RESPON RADANG DAN

PEMULIHAN JARINGAN

FG 1
LUCIANA KABANG
MAILANI WULANDARI
QORI FITRIA
SATRIO WIGUNO
 OUTLINE
• TUJUAN RESPONS RADANG
• CARDINAL SIGNS DAN MEKANISME
• FASE HEMODINAMIK DAN FASE SELULAR
• RADANG AKUT DAN RADANG KRONIK
• TIPE DAN FUNGSI MEDIATOR-MEDIATOR RADANG
• TIPE-TIPE EKSUDAT RADANG
 RADANG DAN FUNGSINYA
• “RADANG ADALAH REAKSI LOKAL JARINGAN TUBUH TERHADAP JEJAS”.
(PRINGGOUTOMO, 2002)
• “PERADANGAN ADALAH REAKSI VASKULAR YANG MENIMBULKAN PENGIRIMAN CAIRAN,
ZAT-ZAT TERLARUT, DAN SEL –SEL DARI SIRKULASI DARAH KE JARINGAN- JARINGAN
INTERSTISIAL DI DAERAH CEDERA ATAU NEKROSIS.” (PRICE, 2005)
• RADANG MERUPAKAN UPAYA PERTAHANAN TUBUH UNTUK MENGHILANGKAN PENYEBAB
JEJAS MAUPUN AKIBAT DARI ADANYA JEJAS, MISALNYA SEL ATAU JARINGAN NEKROTIK.
(PRINGGOUTOMO, 2002)
• REAKSI RADANG DIIKUTI OLEH UPAYA PEMULIHAN JARINGAN : PENGGANTIAN SEL
PARENKIM YANG RUSAK DENGAN SEL BARU MELALUI REGENERASI ATAUPUN
MENGGANTINYA DENGAN JARINGAN IKAT. (PRINGGOUTOMU, 2002)
 CARDINAL SIGNS (PRICE,2005 &
PRINGGOUTOMO,2002)
Rubor • Pelebaran pembuluh darah
• Bertambahnya pembuluh darah
Kalor pada area cedera  pasokan darah
↑
• Edema : kumpulan cairan
Tumor ekstravaskular & migrasi sel radang
• Nyeri akibat penekanan jaringan karena
Dolor edema
• Mediator : Bradikinin, Prostaglandin
Fungsio • Perubahan fungsi secara
Laesa abnormal
 FASE HEMODINAMIK DAN FASE SELULAR
• FASE HEMODINAMIK
1. MULA-MULA AKAN TERJADI VASOKONTRIKSI YAITU PENYEMPITAN PEMBULUH
DARAH KECIL (ARTERIOL). PROSES INI HANYA BERLANGSUNG BEBERAPA
DETIK SAMPAI BEBERAPA MENIT BERGANTUNG KEPADA KERASNYA JEJAS
2. KEMUDIAN AKAN TERJADI VASODILATASI. AKIBAT DILATASI INI, MAKA ALIRAN
DARAH AKAN BERTAMBAH SEHINGGA PEMBULUH DARAH ITU PENUH BERISI
DARAH DAN TEKANA HIDROSTATIKNYA MENINGKAT, YG MENYEBABKAN
KELUARNYA CAIRAN PLASMA DARI PEMBULUH DARAH ITU.
 FASE HEMODINAMIK
3. ALIRAN DARAH MENJADI LAMBAT. KARENA PERMEABILITAS KAPILER JUGA
BERTAMBAH, MAKA CAIRAN DARAH DAN PROTEIN AKAN KELUAR DARI
PEMBULUH DARAH DAN MENGAKIBATKAN DARAH MENJADI KENTAL.
4. MARGINASI LEUKOSIT. LEUKOSIT BERGERAK MENDEKATI DINDING
PEMBULUH DARAH DAN AKHIRNYA MELEKAT PADA SEL ENDOTEL. KEMUDIAN
AKAN TERJADI EMIGRASI YAITU LEUKOSIT KELUAR DARI PEMBULUH DARAH

Pringgoutomo dkk,
2002
 FASE SELULER

TERJADI PADA FASE AWAL YAITU DALAM 24 JAM PERTAMA, SEL YANG PALING
BANYAK BEREAKSI IALAH SEL NETROFIL ATAU LEUKOSIT POLIMORFONUKLEUS
(PMN).
SESUDAH FASE AWAL YANG BISA BERLANGSUNG SAMPAI 48 JAM, MULAILAH SEL
MAKROFAG DAN SEL YANG BERPERANAN DALAM SISTEM KEKEBALAN TUBUH
SEPERTI LIMFOSIT DAN SEL PLASMA BEREAKSI.

Pringgoutomo dkk,
2002
 FASE SELULAR
URUTAN KEJADIAN YANG DIALAMI OLEH LEUKOSIT :
1. PENEPIAN, LEUKOSIT BERGERAK KE TEPI PEMBULUH (MARGINATION)
2. PELEKATAN, LEUKOSIT MELEKAT PADA DINDING PEMBULUH DARAH
(STICKING)
3. DIAPEDESIS, LEUKOSIT KELUAR DARI PEMBULUH DARAH (EMIGRATION)
4. FAGOSITOSIS, LEUKOSIT MENELAN BAKTERI DAN DEBRIS JARINGAN

Pringgoutomo dkk,
2002
 JENIS RADANG
RADANG AKUT
MENIT-HARI, DITANDAI EKSUDASI CAIRAN DAN PROTEIN
PLASMA SERTA SERTA EMIGRASI LEUKOSIT (NETROFIL)
RADANG KRONIK
LEBIH LAMA, DITANDAI ADANYA SEL LIMFOSIT DAN
MAKROFAG SERTA PROLIFERASI PEMBULUH DARAH DAN
JARINGAN IKAT

(PRINGGOUTOMO DKK, 2006)

 MEDIATOR KIMIA RADANG DARI SEL
1. AMIN VASOAKTIF
ADA PADA SEL MAST, BASOFIL, TROMBOSIT AKAN KELUARJEJAS. CONTOH
HISTAMIN DAN SEROTONIN AWAL PERADANGAN, VASODILATASI DAN
PENINGKATAN PERMEABILITAS PEMBULUH DARAH.

2. METABOLIT ASAM ARAKIDONAT

ASAL SEMUA LEUKOSIT, TROMBOSITAS. ARAKIDONAT
PROSTAGLANDINVASOKONSTRIKSI, VASODILATASI, P↑. PERMEABILITAS
DAN KEMOTAKSIS. PENYEBAB NYERI (DOLOR)

3. LIMFOKIN
ZAT AKTIF HASIL SEL T AKIBAT REAKSI IMUNOLOGIK, SEPERTI INTERFERON
DAN INTERLEUKIN. INTERFERON MEMPUNYAI KEMAMPUAN ANTI VIRUS DAN
TUMOR
 MEDIATOR KIMIA RADANG DARI SEL

4. NITROGEN OXIDE (NO)

 ASAL DARI SEL ENDOTEL DAN MAKROFAG VASODILATASI
PEMBULUH DARAH
5. RADIKAL BEBAS DARI OKSIGEN
 MERUSAK SEL ENDOTEL MENYEBABKAN P↑ PERMEABILITAS
MENINGKATNYA PROSES KEMOTAKSIS

(PRINGGOUTOMO, 2006; ROBIN, COTRAN & KUMAR, 2012).

 MEDIATOR KIMIA RADANG DARI PLASMA
• SISTEM KININ
SISTEM INI MENGHASILKAN BRADIKININ DAN PROSES
FIBRINOLISIS/KOAGULASI. PLASMAMENGENAI KOLAGEN/ENDOTOKSIN
MENGAKTIFKAN FAKTOR HAGEMAN HASIL AKHIR
BRADIKININP↑PERMEABILITAS KAPILER, VASO KONTRIKSI OTOT POLOS
DAN V.DILATASI PEMBULUH DAN NYERI (DOLOR).

• SISTEM KOMPLEMEN
MEBENTUK C3A, C5A DAN C5B PUNYA EFEK KEMOTAKTIF PADA
NETROFIL, P↑PERMEABILITAS PEMBULUH DAN FAGOSITOSIS (OPSONISASI)

(PRINGGOUTOMO DKK, 2006)

 PROSES INFLAMASI AKUT
• MEMILIKI 2 KOMPONEN UTAMA :

1. PERUBAHAN VASKULER
PERUBAHAN KALIBER DAN ALIRAN PEMBULUH DARAH, PENINGKATAN
PERMEABILITAS VASKULER

2. REAKSI SELULAR PADA RADANG

EKSTRAVASASI LEUKOSIT

(PRINGGOUTOMO, 2006; ROBIN, COTRAN & KUMAR, 2012).

 PERUBAHAN VASKULER DAN REAKSI
SELULAR
• PADA AWAL AKAN TERJADI KONSTRIKSI

• VASODILATASI ARTERIOL PENINGKATAN ALIRAN DARAH DAN SUMBATAN LOKAL SHG

TERABA HANGAT (CALOR), TERLIHAT KEMERAHAN (RUBOR). MENINGKATKAN TEKANAN
HIDROSTATIK INTRAVASKULER DAN PERGERAKAN CAIRAN DARI KAPILER  KE
INTERSTISIEL (TRANSUDAT) SEGERA HILANG.
(VASODILATASI  OLEH MEDIATOR UTAMANYA HISTAMIN&NITRIC OXIDE)

• PENINGKATAN DILATASI DAN PERMEABILITAS, DIIKUTI KELUARNYA CAIRAN KAYA

PROTEIN KE JARINGAN EKSTRAVASKULAR (EKSUDAT) (EDEMA).
MENGAKIBATKAN ERITROSIT LEBIH TERKONSENTRASI PENINGKATAN VISKOSITAS
DARAH DAN MEMPERLAMBAT SIRKULASI  DILATASI PEMBULUH DARAH KECIL YANG
DIPADATI ERITROSITSTASIS
 PERUBAHAN VASKULER DAN REAKSI
SELULAR
• STASIS BERTAMBAH  LEUKOSIT (NEUTROPHIL) TERAKUMULASI SEPANJANG
ENDOTHELIUM PEMBULUH DARAH (MARGINASI) MELEKAT PADA DINDING
(STICKING)SELANJUTNYA LEUKOSIT MENYELIP DIANTARA ENDOTHEL DAN
BERMIGRASI MELEWATI DINDING PEMBULUH DARAH, MENUJU JARINGAN
INTERSTITIAL (DIAPEDESIS)  LEUKOSIT MENELAN BAKTERI DAN DEBRIS
(FAGOSITOSIS)

(PRINGGOUTOMO, 2006; ROBIN, COTRAN & KUMAR, 2012).

(ROBIN, COTRAN & KUMAR, 2012).
 HASIL RADANG AKUT
(ROBIN, COTRAN & KUMAR, 2012).

RESOLUSI
JIKA CEDERA BERSIFAT TERBATAS/ BERLANGSUNG SINGKAT
 TIDAK ADA KERUSAKAN JARINGAN/ KECIL
 JARINGAN MAMPU MENGGANTIKAN SETIAP SEL CEDERA
 TERJADI PERBAIKAN TERHADAP NORMALITAS HISTOLOGIS DAN
FUNGSIONAL
 HASIL RADANG AKUT
(ROBIN, COTRAN & KUMAR, 2012).

 PEMBENTUKAN JARINGAN PARUT (SCARING) /FIBROSIS :

DESTRUKSI JARINGAN SUBSTANSIAL/ TIDAK BEREGENERASI
EKSUDAT FIBRINOSA YANG LUAS ORGANISASI DENGAN
PERTUMBUHAN KEDALAM (INGROWING) JARINGAN IKAT
FIBROSIS

 PERUBAHAN KE ARAH INFLAMASI KRONIK

TERJADI SETELAH INFLAMASI AKUT
 RADANG KRONIK
INFLAMASI YANG MEMANJANG (BERMINGGU-MINGGU,BERBULAN-BULAN BAHKAN
BERTAHUN-TAHUN) DAN TERJADI INFLAMASI AKTIF, JEJAS JARINGAN DAN
PENYEMBUHAN SECARA SERENTAK
PENYEBAB : INFEKSI VIRUS, INFEKSI KRONIS, JEJAS PERSISTEN, PENYAKIT AUTO
IMUN
DITANDAI DENGAN:
o INFILTRASI SEL MONONUCLEAR ( MACROPHAGE, LYMPHOSIT DAN PLASMA CELL)
o DESTRUKSI JARINGAN
o PENYEMBUHAN, MELIPUTI PROLIFERASI PEMBULUH DARAH BARU (ANGIOGENESIS)
DAN FIBROSIS
 PENGERTIAN EKSUDAT

• cairan atau bahan yang

terkumpul dalam suatu rongga
atau ruang jaringan akibat
proses radang . Setiap jenis
Pringgouto proses radang terbentuk jenis
eksudat yang berbeda – beda ,
mo, dipengaruhi oleh beratnya
(2002) reaksi,penyebab dan lokasi lesi.

Pringgoutomo, Sudarto., et al. (2002).

Buku Ajar Patologi Umum 1. Jakarta:
Sagung Seto.
 CIRI EKSUDAT SECARA UMUM

• WARNA (PURULENT = PUTIH KEKUNINGAN, HEMORAGIK

=MERAH)
• KEJERNIHAN : KERUH
• ADA BEKUAN ATAU MEMBEKU DALAM JANGKA WAKTU CEPAT
• BAU TIDAK KHAS, KECUALI INFEKSI KUMAN ANAEROB
(E.COLI) SEPERTI BAU BUSUK
• PROTEIN > 3 % (TES RIVALTA POSITIF)
• GLUKOSA << PLASMA
• LEMAK BISA POSITIF BILA ADA INFEKSI TUBERCULOSIS
• JUMLAH LEKOSIT : 500 – 40.000/MM3
• JENIS SEL : > POLINUKLEAR
• BAKTERI SERING POSITIF
 JENIS-JENIS EKSUDAT

1. EKSUDAT SELULER (NETROFILIK), MERUPAKAN EKSUDAT YANG PALING SERING

DIJUMPAI YANG TERDIRI DARI NETROFIL POLIMORFONUKLEAR DALAM JUMLAH YANG
BANYAK, YANG SERING DISEBUT DENGAN PURULEN. EKSUDAT PURULENT SANGAT
SERING TERBENTUK AKIBAT INFEKSI BAKTERI.
2. EKSUDAT NON SELULER
- EKSUDAT SEROSA
PADA BEBERAPA KEADAAN RADANG, EKSUDAT HAMPIR TERDIRI DARI CAIRAN DAN
ZAT-ZAT TERLARUT DENGAN SEDIKIT LEKOSIT. EKSUDAT SEROSA PADA DASARNYA
TERDIRI DARI PROTEIN YANG BOCOR DARI PEMBULUH-PEMBULUH DARAH YANG
PERMEABLE DALAM DARAH BERSAMA-SAMA DENGAN PENYERTANYA.
CONTOH: EKSUDAT SEROSA YANG PALING DIKENAL ADALAH CAIRAN LUKA
MELEPUH.
- EKSUDAT FIBRINOSA
EKSUDAT FIBRINOSA TERBENTUK JIKA PROTEIN YANG KELUAR DARI PEMBULUH
TERKUMPUL PADA DAERAH PERADANGAN YANG MENGANDUNG BANYAK FIBRINOGEN.
CONTOH: EKSUDAT YANG TERJADI PADA PENDERITA PLEURITIS AKAN MERASA SAKIT
WAKTU BERNAPAS, KARENA TERJADI PERGESEKAN SEWAKTU MENGAMBIL NAPAS.
- EKSUDAT MUSINOSA (KATARAL)
JENIS EKSUDAT INI HANYA DAPAT DIBENTUK DIATAS MEMBRANE MUKOSA, DIMANA
TERDAPAT SEL-SEL YANG DAPAT MENSEKRESI MUSIN. JENIS EKSUDAT INI BERBEDA
DENGAN EKSUDAT LAINNYA, KARENA EKSUDAT INI MERUPAKAN SEKRESI SEL BUKAN
DARI BAHAN YANG KELUAR DARI ALIRAN DARAH.
CONTOH EKSUDAT MUSIN YANG PALING DIKENAL DAN SEDERHANA ADALAH PILEK
YANG MENYERTAI BERBAGAI INFEKSI PERNAPASAN BAGIAN ATAS.
3. EKSUDAT CAMPURAN

CAIRAN INI SERING TERJADI KARENA TERCAMPUNYA ANTARA

EKSUDAT SELULER DAN NON SELULER.
 EKSUDAT FIBRINO-PURULEN, YANG TERDIRI DARI FIBRIN DAN
NETROFIL POLIMORFONUKLEAR,
 EKSUDAT MUKOPURULEN, YANG TERDIRI DARI MUSIN DAN
NETROFIL,
 EKSUDAT SEROFIBRINOSA, YANG TERIDIRI DARI SEROSA DAN
FIBRIN.
 REFERENSI

PRICE, S.A. (2005). PATHOPHYSIOLOGY : CLINICAL CONCEPTS OF DISEASE

PROCESSES. (TERJ. BRAHM U. PENDIT, DKK). EDS. HURIAWATI HARTANTO,
DKK. JAKARTA: EGC.
PRINGGOUTOMO, SUDARTO. (2002). BUKU AJAR PATOLOGI I (UMUM). JAKARTA :
SAGUNG SETO.
ROBBINS, DKK. (2007). PATOLOGI. EDISI 7 VOL 1. JAKARTA: PENERBIT
BUKU KEDOKTERAN: EGC