Tutorial DS 1 Kasus 4

“Nekri Krowen”
Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas tutorial yang diberi oleh
drg. Fajar Fatriadi, M.Kes.

Disusun Oleh :

Fara Salsabila Susilo (160110140098)

Inas Sania Afanina H (160110140099)
Irmayanti Meitrieka (160110140100)
Salma Tufahati (160110140101)
Vita Previa Indirayana (160110140102)
An Nisaa Mardhatillah (160110140103)
Sanita Zhafira Nasrullah (160110140104)
Intan Ayu Nurazizah (160110140105)
Rosita Nurdiani (160110140106)
Umi Latifah (160110140107)
Jane Randika (160110140108)
Indah Permatasari (160110140109)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARAN
2015/2016
 Kata Pengantar

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat

dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan penyusunan Makalah Tutorial DS 1

kasus 4 mengenai Nekrosis Pulpa.

Laporan ini tidak akan selesai tepat waktu tanpa bantuan dari berbagai pihak.

Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih kepadadrg. Fajar Fatriadi,

M.Kes.yang telah membimbing kami dalam proses penyelesaian makalah ini dan

berbagai arahan yang telah diberikan demi tersusunnya makalah ini serta semua pihak

yang turut membantu pembuatan makalah ini yang tidak bisa penyusun sebutkan satu

persatu.

Kami yakin dalam makalah ini masih banyak kekurangan. Penyusun

mengharapkan kritik dan saran untuk kemajuan makalah ini di masa mendatang.

Akhir kata, diharapkan makalah ini dapat membuka wawasan mengenai

nekrosis pulpa pada pembelajaran yang ada di FKG Unpad.

Jatinangor, 12 April 2016

Penulis

i
 Daftar Isi

Kata Pengantar ............................................................................................................... i

Daftar Isi........................................................................................................................ ii
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................................... 1
1.2 Tujuan ............................................................................................................. 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 3
2.1 Mikroorganisme Penyebab Infeksi Periapikal Gigi Sulung ........................... 3
2.2 Pemeriksaan Subjektif dan Objektif Kelainan Periapikal Gigi Sulung .......... 6
2.3 Hubungan Gigi Berlubang Besar dengan Tidak Adanya Keluhan Sakit ....... 8
2.4 Hubungan Gigi Berlubang dengan Bau Mulut ............................................... 8
2.5 Nekrosis Pulpa ................................................................................................ 9
2.5.1 Definisi .................................................................................................... 9
2.5.2 Etiologi .................................................................................................. 10
2.5.3 Gejala .................................................................................................... 11
2.5.4 Patogenesis ............................................................................................ 16
2.6 Perawatan Nekrosis Pulpa pada Gigi Sulung ............................................... 17
2.6.1 Perawatan Saluran Akar 1 Kali Kunjungan .......................................... 17
2.6.2 Pemasangan Rubber Dam ..................................................................... 22
2.6.3 Sterilisasi dengan Glutaraldehid ........................................................... 25
2.6.4 Bahan Sterilisasi Selain Glutaraldehid .................................................. 27
2.6.5 Bahan Pengisi Pasta Calcium Hidroksida ............................................. 34
2.6.6 Bahan Pengisi Selain Pasta Calcium Hidroksida .................................. 36
2.6.7 Restorasi Stainless Steel Crown ............................................................ 41
2.6.8 Restorasi Selain Stainless Steel Crown ................................................. 55
2.7 Kelainan Infeksi Periapikal Lain .................................................................. 57

ii
 2.7.1 Abses Alveolar Akut ............................................................................. 58
2.7.2 Abses Alveolar Kronis .......................................................................... 63
2.7.3 Condensing Osteitis .............................................................................. 65
2.7.4 Granuloma ............................................................................................. 66
2.7.5 Kista Radicular ...................................................................................... 68
BAB III ANALISIS KASUS .................................................................................. 75
3.1 Case .............................................................................................................. 75
3.2 Therminology ............................................................................................... 76
3.3 Problems ....................................................................................................... 76
3.4 Hypothesis .................................................................................................... 77
3.5 Mechanisms .................................................................................................. 77
3.6 More Info ...................................................................................................... 78
3.7 I Don’t Know ................................................................................................ 78
3.8 Learning Issues ............................................................................................. 78
BAB IV PEMBAHASAN ....................................................................................... 80
BAB V SIMPULAN .............................................................................................. 82
Daftar Pustaka ............................................................................................................. 83

iii
 BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari

inflamasi pulpa akut, kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba.

Nekrosis pulpa disebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa seperti bakteri,

trauma dan iritasi kimiawi (Grossman et al, 1995). Faktor utama inflamasi pulpa

dan periodontitis apikalis adalah bakteri. Bakteri Enterococcus faecalis merupakan

sebagian kecil dari spesies mikroba yang diisolasi dari saluran akar gigi dengan

diagnosa nekrosis pulpa (Cogulu et al, 2007).

Nekrosis pupa ditandai dengan karies yang telah mencapai pulpa dimana pasien

tidak mengeluhkan adanya rasa sakit karena pulpa dalam keadaan non vital. Selain itu

juga timbul bau mulut karena akumulasi sisa makanan yang terdekomposisi oleh

bakteri yang selanjutnya menyebabkan bau mulut.

Perawatan pulpa pada gigi sulung dapat dianggap sebagai upaya preventif

karena gigi yang telah dirawat dapat dipertahankan dalam keadaan nonpatologis

sampai saat anggalnya yang normal. Dengan demikian, lengkung geligi dapat

dipertahankan dalam keadaan utuh, fungsi kunyah dipertahankan, infeksi dan

peradangan kronis dapat dipertahankan. Selain itu, mempertahankan gigi anterior dapat

memperbaiki fungsi estetik, mencegah timbulnya kebiasaan buruk pada lidah,

membantu fungsi bicara, dan mencegah timbulnya efek psikologis.

1
 Gigi sulung dengan pulpa terbuka jangan dibiarkan tanpa perawatan.

Penatalaksanaan yang dibutuhkan untuk nekrosis pulpa adalah menghentikan proses

dan penyebaran infeksi serta perlu dilakukan perawatan saluran akar.

1.2 Tujuan

Tujuan dari pembelajaran ini dimaksudkan agar mahasiswa dapat memahami apa

itu nekrosis pulpa. Selain itu, mahasiswa juga harus mengetahui mikroorganisme apa

yang terlibat, bagaimana mekanisme terjadinya, patogenesis nekrosis pulpa. Kemudian

jenis pemeriksaan apa saja yang dapat mengdiagnosa penyakit nekrosis pulpa.

Setelah mengetahui mengenai nekrosis pulpa, diharapkan mahasiswa juga

mengetahui tentang perawatan yang dilakukan untuk nekrosis pulpa yaitu perawatan

saluran akar 1 kali kunjungan dengan restorasi stainless steel crown.

2
 BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Mikroorganisme Penyebab Infeksi Periapikal Gigi Sulung

Kategori Genus

Obligate anaerobes

Gram-positifcoccus Peptostreptococcus

Gram-negatifcoccus Veillonella

Gram-positifbatang Eubacterium

Propionibacterium

Arachnia

Gram-negatifbatang Porphyromonas

Prevotella

Fusobacterium

Campylobacter

Wolinella

Fakultatif anaerobes

Gram-positifcoccus Streptococcus

Enterococcus

Gram-positifbatang Lactobacillus

Gram-negatifbatang Eikenella

Capnocytophaga

3
 Bakteri-bakteri tersebut dapat mengeluarkan enzim/toksin. Yang terbagi

menjadi endotoksin (LPS) dan eksotoksin (protease, kolagenase,

hyalluronidase,fibrinolisin) yang dapat memicu terjadinya inflamasi.

Penelitian pertama Miller (1890) membuktikan adanya bakteri pada jaringan

pulpa gigi manusia yang nekrotik. Flora dalam saluran akar yang terinfeksi pada

umumnya terdiri dari banyak spesies bakteri (polimikrobial). Spesies yang dahulu

dianggap predominan adalah Steptococcoci, Micrococci dan sejumlah kecil bakteri

anaerob. Semakin canggih media kultur dan teknik identifikasi bakteri, ditemukan

bahwa 90% bakteri adalah anaerob.

Walaupun pada gigi nekrosis biasanya dimulai dengan proses karies gigi, oleh

bakteri Lactobacillus spp. yang terdapat pada karies gigi tetapi tidak ditemukan pada

saluran akar gigi nekrosis. Namun, bakteri Streptococcus spp masih ditemukan saluran

akar gigi nekrosis. Hal ini membuktikan jaringan pulpa bersifat selektif sehingga

memungkinkan pertumbuhan jenis bakteri tertentu.

Pertumbuhan jenis bakteri pada gigi nekrosis dipengaruhi oleh nutrisi pada

jaringan nekrosis, teganganoksigen yang rendah, dan interaksi antarbakteri. Nutrisi

yang menjadi media tumbuh bakteri diperoleh dari hasi lreaksi inflamasi jaringan

nekrosis yang mengandung polipeptida dan asam amino. Selain itu, interaksi

antarbakteri pada gigi nekrosis juga mempengaruhi pertumbuhan bakteri tertentu.

Produk bakteri dapat menjadikan pasokan nutrisi untuk jenis bakteri lain. Namun,

bakteri tertentu dapat menghasilkan bakteriosin yang dapat menghambat jenis bakteri

4
lain. Hal ini yang dapat menentukan jenis bakteri yang dapat ditemukan pada saluran

akar gigi nekrosis. Contohnya bakteri Lactobacilli dapat menghasilkan asam laktat

(>65%) darifermentasi glukosa dan bakteri Veillonnella membutuhkan laktat untuk

dapat tumbuh, namun tidak dapat me-metabolisme karbohidrat.

Berdasarkan penelitian ini, bakteri yang paling dominan pada saluran akar gigi

nekrosis adalah bakteri anaerob fakultatif gram positif dan gram negative. Bakteri gram

negatif memiliki kemampuan proteolitik dan kolagenolitik yang dapat mengubah

struktur jaringan ikat pulpa. Selain itu, bakteri gram negatifjuga memiliki kemampuan

meningkatkan patogenesis dengan melepaskan lipopolisakarida (endotoksin) yang

dapat berinteraksi dengan sel-sel inflamasi sehingga menyebabkan reaksi inflamasi

pada gigi nekrosis. Oleh karena itu, bakteri Gram negatif lebih bersifat patogen

dibandingkan bakteri Gram positif sehingga lebih banyak ditemukan pada saluran akar

gigi nekrosis.

Enterococcus faecalis merupakan bakteri fakultatif anaerob, kokus gram positif

yang paling sering ditemukan pada infeksi saluran akar, periodontitis marginalis, abses

periradikular dan sering terdeteksi pada kasus terapi endodontic yang gagal termasuk

pada pengisian saluran akar dengan periodontitis apical yang persisten. Karena

Enterococcus faecalis merupakan bakteri yang tidak membentuk spora, tidak bergerak,

metabolisme fermentative (karbohidrat menjadi asam laktat), dan tidak menghasilkan

reaksi katalase dengan hydrogen peroksida. Enterococcus dapat bertahan hidup pada

saluran akar sekalipun dalam lingkungan yang merugikan dengan nutrisi yang terbatas.

5
2.2 Pemeriksaan Subjektif dan Objektif Kelainan Periapikal Gigi Sulung

A. Pemeriksaan Subjektif

Pemeriksaan subjektif terdiri dari :

1. Keluhan utama

Keluhan utama yaitu gejala atau masalah yang dirasakan pasien dalam

bahasanya sendiri berkaitan dengan kondisi yang membuatnya dating mencari

perawatan.

2. Riwayatmedis

Riwayat medis yang lengkap dan teliti tidak hanya membantu menegakkan

diagnose tetapi juga menyediakan informasi mengenai kerentanan dan reaksi

pasien terhadap infeksi, hal-hal mengenai perdarahan, obat-obat yang telah

diberikan, dan status emosionalnya.

B. Pemeriksaan Objektif

Pemeriksaan objektif terdiri dari:

1. Pemeriksaan ekstraoral

Penampilan umum, tonus otot, asimetri facial, pembengkakan, perubahan

warna, kemerahan, jaringan parut ekstra oral, saluran sinus dan kepekaan nodus

jaringan limfe servikal atau facial yang membesar merupakan indicator status

fisikpasien.

2. Pemeriksaan intraoral

6
 Jaringan lunak meliputi tes visual dan digital jaringan lunak rongga mulut

yang lengkap dan teliti. Gigi geligi yang diperiksa untuk mengetahui adanya

perubahan warna, fraktur, abrasi, erosi, karies, restorasi yang luas atau

abnormalitas lainnya.

Pemeriksaan objektif dilakukan dengan pengujian dan observasi secara baik, yaitu

sebagai berikut :

1. Pemeriksaan visual dan taktil

2. Palpasi

3. Tes mobilitas

4. Uji pulpa dengan metode uji listrik, tes thermal panas dan dingin, uji anastetik,

dan uji kavitas

5. Radiografik

6. Tes perkusi

Uji ini dilakukan untuk mengevaluasi status periodonsium sekitar gigi dan

apical gigi. Terdapat dua metode perkusi: tesperkusi vertical dan tes perkusi

horizontal. Jika tes perkusi vertical + berarti terdapat kelainan di daerah periapical,

dan jika tes perkusi horizontal + berarti terdapat kelainan di periodonsium.Tes

perkusi dilakukan dengan cara sbb :

Ketukan cepat dan tidak keras pada gigi, mula-mula memakai jari dengan

intensitas rendah kemudian intensitas ditingkatkan dengan menggunakan tangkai

suatu instrument untuk mengetahui apakah gigi terasa sakit.

7
 Gigi tetangga sebaiknya diperkusi dahulu dan kemudian diikuti gigi yang

menjadi keluhan. Reaksi yang lebih valid didapat dari pergerakan tubuh pasien,

reaksi reflek, bahkan reaksi yang tidak bisa dikatakan. Nilai diagnostic pada

pemeriksaan perkusi adalah untuk mengetahui apakah daerah atau jaringan apical

gigi mengalami inflamasi. Tes ini tidak menunjukkan pulpa dalam keadaan vital

atau nekrosis. Pada kasus gigi yang vital, iritasi dapat terjadi karena penempatan

restorasi dan bruxism, dimana kondisi ini menyebabkan iritasi pada ligament

periodontal. Pada kasus gigi yang nekrosis, jaringan nekrotik banyak di dalam gigi

akan terdorong keluar melewati foramen periapical menuju jaringan di bawah gigi

yang menyebabkan rasa sakit.

2.3 Hubungan Gigi Berlubang Besar dengan Tidak Adanya Keluhan

Sakit

Pada kasus ini, anak tidak pernah mengeluh rasa sakit walaupun giginya sudah

berlubang besar. Pada beberapa kasus, karies gigi dapat mengarah pada keadaan

nekrosis pulpa. Gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi pada saat tes vitalitas

sehingga pasien sering kali tidak merasakan adanya gejala.

2.4 Hubungan Gigi Berlubang dengan Bau Mulut

Bau mulut atau disebut juga halitosis bias disebabkan berbagai macam faktor.

Kematian pulpa bukanlah yang menyebabkan bau mulut pada penderita nekrosis, tetapi

8
yang menyebabkannya adalah bakteri. Bakteri adalah penyebab utama Halitosis.

Bakteri ini hidup dan berkembang biak di dalam mulut dengan memakan sisa protein

makanan yang melekat di celah gigi dan gusi. Lubang pada gigi yang terdapat pada

penderita nekrosis menyebabkan makanan dapat tertinggal di lubang tersebut dan sulit

dibersihkan. Lubang pada gigi tersebut dapat menjadi penyimpanan makanan yang

menjadi tempat kuman memperoleh media untuk memproses makanan serta menjadi

tempat kuman memperoleh media untuk proses pembusukan dan berkembang biak.

Halitosis yang sumbernya berasal dari rongga mulut muncul akibat terbentuknya

senyawa yang mengandung sulfur atau amonia yang merupakan hasil pemecahan sisa

makanan oleh bakteri maupun sisa sel yang mati. Oleh karena itu, secara otomatis

seluruh kondisi yang memudahkan terjadinya pemecahan sisa makanan oleh bakteri

akan memicu timbulnya bau mulut. Bakteri anaerob merupakan penyebab utama bau

mulut berdasarkan kemampuan mereka untuk mengeluarkan bau busuk senyawa sulfur

volatile sebagai hasil dari pencernaan protein dalam mulut, lebih spesifik lagi bakteri

anaerob gram negatif. Beberapa bakteri penyebab halitosis adalah Prevotella,

Veillonella, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Streptococcus spp.,

Actinomyces viscosus.

2.5 Nekrosis Pulpa

2.5.1 Definisi

Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang merupakan proses

lanjutan dari inflamasi pulpa akut/ kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-

9
tiba akibat trauma. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsialis atau pun totalis. Ada 2 tipe

nekrosis pulpa, yaitu:

1.Tipe koagulasi

Pada tipe ini ada bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah menjadi bahan

yang padat.

2. Tipe liquefaction

Pada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang

lunak atau cair. Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa

H2S, amoniak, bahan- bahan yang bersifat lemak, indikan, protamain, air

dan CO2. Diantaranya juga dihasilkan indol, skatol, putresin dan kadaverin yang

menyebabkan bau busuk pada peristiwa kematian pulpa. Bila

pada peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman kuman yang saprofit anaerob, maka

kematian pulpa ini disebut gangren pulpa.

2.5.2 Etiologi

Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada

umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau

dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah

ke pulpa. Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan,

pulpa tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang mengalami

inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis. Penyebab nekrosi lainnya

adalah bakteri, trauma, iritasi dari bahan restorasi silikat, ataupun akrilik. Nekrosis

10
pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahan devitalisasi seperti arsen dan

paraformaldehid. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara cepat (dalam beberapa minggu)

atau beberapa bulan sampai menahun. Kondisi atrisi dan karies yang tidak ditangani

juga dapat menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadi pada

kondisi fase kronis dibanding fase akut.

2.5.3 Gejala

Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total.

a. Nekrosis Parsialis

Pulpa terkurung dalam ruangan yang dilingkungi oleh dinding yang kaku, tidak

memiliki sirkulasi darah kolateral, dan venula serta system limfenya akan lumpuh jika

tekanan intrapulpanya meningkat. Oleh karena itu, pulpitis irreversible akan

menyebabkan nekrosis likuefaksi. Jika eksudat yang timbul selama pulpitis ireversibel

diabsorbsi atau terdrainase melalui karies atau melalui daerah pulpa terbuka ke dalam

rongga mulut, terjadinya nekrosis akan tertunda; pulpa di akar mungkin masih tetap

vital untuk waktu yang lama. Sebaliknya, penutupan atau penambalan pulpa

terinflamasi akan menginduksi nekrosis pulpa yang cepat dan total serta penyakit

periradikuler. Selain nekrosis likuefaksi, nekrosis pulpa iskemik dapat timbul akibat

trauma karena terganggunya pembuluh darah. Dapat dikatakan nekrosis pulpa parsialis

apabila sebagian jaringan pulpa di dalam saluran akar masih dalam keadaan vital.

Nekrosis pulpa biasanya tidak menimbulkan gejala tetapi dapat juga disertai

dengan episode nyeri spontan atau nyeri ketika ditekan (dari periapeks). Gejala klinis

11
nekrosis pulpa parsialis. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang

ireversibel. Yaitu menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus

panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk

beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal

dihilangkan. Pada awal pemeriksaan klinik ditandai dengan suatu paroksisme

(serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur

yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau

pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang

menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut

jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa

penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk,

tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-

sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung

pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal.

- Pada anamnesa terdapat keluhan spontan.

- Pada pemeriksaan obyektif dengan jarum Miller terasa sakit sebelum apikal.

Pemeriksaan klinis dari nekrosis pulpa parsialis:

- Tes termis: bereaksi atau tidak bereaksi.

- Tes jarum Miller: bereaksi.

- Pemeriksaan rontgenologis: terlihat adanya perforasi.

Nekrosis pulpa parsialis dapat dilakukan perawatan dengan pulpektomi.

b. Nekrosis Totalis

12
Merupakan matinya pulpa seluruhnya.

Gejala klinis :

Nekrosis totalis biasanya asimtomatik, tetapi bisa juga ditandai dengan nyeri

spontan dan ketidaknyamanan nyeri tekan (dari periapeks). Diskolorisasi gigi

merupakan indikasi awal matinya pulpa. Dapat dilihat dari penampilan mahkota yang

buram atau opak dan perubahan warna gigi menjadi keabu-abuan atau kecoklatan serta

bau busuk dari gigi.

Nekrosis total, sebelum mengenai ligamentum periodontal biasanya tidak

menunjukkan gejala. Tidak merespon terhadap tes suhu atau elektrik. Kadang-kadang

bagian depan mahkota gigi akan menghitam. Tampilan radiografik pada destruksi

tulang ataupun pada bagian yang mengalami fraktur merupakan indikator terbaik dari

nekrosis pulpa dan mungkin membutuhkan beberapa bulan untuk perkembangan.

Kurangnya respon terhadap test suhu dan elektrik tanpa bukti radiografik adanya

destruksi tulang terhadap bagian fraktur tidak menjamin harusnya terapi odontotik.

Kemampuan diagnostik dokter benar-benar diuji ketika terdapat beberapa kanal

pada gigi. Misalnya gigi molar yang memiliki 3 kanal, dengan kanal pertama tetap intak

dan sehat, kanal kedua mengalami inflamasi akut, dan kanal ketiga mengalami

nekrosis. Lingkungan pulpa memiliki keunikan dibandingkan dengan jaringan lunak

tubuh lainnya. Karena pulpa memiliki lingkungan “non compliant” yang menyebabkan

produk inflamasi lebih lambat dihilangkan dibandingkan jaringan lunak tubuh yang

lain. Keadaan ini menyebabkan terjadinya destruksi lokal dalam jaringan pulpa.

Anamnesis pada nekrosis pulpa berupa tidak ada gejala rasa sakit, keluhan sakit terjadi

13
bila terdapat keradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak didapatkan nyeri dan

pada palpasi juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas gigi normal.

Fotorontgen gigi biasanya normal kecuali bila terdapat kelainan periapikal terjadi

perubahan berupa radiolusen.

Pemeriksaan Klinis :

a. Pemeriksaan subyektif

b. Pemeriksaan obyektif

1. Gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap tes termal dingin, tes pulpa

listrik, atau tes kavitas. Namun, gigi dengan pulpa nekrotik sering kali sensitive

terhadap perkusi dan palpasi asalkan disertai dengan inflamasi periapikal.

2. Rontgenologis

3. Gambaran radiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar,

jalan terbuka ke saluran akar, dan penebalan ligament periodontal. Kadang-kadang

gigi yang tidak mempunyai tumpatan atau kavitas pulpanya mati karena akibat

trauma.

Patofisiologi

Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast; memiliki

kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan

pemulihan jika terjadi peradangan.Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada

jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan

menyebabkan kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan

jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas

14
kerusakan jaringan pulpayang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat

untuk mempertahankan vitalitasnya.

Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria

pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan

lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure, hal

ini memudahkan infeksi bacteria ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada

jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan

bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada

akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil

dari operative atau restorative procedure yang kurang baik atau akibat restorative

material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur

dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal tubules inilah infeksi bakteria dapat

mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal

exposure bisa disebabkan karenaproses trauma, operative procedure dan yang paling

umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteria menginfeksi

jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa.

Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan

nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya

prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada

akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan

obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya

dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan

15
degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada

pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan

menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri

untuk penetrasi sampai ke pembuluh dara kecil pada apeks. Semuaproses tersebut dapat

mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

Diagnosis

Radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu

jalan terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligamen periodontal.

2.5.4 Patogenesis

Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan jaringan

pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti padakaries dan preparasi kavitas yang dangkal

mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak

mengakibatkan perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang

dalam dan prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi

yang lebih parah.

Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya

sel-selinflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatkan pengaktifan

bermacam-macamsistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti histamin,

bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease, dan

neuropeptid. Selain itu, respon imun juga dapat menginisiasi dan memperparah

penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung sel

imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendritik. Konsentrasi

16
sel-sel tersebut meningkat ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk mekanisme

pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme dimana

leukosit polimorfonuklear merupakan sel yang dominan pada inflamasi pulpa.

Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan

permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut.

Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika

pergerakan cairan oleh venul dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi cairan dari

kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan

menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa.

Karena tekanan terus meningkat maka akan terbentuk edema. Tekanan ini bereaksi

langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya

sirkulasi kolaterlal ini dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

2.6 Perawatan Nekrosis Pulpa pada Gigi Sulung

2.6.1 Perawatan Saluran Akar 1 Kali Kunjungan

Perawatan untuk gigi dengan pulpa mengalami kerusakan atau kematian adalah

perawatan saluran akar. Perawatan saluran akar bertujuan membersihkan rongga pulpa

dari jaringan pulpa yang terinfeksi kemudian membentuk dan mempersiapkan saluran

akar tersebut agar dapat menerima bahan penngisi yang akan menutup seluruh sistem

saluran akar.

17
 Berdasarkan jumlah kunjungan, perawatan saluran akar ada dua macam, yaitu

perawatan saluran akar lebih dari satu kunjungan (multivisit endodontic) dan

perawatan saluran akar satu kunjungan (one visit endodontic). Perawatan satu

kunjungan meliputi pembersihan saluran akar, strelisasi dan obturasi dilakukan dalam

satu kunjungan. Perawatan satu kali kunjungan bila berhasil akan menghemat waktu,

menurunkan resiko infeksi antar kunjungan bila berhasil akan menghemat waktu, dan

jarang terjdi flare up, sehingga menjadikan perawatan saluran akar satu kunjunngan

banyak dilakukan oleh para dokter gigi (Rusin Savitri dkk, 2007).

Dalam kaitannya dengan jumlah kunjungan, perawatan sekali kunjungan dengan

pemberian analgetika untuk menekan rasa nyeri tidak mendukung, sementara

perawatan multi visit memungkinkan operator menilai keadaan kesehatan jaringan saat

akan dilakukan pengisian. Menurut beberapa penelitian mengatakan tidak ada

hubungan yang jelas antara keberhasilan/ kegagalan perawatan dengan jumlah

kunjungan. Sementara itu ternyata keberhasilan perawatan sekali kunjungan ini

mencapai 40,5% gigi non vital. 33,5% gigi dengan kelainan periapeks, dan 56,2% pada

gigi dengan fistel. Sedang dalam hal timbulnya rasa nyeri dinyatakan bahwa pada gigi

vital terdapat 35,5% kasus dan gigi non vital pada 57,6% kasus.

Kriteria klinik untuk menilai keberhasilan perawatan adalah :

1) Tidak adanya rasa nyeri

2) Hilangnya fistel

3) Fungsi tetap baik

4) Tidak ada tanda kerusakan jaringan

18
Faktor yang mempengaruhi keberhasilan perawatan antara lain adalah :

1) Anatomi gigi meliputi morfologi saluran akar, adanya kanal tambahan, dan lain-

lain.

2) Keadaan jaringan pulpa dan periapeks, keterampilan operator, teknik dan bahan

yang dipakai.

3) Kesalahan yang mungkin terjadi dalam perawatan misalnya timbul birai (ledge)

atau perforasi(Wiwi Wediningsih, dkk. 1996).

Perawatan saluaran akar satu kali kunjungan diindikasikan sebagai berikut :

1) Pulpa terbuka karena trauma iatrogenik tanpa lesi periapikal;

2) Pulpitis ireversibel tanpa lesi periapikal;

3) Gigi nekrosis tanpa gejala-gejala klinik disertai lesi periapikal

4) Gigi nekrosis dengan abses periapikal disertai fistula;

5) Bentuk saluran akar normal, saluran akar tunggal.

Kontra indikasi untuk perwatan saluran akar satu kunjungan:

1) Adanya rasa sakit pada gigi nekrosis tanpa fistula untuk drinase;

2) Gigi dengan kelainan anatomis yang berat;

3) Gigi berakar banyak;

4) Periodontitis akut dengan rasa sakit parah saat perkusi.

Tujuan perawatan saluran akar satu kali kunjungan adalah

1) Untuk mencegah perluasan penyakit dari pulpa ke jaringan periapikal atau

apabila hal tersebut telah terjadi;

2) Untuk mengubah atau mengembalikan jaringan periapikal ke keadaan normal.

19
 Perawatan saluran akar satu kunjungan merupakan perawatan yang prosesnya

diselesaikan dalam satu kunjungan. Hal ini memberikan keuntungan untuk

memperkecil resiko kontaminasi mikroorganisme dalam saluran akar, menghemat

waktu untuk perawatan tidak diperlukan penggantian medikasi intrakanal dan

ttumpatan sementara. Perawatan akar satu kali kunjungan untuk menghemat waktu

perawatan tanpa mengurangi kualitas perawatan (Rusin Savitri dkk, 2007).

Untuk menunjang keberhasilan suatu perawatan endodontik sekali kunjungan

mutlak diperlukan diagnosis kasus yang tepat, karena diagnosis itu sendiri telah

menentukan keberhasilan perawatan. Dalam beberapa penelitian terungkap

keberhasilan 82% dan pada penelitian ini sebesar 93,34%. Selain itu dinyatakan bahwa

keberhasilan untuk gigi nekrosis hanya 40,5%, yang diperinci 33,5% untuk gigi

nekrosis dengan kelainan periapeks dan 56,2% untuk gigi dengan fistel, lainnya gigi

nekrosis tanpa kelainan.Yang perlu diperhatikan adalah keadaan gigi dan saluran akar

yang akan dirawat.

Faktor yang sangat menentukan keberhasilan perawatan sekali kunjungan ini

secara umum ialah:

1) Keterampilan dan pengetahuan operator ditunjang dengan

2) Alat-alat yang tepat,

3) Bahan/obat yang dipakai

4) Tindakan seasepsis mungkin

20
 Keuntungan yang didapat bila perawatan endodontik akar dilakukan dalam satu

kali kunjungan adalah menghemat waktu, tenaga dan biaya bagi pasien. Metode yang

dilakukan dalam sekali kunjungan endodontik adalah :

1) Mula-mula ditentukan panjang kerja.

2) Tentukan file awal (initial file).

3) Preparasi dilakukan dengan metoda double flare supaya tidak mendorong

jaringan nekrotik ke periapeks. Setiap kali penggantian alat dilakukan irigasi

dengan NaC1 2,5% sampai dicapai file utama (master apical file) dan file

terbesar.

4) Saluran akar dikeringkan dengan poin kertas isap dan dicobakan bahan

pengisian utama dan guttaperca dan dibuat radiograf.

5) Pengisian dilakukan dengan semen saluran akar AH-26 dengan metoda

kondensasi lateral, dipotong secukupnya dan ditumpat sementara dengan

semen. Radiograf dibuat kembali untuk evaluasi pengisian.

Penyebab utama dari kegagalan perawatan endodontik sekali kunjungan adalah

infeksi bakteri yang menetap pada saluran akar dan atau jaringan periradikular.

Beberapa peneliti menyatakan bahwa sebagian dari saluran akar tetap tidak tersentuh

selama preparasi khemomekanikal, tanpa mempedulikan tehnik dan alat yang

digunakan. Daerah yang tidak tersentuh ini dapat mengandung bakteri dan jaringan

nekrotik walaupun pengisian saluran akar terlihat adekuat secara radiografi (Wiwi

Wediningsih, dkk. 1996).

21
 Pada kasus ini dikemukakan penatalaksanan gigi yang mengalami nekrosis pulpa

dilakukan perawatan saluran akar satu kali kunjungan. Perawatan nekrosis pulpa satu

kali kunjungan dengan stainless steel crown.

2.6.2 Pemasangan Rubber Dam

Rubber dam merupakan isolator berbahan dasar karet dan silikon tipis yang

digunakan untuk mengisolasi gigi selama melakukan perawatan (Pace, 2006 ;

Qualtrough & Satterhwaite, 2005).

Keuntungan – keuntungan penggunaan isolator rubber dam, pada saat

mengisolasi daerah kerja antara lain : (Cohen & Hargreaves, 2006 ; Kidd & Smith,

2000 ; Pitt Ford, 2004 ; Scheller, 2006 ; Tarigan, 2004) :

a. Memberikan isolasi gigi yang sempurna dari saliva dan darah.

b. Rubber dam dapat mencegah aspirasi atau tertelannya instrumen dan larutan

irigasi oleh pasien.

c. Memberikan perlindungan pada gingiva dan mukosa mulut dari cedera

instrumen rotatif dan instrumen gengam.

d. Meminimalkan resiko semprotan aerosol dari handpiece yang bersifat toksik

serta dapat membahayakan pasien.

e. Memperjelas gigi yang akan dirawat dari daerah sekitarnya.

f. Mencegah berkabutnya kaca mulut.

22
 Kerugian - kerugian yang dapat terjadi pada waktu menggunakan rubber dam

antara lain: (Kidd & Smith, 2000 ; Torabinedjad & Walton, 1997)

a. Pasien masih merasakan sensitif atau rasa nyeri setelah pemakaian rubber

dam.

b. Membutuhkan biaya perawatan yang besar.

c. Membutuhkan waktu aplikasi yang lama.

d. Isolator rubber dam tidak dapat digunakan pada gigi yang sangat malposisi,

pasien asma yang mengalami kesulitan bernapas melalui hidung serta pada

pasien yang mengalami peradangan jaringan periodontal.

Rubber dam terdiri atas :

1. Rubber sheets

Berupa lembaran dg ukuran 5x5 inchi; 6x6 inchi.

warna : hijau/abu-abu/putih

2. Rubber dam stamp

Berupa karet dan tinta dan digunakan untuk memberi tanda letak gigi

3. Rubber dam punch

Untuk membuat lubang pd rubber sheet 0,5-2,5 mm. Bentuk alat seperti tang,

dengan satu sisi berbentuk roda dan sisi lain berbentuk seperti karet runcing, dimana

bagian yang runcing akan masuk ke dalam lubang. Kalau punc ditekan maka rubber

sheet yang telah diberi tanda akan berlubang.

4. Clamps

23
 Untuk memegang rubber sheet pada gigi dan menyisihkan gingiva dari gigi. Ada

macam-macam ukuran yakni untuk molar, premolar dan insisif.

5. Forceps

Untuk memasang dan melepas clamps

6. Dental floss / Rubber dam ligature

Untuk mencarikan jalan bila daerah interproximal terlalu berdempetan. Selain itu

juga berfungsi untuk menahan rubber sheet supaya tidak terjadi kebocoran di sekitar

gigi yang dirawat.

7. Rubber dam frame

Berbentuk kerangka atau frame dari logam/plastik berbentuk huruf ‘u’,

digunakan untuk memegang lembaran karet isolsator sehingga membentang dan tidak

menutup daerah kerja

Teknik pemasangan rubber dam :

1. Menjelaskan pada pasien apa yang akan kita kerjakan

2. Bila ada kalkulus harus diskaling dulu, terutama pada gigi yg akan dirawat

3. Memilih clamp yang akan dipakai dan dicobakan pada pasien

4. Gunakan dental floss pada kontak point untuk memudahkan rubber sheets masuk

5. Pemasangan rubber dam

6. Cek pernafasan pasien, apakah terganggu karena tertutup rubber sheets atau tidak

7. Gigi dikeringkan

8. Memasang saliva ejector

9. Oleskan larutan antiseptik pada gigi dan rubber dam di sekitar gigi

24
Cara memasang rubber dam :

1. Ambil dental floss dengan panjang secukupnya untuk mengikat clamps.

Gunanya jika clamp lepas tidak akan jatuh/ tertelan

2. Melubangi rubber dam sheet

3. Memasang clamp

4. Memasang rubber dam

5. Cara menstabilkan rubber dam sheet adalah dengan dental floss dengan

mengikatgigi yang sudah diberi clamp. Atau gunakan wood wedge yaitu kayu

yg berbentukseperti piramid.

6. Bila rubber dam bocor sehingga saliva keluar menggenangi gigi yg

dirawatmaka gunakan cavit/tumpatan sementara untuk menambalnya.

2.6.3 Sterilisasi dengan Glutaraldehid

Glutaraldehyde (1,5-pentanediol) pertama kali diusulkan sebagai antimikroba

di awal 1960-an, dan digunakan secara luas dalam kedokteran gigi sebagai obat-obatan

disinfektan. Aksi antimikroba merupakan hasil silang protein mikroba. Pada fasilitas

perawatan kesehatan, kewaspadaan harus selalu ada saat penggunaan glutaraldehid

karena paparan berulang pada kulit dan membran mukosa dapat menyebabkan

sensitisasi, iritasi, dan kerusakan.

Dipasarkan sebagai alakline dengan 3,2% larutan air, glutaraldehyde dapat

mempertahankan aktivitas melawan bacillus tuberkulosis, spora, virus, dan jamur bila

disimpan selama 30 hari setelah aktivasi. Aktivasi terjadi dengan alkalisasi dari larutan

25
glutaraldehida. Alkalisasi juga dapat mengurangi kestabilan larutan.2% larutan

digunakan untuk disinfeksi instrumen bedah & endoskopi.

 Sediaan

Glutaraldehid dipasarkan sebagai larutan aqueous asam atau basa 2% sampai

3,2 %.

 Mekansme kerja:

Glutaraldehid efektif melawan beberapa bakteri Gram-positif dan Gram-

negatif. Glutaraldehid juga memiliki aktivitas yang efektif untuk melawan

Mycobacterium tuberculosis, beberapa spora, jamur, dan virus, termasuk virus

Hepatitis B dan HIV jika digunakan 30 hari setelah aktivasi. Aktivasi dimulai

melalui proses alkilasi oleh larutan glutaraldehid. Alkilasi membran dan inti sel

memberikan gugus alkil pada senyawa yang diserang sehingga senyawa tersebut

mengalami kerusakan. Pada membran sel glutaraldehid menyerang gugus amine (-

NH) dan gugus thiol (-SH) sehingga struktur membran sel rusak.

 Indikasi

Digunakan untuk sterilisasi endoskopi dan instrumen gigi, karet atau peralatan

plastik, dan untuk peralatan lain yang tidak dapat disterilkan dengan panas. Selain

itu, glutaraldehid juga diindikasikan untuk menghilangkan kutil (wart).

 Kontraindikasi

Glutaraldehidkontraindikasipada kondisi sepertikerusakan kulit.

 Keuntungan

26
 Merupakan bahan yang efektif sebagai desinfektan dan strerilan.

Glutaraldehid unggul di sanitasi dan memiliki keringanan dalam reaksi.

 Kerugian

Tidak nyaman digunakan karena uapnya cukup beracun, dapat mengiritasi

mata, hidung, dan tenggorokan, hal ini dapat menyebabkan gejala asma pada orang

yang sensitif.Kurang kuat, terlalu mengiritasi.

 Efek Samping

Mual, sakit kepala, sesak napas, rhinitis, iritasi mata dan dermatitis, toxic

inhalation, potensial mutagenic dan carcinogenic, penggunaan jangka lama dapat

menimbulkan reaksi alergi

2.6.4 Bahan Sterilisasi Selain Glutaraldehid

1. FORMOKRESOL

Formokresol merupakan golongan aldehid dan menjadi salah satu pilihan dalam

perawatan pulpa.Bahan ini diperkenalkan oleh Buckley pada tahun 1904 dan sejak saat

itu telah digunakan sebagai medikasi untuk perawatan pulpa dengan tingkat

keberhasilan yang tinggi.Teknik pulpotomi dengan menggunakan formokresol

digunakan oleh Sweet sebagai suatu modifikasi metode perawatan pulpa pada tahun

1930.Saat itu, Sweet melaporkan bahwa adanya keberhasilan penggunaan bahan ini

sebesar 97 % pada 16.651 kasus.

Komposisi Bahan

27
 Larutan formokresol yang memiliki tujuan dasar untuk memfiksasi jaringan

pulpa yang mengalami inflamasi dan mencegah masuknya mikroorganisme ini,

terdiri atas beberapa komponen, diantaranya yaitu:2-3

• Trikresol (35 % )

• Formaldehid (19 % )

• Gliserin ( 15 % )

• Aqua

Komponen aktif dari formokresol adalah formaldehid dan

kresol.Formaldehid memiliki sifat yang dapat mengiritasi jaringan, sehingga

penggunaannya dalam rongga mulut harus hati-hati.Para peneliti

menyimpulkan bahwa formokresol tidak menimbulkan bahaya bagi kesehatan

manusia apabila penggunaannya masih dalam jumlah yang tepat.

28
 Bahan kresol yang ditambahkan pada formaldehid bertujuan untuk

mengurangi aksi iritan formaldehid terhadap jaringan.Selain itu, kresol sendiri

dapat berperan sebagai desinfeksi yang cukup efektif.Kedua bahan ini,

formaldehid dan kresol, merupakan bahan zat antiseptik yang efektif terhadap

bakteri.Dimana zat antiseptik tersebut dapat bersifat bakterisid atau

bakteriostatik yang dapat ditentukan dari konsentrasinya.Zat antiseptik dengan

konsentrasi yang kecil dapat berperan sebagai bakteriostatik, sedangkan

antiseptik dengan konsentrasi yang besar dapat bersifat bakterisid.

Gliserin yang juga ditambahkan dalam larutan ini, digunakan sebagai

pengemulsi dan mencegah polimerisasi formaldehid menjadi

paraformaldehid.Dimana paraformaldehid yang terbentuk jika tidak ada

gliserin ini, dapat menyebabkan larutan menjadi keruh.

Indikasi dan Kontraindikasi Penggunaan

Indikasi:

Perawatan pulpotomi vital dengan menggunakan formokresol ini diindikasikan

untuk beberapa kasus, diantaranya yaitu:

• Perawatan gigi sulung dengan pulpa yang masih vital;

• Perawatan gigi sulung yang pulpanya terlibat, dengan manifestasi klinis

berupa perubahan inflamatori yang terbatas pada pulpa mahkota atau

pembukaan mekanis pada waktu prosedur operatif;

• Pada gigi posterior permanen untuk perawatan pulpalgia yang bertujuan

untuk mengurangi rasa sakit pada keadaan darurat. Dalam hal ini,

29
 formokresol memfiksasi pulpa berdekatan yang ditinggalkan dalam

saluran akar dan membuatnya kehilangan rasa sakit.

Beberapa kontraindikasi larutan formokresol ini antara lain:

• Gigi sulung yang sangat sensitif terhadap panas dan dingin;

• Gigi sulung dengan pulpagia kronis;

• Gigi yang sensitif terhadap perkusi dan palpasi;

• Adanya perubahan radiografik yang disebabkan oleh perluasan penyakit

pulpa;

• Gigi dengan kamar pulpa atau saluran akar yang menyempit.

Mekanisme Kerja dan Histologi

Formokresol bekerja melalui kelompok aldehid jenis formaldehid, dengan

mengikat bahan asam amino dari protein bakterinya ataupun sisa dari jaringan pulpa

gigi.Kemudian menonaktifkan enzim-enzim oksidatif di dalam pulpa yang berdekatan

dengan daerah amputasi.Hal ini memberikan efek hialuronidase sehingga jaringan

pulpa menjadi fibrous dan asidofilik dalam beberapa menit setelah aplikasi

formokresol.Reaksi ini diinterpretasikan sebagai fiksasi dari jaringan pulpa vital.

Mensukhani melaporkan suatu penelitian secara histologis pada 43 gigi sulung dan gigi

tetap yang telah dilakukan perawatan pulpotomi vital dengan formokresol dan setelah

7-14 hari terlihat tiga zona yang berbeda, yaitu:

• Zona asidofilik (fiksasi) yang luas;

• Zona pale stain yang luas;

30
Zona konsentrasi sel-sel radang yang luas, yang dijumpai di bawah zona pale staining

kea rah apeks gigi.

Pruhs menyatakan bahwa formokresol adalah bahan germicidal kuat yang dapat

menyebabkan fiksasi dari jaringan vital.Ketika ditempatkan pada sisi yang diamputasi,

formokresol menyebabkan nekrose koagulasi dari jaringan yang secara langsung

berkontak dengannya. Selanjutnya formokresol merembes ke saluran akar sehingga

menyebabkan perluasan reaksi jaringan yang diikuti dengan berkurangnya jumlah sel

dan perubahan bentuk morfologi pulpayang diakibatkan proses kalsifikasi dan resorpsi.

Sekitar ujung akar terjadi penumpukan sel-sel inflamasi dan pembentukan jaringan

fibrous yang diikuti dengan penyembuhan pada ujung akar.Reaksi ini terjadi empat hari

setelah dilakukan perawatan pulpotomi vital.

Berdasarkan evaluasi mikroskopik yang dilakukan Emmerson, dkk pada tahun 1959,

tentang perbedaan lamanya waktu pemberian formokresol ketika melakukan perawatan

pulpotomi vital, diketahui bahwa fiksasi dari jaringan pulpa vital dapat terjadi dalam

waktu lima menit.

Kelebihan dan Kekurangan Bahan

Kelebihan Formokresol

Dengan adanya kandungan kresol dalam larutan formokresol, maka larutan ini

memiliki efek antiseptic yang dapat membunuh bakteri dengan baik.disamping itu,

formokresol ini dapat mengkoagulasi protein sehingga dapat berperan sebagai

bakterisid yang kuat dan kaustik. Sifat kaustik inilah yang dapat menyebabkan fiksasi

bakteri dan jaringan pada sepertiga bagian atas pulpa yang terlibat.

31
 Penggunaan formokresol sebagai pengganti kalsium hidroksida untuk perawatan

pulpotomi pada gigi sulung beberapa tahun ini semakin meningkat. Formokresol tidak

membentuk jembatan dentin tetapi akan membentuk suatu zona fiksasi dengan

kedalaman yang bervariasi yang berkontak dengan jaringan vital. Zona ini bebas dari

bakteri dan dapat berfungsi sebagai pencegah terhadap infiltrasi mikroba. Keuntungan

lain dari formokresol pada perawatan pulpa gigi sulung yang terkena karies yaitu

formokresol akan merembes melalui pulpa dan bergabung dengan protein seluler untuk

menguatkan jaringan.

Kekurangan Formokresol

Beberapa penelitian klinis menyatakan bahwa medikamen yang tergolong

aldehid ini tidak terlalu efektif untuk mencegah atau mengendalikan rasa nyeri pada

pemakaian medikamen intrakanal.Larutan ini juga dikhawatirkan tingkat

toksisitasnya baik secara local maupun sistemis.

Dikatakan pula bahwa meskipun zat ini dapat memfiksasi jaringan, tapi

aldehid tidak begitu efektif dalam memfiksasi jaringan nekrotik atau jaringan yang

mengalami dekomposisi. Bahkan pada kenyataannya, ketika jaringan nekrotik

terfiksasi oleh aldehid, jaringan tersebut akan lebih toksik dan antigenic.

Disamping itu, Menurut Ansari & Ranjpour (2010), kegagalan formokresol lebih

tinggi dibandingkan mineral trioxide aggregate sebab pada penggunaan

formokresol akan terjadi resorpsi internal.

2. FERRIC SULPHAT

Komposisi Ferric Sulphat

32
 Saat ini ferric sulphate dapat menjadi pilihan yang lebih baik untuk pulpotomi

gigi sulung. Ferric sulphate tersedia dalam larutan 15,5 % di bawah merk dagang

Astringedent.

Indikasi Penggunaan Ferric Sulphat

Ferric sulphate merupakan agen hemostatik yang tidak bakterisidal.Hanya

dapat digunakan pada gigi dengan pulpitis reversible.Penilaian akurat status pulpa

sangat penting pada perawatan dengan bahan ini.

Keuntungan dan Kekurangan

Pulpotomi ferric sulfate memberikan hasil yang sama secara radiografik dan

klinis dibandingkan dengan pulpotomi formokresol. Ferric sulfate menghasilkan

respon inflamasi lokal tetapi reversible pada jaringan lunak mulut.Belum ada penelitian

mengenai adanya efek toksik atau merugikan dari ferric sulfate sampai saat ini.

Pulpotomi ferric sulfate lebih menguntungkan karena waktu kerja yang lebih cepat

dengan pasien anak.

3. Tri Kresol Formalin (TKF)

TKF atau Trikresol Formalin adalah disinfektan atau antiseptic yang digunakan
pada saluran akar sebelum dilakukan pengisian saluran akar, tujuannya adalah
mensterilkan dari bakteri anaerob. Adanya campuran ortho, metha, dan para-cresol
dengan formalin.
Sifat
 Merangsang jaringan periapikal dan menyebabkan jaringan menjadi nekrosis.
Indikasi

 bahan fiksasi

33
  antimikroba saluran akar
Kelebihan

 cukup efektif untuk mendesinfeksi kavitas pulpa.

 Sebagai antimikroba saluran akar.
Kekurangan

 Sangat toksik pada jaringan periapikal

 Bersifat mutagenic dan karsinogenik
 Jika pengaplikasian berlebih dapat menyebabkan periodontitis
Komposisi Bahan

 Liquid formaldehid
 Cresol
1) Desinfektan yang lebih kuat daripada phenol, dapat membasmi dan
menghilangkan bau
2) Dapat dicampur dengan formaldehid dalam semua perbandingan
3) Menghilangkan rasa sakit, mengurangi efek rangsangan dari
formaldehid
4) Bersifat saponifikasi, lemak dan asam lemak diubah menjadi antiseptik.

2.6.5 Bahan Pengisi Pasta Calcium Hidroksida

Medikamen ini telah diidentifikasi mendukung penyembuhan pada berbagai situasi

klinis.CaOH telah digunakan sebagai bahan pengisi saluran akar tunggal maupun

dikombinasi dengan iodoform yang mana tersedia sebagai Vitapex dan Metapex.

Indikasi Kalsium Hidroksida

Digunakan sebagai medikamen intrakanal, sealer endodontik, pulp capping

agent(hard setting calcium hydroxyl), apeksifikasi, danperawatan pulpotomi.

34
Komposisi Kalsium Hidroksida

Bahan Kalsium Hidroksida yang diteliti dalam penelitian terdiri dari campuran

25% kalsium hidroksida dan 75% larutan aquous dari asam poliakrilik(cair).

Mekanisme kerja Kalsium Hidroksida

Mekanisme antimikroba Ca(OH)2 terjadi dengan pemisahan ion kalsium dan

hidroksil ke dalam reaksi enzimatik pada bakteri dan jaringan, menginhibisi replikasi

DNA serta bertindak sebagai barrier dalam mencegah masuknya bakteri dalam sistem

saluran akar. Ion hidroksil akan mempengaruhi kelangsungan hidup bakteri anaerob.

Difusi ion hydroxyl (OH) menyebabkan lingkungan alkaline sehingga tidak kondusif

bagi pertahanan bakteri dalam saluran akar.Ion calcium memberi efek terapeutik yang

dimediasi melalui ion channel.

Keuntungan Kalsium Hidroksida

Kalsium hidroksida terbukti sebagai bahan biokompatibel karena pH bahan

kalsium hidroksida berkisar antara 12,5-12,8.Kalsium hidroksida memiliki kelarutan

yang rendah terhadap air, serta tidak dapat larut dalam alkohol.Karena sifat yang

dimilikinya, kalsium hidroksida dinilai efektif dalam melawan mikroba anaerob yang

berada pada pulpa gigi yang nekrosis. Kandungan alkaline pada CaOH mampu

menghalangi proses inflamasi dengan berperan sebagai buffer lokal dan dengan

mengaktivasi alkaline fosfatase yang penting dalam pembentukan jaringan keras.

Keuntungan lain adalah bahan kalsium hidroksida memiliki keefektifan dalam waktu

yang cukup lama jika dibandingkan dengan bahan medikamen lainnya, dan pada

35
beberapa kasus perawatan saluran akar bahan ini dapat bertahan selama beberapa

bulan dalam saluran akar.

Kekurangan Kalsium Hidroksida

Menurut Tam et al, (1989) kalsium hidroksida juga memiliki beberapa

kelemahan, di antaranya kekuatan kompresif yang rendah sehingga dapat berpengaruh

pada kestabilan kalsium hidroksida terhadap cairan di dalam saluran akar yang

akhirnya dapat melarutkan bahan medikamen saluran akar. Selain itu, Haapasalo et al

dan Porteiner et al melaporkan bahwa dentin dapat menginaktifkan aktivitas

antibakteri kalsium hidroksida, hal ini berkaitan dengan kemampuan buffer dentin yang

menghambat kerja kalsium hidroksida. Kemampuan buffer dentin menghambat

terjadinya kondisi alkaline yang dibutuhkan untuk membunuh bakteri, juga

menghambat penetrasi ion hydroxyl ke jaringan pulpa. Begitu juga penelitian Peters et

al, (2002) menunjukkan jumlah saluran akar yang positif mengandung bakteri

meningkat setelah perawatan saluran akar dengan kalsium hidroksida.Kalsium

hidroksida menyebabkan resopsi interna sehingga gigi mudah fraktur.

Evaluasi Keberhasilan Kalsium Hidroksida

Tingkat keberhasilan CaOH dilaporkan rendah karena tingkat resorpsi

internalnya yang tinggi.Penelitian menunjukkan tingkat keberhasilan mencapai 60-

80%.

2.6.6 Bahan Pengisi Selain Pasta Calcium Hidroksida

PASTA ZINC OXIDE-EUGENOL (ZOE)

36
 ZOE merupakan salah satu bahan pengisi saluran akar yang banyak digunakan

untuk gigi sulung.

Indikasi Zinc Oxide Eugenol

Indikasi penggunaan ZOE adalah pada perawatan nekrosis, pulpotomi, dan

pulpektomi.

Komposisi Zinc Oxide-Eugenol

ZOE adalah bahan yang dibuat dari kombinasi seng oksida (zinc oxide) dan

eugenol yang terkandung dalam minyak cengkeh.ZOE sebagai bahan pengisi

digunakan dalam bentuk sediaan pasta dan produk lainnya tersedia dalam bentuk

powder dan liquid yang memiliki komposisi sebagai berikut.

Penambahan bahan lain ke dasar campuran ZOE merupakan upaya untuk

meningkatkan kekuatan dan radiopasitas seperti penambahan bubuk silver dan resin

yang meningkatkan karakteristik pengadukan dan memperlama setting. Sedangkan

penambahan Canada balsam sering digunakan untuk meningkatkan aliran dan

meningkatkan sifat pencampuran.

37
Mekanisme kerja Zinc Oxide-Eugenol

Ketika ZOE dimasukkan dalam rongga dentin, jumlah kecil dari eugenol

menyebar melalui dentin ke pulpa. Konsentrasi rendah eugenol memberi efek anestesi

anti-inflamasi dan lokal pada pulpa gigi. Dengan demikian, penggunaan ZOE dapat

memfasilitasi penyembuhan pulpa. Di sisi lain, konsentrasi eugenol yang berlebihan

dan masuk ke periapikal dapat bersifat sitotoksik.

Keuntungan Zinc Oxide-Eugenol

Keuntungan dari bahan pengisi saluran akar bentuk pasta adalah mudah

didapatkan,biaya relatif murah, mempunyai efek antimikroba yang baik, tidak

sitotoksik untuk sel-sel yang berkontak langsung ataupun tidak langsung, plastisitasnya

baik, tidak toksik, merupakan materi radiopak, memiliki anti inflamasi dan analgesik

yang sangat berguna setelah prosedur pulpektomi. Selain itu, ZOE juga tidak

menyebabkan diskolorisasi pada gigi.

Kekurangan Zinc Oxide-Eugenol

Zinc Oxide Eugenol (ZOE) dapat mengiritasi jaringan periradikular tulang dan

menyebabkan nekrosis tulang dan sementum. Jika pengisiannya berlebih dapat

mengiritasi jaringan sehingga menyebabkan inflamasi. Tingkat resorpsi lambat, dan

mengubah jalan erupsi gigi permanen.

Manipulasi kerja Zinc Oxide-Eugenol

Manipulasi ZOE Semen dicampur dengan cara menambahkan sejumlah powder

ke dalam cairan sehingga diperoleh konsistensi yang kental. Perbandingan jumlah

38
powder dan cairan disesuaikan denga petunjuk pabrik. Pencampuran dilakukan diatas

glass lab dan diaduk menggunakan spatula semen. Menurut Craig (2002) rata-rata

waktu yang diperlukan untuk mencapai setting time adalah 4-10 menit.

Evaluasi kerja Zinc Oxide Eugenol

Tingkat keberhasilan setelah pengisian dengan ZOE menurut beberapa ahli

seperti Barr et al 82,3%, Gould 82,5%, Coll et al 86,1%. Penelitian yang telah

dilakukan dimana ZOE dikombinasi dengan Iodoform memperlihatkan efek

antibakterial yang efektif baik pada bakteri aerob maupun anaerob yang terdapat pada

saluran akar gigi sulung dengan waktu maksimum 10 hari.

PASTA IODOFORM (KRI PASTE)

Iodoform adalah senyawa yang secara tradisional telah digunakan sebagai

bahan pengisi saluran akar, terutama pada gigi sulung. Rumus kimia untuk iodoform

(CHI3) menunjukkan bahwa senyawa ini berkaitan dengan kloroform (CHCl3). Kedua

komponen tersebut disensitisasi oleh reaksi yodium dan natrium hidroksida dengan

senyawa organik. Bahan ini digunakan dalam obat-obatan sebagai bahan pengisi

saluran akar untuk reaksi penyembuhan luka pada sekitar awal abad kedua puluh, tetapi

sejak itu telah digantikan oleh bahan antiseptik yang lebih kuat. Namun demikian,

berdasarkan biokompatibilitas bahan ini, resorbabilitas, dan efek antimikrobanya yang

tahan lama, pasta iodoform masih berhasil digunakan untuk perawatan setelah

pulpektomi pada gigi sulung.

39
Indikasi Penggunaan Pasta Iodoform

Pada kasus- kasus lesi yang refraktori dan lesi periapikal dengan resorpsi yang luas.

Komposisi Pasta Iodoform

Pasta iodoform (kri paste) sebagai bahan pengisi saluran akar mengandung iodoform

80,8%;camphor 4,86%; p-chlorophenol 2,025%; menthol 1,215%.

Mekanisme Kerja Pasta Iodoform

Senyawa yang mengandung Iodin sangat berguna dalam pengendalian infeksi

dalam kedokteran gigi. Iodin mempunyai reaktivitas yang tinggi dengan

mengendapkan protein dan oksidasi enzim penting. Iodin dapat larut dalam cairan

kalium iodida, alkohol, atau membuat ikatan dengan iodofore (senyawa Iodin).

Iodofore diklasifikasikan sebagai desinfektan tingkat menengah (senyawa ini juga

digunakan sebagai antiseptik).

Keuntungan Pasta Iodoform

1. Memiliki kemampuan resorpsi yang baik dan sifat desinfektan.

2. Mudah terserap dari jaringan apikal dalam satu sampai dua minggu, settingnya

tidak ke massa yang keras dan dapat disisipkan dan di buang dengan mudah.

3. Tidak ada kerusakan pada enamel benih gigi permanen yang terlihat dan

kerusakan morfologi yang lain.

4. Mudah diisi ke dalam kanal pulpa.

5. Kombinasi dengan CaOH menunjukkan sifat bakterisidal yang baik.

Kekurangan Pasta Iodoform

40
 Dapat menyebabkan diskolorisasi kuning kecoklatan pada mahkota gigi yang

mengganggu estetis.

Evaluasi Kerja Pasta Iodoform

Garcia-Godoy mendapat hasil keberhasilan yang memuaskan yaitu 95,6%

secara klinis dan radiograf selama 24 bulan pada 43 gigi. Dari penelitian tersebut,

didapati bahwa pasta ini dapat diresorpsi dalam waktu 2 minggu sekiranya terdapat

pada daerah periradikular dan regio furkasi. Rifkin melaporkan 89% keberhasilan

secara klinis dan radiograf selama 1 tahun dengan kri paste pulpektomi pada gigi

sulung.

Studi penelitian juga menyatakan dengan kombinasi antara kalsium hidroksida

dengan iodoform serta tambahan additive oily lain (Vitapex), menunjukkan bahwa

bahan tersebut bersifat bactericidal dan lebih mudah diresorpsi pada daerah

periradikular serta tidak menyebabkan reaksi penolakan terhadap bahan seperti zinc

oxide eugenol. Tingkat keberhasilan pada zinc oxide eugenol dilaporkan mencapai 60-

80% namun studi yang dilakukan akhir ini menyatakan tingkat keberhasilan yang

diperoleh adalah diatas 100% dengan penggunaan Vitapex (kombinasi calcium

hydroxide dan Iodoform paste).

2.6.7 Restorasi Stainless Steel Crown

1. Definisi S. S. C

S. S. C adalah mahkota logam yang dibuat oleh pabrik dalam berbagai ukuran

dan mempunyai bentuk anatomis sesuai gigi asli. Disamping sebagai retainer pada

41
 beberapa kasus, SSC menjadi bahan restorasi pilihan dalam perawatan gigi sulung

dengan kerusakan gigi yang luas karena dapat menutupi seluruh mahkota gigi dan

membentuk kembali bentuk anatomi gigi serta lebih tahan lama dibandingkan

restorasi lainnya.

2. Komposisi

Materialnya mengandung 18% chromium dan 8% nikel. Adanya chromium

mengurangi korosi logam.

3. Macam S.S.C

a) Festooned

Dengan merek Ni-Chro primary crown, keluaran ion – 3M (USA) adalah metal

crown yang sudah dibentuk menurut anatomis gigi, baik kontour oklusal, bukal /

lingual, proksimal dan tepi servikal. Penyelesaian preparasi SSC jenis festooned ini

tinggal membentuk / menggunting permukaan servikal mahkota tersebut.

b) Unfestooned

Dengan merek Sun – Platinum, keluaran Sankin, Jepangadalah metal crown

yang telah dibentuk permukaan oklusalsaja sedangkan bagian bukal / lingual dan

servikal harus dibentuk dengan tang khusus. Kedua macam bentuk mahkota harus

dimanipulasi agar tetap baik marginalnya.

42
Keterangan :

a : Bentuk unfestooned, tepi servikal mahkota belum digunting.

b : Bentuk festooned tepi servikal sudah digunting dan dibentuk cembung.

c : Bentuk festooned tepi servikal sudah digunting sesuai dengan servikal gigi.

4. Indikasi

SSC banyak digunakan dalam perawatan gigi anak – anak karena banyak

keuntungannya SSC merupakan suatu bahan restorasi yang ideal untuk mencegah

kehilangan gigi susu secara prematur.

 Kerusakan yang meluas pada gigi susu.

Finn (1973) menyatakan pemakaian SSC sangat efektif untuk perawatankaries

rampan atau frekwensi kariesnya tinggi, dimana gigi sudah banyakkehilangan struktur

mahkota, sehingga tidak dapat ditambal dengan bahantambalan biasa. SSC merupakan

restorasi mahota penuh, menutupi gigisecara keseluruhan sehingga kemungkinan

terjadinya sekunder kariesmenjadi kecil.

 Gigi yang mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan.

Kelainan hipoplastik akan merusak permukaan oklusal dari gigi molar satu susu

jika dijumpai adanya gangguan sistemik. Misalnya pada kasus amelogenesis

imperfekta dan dentinogenesis imperfekta akan merubah morfologi gigi.

Pemakaian gigi yang berlebihan merupakan faktor predisposisi terjadinya

abrasi pada bagian oklusal. Kelainan ini menyebabkan gigimudah terkena karies, oleh

karena permukaan oklusal menjadi kasar yang dapat merupakan retensi dari plak.

43
Lokasi dan perluasan dari kerusakan hipoplastik tidak memungkinkan dibuat tambalan

amalgam, pemakaian SSC perlu dipertimbangkan.

 Gigi sesudah perawatan saluran akar.

Hilangnya struktur gigi sesudah perawatan endodontik yang meluas sampai di

bawah perlekatan epitel, maka SSC merupakan indikasi. Pada gigi molar sulung setelah

pulpotomi dan perawatan saluran akar, yang terbaik adalah dibuatkan restorasi dengan

mahkota logam. Hal ini disebabkan karena tidak hanya struktur jaringan gigi yang

umunya sudah rusak, tetapi dentin pada gigi yang non vital lebih rapuh dan dapat

menjadi fraktur oleh karena tekanan oklusal dari kekuatan pengunyahan. Untuk

mencegah kegagalan perawatan sebaiknya digunakan restorasi mahkota logam. Hal ini

disebabkan karena pada umumnya gigi sulung dengan indikasi perawatan pulpa

kemungkinan besar telah memerlukan mahkota sebagai restorasi.

 Sebagai pegangan dari space maintainer atau protesa.

SSC digunakan sebagai pegangan untuk space maintainer akar jika gigi

pegangan itu merupakan indikasi untuk pembuatan SSC. Misalnya pada kasus :

o Gigi molar dua susu (m2) yang berbentuk konus.

o Gigi molar satu permanen (M1) pada umur muda, dimanaselanjutnya akan

diganti dengan gold crown oleh karena pada umurtesebut morfologi pulpa dan

panjang mahkota gigi secara klinismungkin menghalangi penggunaan gold

crown.

 Pada kasus – kasus bruxism yang berat.

44
Gigi mungkin mengalami abrasi sehingga SSC dibutuhkan untukmengembalikan

vertikal dimensi dan mencegah kerusakan pulpa akibattrauma.

 Untuk mengoreksi single crossbite anterior pada gigi susu.

Untuk perawatan CBA, mahkota dipasangkan terbalik pada gigi anterioratas ± 2

minggu sampai maloklusi terkoreksi.

5. Kontraindikasi

a) Tidak terdapat retensi untuk restorasi SSC

b) Gigi anterior, jika dengan terpaksa menggunakan SSC pada gigi anterior, maka

dibuatkan pigura di bagian fasial

c) Pasien dengan alergi logam

d) Anak yang memilii kelainan sistemik dan keganasan

e) Gigi pengganti yang akan erupsi

6. Teknik Preparasi

Pada Gigi Anterior :

a. Pengukuran materi gigi

Sebelum gigi dipreparasi jarak mesio-distal diukur dengan kapiler, tujuannya untuk

memilih ukuran SSC yang akan dipakai, sesuai dengan besarnya gigi asli.

b. Pembuangan seluruh jaringan karies

dengan menggunakan ekskavator atau round bor pada kecepatan rendah.

c. Mengurangi permukaan proksimal

Sebelum melakukan preparasi permukaan proksimal, gigi tetangga dilindungi

dengan prositektor atau steel matrik band. Permukaan proksimal dikurangi 0,5 –

45
 1,0 mm dengan bur diamond tapered, dinding proksimal bagian distal dan mesial

dibuat sejajar. Permukaan proksimal diambil jika masih berkontak dengan gigi

tetangga dibuang sampai kontak tersebut bebas.

d. Mengurangi permukaan insisal

Bagian insisal dikurangi 1 – 1,5 mm sehingga nantinya crown sesuai dengan

panjang gigi tetangga.

e. Mengurangi permukaan palatal

Preparasi permukaan palatal 0,5 mm dan dilakukan jika permukaan tersebut

berkontak dengan gigi antagonis. Jika pada kasus open bite untuk gigi anterior atas,

permukaan palatal tidak perlu dipreparasi. Pedodonsia Terapan 6

f. Mengurangi permukaan labial

Permukaan labial dipreparasi 0,5 – 1,0 mm cukup dengan membuang karies dan

tidak membuang undercut.

g. Penghalusan pinggir – pinggir yang tajam

46
 Pinggir – pinggir yang tajam bagian proksimal mengakibatkan crown sukar

beradapatasi dengan gigi. Bagian pinggir yang tajam dari preparasi harus

dibulatkan

h. Perlindungan pulpa

Setelah dilakukan pembuangan jaringan karies mencapai dentin yang dalam,

sebaiknya ditutupi dengan kalsium hidroksida yang berfungsi untuk melindungi

pulpa terhadap iritasi.

Pada Gigi Posterior :

a. Pengukuran materi gigi

Sebelum gigi di preparasi jarak meso distal di ukur dengan kaliper. Pengukuran ni

bertujuan untuk memilh besarnya SSC yang akan dipakai, sesuai dengan besarnya

gigi.

b. Pembuangan seluruh jaringan karies

Dengan round bur putaran rendah atau dengan menggunakan ekscavator

c. Mengurangi permukaan oklusal

Fisur-fisur yang dalam pada permukaan oklusal diambil sampai kedalaman 1-

1,5mm dengan taperred diamond bur

47
d. Mengurangi permukaan proksimal

Sebelum melakukan preparasi, gigi tetangga dilindungi dengan prositektor atau

suatu steel matrik band. Tempatkan tappered diamond bur berkontrak dengan gigi

pada embrasur bukal atau lingual dengan posisi sudut kira-kira 20ᵒ dari vertikal dan

ujungnya pada margin gingiva. Preparasi dilakukan dengan suatu gerakan

bukolingual melputi kontur proksimal gigi. Untuk mengurangi resiko kerusakan

pada gigi tetangga akibat posisi bur yang miring, maka slicing dilakukan lebih

dahulu dari lingual ke arah bukal atau sebaliknya, baru kemudian dari oklusal ke

gingival

48
e. Mengurangi permukaan bukal dan lingual

Dengan tapered diamond bur permukaan bukal dan lingual dkurangi sedikit sampai

ke gingival margin dengan kedalaman lebih kurang 1-1,5mm. Sudut-sudut antara

ke-2 permukaan dibulatkan.

f. Perlindungan pulpa.

Pembuangan jaringan karies yang telah mencapai dentin cukup dalam sebaiknya

ditutupi dengan kalsium hidroksida, yang berfungsi melindungi pulpa terhadap

iritasi.

Ada beberapa pertimbangan dalam menentukan keberhasilan pembuatan

SSC, adalah:

a. Pengurangan struktur gigi yang tepat

b. Retensi yang cukup

c. Kerusakan gigi tetangga

d. Kesehatan gingival yang tetap terjaga dengan adaptasi marginal yang akurat

e. Pemilihan crown yang tepat

Beberapa penyebab kegagalan dari pembuatan SSC adalah:

49
a. Preparasi yang tidak baik

b. Kegagalan perawatan pulpa

c. Sementasi yang tidak sesuai

d. Adaptasi mahkota tidak baik

Langkah – Langkah Persiapan SSC Sebelum Dipasang

1. Pemilihan ukuran SSC

a) SSC dipilih sesuai jarak mesio-distal gigi susu sebelum preparasi

b) Jika jarak mesio-distal dari gigi yang akan dipreparasi sudah tidak dapat

diukur, dapat diambil jarak gigi tetangga sebelah mesial ke gigi tetangga

sebelah distal dari gigi yang dipreparasi.

c) Bila gigi tetangga tidak ada, dapat diambil ukuran dari gigi yang kontra lateral

pada satu rahang.

d) Ukuran crown yang dipilih harus cukup besar untuk disisipkan diantara gigi di

bawah gingival margin dan sedikit bisa berotasi

2. Pemotongan SSC

a) Letakkan SSC yang sudah dipilih di atas gigi yang telah dipreparasi.

b) Tekan SSC ke arah gingiva :

50
 • bila terlalu tinggi atau rendah maka oklusi tidak baik.

• bila terlalu besar atau kecil, SSC tidak dapat memasuki sulkus gingiva.

c) Periksa apakah tepi SSC pada daerah aproksimal sudah baik.

d) Tentukan kelebihan SSC, kemudian buang dengan stone bur atau potong

dengan gunting.

e) SSC coba lagi dan perhatikan :

• oklusi gigi geligi.

• jika gingiva terlihat pucat berarti SSC masih kepanjangan dan perlu

pemotongan bagian servikalnya.

3. Pembentukan SSC Diperlukan tang – tang khusus :

a) Tempatkan tang dengan paruh cembung sebelah dalam dan paruh cekung

sebelah luar mahkota yang akan dibentuk.

51
 b) Bagian bukal dan lingual serta servikal dibentuk dengan konfigurasi yang

sesuai dengan giginya.

c) Bagian servikal harus benar menempel pada posisi gigi untuk mendapatkan

retensi yang maksimal.

4. Penghalusan SSC

a) Penghalusan merupakan langkah terakhir dan penting jika SSC telah sesuai.

b) Permukaan kasar akan mengiritasi gingiva dan memudahkan penumpukan

plak.

c) Untuk tindakan ini daerah margin SSC diasah ke arah gigi supaya

pinggirnya tidak mengiritasi gingiva, kemudian pinggir dihaluskan dan

dilicinkan dengan stone bur atau rubber whell.

5. Pemasangan SSC

52
a) Setelah gigi selesai dipreparasi, SSC dipersiapkan, gigi dikeringkan dan

diisolasi dengan gulungan kapas. Saliva ejektor dipasang agar gigi tetap

kering dan bebas dari saliva.

b) Gunakan adhesif semen misalnya polikarboksilat, diaduk sampai konsistensi

seperti krim dan dialirkan ke dinding sebelah dalam SSC hingga hampir

penuh.

c) Pasang SSC dari lingual ke bukal, tekan dengan jari sampai posisi yang tepat

kemudian pasien disuruh menggigit dengan wooden blade diletakkan di atas

gigi tersebut.

d) Jika semen telah mengeras, bersihkan semua kelebihan

bahan terutama pada celah gingiva dan daerah interdental

papil dengan menggunakan skeler. Semen yang berlebihan dapat

mengakibatkan inflamasi gingiva dan ketidaknyamanan.

e) Pasien diinstruksikan untuk diet setengah lunak selama satu hari dan

dianjurkan untuk membersihkan celah gingiva dan daerah interdental papil

dengan dental floss

53
54
 2.6.8 Restorasi Selain Stainless Steel Crown

Keuntungan dan Kerugian Material Restorasi Pedodontik

Amalgam Composite Glass Ionomer Resin-modified
Cement Glass Ionomer

Indika -Untuk anak dengan resiko - Untuk kavitas -Untuk kavitas kecil pada oklusal dan
si karies moderat yang kecil hingga interproximal
-Untuk anak yang tidak sedang pada
kooperatif permukaan
-terdapat limitasi indikasi oklusal maupun
untuk penggunaan Amalgam proximal
Kelas I pada anak, misalnya
untuk penggunaan High-
viscosity GI, compomer atau
Composite Resin jika
dibandingkan dengan
penggunaan Amalgam maka
akan menghasilkan restorasi
yang sama baiknya dengan
Amalgam dalam
mempertahankan gigi yang
ada
kontrai -Tidak untuk gigi anterior -Sebaiknya tidak digunakan pada
ndikasi kavitas yang besar terutama pada area
oklusal karena sifat strength pada GIC
ini kurang memadai untuk menahan
beban mastikasi yang memerlukan
jangka waktu pakai lebih dari 3 tahun
Advan -Mudah dimanipulasi -Adhesive -Adhesive -Adhesive
tages maupun dipalikasi -Estetik -Estetik -Estetik
-Cepat -Command set - melepaskan -Command set
-Ekonomis senyawa fluoride -Mudah
-Memiliki durasi setting digunakan
yang cukup lama -Melepaskan
senyawa fluoride
Disadv -Tidak adhesive -Teknik sensitive - memiliki sifat -Water absorption
antage -Memerlukan mechanical -Memerlukan brittle -Penggunaan
s retention pada kavitas Rubber Dam -Rentan terhadap yang signifikan
-Tidak ramah pada -Tidak ekonomis erosi dan daya
lingkungan biologis pakai
4. Resin-modified Glass Ionomer

55
Keuntungan

1) Adesif

2) Estetik

3) Setting dapat diatur

4) Simple

5) Melepaska fluoride

Kerugian

1) Menyerap air

2) Pemakaian tertentu

5. High Vicosity glass ionomer

Keuntungan

1) Adesif

2) Estetik

3) Simple

4) Melepas fluoride

5) Compressive strength dan ketahanan terhadap aus yang tinggi

Kerugian

1) Menyerap air

2) Warna tidak sebaik composite resin, compomer dan GIC

3) Sifat mekanis lebih lemah disbanding kompomer dan komposit

6. Polyacid-modified composite resin

Keuntungan

56
 1) Adesif

2) Estetik

3) Setting dapat diatur

4) Simple

5) Radioopak

Kerugian

1) Tekniknya lebih sulit

2) Melepas fluoride lebih sedikit disbanding GIC

7. Stainless Steel Crowns

Keuntungan

1) Melindungi dan mendukung struktur gigi yang tersisa

2) Tahan lama

Kerugian

1) Perluasan pada preparasi gigi

2) Hanya pasien yang kooperatif

3) Tidak estetik

Tambahan:

Cara Menghitung Dosis Anak

57
 Ada beberapa cara dalam menghitung dosis anak. Untuk itu, dipilih yang

dapat menunjukkan pengetrapan dosis individual. Untuk obat-obat yang mempunyai

rentang terapi sempit, maka memerlukan ketelitian yang tinggi dalam menentukan

dosis untuk anak.

Perhitungan:

1. Berdasarkan umur:

 Berdasarkan Fried

Usia (dalam bulan) / 150 x dosis dewasa

 Berdasarkan rumus Young

Rumus: Usia (tahun) / (Usia + 12) x dosis dewasa

 Berdasarkan rumus Dilling

(Usia dalam tahun) + 1) / 24 x dosis dewasa

2. Berdasarkan berat badan:

 Berdasarkan rumus Clark

Bobot (dalam kg) / 68 x dosis dewasa

2.7 Kelainan Infeksi Periapikal Lain

2.7.1 Abses Alveolar Akut

Sinonim

58
Abses akut, abses apical akut, abses dentoalveolar akut, abses periapikal akut, dan

abses radicular akut.

Definisi

Abses alveolar akut adalah suatu kumpulan nanah yang terbatas pada tulang

alveolar pada apeks akar gigi yang terjadi setelah kematian pulpa, dengan perluasan

infeksi ke dalam jaringan periradikular melalui foramen apical. Abses akut adalah

kelanjutan proses penyakit yang mulai pada pulpa dan berkembang ke jaringan

periradikular, yang pada gilirannya bereaksi hebat terhadap infeksi.

Etiologi

Meskipun abses akut adalah akibat dari suatu trauma, atau iritasi kimiawi

maupun mekanis, namun penyebab umumnya adalah karena invasi bacterial jaringan

pulpa mati (pulpa nekrotis). Kadang-kadang tidak dijumpai kavitas maupun restorasi

pada gigi, tetapi pasien pernah mengalami trauma. Dikarenakan jaringan pulpa tertutup

rapat, tidak mungkin ada drainase dan infeksi terus meluas melalui foramen apical, dan

dengan demikian melibatkan jaringan periodontal dan tulang periradikular. Abses

periapikal akut juga dapat berkembang dari abses periapikal kronis yang mengalami

eksaserbasi akut

Gejala :

1. Gigi semakin sakit, memanjang, dan goyang.

2. Terlihat pucat, mudah tersinggung, menjadi lemah (karena kurang tidur/karena

sakit/absorpsi produk septik)

59
 3. Terjadi stasis usus, di dalam mulut ditunjukkan oleh lidah yang tertutup oleh

suatu lapisan dan napas yang berbau busuk

4. Sakit kepala dan malaise

5. Jaringan lunak menjadi padat dan keras pada palpasi, keadaan demikian disebut

iridant

6. Gigi non-vital

7. Nyeri berdenyut onset cepat

8. Nyeri saat menggigit atau perkusi

9. Pembengkakan (Jaringan pada permukaan pembengkakan terlihat tegang dan

meradang, jaringan di bawahnya mulai terbentuk nanah. Itu adalah hasil dari

aktivitas enzim proteolitik seperti trypsin dan cathepsin)

10. Radiografi tidak menunjukkan perubahan untuk radiolusensi periapikal.

Dampak

Bila dibiarkan, infeksi mungkin berkembang menjadi osteitis, periostitis,

selulitis, atau osteomyelitis. Nanah yang terkandung dapat keluar untuk membentuk

fistula, berupa lubang pada mukosa labial atau bukal. Pada waktu lain juga dapat keluar

dari mana saja dekat gigi, seperti pada kulit wajah atau leher pasien, atau bahkan pada

antrum atau kavitas nasal.

Diagnosis

Diagnosis abses periapikal akut sangat jelas. Pasien akan mengalami

pembengkakan difus dan gigi yang bersangkutan akan terasa sakit pada pemeriksaan

perkusi. Pasien mengeluh gigi tersebut mengganjal apabila menyentuh gigi lawan jika

60
berada dalam oklusi. Selain itu gigi tidak merespon terhadap tes pulpa. Pemberian

rangsangan es akan sedikit mengurangi rasa sakit, berbeda dengan panas yang

mengintensifkan rasa sakit. Gigi tersebut juga dapat menunjukkan adanya mobilitas

(Weine, 2004).

Diagnosa Banding

Abses periodontal

Sekumpulan nanah di sekitar permukaan akar gigi yang berasal dari infeksi

pada struktur penyangga gigi. Pembengkakan terjadi pada daerah tengah akar atau tepi

gingival daripada apeks gigi. Abses periondontal berhubungan dengan gigi vital.

Histopatologi

Infiltrasi leukosit polimorfonuklear dan akumulasi eksudat inflamatori yang

bereaksi terhadap suatu infeksi aktif menggelembungkan ligament periodontal dan

dengan demikian memanjangkan gigi. Bila proses ini berlanjut, serabut periodontal

akan terpisah dan gigi menjadi goyang. Sel utama inflamatori adalah leukosit

polimorfonuklear. Secara mikroskopis terlihat suatu ruang, di mana terjadi supurasi,

dikelilingi oleh sel leukosit polimorfonuklear dan beberapa sel mononuclear.

Perawatan

Perawatan ditujukan untuk mengobati dan melokalisir iridant selama periode

indurasi, membatasi infeksi pada tempat tersebut dan kemudian menghilangkan

penyebab infeksi.Pemberian antibiotika yang tepat baik dosis maupun waktunya dapat

membantu mengatasi keadaan infeksi yang hebat dan membahayakan.Untuk

membantu melokalisasi infeksi dapat dilakukan dengan kompres hangat dan sering

61
kumur dengan air hangat.Setelah terbentuk abses baru dilakukan insisi dan

drenase.Secara fisiologis pada saat ini tubuh telah membentuk barier disekeliling abses,

sehingga pada palpasi dapat dirasakan adanya fluktuasi.Semakin dalam letak abses

semakin sukar untuk diketahui adanya fluktuasi dengan palpasi.Tindakan selanjutnya

ialah melakukan trepanasi gigi tersebut untuk mengurangi tekanan, namun apabila

dengan trepanasi tidak mengurangi rasa sakit, maka harus dilakukan pencabutan gigi

tersebut.

Filosofi untuk tidak melakukan pencabutan gigi dalam keadaan infeksi akut

telah ditinggalkan.Harus disadari bahwa tulang alveolar itu padat, sehingga satu-

satunya jalan untuk mempercepat pengeluaran pus yang terkumpul di apeks gigi ialah

dengan pencabutan.Bila pencabutan ditunda-tunda maka infeksi dapat menyebar ke

jaringan sekitarnya menimbulkan septikemi atau osteomiolitis atau keduanya.

Pencabutan gigi dengan infeksi akut harus dilakukan setelah pasien dilindungi

cukup dengan antibiotika sampai konsentrasi dalam darah cukup tinggi.Antibiotika

dipilih yang sesuai untuk mikroorganisme penyebab.Ekstraksi gigi lebih dari satu atau

pembedahan radikal harus dihindarkan sampai infeksi reda.

Untuk abses periapikal yang telah menembus tulang dan membentuk abses di

luar tulang harus dilakukan insisi dan drenase abses serta pencabutan gigi sekaligus.

Bila gigi hendak dipertahankan, maka sebelumnya ditrepanasi dulu dan di insisi

untuk drenase abses.Insisi ekstra oral atau pun intra oral harus dipilih tempat yang tidak

merusak berkas neurovaskuler. Apabila sulit mencari yang aman, insisi dilakukan

62
hanya sampai submukus, kemudian dilanjutkan dengan arteri klem sampai ke tulang,

kemudian arteri klem dibuka sehingga pus akan mengalir keluar

Prognosis

Prognosis bagi gigi biasanya baik, tergantung pada tingkat keterlibatan local

dan jumlah kerusakan jaringan. Meskipun gejala abses alveolar akut dapat parah, rasa

sakit dan pembengkakan umumnya mereda bila dilakukan drainase yang memadai.

Pada kebanyakan kasus, gigi dapat diselamatkan oleh perawatan endodontic dan

keparahan gejala tidak perlu dihubungkan dengan mudah atau sukarnya perawatan.

2.7.2 Abses Alveolar Kronis

Definisi

Abses alveolar kronis adalah suatu infeksi tulang alveolar periradikular yang berjalan

lama dan bertingkat rendah

Etiologi

- Abses akut

- Suatu sekuela alami matinya pulpa dengan perluasan proses infektif sebelah

periapikal

Sign and Symptom

- Asimtomatik

- Adanya fistula

Gejala Klinis

- Tanda pertama pada kerusakan oseus dan perubahan warna pada mahkota

63
 - Rasa sakit menusuk yang tiba-tiba reda dan tidak timbul lagi

- Pulpa mati tanpa gejala

- Rasa sakit ringan pada gigi, terutama saat mengunyah

- Gigi tidak bereaksi pada tes pulpa listrik dan tes termal

Gambaran Radiologi

- Adanya daerah difuse rarefaksi tulang, seperti menghilang ke tulang normal

- Ligamen periodontal menebal

Pemeriksaan Histopatologi

- Limfosit dan sel plasma ditemukan ke arah perifer daerah yang mengalami

abses dengan jumlah leukosit polimorfonuklear bervariasi di pusat

- Ada juga sel mononuklear

- Fibroblas dapat membentuk suatu kapsul pada periferi

- Saluran akar terlihat kosong atau dijumpai debris seluler

- Bakteri jarang ditemukan

- Adanya fistula yang biasanya dilapisi jaringan granulasi

- Adanya sel-sel inflamatori akut dan kronis

Perawatan

- Pengambilan infeksi pada saluran akar, pengisian saluran akar (perbaikan

jaringan periradikular)

- Hampir sama dengan perawatan gigi pada gigi pulpa nekrotik

64
2.7.3 Condensing Osteitis

Definisi

Reaksi terhadap suatu inflamasi kronis tingkat rendah daerah periradikular yang

disebabkan oleh suatu rangsangan ringan melalui saluran akar

Etiologi

Suatu rangsangan ringan dari penyakit pulpa yang menstimulasi aktivitas osteoblast

pada tulang alveolar

Gejala Klinis

Asimptomatik

Diagnosis

- daerah radioopak terlokalisasi yang mengelilingi gigi yang terpengaruh

65
 - suatu daerah tulang padat dengan pola trabekular yang berkurang

Histopatologi

Daerah tulang padat dengan tepi trabekular yang dilapisi oleh osteoblas

Perawatan

Perawatan endodontik

2.7.4 Granuloma

Granuloma merupakan suatu gambatan granuloma gigi merupakan jaringan

granulomatous yang bersambung dengan ligament periodontal disebabkan oleh

matinya pulpa dan difusi bakteri beserta toksinnya melalui foramen apical dan lateral.

Suatu granuloma dapat dianggap sebagai reaksi defense kronis tingkat rendah terhadap

66
iritas dari saluran akar. Granuloma berkembang dalam kondisi iritasi ringan yang terus

menerus. Sebagai abses kronis, granuloma adalah suatu lanjutan infeksi dari pulpa

nekrotik; jaringan granulasi dapat bervariasi dalam diameter. Granuloma terdiri dari

kapsul fibrus luar yang bersambung dengan ligament periodontal dan bagian dalamnya

tersusun dari jaringan ikat longgar dan pembuluh darah serta memiliki ciri adanya

limfosit, sel plasma serta limfosit mononuclear dan polinuklear dalam berbagai jumlah.

Pada perbatasan dengan ligamen periodontal, granuloma terlihat dibungkus oleh sel

epitel Malassez.

Jaringan granulomatous menggantikan tulang alveolar dan ligamen

periodontal. Terdiri dari anyaman kaya pembuluh, fibroblast berasal dari ligamen

periodontal, dan suatu infiltrasi limfosit sekedarnya dan sel-sel plasma. Bila reaksi

inflamasi berlanjut, eksudat berkumpul dan merugikan tulang alveolar di sekelilingnya.

Proses ini diikuti dengan pembersihan jaringan osseus yang mati oleh makrofag,

sedangkan pada bagian perifer, fibroblast secara aktif membangun dinding fibrus.

Granuloma muda memiliki aktivitas sel lebih besar dan kurang padat dari pada

granuloma tua yang mengandung lebih banyak jaringan fibrus dan menjadi solid.

Permukaan akar dapat menunjukkan adanya resorpsi akar eksternal disebabkan

aktivitas sementoklas atau hipersementosis karena aktivitas sementoblas.

Sebab perkembangan granuloma adalah matinya pulpa, diikuti oleh suatu

infeksi ringan atau iritasi jaringan periapikal yang merangsang suatu reaksi seluler

produktif. Granuloma hanya berkembang jika pulpa mati. Pada beberapa kasus,

granuloma didahului dengana daya abses alveolar kronis.

67
 Granuloma biasanya tidak memberikan reaksi subjektif kecuali pada kasus

langka di mana granuloma juga mengalami supurasi. Adanya granuloma, yang tanpa

gejala, biasanya ditemukan pada pemeriksaan radiografi. Daerah rarefraksi Nampak

jelas, dengan tidak adanya kontinuitas lamina dura. Gigi yang terlibat biasanya tidak

peka terhadap perkusi dan tidak goyah. Mukosa di apeks mungkin peka mungkin juga

tidak jika dipalpasi. Dapat dijumpai suatu fistula. Gigi tidak bereaksi terhadap tes

termal atau EPT. Pada kasus ini dianjurkan untuk dilakukan perawatan saluran akar.

2.7.5 Kista Radicular

Definisi

Suatu kista adalah suatu kavitas tertutup atau kantung yang bagian dalam dilapisi

oleh epitellium dan pusatnya terisi cairan atau bahan semisolid. Kista rahang dibagi

dalam odontogenic, nonodontogenik dan nonepitelial.

1. Kista odontogenic

Timbul dari epitelium odontogenic dan diklasifikasikan sebagai folikular,

timbul dari organ email atau folikel, dan radicular, timbul dari sisa sel malassez

2. Kista nonodontogenik

Diklasifikasikan sebagai fisural, timbul dari Bekasi epithelial terjebak dalam

peleburan prosesis fasial, atau nasopalatin, timbul dari bekas ductus

nasopalatiin.

3. Kista nonepitelial atau kista semu

68
 Kavitas bertulang yang tidak dilapisi epitelium dan karenanya bukan kista

sebenarnya. Kista macam ini dibagi menjadi kista traumatic, kavitas tulang

idiopatik, dan kista tulang aneurismal.

Kista radicular atau alveolar adalah suatu kantung epithelial yang

pertumbuhannya lambat pada apeks gigi yang melapisi suatu kavitas patologik pada

tulang alveolar. Lumen kista berisi cairan protein berkonsentrasi rendah. Insidensi kista

yang dilaporkan oleh para penulis yang berbda tergantung pada kriteria yang digunakan

untuk menetapkan suatu kista dan apakah diperiksa belahan serial.

Kira-kira 75% dari semua kista terjadi pada rahang atas dan 25% pada rahang

bawah. Sebab suatu kista radicular mensyaratkan injury fisis, kimiawi, atau bacterial

yang menyebabkan matinya pulpa, diikuti oleh stimulasi sisa epithelial malassez yang

biasanya dijumpai pada ligament periodontal.

Gejala

Tidak ada gejala yang dihubungkan dengan perkembangan suatu kista. Kecuali

yang kebetulan diikuti nekrosis pulpa. Suatu kista dapat menjadi cukup besar untuk

secara nyata menjadi pembengkakan.

Tekanan kista cukup untuk menggerakan gigi yang bersangkutan, yang

disebabkan oleh timbunan cairan kista. Pada kasus semacam itu, apeks-apeks gigi yang

bersangkutan menjadi renggang, sehingga mahkota gigi dipaksa keluar jajaran. Gigi

dapat juga menjadi goyah. Bila dibiarkan tidak terawat, satu kista dapat terus tumbuh

dan merugikan rahang atas atau rahang bawah.

Diagnosis

69
 Pulpa gigi dengan kista radicular tidak bereaksi terhadap stimuli listrik atau

thermal, dan hasil tes klinis lainnya adalah negative kecuali radiograf. Pasien mungkin

melaporkan suatu riwayat rasa sakit sebelumnya. Biasanya pada pemeriksaan

radiografik, terlihat tidak adanya kontinuitas lamina dura, dengan suatu daerah

rarefaksi. Daerah radiolusen biasanya bulat dalam garis bentuknya, kecuali bila

mendekati gigi sebelahnya, yang dalam kasus ini dapat mendatar atau mempunyai

bentuk oval. Daerah radiolusen lebih besar daripada suatu granuloma dan dapat

meliputi lebih dari satu gigi. Baik ukutan maupun bentuk daerah rarefaksi bukan

indikasi definitive suatu kista.

Studi klinis, menggunakan injeksi suatu medium kontras ke dalam jaringan

periapical melalui saluran akar untuk menetapkan ukuran dan bentuk secaara

radiografis dan kemudian pengambilan jaringan untuk studi histologikm tidak

menunjukkan korelasi antara bentuk dan ukuran serta penemuan histologic. Penemuan

radiografi sendiri tidak cukup untuk suatu diagnosis. Daerah lain rarefaksi periapical

yang bukan hasil matinya pulpa dapat menyerupai kista radicular secara radiografis.

Beberapa dari daerah ini adalah kista globulomaksiler, kista periodontal lateral, kista

saluran insisif, kista tulang aneurismal, kista tulang traumatic dan dysplasia fibrus.

Dengan menggunakan gel polyacrylamide, granuloma dapat dibedakan dari kista oleh

pola albumin kista yang kuat, bila dibandingkan dengan pola granuloma. Dalam dua

studi, specimen dari daerah periapical diaspirasi melalui saluran akar dan dengan

teknik Davis yang dimodifikasi, diletakkan pada gel polyacrylamide dan diperiksa

dengan elektroforesis, cara ini berhasil mengidentifikasi delapan dari Sembilan kista,

70
sebagai yang ditegaskan oleh pemeriksaan histologic. Reliabilitas cara diagnostic

eksperimental ini masih harus ditegaskan.

Diagnosis Banding

Gambaran radiografik kista akar yang kecil tidak dapat dibedakan dengan

gambaran granuloma. Suatu kista biasanya lebih besaar daripada granuloma dan dapat

menyebabkan akar berdekatan merenggang karena tekanan yang terus-menerus dari

akumulasi cairan kista. Harus dibedakan suatu kista radicular dari kavitas tulang yang

normal. Suatu kavitas normal kelihatan terpisah dari apeks akar pada radiograf yang

diambil pada sudut yang berlainan, sedangkan suatu kista tetap terikat pada apeks akar

tanpa memperhatikan sudut pengambilan radiograf. Suatu kista radicular juga harus

dibedakan dari suatu kista globulomaksiler, yang merupakan kista fisural yang

berkembang pada rahang atas di antara akar gigi lateral dan gigi kaninus. Suatu kista

globulomaksiler bukkanlah hasil matinya pulpa dan dapat dimarsupialisasi dan

kemudian diambil dan dibersihkan seluruhnya tanpa melibatkan vitalitas pulpa gig

didekatnya. Suatu kista radicular juga harus dibedakan dari suatu kista tulang

traumatic, yang disebut juga kista hemoragik atau kista ekstravasasi yang merupakan

suatu kavitas cekung tidak dilapisi oleh epitelium tetapi oleh jaringan penghubung

fibrus.

Bakteriologi

Suatu kista mungkin atau mungkin tidak terinfeksi. Sebagai suatu granuloma,

suatu kista menunjukkan suatu reaksi defensive jaringan terhadap iritan ringan.

Organisme actinomyces pernah diisolasi dari kista periapical

71
Histopatologi

Kista radicular terdiri dari suatu kavitas yang dilapisi oleh epitelium skuamus

berasal dari sisa sel malassez yang terdapat di dalam ligament periodontal. Suatu teori

pembentukan kista adalah bahwaperubahan inflamatoru periradikular menyebabkan

epitelium berproliferasi. Bila epitelium tumbuh dalam suatu massa sel, bagian pusat

kehilangan sumber nutrisi dari jaringan peripheral. Perubahan ini menyebabkan

nekrosis di pusat suatu kavitas terbentuk, dan tercipta suatu kista.

Pertumbuhan kista dapat dijelaskan oleh tiga kemungkinan mekanisme. Teori

pertama menyatakan bahwa penanggalan sel epithelial ke dalam kavitas kista

menaikkan tekanan osmotic. Kenaikan ini menghasilkan filtrasi, edema dan cairan

jaringan kedalam kavitas kista, dengan suatu hasil kenaikan tekanan terhadap jaringan

granulomatous dan tulang. Tekanan pada tulang menyebabkan resorpsi dari

pertumbuhan kista. Pada teori kedua, jaringan granulomatous dapat berkembang biak

dan dapat menggunakan tekanan yang menyebabkan resorpsi tulang dan pertumbuhan

kista. Kemungkinan ketiga adalah bahwa epitelium menyerbu jaringan penghubung

dan menyebabkan kista tumbuh.

Kista dikelilingi oleh jaringan penghubung yang diinfiltrasi oleh limfosit, sel

plasma, dan neutrophil polimorfonuklear. Kavitas kista mengandung debris dan bahan

eosinofilik. Jaringan pennghubung mempunyai belahan kolestrol, makrofag dan sel-sel

raksasa

Perawatan

72
 Pengambilan secara bedah seluruh kista radicular sehingga bersih tidak perlu

dilakukan pada semua kasus. Keberhasilan dan kegagalan studi memberikan cukup

bukti bahwa kista radicular sembuh setelah perawatan endodontic.

Mekanisme hilangnya inflamasi tidak diketahui. Beberapa hipotesis telah

dipublikasikan. Yang pertama menyatakan bahwa penggunaan suatu alat endodontic

melebihi apeks kedalam daerah kista menyebabkan suatu reaksi inflamatori akur yang

dapat merusak lapisan epithelial kista dan dapat menyebabkan hilangnya inflamasi.

Hipotesis ini ditolak karena penyembuhan biasanya terjadi dari perifer ke pusat lesi.

Hipotesis kedua menyatakan bahwa penggunaan alat ke dalam kista menusuk dinding

kista dan mengeluarkan cairannya. Drainase mengurangi tekanan kista pada dinding

kavitas tulang dan merangsang fibroplasia dan perbaikan dari perifer lesi. Hipotesis

berikutnya menjelaskan hilangnya infeksi daerah patologik yang tidak berhubungan

dengan foramen apical. Bila proses inflamatori surut, drainase dan fibroplasia mulai,

menghasilkan kolagen. Tekanan kolagen yang berkembang biak mengurangi suplai

darah ke epitelium dengan memadatkan anyaman vascular jaringan granulomatous.

Kolagen menjebak lapisan epithelial dan menyebabkannya untuk berdegenerasi.

Makrofag mengambil jaringan epithelial yang mengalami degenerasi. Hipotesis yang

paling modern dan paling mungkin adalah bila lesi periapical merupakan reaksi

inflamatori terhadap kandungan antigen system saluran akar, dan perkembangbiakan

epithelial merupakan suatu reaksi tergadap bahan yang merangsang ini, maka bila

sumber iritasi diambil, system imun secaara berangsur-angsur rusal dan

menghilangkan sel epithelial yang berkembang biak.

73
 Pilihan perawatan adalah hanya terapi saluran akar saja, diikuti oleh observasi

periodic. Perawatan bedah diindikasikan bila suatu lesi gagal untuk pulih kembali atau

bila timbul gejala-gejala.

Bila kistanya besar, pengambilan dengan kuretase dapat membahayakan vitalitas

gigi atau gigi-gigi dekatnya karena adanya gangguan suplai darah selama kuretase.

Perawatan saluran akar gigi yang terlibat, bersama-sama dengan eksterioritasi bedah

untuk membuat kolaps kista dapat dicoba. Prosedur bedah ini menyangkut

pengosongan kandungan kista dengan memasukkan suatu isolator karet atau saluran

kain kasa dalam beberapa minggu dan menggantinya setiap minggu. Bila kista

berkurang dalam ukuran, kuretase dilakukan dengan cara bbiasanya tanpa

membahayan gigi didekatnya. Prosedur ini kadang dianggap sebagai marsupialisasi

(marsupialization) lesi.

Prognosis

Tergantung ada gigi khususnya, perluasan tulang yang rusak, dan mudah dicapainya

perawatan.

74
 BAB III ANALISIS KASUS

3.1 Case

Tutorial 1 Bagian 1

Seorang anak laki-laki bernama Nekri Krowen berumur 5 tahun diantar oleh

ibunya ke dokter gigi dengan keluhan gigi berlubang besar pada daerah belakang kanan

bawah. Anak tidak pernah mengeluh sakit, namun ibu mengeluhakan mulut anaknya

yang bau.

Tutorial 1 Bagian 2

Berdasarkan hasil pemeriksaan klinis, didapat bahwa gigi 85 mengalami karies

profunda dengan pulpa terbuka.

1. Keadaan umum: baik

2. Pemeriksaan ekstra oral: tidak ada kelainan

3. Pemeriksaan intra oral:

1) Karies sampai pulpa

2) Vitalitas negatif

Tutorial 2

Dokter gigi mendiagnosis gigi 85 yaitu nekrosis pulpa dan merencanakan

perawatan nekrosis pada gigi sulung. Saat dokter gigi menjelaskan tahap perawatan,

ibu pasien menginginkan anaknya dirawat dalam 1 kali kunjungan karena terbatasnya

waktu yang dimilikinya untuk mengantar anaknya. Setelah itu, dokter gigi melakukan

75
perawatan nekrosis gigi sulung satu kali kunjungan dengan tahapan sterilisasi kamar

pulpa dengan glutaraldehide, serta pengisian kamar pulpa menggunakan pasta calcium

hidroksida, serta dilanjutkan dengan Stainless Steel Crown.Untuk menjaga sterilitas

selama perawatan, dokter gigi menggunakan rubber dam.

3.2 Therminology

Karies profunda : karies yang mengenai lebih dari setengah dentin dan bahkan

menembus pulpa

Glutaraldehid : turunan aldehid, bahan yang efektif sebagai desinfektan dan strerilan

Pasta calcium hidroksida:bahan yang digunakan sebagai medikamen intrakanal, sealer

endodontik, pulp capping agent(hard setting calcium hydroxyl),

apeksifikasi, dan perawatan pulpotomi.

Stainless steel crown: mahkota logam yang dibuat oleh pabrik dalam berbagai ukuran

dan mempunyai bentuk anatomis sesuai gigi asli

Rubber dam : isolator berbahan dasar karet dan silikon tipis yang digunakan untuk

mengisolasi gigi selama melakukan perawatan

3.3 Problems

1. Gigi berlubang besar pada daerah belakang kanan bawah

2. Anak tidak pernah mengeluh sakit, tapi bau mulut

3. Gigi 85 karies profunda dengan pulpa terbuka

4. Pemeriksaan intra oral:

1) Karies sampai pulpa

76
 2) Vitalitas negatif

3.4 Hypothesis

Nekrosis Pulpa

3.5 Mechanisms
Gigi 85 mengalami karies profunda
dengan pulpa terbuka

Anak tidak mengeluh sakit, tetapi bau mulut

Infeksi Periapikal

Pemeriksaan Intraoral:
 Karies sampai pulpa
 Vitalitas negatif

Nekrosis Pulpa

Perawatan nekrosis 1 kali kunjungan

Aplikasi rubber dam

Sterilisasi, irigasi, pengisian pulpa gigi sulung

Steinless steel crown

77
3.6 More Info

1. Pemeriksaan ekstra oral dan intra oral

2. Pemeriksaan radiografi

3.7 I Don’t Know

1. Apakah mikroorganisme penyebab infeksi periapikal gigi sulung?

2. Bagaimana cara pemeriksaan subjektif dan objektif pada kelainan periapikal gigi

sulung?

3. Apa saja kelainan-kelainan infeksi periapikal?

4. Bagaimana cara pemasangan rubber dam?

5. Apa bahan sterilisasi selain glutaraldehid?

6. Apa saja bahan pengisi saluran akar selain calcium hidroksida?

7. Bagaimana cara menghitung dosis anak?

8. Apa saja perawatan lain selain Stainless steel crown?

3.8 Learning Issues

1. Pemeriksaan subjektif dan objektif kelainan pulpa gigi sulung

2. Hubungan gigi berlubang besardengan keluhan tidak merasakan sakit

3. Hubungan gigi berlubang dengan bau mulut

4. Nekrosis pulpa

1) Definisi

2) Gejala

3) Etiologi

78
 4) Patogenesis

5) Rencana perawatan

5. Perawatan saluran akar 1 kali kunjungan

6. Sterilisasi glutaraldehid

7. Bahan pengisi pasta calcium hidroksida

8. Stainless steel crown

9. Kelainan infeksi periapikal lain

1) Abses alveolar akut

2) Abses alveolar kronis

3) Condensing Osteitis

4) Granuloma

5) Kista radicular

79
 BAB IV PEMBAHASAN

Seorang anak laki-laki bernama Nekri Krowen berumur 5 tahun didiagnosis

nekrosis pulpa pada gigi 85. Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang merupakan

proses lanjutan dari inflamasi pulpa akut, kronik atau terhentinya sirkulasi darah

secara tiba-tiba. Nekrosis pulpa disebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa

seperti bakteri, trauma dan iritasi. Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab

yang bervariasi, pada umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel

tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang

mengganggu suplai aliran darah ke pulpa.

Nekrosis pulpa biasanya ditandai dengan adanya bau mulut. Bakteri adalah

penyebab utama Halitosis. Bakteri ini hidup dan berkembang biak di dalam mulut

dengan memakan sisa protein makanan yang melekat di celah gigi dan gusi. Lubang

pada gigi yang terdapat pada penderita nekrosis menyebabkan makanan dapat

tertinggal di lubang tersebut dan sulit dibersihkan. Lubang pada gigi tersebut dapat

menjadi penyimpanan makanan yang menjadi tempat kuman memperoleh media untuk

memproses makanan serta menjadi tempat kuman memperoleh media untuk proses

pembusukan dan berkembang biak. Selain itu, pasien biasanya tidak mengeluhkan

sakit/nyeri karena pulpa sudah dalam keadaan non vital. anak tidak pernah mengeluh

rasa sakit walaupun giginya sudah berlubang besar. Gigi dengan pulpa nekrotik tidak

80
bereaksi pada saat tes vitalitas sehingga pasien sering kali tidak merasakan adanya

gejala.

Nekrosis pulpa pada kasus ini dapat diatasi dengan perawatan saluran akar 1

kali kunjungan (one visit endodontic). Perawatan satu kunjungan meliputi pembersihan

saluran akar, strelisasi dan obturasi dilakukan dalam satu kunjungan. Perawatan satu

kali kunjungan bila berhasil akan menghemat waktu, menurunkan resiko infeksi antar

kunjungan bila berhasil akan menghemat waktu, dan jarang terjdi flare up. Perawatan

nekrosis gigi sulung satu kali kunjungan dilakukan dengan dengan tahapan sterilisasi

kamar pulpa dengan glutaraldehide, serta pengisian kamar pulpa menggunakan pasta

calcium hidroksida, serta dilanjutkan dengan Stainless Steel Crown. SSC adalah

mahkota logam yang dibuat oleh pabrik dalam berbagai ukuran dan mempunyai bentuk

anatomis sesuai gigi asli. SSC menjadi bahan restorasi pilihan dalam perawatan gigi

sulung dengan kerusakan gigi yang luas karena dapat menutupi seluruh mahkota gigi

dan membentuk kembali bentuk anatomi gigi serta lebih tahan lama dibandingkan

restorasi lainnya.

81
 BAB V SIMPULAN

Seorang anak laki-laki bernama Nekri Krowen berumur 5 tahun didiagnosis

nekrosis pulpa pada gigi 85. Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang merupakan

proses lanjutan dari inflamasi pulpa akut, kronik atau terhentinya sirkulasi darah

secara tiba-tiba. Nekrosis pulpa biasanya ditandai dengan adanya bau mulut. Bakteri

adalah penyebab utama Halitosis. Lubang pada gigi yang terdapat pada penderita

nekrosis menyebabkan makanan dapat tertinggal di lubang tersebut dan sulit

dibersihkan. Kemudian karena akumulasi sisa makanan yang terdekomposisi oleh

bakteri selanjutnya menyebabkan bau mulut. Selain itu, pasien biasanya tidak

mengeluhkan sakit/nyeri karena pulpa sudah dalam keadaan non vital.

Nekrosis pulpa pada kasus ini dapat diatasi dengan perawatan saluran akar 1

kali kunjungan (one visit endodontic). Perawatan satu kunjungan meliputi pembersihan

saluran akar, strelisasi dan obturasi dilakukan dalam satu kunjungan. Perawatan

nekrosis gigi sulung satu kali kunjungan dilakukan dengan dengan tahapan sterilisasi

kamar pulpa dengan glutaraldehide, pengisian kamar pulpa menggunakan pasta

calcium hidroksida, serta dilanjutkan dengan Stainless Steel Crown. SSC menjadi

bahan restorasi pilihan dalam perawatan gigi sulung dengan kerusakan gigi yang luas

karena dapat menutupi seluruh mahkota gigi dan membentuk kembali bentuk anatomi

gigi serta lebih tahan lama dibandingkan restorasi lainnya.

82
 Daftar Pustaka

Baum, Lloyd, Philips, Ralph W., Lund, Melvin R. 1197. Buku Ajar Ilmu Konservasi
Gigi, Edisi 3. Jakarta: EGC

Farmer ED, Lawton FE. 1966. Stones’ Oral and Dental Diseases. 5th ed. The English
Language Book Society and E. &S. Livingstone Ltd.

Glenny, M. 2004. Clinical practice guideline on emergency management of acute

apical periodontitis (AAP) in adults. Evidence-Based Dentistry 5 :7–11

Gould, J., 2010, Dental Abscess, WebMed (27/3/2011)

Grossman LI. 1998. Endodontic Practice. 8th ed. Philadelphia, London: Lea and
Febiger.

Mathewson, Richard and Robert E. Primosch. 1995. Fundamental of Pediatric

Dentistry.3rd edition. USA; Quintessence Publishing Co, Inc

Matthews, D.C., Sutherland, S., Basrani, B., 2003, Emergency management of acute
apical abscesses in the permanent dentition: a systematic review of the literature, J
Can Dent Assoc.; 69 (10): 660.

Shafer WG. 1983. A Textbook of Oral Pathology. 4th ed. Philadelphia. W.B. Saunders
Company.

Soames JV, Shoutham JC. 1985. Oral Pathology. Oxford University Press.

Tarigan, Rasinta. 1994. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta : Widya Medika

Torabinejad M, Walton RE. 1994. Penyakit Jaringan Pulpa dan jaringan Sekitar
Akar di dalam Walton RE, Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsi.
Ed.2. Alih Bahasa Sumawinata N, Shidarta W, Nursasongko B. Jakarta. EGC.

83
Walton, Richard. E & Torabinejad, Mahmoud. 1997. Prinsip dan Praktik Ilmu
Endodonsi. Jakarta : EGC.

Weine, F. S. 2004. Endodontic Therapy. Elsevier Mosby Inc.: St. Louis.

Wellburry, Richard R. 2005. Paediatric dentistry 3rd edition. New York : Oxford
University Press.

Yagiela, J.A. Dowd, F.J., Neidle E.A. 2005. Pharmacology and Therapeutics for
Dentistry. 5th ed.

84