MIND-MAPPING PENYAKIT KRONIK

_GAGAL JANTUNG_

KELOMPOK 4

ANDI RAHMAWAN
ANDIKA KRISNA MUKTI
ARI TRI WAHYUNI
ARNI ZUHRO
CAHYANI ANGGITYA UTAMI
DESI RUMIYATI QOMARIAH
FAIRUZ HERDIAN EKA W
FAMILAN RIYO PRATOMO
GEA ANDRIANI
GUSTI ABIMANYU PUTRA

_3A/S1 KEPERAWATAN_
DEFINISI

Ketidak mampuan Jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan
oksigen dan nutrisi jaringan (Keperawatan Medikal Bedah Brumer& Sudarth Edisi 12)
Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh (Patofisologi Elizabeth J.Corwin 2011)
Gagal Jantung Kongestif terjadi ketika kontraktilitas Jantung Berkurang dan ventrikel tidak
mampu memompa darah keluar sebanyak darah yang masuk saat diastol (Patofisologi Elizabeth
J.Corwin 1997)

GAGAL JANTUNG
ETIOLOGI [HEART FAILURE]
Menurut Smeltzer (2002)
penyebab gagal jantung
kongestif yaitu: KLASIFIKASI
a. Kelainan otot jantung
b. Aterosklerosis koroner Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart
c. Hipertensi sistemik Association(NYHA) dalam Gray (2002), terbagi dalam 4 kelas
atau pulmonal yaitu :
(peningkatan afterload) 1. NYHA I : Timbul sesak padaaktifitas fisik berat
d. Peradangan dan 2. NYHA II : Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
penyakit miokardium 3. NYHA III : Timbul sesak pada aktifitas fisik
degeneratif ringan
e. Penyakit jantung lain 4. NYHA IV :Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat
ringan atau istirahat
MANIFESTASI KLINIS b) Gagal Jantung Kanan

a) Gagal Jantung Kiri Peningkatan JVP, edema, curah

Gelisah dan cemas, kongesti
vaskuler pulmonal, edema, jantung rendah, disritmia, S3
penurunan curah jantung, dan S4, hiperresonan pada
gallop atrial (S3), gallop
ventrikel (S4), crackles paru, perkusi, pitting edema,
disritmia, bunyi nafas mengi, hepatomegali, anoreksia,
pulsus alternans, pernafasan
cheyne-stokes, bukti-bukti nokturia, kelemahan
radiologi tentang kongesti
pulmonal, dyspneu, batuk,
mudah lelah

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa
CHF yaitu:
 Elektro kardiogram (EKG)
 Scan jantung
 Sonogram (echocardiogram, echokardiogram doppler)
 Kateterisasi jantung
 Rongent Dada
 Analisa Gas Darah (AGD)
 Pemeriksaan Tiroid
 PENATALAKSANAAN
Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan CHF adalah:
1. Tirah baring: mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan
darah.
2. Diet: kerja dan ketegangan otot jantung minimal
3. Oksigen: Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi oksigen tubuh
4. Terapi Diuretik: Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan menigkatkan pelepasan air dan garam
natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.
5. Digitalis: Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi peningkatan
efisiensi jantung
6. Inotropik Positif: Dobutamin meningkatkan kekuatan kontraksi jantung (efek inotropik positif) dan
meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif)
7. Sedatif: Pemberian sedative bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
8. Pembatasan Aktivitas Fisik dan Istirahat: Pembatasan aktivitas fisik dan istirahat yang ketat merupakan
tindakan penanganan gagal jantung.

PATOFISIOLOGI
Menurut Smeltzer (2002), gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam
ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam
kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam
atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena-vena
pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut maka bendungan akan terjadi juga dalam paru-paru dengan akibat terjadinya
edema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi.
 Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru
(sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk
melakukan kompensasi dengan mengalami hipertrofi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut
tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan. Gagal
jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan.
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kafa superior
dan inferior kedalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut
(bendungan pada vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terusberlanjut, maka akibatnya timbul
edema tumit dan tungkai bawah dan asites.

MASALAH KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas
2. Gangguan pertukaran gas
3. Nyeri akut
4. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung
5. Kelebihan volume cairan
6. Intoleransi aktivitas
7. Ketidakseimbangan nutrisi Kurang dari kebutuhan tubuh
8. Defisit perawatan diri
9. Ansietas b.d kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigenasi yang tidak adekuat
10. Keputusasaan b.d stres jangka panjang

_TERIMA KASIH_