas. Pankreas
bertanggung jawab atas produksi insulin (endokrin pankreas) dan pembuatan dan sekresi
enzim pencernaan (eksokrin pankreas) yang mengarah ke karbohidrat, lemak, dan protein.
Sekitar 80% dari berat kotor pankreas mendukung fungsi eksokrin, dan sisanya 20% adalah
terlibat dengan fungsi endokrin.
pankreas menyumbang hanya 0,1% dari total berat badan tetapi memiliki 13 kali
kapasitas memproduksi protein daripada hati dan sistem retikuloendotelial gabungan, yang
bersama-sama membentuk 4% dari total berat badan. enzim pencernaan diproduksi dalam
sel-sel asinar pankreas, dikemas dalam vesikel penyimpanan disebut zymogens, dan
kemudian dirilis melalui sel-sel duktus pankreas ke dalam saluran pankreas, di mana mereka
disekresi ke dalam usus kecil untuk memulai proses metabolisme.

Dalam fungsi pankreas normal, sampai 15 jenis enzim pencernaan yang diproduksi di
retikulum endoplasma kasar, ditargetkan dalam aparatus Golgi dan dikemas ke dalam
zymogens sebagai proenzymes. Ketika makan tertelan, saraf vagus, vasoaktif polipeptida
intestinal (VIP), gastrin-releasing peptide (GRP), sekretin, cholecystokinin (CCK), dan
encephalins merangsang pelepasan proenzymes ini ke dalam saluran pankreas.
Proenzymes berjalan ke perbatasan duodenum, di mana tripsinogen, yaitu proenzim
untuk tripsin, diaktifkan melalui hidrolisis dari hexapeptide fragmen N-terminal dengan brush
border enzim Enterokinase. Tripsin kemudian memfasilitasi konversi proenzymes lain ke
bentuk aktif mereka.
Sebuah mekanisme umpan balik ada untuk membatasi aktivasi enzim pankreas setelah
metabolisme yang tepat telah terjadi. Ini adalah hipotesis bahwa peningkatan kadar tripsin,
mengakibatkan CCK dan secretin menurun, sehingga membatasi sekresi pankreas lanjut.
 Karena aktivasi prematur enzim pankreas dalam pankreas menyebabkan cedera organ
dan pankreatitis, ada beberapa mekanisme untuk membatasi kejadian ini. Pertama, protein
dijabarkan ke dalam proenzymes tidak aktif. Kemudian, modifikasi pasca-translasi dari sel
Golgi memungkinkan pemisahan mereka ke dalam kompartemen zymogen subselular yang
unik. Proenzymes dikemas dalam susunan paracrystalline dengan protease inhibitor.
Zymogen memiliki pH asam dan konsentrasi kalsium rendah, yang merupakan faktor yang
menjaga terhadap aktivasi dini sampai setelah sekresi telah terjadi. Dalam berbagai kondisi,
gangguan mekanisme pelindung mungkin terjadi, mengakibatkan aktivasi enzim intraseluler
dan autodigestion pankreas menyebabkan pankreatitis akut.
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat
aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas
(asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini pankreas dapat terjadi
karena beberapa sebab:

1. Obstruksi duktus pankreatikus

Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak
dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter
Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol,

2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas.

Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia)
dapat juga karena alkohol,

3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat
terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas.
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang
selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel,
dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor [PAF])
dan sitokin proinflammatory (TNF-, IL-1 beta, IL-6, IL-8) dan intercellular
adhesivemolecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga
menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan
ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi tersebut akhirnya memicu
terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel
pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di
 jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun
sistemik.

KLASIFIKASI

Atlanta criteria (1992) Atlanta Revision (2012)

Mild acute pancreatitis Mild acute pancreatitis
Absence of organ failure Absence of organ failure
Absence of local complications Absence of local complications
Severe acute pancreatitis Moderately severe acute pancreatitis

1. Local complications AND/OR 1. Local complications AND/OR

2. Organ failure 2. Transient organ failure (< 48 h)

GI bleeding (> 500 cc/24 hr) Severe acute pancreatitis

Shock – SBP ≤ 90 mm Hg Persistent organ failure > 48 h a
PaO 2 ≤ 60%
Creatinine ≥ 2 mg/dl
GI, gastrointestinal; SBP, systolic blood pressure.

a
Persistent organ failure is now defined by a Modified Marshal Score (6,8)

Pankreatitis akut ringan

Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak adanya gagal organ dan komplikasi lokal atau
sistemik. Sekitar 80% perjalanan klinis pankreatitis akut bersifat ringan dan akan membaik
secara spontan dalam 3-5 hari. Pasien dengan klinis demikian tidak memerlukan pemeriksaan
CECT dan angka mortalitas relatif rendah, sehingga dapat dipulangkan pada fase awal
perjalanan pankreatitis akut.

Pankreatitis akut sedang

Pasien pankreatitis akut sedang sampai berat ditandai dengan adanya gagal organ, komplikasi
lokal atau sistemik yang bersifat sementara (< 48 jam). Umumnya pankreatitis tipe ini akan
membaik tanpa intervensi atau paling tidak memerlukan perwatan yang lebih lama, dengan
angka mortalitas jauh lebih rendah dibandingkan pankreatitis akut berat. Pankreatitis akut
berat.
Pankreatitis akut berat terjadi pada 15%–20% kasus, yang ditandai dengan adanya gagal
organ yang bersifat persisten. Apabila tidak dijumpai tanda gagal organ, adanya komplikasi
pankreatitis nekrosis dapat dikatagorikan sebagai pankreatitis
berat. Pasien dengan gagal organ persisten yang timbul dalam beberapa hari dari
onset sakit risiko mortalitasnya mencapai 30%–50%.

Pankreatitis akut terdiri atas dua spektrum:

1. Interstitial oedematous pancreatitis

Biasanya ringan dan swasirna dalam 1 minggu. Terjadi edema inflamatorik parenkim
pankreas yang menyebabkan pankreas membesar secara difus. Pada ECCT terlihat
gambaran penyangatan yang homogen pada parenkim pankreas dan inflammatory
changes of haziness or mild stranding pada lapisan lemak peripankreatikus. Dapat
ditemukan juga cairan peripankreatikus.
2. Necrotising pancreatitis
Necrotising pancreatitis adalah terjadinya nekrosis pada parenkim pankreas, jaringan
peripankreas atau keduanya. Paling sering nekrosis mencakup dari keduanya. Pada
tahap awal ECCT memperlihatkan pola perfusi patchy dengan atenuasi yang
bervariasi pada parenkim pankreas lalu seiring waktu berubah menjadi lebih berbatas
tegas atau konfluen. Nekrosis dapat bersifat padat atau likuifaksi, dapat steril atau
terinfeksi, menetap atau hilang seiring berjalannya waktu.

FASE PANKREATITIS AKUT

Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respon inflamasi sistemik yang diperantarai
oleh keseimbangan antara sitokin pro inflammatorydan anti-inflammatory, dan ada tidaknya
infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin pro inflammatory lebih
dominan daripada sitokin anti-inflammatory [IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL-1ra) dan
soluble TNF receptors (sTNFR)] keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.Pada
umumnya perjalanan klinis pankreatitis akut dapat dibagi menjadi dua, yaitu fase awal dan
fase lanjut.

Fase awal
Fase awal terjadi pada minggu pertama. Pada fase ini terjadi sindrom respon inflamasi
sistemik (SIRS), sebagai akibat respons tubuh terhadap lesi pankreas lokal. Apabila SIRS
menetap maka ada risiko yang sangat besar terjadi gagal organ. Faktor yang menentukan
berat ringannya pankreatitis akut selama fase awal adalah adanya dan berapa lama terjadi
gagal organ. Gagal organ yang terjadi < 48 jam (transient organ failure) memberikan
prognosis yang lebih baik dibandingkan apabila gagal organ bersifat persisten (> 48 jam).
Komplikasi pankreatitis lokal jarang terjadi pada fase ini, seandainya terjadi komplikasi
lokal, komplikasi ini tidak menentukan beratnya pankreatitis.Pada fase awal penyebab
kematian adalah karena respons inflamasi (SIRS) yang memicu terjadinya gagal organ
multipel.

Fase lambat
Fase lambat berlangsung beberapa minggu sampai bulan. Fase lambat ditandai dengan
adanya SIRS yang persisten atau oleh karena komplikasi lokal dari pankreatitis akut. Fase
lambat hanya terjadi pada pankreatitis sedang sampai berat.Kematian pada fase lambat
umumnya akibat sepsis, disebabkan oleh karena pankreatitis nekrosis akut yang mengalami
infeksi.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit dan bagian yang mengalami
keruskan, meskipun demikian pada umumnya terdapat gejala klasik yaitu nyeri epigastrik dan
atau kuadran atas kiri, mual dan muntah. Keluhan yang sangat menyolok adalah rasa nyeri
yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah; lokasinya
kebanyakan di epigastrium, dapat menjalar kepunggung, dada, kadang-kadang ke perut
bagian bawah, nyeri berlangsung beberapa hari. Gejala lain yakni mual, muntah-muntah dan
demam. Pada pemeriksaan jasmani didapatkan nyeri tekan di perut bagian atas, tanda-tanda
peritonitis lokal, kadang-kadang bahkan peritonitis umum.

DIAGNOSIS
Diagnosis yang paling tepat adalahhistologi pankreas, jika tidak diagnosis berdasarkan faktor

etiologi, gejala, tes laboratorium, dan imaging technology. a.Tes Laboratorium

 Amylase
§ Total serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan.
§ Nilainya meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of symptoms dan tetap tinggi selama 3 - 5
hari pada kebanyakan kasus, kembali normal setelah 8-14 hari. Jika tetap tinggi kemungkinan
terjadi nekrosis pankreas dan komplikasi lain
 Lipase
Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Level serum lipase bertahan lebih
lama dibanding amilase
 Tes Lain
§ Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan phospholipase A2 ,trypsin activation
peptide dan serum anionic trypsinogen
§ Diagnosis urin: rasio amylase dan creatinine clearance ratio (Cam/Ccr) tidak memberikan
keuntungan
§ Leukocytosis; lebih dari 25,000 cells/mm3 terdapat pada 80% pasien
§ Hypocalcemia terjadi pada lebih dari 30% pasien akibat kombinasi hypoalbuminemia dan
pengendapa kalsium di area nekrosis lemak. Berbagai jenis pemeriksaan laboratorium
tersebut memiliki sensitivitas yang beragam.
b. Imaging test
§ Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran
usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
§ Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung
empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga
bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.
§ CT scan bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-
kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah
yang hebat).
§ ERCP (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas)
biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang
besar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu
menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran
tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu,
bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskopi.

INDIKATOR KEPARAHAN
a. Menurut kriteria prognostik Ranson
Saat masuk RS
1. Usia >55 tahun
2. Lekosit >16000/mL
3. Gula darah >200 mg%
4. Déficit basa >4 mEq/L
5. LDH serum >350 UI/L
6. AST >250 UI/L
7. Penurunan hematokrit >10 %
8. Sekustrasi cairan >4000 mL
9. Hipokalsemia <1.9 mMol (8 mg%)
10. PO2 arteri <60 mmHg
11. BUN meningkat >1.8 mmol/L (>5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.
12.Hipoalbuminemia <3.2 g
% Selama 48 jam perawatan
Bila terdapat ≥3 pada kriteria Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut berat
b. Penggunaan skor APACHE II >12 (Acute Physiologic and Chronic Health
Evaluation) c. Cairan peritoneal hemoragik
d. Indikator penting
1. Hipotensi <90 mmHg atau takikardia >130/menit
2. PO2 <60 mmHg
3. Oligouria <50 mL/jam atau BUN, kreatinin meningkat
4. Metabolik/Ca serum <8 mg% atau albumin serum <3.2 g%

KOMPLIKASI
Klasifikasi Atlanta 2012 membagi komplikasi pankreatitis akut menjadi komplikasi gagal
organ dan sistemik serta komplikasi lokal.

Komplikasi Gagal Organ dan Sistemik

Menurut Klasifikasi Atlanta 2012 sistem organ yang harus dinilai sehubungan dengan gagal
organ adalah respirasi, jantung dan ginjal. Zhu, et al melaporkan frekuensi terjadinya gagal
organ pada pasien dengan pankreatitis akut berat yaitu gagal organ multipel (27%), gagal
respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan
perdarahan saluran cerna (10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel
sebesar 45%. Gagal organ diartikan sebagai nilai skor ≥ 2 untuk satu dari tiga sistem organ
menggunakan sistem skor dari Marshall .

Komplikasi sistemik dinilai berdasarkan adanya eksaserbasi dari penyakit penyerta yang
sudah ada, seperti: penyakit jantung koroner atau penyakit paru obstruktif kronis, yang dipicu
oleh pankreatitis akut.

Komplikasi Lokal
Berdasarkan klasifikasi Atlanta 2012, secara morfologi pankreatitis akut dibedakan menjadi
dua, yaitu pankreatitis edematosa interstisial dan pankreatitis nekrosis. Pankreatitis
edematosa Interstisial. Bentuk dari komplikasi lokal pankreatitis edematosa interstisial adalah
timbunan akut cairan peripankreatik (acute collection of peripancreatic fluid) dan pseudokista
pankreas (pancreatic pseudocyst). Pada pasien yang menderita pankreatitis akut, organ
pankreas mengalami pembesaran difus oleh karena proses edema inflamasi. Pada
pemeriksaan CECT parenkim pankreas memperlihatkan gambaran penyangatan homogen,
terkadang
ditemukan cairan di bagian tepi atau yang dikenal sebagai acute peripancreatic fluid
collection. Sementara itu, gejala klinis pankreatitits edematosa interstisial biasanya akan
berkurang dalam minggu pertama. Namun apabila akumulasi cairan tersebut tidak diserap,
cairan akan dilapisi oleh dinding inflamasi yang dikenal sebagai pseudokista pankreas.
Pseudokista terjadi sekitar 10% dari pankreatitis akut dan bertanggung jawab terhadap sekitar
80% lesi kistik pankreas. Jumlah pseudokista bisa tunggal atau multipel, dan berada di dalam
atau di luar pankreas dengan ukuran bervariasi.Pankreatitis nekrosis. Pankreatitis nekrosis
merupakan komplikasi lokal yang terjadi pada sekitar 10%–20% pasien dengan pankreatitis
akut. Pankreatitis nekrosis ditandai dengan adanya jaringan nekrotik di parenkim dan atau di
peripankreatik. Diagnosis pankreatitis nekrosis ditegakkan melalui pencitraan dan
didefinisikan sebagai adanya > 30% kurang atau tidak adanya penyangatan (non-
enhancement) pada pemeriksaan menggunakan CECT. Jaringan yang mengalami nekrosis
dapat berasal dari parenkim pankreas atau jaringan peripankreas dan secara morfologis
berupa debris atau cairan yang terlokalisir, dikenal sebagai acute necrotic collection.
Pankreatitis nekrosis dapat bersifat steril (steril necrosis) atau terinfeksi (infected necrosis).
Pankreatitis nekrosis steril terbentuk sekitar 10-14 hari dari onset sakit. Setelah kurang lebih
4 minggu acute necrotic collection mengecil (namun jarang sekali menghilang) dan dilapisi
oleh dinding inflamasi yang tebal dan kokoh yang berisi debris dan cairan, dikenal sebagai
walled-off necrosis. Pada kondisi tertentu pankreatitis nekrosis yang semula bersifat steril
dapat terkontaminasi mikroorganisme yang berubah menjadi pankreatitis nekrosis terinfeksi,
yang mempunyai risiko mortalitas mencapai 20%–30%. Diagnosis pankreatitis nekrosis
terinfeksi ditegakkan melalui aspirasi jarum halus dipandu dengan CT scan. Selain itu,
adanya infeksi dapat diduga apabila pada pemeriksaan CECT didapatkan gambaran gas di
parenkim pankreas atau peripankreas.

TATALAKSANA
Terapi suportif
Terapi suportif meliputi resusitasi cairan, koreksi gangguan elektrolit dan koagulasi,
pemberian oksigen, dan ventilasi non-invasif atau invasif. Resusitasi cairan harus segera
dimulai secara dini karena sekuestrasi atau pengurangan cairan sudah dapat terjadi dalam 48
jam pertama. Pada 12–24 jam pertama resusitasi memberikan dampak klinis yang
menentukan dalam manajemen pankreatitis akut. Diperlukan hidrasi cairan secara agresif
sebanyak 250–500 cc/jam dengan larutan isotonis (lebih terpilih ringer laktat), hati-hati
apabila ada komorbid penyakit jantung atau ginjal. Kebutuhan cairan tubuh harus dinilai
dengan interval 6 jam selama 24–48 jam dengan sasaran menurunnya angka BUN dan
produksi urin adalah > 0,5 ml/kg/jam (> 500 cc/24 jam).

Antibiotika profilaksis
Penyebab infeksi terbanyak adalah: Escherichia coli (32%), Enterococcus (25%), Klebsiella
(15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus aureus (14%), Pseudomonas
(7%) dan Candida(11%). Infeksi lebih banyak bersifat monomikrobial (66%) dibandingkan
polimikrobial (34%). Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/CT scan
sebaiknya dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut steril atau terinfeksi dan
melakukan kultur serta sensitivitas sebagai pedoman pemberian antibiotika yang tepat.
Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil yang akurat, dengan tingkat
sensitivitas dan spesivisitas untuk menegakkan nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing
masing 90% dan 96%.Antibiotik yang banyak diteliti dan mempunyai penetrasi ke organ
pankreas yaitu karbapanem, kuinolon, metronidazol dan sefalosporin dosis
tinggi.Berdasarkan data penelitian, antibiotika yang paling efektif adalah imipenem yang
diberikan dengan dosis 0,5 gr/8 jam secara intravena. Menurut American College of
Gastroenterology (2013) dijelaskan bahwa peran antibiotik pada pankreatitis akut yaitu (1)
penggunaan rutin antibiotik dengan tujuan profilaksis pada pasien pankreatitis akut berat
tidak direkomendasikan, (2) antibiotik diberikan pada infeksi ekstra-pankreas seperti
kolangitis, infeksi akibat pemasangan kateter, bakteriemia, infeksi saluran kencing dan
pneumonia, (3) penggunaan antibiotik pada pasien pankreatitis nekrosis steril untuk
mencegah terjadinya pankreatitis nekrosis terinfeksi tidak direkomendasikan (4) Adanya
nekrosis terinfeksi harus dipertimbangkan pada pasien dengan pankreatitis atau nekrosis
ekstra-pankreas yang tidak membaik setelah perawatan selama 7–10 hari. Pada pasien ini
diperlukan tindakan aspirasi jarum halus sebagai dasar panduan pemberian antibiotik atau
antibiotik empiris segera diberikan seandainya tidak dilakukan aspirasi jarum halus.
Terapi nutrisi
Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat mengakibatkan: (1) Atrofi jaringan
limfoid usus (GALT) yang merupakan sumber utama imunitas mukosa, (2) terganggunya
fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis lekosit dan fungsi
fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri (bacterial overgrowth), (3)
meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah terjadinya translokasi
bakteri, endotoksin, dan antigen masuk ke dalam sirkulasi.Oleh sebab itu, pasien lebih baik
diberikan nutrisi enteral daripada melalui parenteral. Nutrisi enteral dapat diberikan melalui
naso-jejenum (NJT) atau melalui nasogastric tube (NGT). Secara tradisional dipercaya bahwa
pemberian nutrisi enteral melalui NGT akan berisiko menyebabkan pneumonitis aspirasi dan
meningkatkan sekresi enzim pankreas, yang tidak terjadi pada NJT. Studi meta-analisis
membuktikan bahwa pemberian nutrisi enteral melalui NGT aman dan dapat ditoleransi
pasien sebanding dengan NJT. Nutrisi parenteral dapat diberikan pada pankreatitis akut
sebagai alternatif apabila jalur enteral tidak memungkinkan diberikan. ACG (2013)
merekomendasikan agar pada pankreatitis akut ringan, nutrisi secara oral segera diberikan
apabila pasien sudah tidak mengalami nyeri perut, mual dan muntah. Makanan dimulai dalam
bentuk cair atau padat lunak, bertahap dan rendah lemak. Pada pankreatitis akut berat
diberikan nutrisi enteral untuk mencegah komplikasi infeksi. Nutrisi parenteral harus
dihindari kecuali nutrisi enteral tidak memungkinkan untuk diberikan. Nutrisi enteral
sebaiknya ditunda apabila pasien dalam keadaan masih syok, perdarahan gastrointestinal
masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum atau enteroparalisis berat.

Intervensi pada pankreatitis akut

Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan pembedahan awal ke
perawatan intensif agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi
intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi. Intervensi untuk mengatasi komplikasi lokal
pankreatitis akut berat adalah: (1) ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan
dan evakuasi batu di duktus koledokus, (2) kolesistektomi laparoskopi ditujukan untuk
mengangkat batu empedu, (3) drainase cairan menggunakan kateter perkutan baik dengan
panduan USG maupun CT scan atau transluminal endoskopik, (3) nekrosektomi melalui
transluminal endoskopik, nekrosektomi transabdomen laparoskopi, atau debridemen
retroperitoneal yang dipandu dengan video (video-assisted retroperitoneal debridement), (4)
laparotomi terbuka direkomendasikan untuk mengevakuasi timbunan cairan yang sudah
dibungkus dengan kapsul yang tebal (walled–off).Tindakan bedah terbuka menjadi pilihan
utama apabila rumah sakit tidak mempunyai fasilitas, peralatan dan keterbatasan sumber daya
manusia yang memiliki kompetensi metode invasif minimal. Indikasi intervensi pankreatitis
akut adalah (1) pankreatitis nekrosis terinfeksi, (2) pankreatitis nekrosis steril dengan penyulit
(misalnya adanya obstruksi duktus koledokus, gastric outlet obstruction), (3) gagal organ
multipel yang tidak membaik dengan terapi yang diberikan selama di ICCU, (4) pseudokista
pankreas simptomatik, (5) pankreatitis biliar akut dengan kolangitis, (6) pankreatitis akut
dengan batu empedu.

Manajemen traktus biliar

Berdasarkan studi kohort dan satu uji klinis yang melibatkan 998 pasien pankreatitis biliar
yang tidak atau yang menjalani tindakan kolesistektomi, 95 pasien (18%) yang tidak
menjalani kolesistektomi mengalami rekurensi dalam waktu 90 hari sejak keluar rumah sakit
dibandingkan yang menjalani kolesistektomi tidak mengalami rekurensi sama sekali (p <
0,0001). International Association of Pancreatology (2013)15 dan ACG (2013)
merekomendasikan agar segera dilakukan tindakan kolesistektomi pada pasien dengan
pankreatitis biliar ringan sebelum pasien keluar dari rumah sakit. ERCP direkomendasikan
pada pankreatitits biliar akut ringan yang disertai kolangitis dan dilakukan segera (< 24 jam).
Kolestektomi sebaiknya ditunda khususnya pada pasien pankreatitis akut berat atau pada
keadaan dimana cairan dan jaringan nekrotik belum terkapsulasi. Pada pasien pankreatitis
biliar yang sudah menjalani tindakan sfingterotomi dan layak menjalani pembedahan,
kolesistektomi disarankan, mengingat ERCP dan sfingterotomi mencegah rekurensi dari
pankreatitis biliar. Tindakan kolesistektomi pada pasien peripankreatitis sebaiknya ditunda
sampai terbentuk cairan yang terkapsulasi atau 6 minggu setelah onset sakit ERCP
direkomendasikan pada pankreatitis biliar akut yang terbukti disertai batu di duktus
koledokus.

PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
PANKREATITIS KRONIS

Pankreatitis kronik merupakan peradangan pankreas menahun yang biasanya menyebabkan

kerusakan strukturdan fungsi pankreas. Pada kebanyakan pasien bersifat irreversible. Terjadi
kerusakan permanen sehingga menyebabkan gangguan fungsi eksokrin dan endokrin.

ETIOLOGI
Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme.
Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas yang
disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang
menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya
pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui. Di
negara-negara tropis (Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak
diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes dan
penumpukan kalsium di pankreas

PATOFISIOLOGI
Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi mekanisme pasti
bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belum diketahui. Sepertinya alkohol
menginduksi pankreatitis bermula dari inflamasi yang berkembang menjadi nekrosis selular.
Kerusakan jaringan pankreas menyebabkan berkurangnya sekresi enzim pankreas dan
hormon-hormon seperti insulin. Malabsorpsi lemak dan protein terjadi jika sekresi enzim
berkurang sampai 90%

MANIFESTASI KLINIS
Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola. Yang pertama, penderita
mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang beratnya bervariasi. Yang kedua,
penderita mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip
dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang berat dan
berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari. Pada kedua pola tersebut, sejalan
dengan perkembangan penyakitnya, sel-sel yang menghasilkan enzim pencernaan, secara
perlahan mengalami kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul. Dengan
menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak diserap secara optimal, dan penderita
akan mengeluarkan tinja yang banyak dan berbaubusuk. Tinja bisa berwarna terang dan
berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesan-tetesan minyak. Gangguan penyerapan juga
menyebabkan turunnya berat badan. Secara ringkas, terdapat empat gejala klasik pada
pankreatitis kronis, yaitu:
 Nyeri perut
 Malabsorpsi
 Berat badan turun
 Diabetes

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riwayat pankreatitis akut. Pemeriksaan
darah kurang bermanfaat dalam mendiagnosis pankreatitis kronis, tetapi bisa menunjukan
adanya peningkatan kadar amilase dan lipase. Pemeriksaan darah juga dapat digunakan untuk
mengetahui kadar gula darah , yang mungkin akan meningkat.
Foto rontgen perut dan pemeriksaan USG bisa menunjukan adanya batu pada pankreas.
Endoskopi pankreatografi retrograd (teknik sinar X yang memperlihatkan struktur dari
saluran pankreas) bisa memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran atau batu
pada saluran. CT scan bisa memperlihatkan adanya perubahan ukuran, bentuk dan tekstur
dari pankreas.
Malabsorpsi lemak dapat diketahui dengan sudan staining pada feses. Pemeriksaan adanya
kalsifikasi, steatorrhea, dan diabetes dikenal sebagai diagnosis triad. Biopsi jaringan pankreas
melalui laparoskopi atau laparotomi adalah cara terbaik untuk menegaskan diagnosis
pankreatitis kronik. Jika tidak ada sampel histologi, teknik imaging sangat membantu
mendeteksi kalsifikasi, penyebab nyeri lainnya, dan untuk membedakan pankreatitis kronik
dengan kanker pankreas.

TATALAKSANA

Terapi Non farmakologi

Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah menghindari alkohol. Menghindari semua
makanan dan hanya menerima cairan melalui infus, dapat mengistirahatkan pankreas dan
usus juga bisa mengurangi rasa nyeri. Untuk mengurangi serangan, dianjurkan makan 4-5
kali/hari, yang mengandung sedikit lemak dan protein, dan banyak karbohidrat. Alkohol
harus tetap dihindari. Bila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi, seperti masa
peradangan di kepala pankreas atau suatu pseudokista. Masa peradangan memerlukan terapi
pembedahan. Pseudokista yang menyebabkan nyeri sejalan dengan perkembangannya,
mungkin harus menjalani dekompresi (pengurangan penekanan). Pada pecandu alkohol yang
mengalami penyembuhan, pengangkatan sebagian pankreas dilakukan hanya pada mereka
yang dapat mengatasi diabetes yang akan terjadi setelah pembedahan

Terapi Farmakologi
Terapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri.
Bila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya dokter
menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas sehingga rangsangannya tidak sampai ke
otak. Bila cara ini gagal, mungkin diperlukan pembedahan. Jika saluran pankreasnyamelebar,
pembuatan jalan pintas dari pankreas ke usus halus, akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar
70-80% penderita. Jika salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin harus
diangkat. Bila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat bersamaan dengan usus dua belas
jari. Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 60-80% penderita. Dengan meminum
tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak enzim pankreas pada saat makan, dapat
membuat tinja menjadi kurang berlemak dan memperbaiki penyerapan makanan, tapi
masalah ini jarang dapat teratasi. Bila perlu, larutan antasid atau penghambat H2 dapat
diminum bersamaan dengan enzim pankreas. Dengan pengobatan tersebut, berat badan
penderita biasanya akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi
terdapat tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik. Jika
pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba mengurangi asupan lemak.
Mungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E dan
K).
DAFTAR PUSTAKA

1. Suharjo JB, Cahyono B. Tatalaksana Terkini Pankreatitis Akut. Fakultas Kedokteran

Universitas Gadjah Mada bagian Gastroenterohepatologi. Vol. 27 No.2. Yogyakarta.
2014;p43-50.
2. Tenner S,et al. American College of Gastroenterology Guideline : Management of
Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol. America. 2013:p1-16.
3. Banks et al. Practice Guideline in Acute Pancreatitis. America. Am J Gastroenterol
2006;101:2379-2400.
4. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK Guidelines for the Management of
Acute Pancreatitis. Gut 2005;54:1-9.
5. Soetikno RD. Severe Acute Pancreatitis. Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran
Universitas Padjajaran Rumah Sakit Dr Hasan Sadikin Bandung. 2011;1-16.