Tutorial DS 1 Kasus 4

Nekri Krowen
Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas tutorial yang diberi oleh
drg. Fajar Fatriadi, M.Kes.

Disusun Oleh :
Fara Salsabila Susilo

(160110140098)

Inas Sania Afanina H

(160110140099)

Irmayanti Meitrieka

(160110140100)

Salma Tufahati

(160110140101)

Vita Previa Indirayana

(160110140102)

An Nisaa Mardhatillah

(160110140103)

Sanita Zhafira Nasrullah

(160110140104)

Intan Ayu Nurazizah

(160110140105)

Rosita Nurdiani

(160110140106)

Umi Latifah

(160110140107)

Jane Randika

(160110140108)

Indah Permatasari

(160110140109)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARAN
2015/2016

Kata Pengantar

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas
berkat dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan penyusunan Makalah Tutorial
DS 1 kasus 4 mengenai Nekrosis Pulpa.

Laporan ini tidak akan selesai tepat waktu tanpa bantuan dari berbagai pihak.
Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih kepadadrg. Fajar Fatriadi,
M.Kes.yang telah membimbing kami dalam proses penyelesaian makalah ini dan
berbagai arahan yang telah diberikan demi tersusunnya makalah ini serta semua pihak
yang turut membantu pembuatan makalah ini yang tidak bisa penyusun sebutkan satu
persatu.

Kami yakin dalam makalah ini masih banyak kekurangan. Penyusun

mengharapkan kritik dan saran untuk kemajuan makalah ini di masa mendatang.

Akhir kata, diharapkan makalah ini dapat membuka wawasan mengenai

nekrosis pulpa pada pembelajaran yang ada di FKG Unpad.

Jatinangor, 12 April 2016

Penulis

Daftar Isi

Kata Pengantar................................................................................................................i
Daftar Isi........................................................................................................................ii
BAB I

PENDAHULUAN..........................................................................................1

1.1

Latar Belakang................................................................................................1

1.2

Tujuan.............................................................................................................2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................3

2.1

Mikroorganisme Penyebab Infeksi Periapikal Gigi Sulung............................3

2.2

Pemeriksaan Subjektif dan Objektif Kelainan Periapikal Gigi Sulung..........6

2.3

Hubungan Gigi Berlubang Besar dengan Tidak Adanya Keluhan Sakit........8

2.4

Hubungan Gigi Berlubang dengan Bau Mulut...............................................8

2.5

Nekrosis Pulpa................................................................................................9

2.5.1

Definisi....................................................................................................9

2.5.2

Etiologi..................................................................................................10

2.5.3

Gejala.....................................................................................................11

2.5.4

Patogenesis............................................................................................16

2.6

Perawatan Nekrosis Pulpa pada Gigi Sulung................................................17

2.6.1

Perawatan Saluran Akar 1 Kali Kunjungan...........................................17

2.6.2

Pemasangan Rubber Dam......................................................................22

2.6.3

Sterilisasi dengan Glutaraldehid............................................................25

2.6.4

Bahan Sterilisasi Selain Glutaraldehid..................................................27

2.6.5

Bahan Pengisi Pasta Calcium Hidroksida.............................................34

2.6.6

Bahan Pengisi Selain Pasta Calcium Hidroksida..................................37

2.6.7

Restorasi Stainless Steel Crown.............................................................42

2.6.8

Restorasi Selain Stainless Steel Crown..................................................55

2.7

Kelainan Infeksi Periapikal Lain..................................................................58

3

2.7.1

Abses Alveolar Akut..............................................................................58

2.7.2

Abses Alveolar Kronis...........................................................................63

2.7.3

Condensing Osteitis...............................................................................65

2.7.4

Granuloma.............................................................................................66

2.7.5

Kista Radicular......................................................................................68

BAB III

ANALISIS KASUS...................................................................................75

3.1

Case...............................................................................................................75

3.2

Therminology................................................................................................76

3.3

Problems.......................................................................................................76

3.4

Hypothesis.....................................................................................................77

3.5

Mechanisms..................................................................................................77

3.6

More Info......................................................................................................78

3.7

I Dont Know................................................................................................78

3.8

Learning Issues.............................................................................................78

BAB IV

PEMBAHASAN.......................................................................................80

BAB V

SIMPULAN..............................................................................................82

Daftar Pustaka..............................................................................................................83

BAB I

I.1

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan

dari inflamasi pulpa akut, kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba.
Nekrosis pulpa disebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa seperti
bakteri, trauma dan iritasi kimiawi (Grossman et al, 1995). Faktor utama
inflamasi pulpa dan periodontitis apikalis adalah bakteri. Bakteri Enterococcus
faecalis merupakan sebagian kecil dari spesies mikroba yang diisolasi dari saluran
akar gigi dengan diagnosa nekrosis pulpa (Cogulu et al, 2007).

Nekrosis pupa ditandai dengan karies yang telah mencapai pulpa dimana
pasien tidak mengeluhkan adanya rasa sakit karena pulpa dalam keadaan non vital.
Selain itu juga timbul bau mulut karena akumulasi sisa makanan yang terdekomposisi
oleh bakteri yang selanjutnya menyebabkan bau mulut.

Perawatan pulpa pada gigi sulung dapat dianggap sebagai upaya preventif
karena gigi yang telah dirawat dapat dipertahankan dalam keadaan nonpatologis
sampai saat anggalnya yang normal. Dengan demikian, lengkung geligi dapat
dipertahankan dalam keadaan utuh, fungsi kunyah dipertahankan, infeksi dan
peradangan kronis dapat dipertahankan. Selain itu, mempertahankan gigi anterior
1

dapat memperbaiki fungsi estetik, mencegah timbulnya kebiasaan buruk pada lidah,
membantu fungsi bicara, dan mencegah timbulnya efek psikologis.

Gigi sulung dengan pulpa terbuka jangan dibiarkan tanpa perawatan.

Penatalaksanaan yang dibutuhkan untuk nekrosis pulpa adalah menghentikan proses
dan penyebaran infeksi serta perlu dilakukan perawatan saluran akar.

I.2

Tujuan

Tujuan dari pembelajaran ini dimaksudkan agar mahasiswa dapat memahami

apa itu nekrosis pulpa. Selain itu, mahasiswa juga harus mengetahui mikroorganisme
apa yang terlibat, bagaimana mekanisme terjadinya, patogenesis nekrosis pulpa.
Kemudian jenis pemeriksaan apa saja yang dapat mengdiagnosa penyakit nekrosis
pulpa.

Setelah mengetahui mengenai nekrosis pulpa, diharapkan mahasiswa juga

mengetahui tentang perawatan yang dilakukan untuk nekrosis pulpa yaitu perawatan
saluran akar 1 kali kunjungan dengan restorasi stainless steel crown.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Mikroorganisme Penyebab Infeksi Periapikal Gigi Sulung

Kategori
Obligate anaerobes
Gram-positifcoccus
Gram-negatifcoccus
Gram-positifbatang

Genus
Peptostreptococcus
Veillonella
Eubacterium
Propionibacterium
Arachnia
Porphyromonas

Gram-negatifbatang

Prevotella
Fusobacterium
Campylobacter
Wolinella
Fakultatif anaerobes
Gram-positifcoccus

Streptococcus

Gram-positifbatang
Gram-negatifbatang

Enterococcus
Lactobacillus
Eikenella
Capnocytophaga

Bakteri-bakteri tersebut dapat mengeluarkan enzim/toksin. Yang terbagi

menjadi

endotoksin

(LPS)

dan

eksotoksin

(protease,

hyalluronidase,fibrinolisin) yang dapat memicu terjadinya inflamasi.

kolagenase,

Penelitian pertama Miller (1890) membuktikan adanya bakteri pada jaringan

pulpa gigi manusia yang nekrotik. Flora dalam saluran akar yang terinfeksi pada
umumnya terdiri dari banyak spesies bakteri (polimikrobial). Spesies yang dahulu
dianggap predominan adalah Steptococcoci, Micrococci dan sejumlah kecil bakteri
anaerob. Semakin canggih media kultur dan teknik identifikasi bakteri, ditemukan
bahwa 90

bakteri adalah anaerob.

Walaupun pada gigi nekrosis biasanya dimulai dengan proses karies gigi, oleh
bakteri Lactobacillus spp. yang terdapat pada karies gigi tetapi tidak ditemukan pada
saluran akar gigi nekrosis. Namun, bakteri Streptococcus spp masih ditemukan
saluran akar gigi nekrosis. Hal ini membuktikan jaringan pulpa bersifat selektif
sehingga memungkinkan pertumbuhan jenis bakteri tertentu.
Pertumbuhan jenis bakteri pada gigi nekrosis dipengaruhi oleh nutrisi pada
jaringan nekrosis, teganganoksigen yang rendah, dan interaksi antarbakteri. Nutrisi
yang menjadi media tumbuh bakteri diperoleh dari hasi lreaksi inflamasi jaringan
nekrosis yang mengandung polipeptida dan asam amino. Selain itu, interaksi
antarbakteri pada gigi nekrosis juga mempengaruhi pertumbuhan bakteri tertentu.
Produk bakteri dapat menjadikan pasokan nutrisi untuk jenis bakteri lain. Namun,
bakteri tertentu dapat menghasilkan bakteriosin yang dapat menghambat jenis bakteri
lain. Hal ini yang dapat menentukan jenis bakteri yang dapat ditemukan pada saluran
akar gigi nekrosis. Contohnya bakteri Lactobacilli dapat menghasilkan asam laktat

(>65%) darifermentasi glukosa dan bakteri Veillonnella membutuhkan laktat untuk

dapat tumbuh, namun tidak dapat me-metabolisme karbohidrat.

Berdasarkan penelitian ini, bakteri yang paling dominan pada saluran akar
gigi nekrosis adalah bakteri anaerob fakultatif gram positif dan gram negative.
Bakteri gram negatif memiliki kemampuan proteolitik dan kolagenolitik yang dapat
mengubah struktur jaringan ikat pulpa. Selain itu, bakteri gram negatifjuga memiliki
kemampuan

meningkatkan

patogenesis

dengan

melepaskan

lipopolisakarida

(endotoksin) yang dapat berinteraksi dengan sel-sel inflamasi sehingga menyebabkan

reaksi inflamasi pada gigi nekrosis. Oleh karena itu, bakteri Gram negatif lebih
bersifat patogen dibandingkan bakteri Gram positif sehingga lebih banyak ditemukan
pada saluran akar gigi nekrosis.

Enterococcus faecalis merupakan bakteri fakultatif anaerob, kokus gram

positif yang paling sering ditemukan pada infeksi saluran akar, periodontitis
marginalis, abses periradikular dan sering terdeteksi pada kasus terapi endodontic
yang gagal termasuk pada pengisian saluran akar dengan periodontitis apical yang
persisten. Karena Enterococcus faecalis merupakan bakteri yang tidak membentuk
spora, tidak bergerak, metabolisme fermentative (karbohidrat menjadi asam laktat),
dan tidak menghasilkan reaksi katalase dengan hydrogen peroksida. Enterococcus
dapat bertahan hidup pada saluran akar sekalipun dalam lingkungan yang merugikan
dengan nutrisi yang terbatas.
5

II.2 Pemeriksaan Subjektif dan Objektif Kelainan Periapikal Gigi

Sulung

A. Pemeriksaan Subjektif

Pemeriksaan subjektif terdiri dari :

1. Keluhan utama
Keluhan utama yaitu gejala atau masalah yang dirasakan pasien dalam
bahasanya sendiri berkaitan dengan kondisi yang membuatnya dating mencari
perawatan.

2. Riwayatmedis
Riwayat medis yang lengkap dan teliti tidak hanya membantu menegakkan
diagnose tetapi juga menyediakan informasi mengenai kerentanan dan reaksi
pasien terhadap infeksi, hal-hal mengenai perdarahan, obat-obat yang telah
diberikan, dan status emosionalnya.

B. Pemeriksaan Objektif

Pemeriksaan objektif terdiri dari:

1. Pemeriksaan ekstraoral
Penampilan umum, tonus otot, asimetri facial, pembengkakan, perubahan
warna, kemerahan, jaringan parut ekstra oral, saluran sinus dan kepekaan nodus
jaringan limfe servikal atau facial yang membesar merupakan indicator status
fisikpasien.

2. Pemeriksaan intraoral
Jaringan lunak meliputi tes visual dan digital jaringan lunak rongga mulut
yang lengkap dan teliti. Gigi geligi yang diperiksa untuk mengetahui adanya
perubahan warna, fraktur, abrasi, erosi, karies, restorasi yang luas atau
abnormalitas lainnya.
Pemeriksaan objektif dilakukan dengan pengujian dan observasi secara baik,
yaitu sebagai berikut :

1. Pemeriksaan visual dan taktil

2. Palpasi

3. Tes mobilitas

4. Uji pulpa dengan metode uji listrik, tes thermal panas dan dingin, uji
anastetik, dan uji kavitas

5. Radiografik

6. Tes perkusi
Uji ini dilakukan untuk mengevaluasi status periodonsium sekitar gigi
dan apical gigi. Terdapat dua metode perkusi: tesperkusi vertical dan tes perkusi
horizontal. Jika tes perkusi vertical + berarti terdapat kelainan di daerah
periapical, dan jika tes perkusi horizontal + berarti terdapat kelainan di
periodonsium.Tes perkusi dilakukan dengan cara sbb :
Ketukan cepat dan tidak keras pada gigi, mula-mula memakai jari dengan
intensitas rendah kemudian intensitas ditingkatkan dengan menggunakan tangkai
suatu instrument untuk mengetahui apakah gigi terasa sakit.

Gigi tetangga sebaiknya diperkusi dahulu dan kemudian diikuti gigi yang
menjadi keluhan. Reaksi yang lebih valid didapat dari pergerakan tubuh pasien,
reaksi reflek, bahkan reaksi yang tidak bisa dikatakan. Nilai diagnostic pada
pemeriksaan perkusi adalah untuk mengetahui apakah daerah atau jaringan apical
gigi mengalami inflamasi. Tes ini tidak menunjukkan pulpa dalam keadaan vital
atau nekrosis. Pada kasus gigi yang vital, iritasi dapat terjadi karena penempatan
restorasi dan bruxism, dimana kondisi ini menyebabkan iritasi pada ligament
periodontal. Pada kasus gigi yang nekrosis, jaringan nekrotik banyak di dalam
gigi akan terdorong keluar melewati foramen periapical menuju jaringan di
bawah gigi yang menyebabkan rasa sakit.

II.3 Hubungan Gigi Berlubang Besar dengan Tidak Adanya Keluhan

Sakit

Pada kasus ini, anak tidak pernah mengeluh rasa sakit walaupun giginya sudah
berlubang besar. Pada beberapa kasus, karies gigi dapat mengarah pada keadaan
nekrosis pulpa. Gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi pada saat tes vitalitas
sehingga pasien sering kali tidak merasakan adanya gejala.

II.4 Hubungan Gigi Berlubang dengan Bau Mulut

Bau mulut atau disebut juga halitosis bias disebabkan berbagai macam faktor.
Kematian pulpa bukanlah yang menyebabkan bau mulut pada penderita nekrosis,
tetapi yang menyebabkannya adalah bakteri. Bakteri adalah penyebab utama
Halitosis. Bakteri ini hidup dan berkembang biak di dalam mulut dengan memakan
sisa protein makanan yang melekat di celah gigi dan gusi. Lubang pada gigi yang
terdapat pada penderita nekrosis menyebabkan makanan dapat tertinggal di lubang
tersebut dan sulit dibersihkan. Lubang pada gigi tersebut dapat menjadi penyimpanan
makanan yang menjadi tempat kuman memperoleh media untuk memproses makanan
serta menjadi tempat kuman memperoleh media untuk proses pembusukan dan
berkembang biak. Halitosis yang sumbernya berasal dari rongga mulut muncul akibat
9

terbentuknya senyawa yang mengandung sulfur atau amonia yang merupakan hasil
pemecahan sisa makanan oleh bakteri maupun sisa sel yang mati. Oleh karena itu,
secara otomatis seluruh kondisi yang memudahkan terjadinya pemecahan sisa
makanan oleh bakteri akan memicu timbulnya bau mulut. Bakteri anaerob merupakan
penyebab utama bau mulut berdasarkan kemampuan mereka untuk mengeluarkan bau
busuk senyawa sulfur volatile sebagai hasil dari pencernaan protein dalam mulut,
lebih spesifik lagi bakteri anaerob gram negatif. Beberapa bakteri penyebab halitosis
adalah Prevotella, Veillonella, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis,
Streptococcus spp., Actinomyces viscosus.

II.5 Nekrosis Pulpa

II.5.1 Definisi

Nekrosis

pulpa merupakan

kematian pulpa yang

merupakan proses

lanjutan dari inflamasi pulpa akut/ kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tibatiba akibat trauma. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsialis atau pun totalis. Ada 2 tipe
nekrosis pulpa, yaitu:

1.Tipe koagulasi

Pada tipe ini ada bagian jaringan yang larut, mengendap dan berubah menjadi bahan
yang padat.

10

2. Tipe liquefaction

Pada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan pulpa menjadi suatu bahan yang
lunak atau cair. Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk hasil akhir berupa
H2S,

amoniak,

bahan- bahan yang

bersifat

lemak, indikan, protamain,

air

dan CO2. Diantaranya juga dihasilkan indol, skatol, putresin dan kadaverin yang
menyebabkan

bau

busuk

pada

peristiwa

kematian

pulpa.

Bila

pada peristiwa nekrosis juga ikut masuk kuman kuman yang saprofit anaerob, maka
kematian pulpa ini disebut gangren pulpa.
II.5.2 Etiologi

Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada

umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan
atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran
darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau
dikoagulasikan, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang
mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis. Penyebab nekrosi
lainnya adalah bakteri, trauma, iritasi dari bahan restorasi silikat, ataupun akrilik.
Nekrosis pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahan devitalisasi seperti arsen
dan paraformaldehid. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara cepat (dalam beberapa
minggu) atau beberapa bulan sampai menahun. Kondisi atrisi dan karies yang tidak

11

ditangani juga dapat menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadi
pada kondisi fase kronis dibanding fase akut.
II.5.3 Gejala
Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total.
a. Nekrosis Parsialis

Pulpa terkurung dalam ruangan yang dilingkungi oleh dinding yang kaku,
tidak memiliki sirkulasi darah kolateral, dan venula serta system limfenya akan
lumpuh jika tekanan intrapulpanya meningkat. Oleh karena itu, pulpitis irreversible
akan menyebabkan nekrosis likuefaksi. Jika eksudat yang timbul selama pulpitis
ireversibel diabsorbsi atau terdrainase melalui karies atau melalui daerah pulpa
terbuka ke dalam rongga mulut, terjadinya nekrosis akan tertunda; pulpa di akar
mungkin masih tetap vital untuk waktu yang lama. Sebaliknya, penutupan atau
penambalan pulpa terinflamasi akan menginduksi nekrosis pulpa yang cepat dan total
serta penyakit periradikuler. Selain nekrosis likuefaksi, nekrosis pulpa iskemik dapat
timbul akibat trauma karena terganggunya pembuluh darah. Dapat dikatakan nekrosis
pulpa parsialis apabila sebagian jaringan pulpa di dalam saluran akar masih dalam
keadaan vital.

Nekrosis pulpa biasanya tidak menimbulkan gejala tetapi dapat juga disertai
dengan episode nyeri spontan atau nyeri ketika ditekan (dari periapeks). Gejala klinis

12

nekrosis pulpa parsialis. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang
ireversibel. Yaitu menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus
panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan
untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal
dihilangkan. Pada awal pemeriksaan klinik ditandai dengan suatu paroksisme
(serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur
yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau
pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang
menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut
jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa
penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk,
tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentarsebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan
tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal.

- Pada anamnesa terdapat keluhan spontan.

- Pada pemeriksaan obyektif dengan jarum Miller terasa sakit sebelum apikal.

Pemeriksaan klinis dari nekrosis pulpa parsialis:

- Tes termis: bereaksi atau tidak bereaksi.

13

- Tes jarum Miller: bereaksi.

- Pemeriksaan rontgenologis: terlihat adanya perforasi.

Nekrosis pulpa parsialis dapat dilakukan perawatan dengan pulpektomi.

b. Nekrosis Totalis

Merupakan matinya pulpa seluruhnya.

Gejala klinis :

Nekrosis totalis biasanya asimtomatik, tetapi bisa juga ditandai dengan nyeri
spontan dan ketidaknyamanan nyeri tekan (dari periapeks). Diskolorisasi gigi
merupakan indikasi awal matinya pulpa. Dapat dilihat dari penampilan mahkota yang
buram atau opak dan perubahan warna gigi menjadi keabu-abuan atau kecoklatan
serta bau busuk dari gigi.

Nekrosis total, sebelum mengenai ligamentum periodontal biasanya tidak

menunjukkan gejala. Tidak merespon terhadap tes suhu atau elektrik. Kadang-kadang
bagian depan mahkota gigi akan menghitam. Tampilan radiografik pada destruksi
tulang ataupun pada bagian yang mengalami fraktur merupakan indikator terbaik dari

14

nekrosis pulpa dan mungkin membutuhkan beberapa bulan untuk perkembangan.

Kurangnya respon terhadap test suhu dan elektrik tanpa bukti radiografik adanya
destruksi tulang terhadap bagian fraktur tidak menjamin harusnya terapi odontotik.

Kemampuan diagnostik dokter benar-benar diuji ketika terdapat beberapa kanal

pada gigi. Misalnya gigi molar yang memiliki 3 kanal, dengan kanal pertama tetap
intak dan sehat, kanal kedua mengalami inflamasi akut, dan kanal ketiga mengalami
nekrosis. Lingkungan pulpa memiliki keunikan dibandingkan dengan jaringan lunak
tubuh lainnya. Karena pulpa memiliki lingkungan non compliant yang
menyebabkan produk inflamasi lebih lambat dihilangkan dibandingkan jaringan
lunak tubuh yang lain. Keadaan ini menyebabkan terjadinya destruksi lokal dalam
jaringan pulpa. Anamnesis pada nekrosis pulpa berupa tidak ada gejala rasa sakit,
keluhan sakit terjadi bila terdapat keradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak
didapatkan nyeri dan pada palpasi juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas
gigi normal. Fotorontgen gigi biasanya normal kecuali bila terdapat kelainan
periapikal terjadi perubahan berupa radiolusen.

Pemeriksaan Klinis :

a. Pemeriksaan subyektif

b. Pemeriksaan obyektif

15

1. Gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap tes termal dingin, tes pulpa
listrik, atau tes kavitas. Namun, gigi dengan pulpa nekrotik sering kali sensitive
terhadap perkusi dan palpasi asalkan disertai dengan inflamasi periapikal.

2. Rontgenologis

3. Gambaran radiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar,

jalan terbuka ke saluran akar, dan penebalan ligament periodontal. Kadang-kadang
gigi yang tidak mempunyai tumpatan atau kavitas pulpanya mati karena akibat
trauma.
Patofisiologi
Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast; memiliki
kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk
mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan.Akan tetapi apabila terjadi inflamasi
kronis pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa
maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat
kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan.
Semakin luas kerusakan jaringan pulpayang meradang semakin berat sisa jaringan
pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya.

16

Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria
pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa
dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal
exposure, hal ini memudahkan infeksi bacteria ke jaringan pulpa yang menyebabkan
radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi
pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di
dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat
terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang kurang baik
atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena
fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal
tubules inilah infeksi bakteria dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan
peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karenaproses trauma,
operative procedure dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini
mengakibatkan bakteria menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan
pulpa.

Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan
nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya
prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada
akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan
obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya
dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan
17

degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral
pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan
menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri
untuk penetrasi sampai ke pembuluh dara kecil pada apeks. Semuaproses tersebut
dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.
Diagnosis
Radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu
jalan terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligamen periodontal.
II.5.4 Patogenesis

Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan jaringan

pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti padakaries dan preparasi kavitas yang dangkal
mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga
tidak mengakibatkan perubahan

yang signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada

karies yang dalam dan prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan
perubahan inflamasi yang lebih parah.

Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya
sel-selinflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi

ini mengakibatkan pengaktifan

bermacam-macamsistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti

histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease,

18

dan neuropeptid. Selain itu, respon imun juga dapat menginisiasi dan memperparah
penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung sel
imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendritik.
Konsentrasi sel-sel tersebut meningkat ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk
mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme
dimana leukosit polimorfonuklear merupakan sel yang dominan pada inflamasi pulpa.

Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan

permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut.
Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika
pergerakan cairan oleh venul dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi cairan dari
kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan
menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa.
Karena tekanan terus meningkat maka akan terbentuk edema. Tekanan ini bereaksi
langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak
adanya sirkulasi kolaterlal ini dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

19

II.6 Perawatan Nekrosis Pulpa pada Gigi Sulung

II.6.1 Perawatan Saluran Akar 1 Kali Kunjungan

Perawatan untuk gigi dengan pulpa mengalami kerusakan atau kematian adalah
perawatan saluran akar. Perawatan saluran akar bertujuan membersihkan rongga
pulpa dari jaringan pulpa yang terinfeksi kemudian membentuk dan mempersiapkan
saluran akar tersebut agar dapat menerima bahan penngisi yang akan menutup seluruh
sistem saluran akar.

Berdasarkan jumlah kunjungan, perawatan saluran akar ada dua macam, yaitu
perawatan saluran akar lebih dari satu kunjungan (multivisit endodontic) dan
perawatan saluran akar satu kunjungan (one visit endodontic). Perawatan satu
kunjungan meliputi pembersihan saluran akar, strelisasi dan obturasi dilakukan dalam
satu kunjungan. Perawatan satu kali kunjungan bila berhasil akan menghemat waktu,
menurunkan resiko infeksi antar kunjungan bila berhasil akan menghemat waktu, dan
jarang terjdi flare up, sehingga menjadikan perawatan saluran akar satu kunjunngan
banyak dilakukan oleh para dokter gigi (Rusin Savitri dkk, 2007).

Dalam kaitannya dengan jumlah kunjungan, perawatan sekali kunjungan

dengan pemberian analgetika untuk menekan rasa nyeri tidak mendukung, sementara
perawatan multi visit memungkinkan operator menilai keadaan kesehatan jaringan
saat akan dilakukan pengisian. Menurut beberapa penelitian mengatakan tidak ada

20

hubungan yang jelas antara keberhasilan/ kegagalan perawatan dengan jumlah

kunjungan. Sementara itu ternyata keberhasilan perawatan sekali kunjungan ini
mencapai 40,5% gigi non vital. 33,5% gigi dengan kelainan periapeks, dan 56,2%
pada gigi dengan fistel. Sedang dalam hal timbulnya rasa nyeri dinyatakan bahwa
pada gigi vital terdapat 35,5% kasus dan gigi non vital pada 57,6% kasus.

Kriteria klinik untuk menilai keberhasilan perawatan adalah :

1) Tidak adanya rasa nyeri

2) Hilangnya fistel

3) Fungsi tetap baik

4) Tidak ada tanda kerusakan jaringan

Faktor yang mempengaruhi keberhasilan perawatan antara lain adalah :

1) Anatomi gigi meliputi morfologi saluran akar, adanya kanal tambahan, dan lainlain.

2) Keadaan jaringan pulpa dan periapeks, keterampilan operator, teknik dan bahan
yang dipakai.
21

3) Kesalahan yang mungkin terjadi dalam perawatan misalnya timbul birai (ledge)
atau perforasi(Wiwi Wediningsih, dkk. 1996).

Perawatan saluaran akar satu kali kunjungan diindikasikan sebagai berikut :

1) Pulpa terbuka karena trauma iatrogenik tanpa lesi periapikal;

2) Pulpitis ireversibel tanpa lesi periapikal;

3) Gigi nekrosis tanpa gejala-gejala klinik disertai lesi periapikal

4) Gigi nekrosis dengan abses periapikal disertai fistula;

5) Bentuk saluran akar normal, saluran akar tunggal.

Kontra indikasi untuk perwatan saluran akar satu kunjungan:

1) Adanya rasa sakit pada gigi nekrosis tanpa fistula untuk drinase;

2) Gigi dengan kelainan anatomis yang berat;

3) Gigi berakar banyak;

22

4) Periodontitis akut dengan rasa sakit parah saat perkusi.

Tujuan perawatan saluran akar satu kali kunjungan adalah

1) Untuk mencegah perluasan penyakit dari pulpa ke jaringan periapikal atau

apabila hal tersebut telah terjadi;

2) Untuk mengubah atau mengembalikan jaringan periapikal ke keadaan

normal.

Perawatan saluran akar satu kunjungan merupakan perawatan yang prosesnya

diselesaikan dalam satu kunjungan. Hal ini memberikan keuntungan untuk
memperkecil resiko kontaminasi mikroorganisme dalam saluran akar, menghemat
waktu untuk perawatan tidak diperlukan penggantian medikasi intrakanal dan
ttumpatan sementara. Perawatan akar satu kali kunjungan untuk menghemat waktu
perawatan tanpa mengurangi kualitas perawatan (Rusin Savitri dkk, 2007).

Untuk menunjang keberhasilan suatu perawatan endodontik sekali kunjungan

mutlak diperlukan diagnosis kasus yang tepat, karena diagnosis itu sendiri telah
menentukan keberhasilan perawatan. Dalam beberapa penelitian terungkap
keberhasilan 82% dan pada penelitian ini sebesar 93,34%. Selain itu dinyatakan
bahwa keberhasilan untuk gigi nekrosis hanya 40,5%, yang diperinci 33,5% untuk

23

gigi nekrosis dengan kelainan periapeks dan 56,2% untuk gigi dengan fistel, lainnya
gigi nekrosis tanpa kelainan.Yang perlu diperhatikan adalah keadaan gigi dan saluran
akar yang akan dirawat.

Faktor yang sangat menentukan keberhasilan perawatan sekali kunjungan ini

secara umum ialah:

1) Keterampilan dan pengetahuan operator ditunjang dengan

2) Alat-alat yang tepat,

3) Bahan/obat yang dipakai

4) Tindakan seasepsis mungkin

Keuntungan yang didapat bila perawatan endodontik akar dilakukan dalam satu
kali kunjungan adalah menghemat waktu, tenaga dan biaya bagi pasien. Metode yang
dilakukan dalam sekali kunjungan endodontik adalah :

1) Mula-mula ditentukan panjang kerja.

2) Tentukan file awal (initial file).

24

3) Preparasi dilakukan dengan metoda double flare supaya tidak mendorong

jaringan nekrotik ke periapeks. Setiap kali penggantian alat dilakukan irigasi
dengan NaC1 2,5% sampai dicapai file utama (master apical file) dan file
terbesar.

4) Saluran akar dikeringkan dengan poin kertas isap dan dicobakan bahan
pengisian utama dan guttaperca dan dibuat radiograf.

5) Pengisian dilakukan dengan semen saluran akar AH-26 dengan metoda

kondensasi lateral, dipotong secukupnya dan ditumpat sementara dengan
semen. Radiograf dibuat kembali untuk evaluasi pengisian.

Penyebab utama dari kegagalan perawatan endodontik sekali kunjungan adalah

infeksi bakteri yang menetap pada saluran akar dan atau jaringan periradikular.
Beberapa peneliti menyatakan bahwa sebagian dari saluran akar tetap tidak tersentuh
selama preparasi khemomekanikal, tanpa mempedulikan tehnik dan alat yang
digunakan. Daerah yang tidak tersentuh ini dapat mengandung bakteri dan jaringan
nekrotik walaupun pengisian saluran akar terlihat adekuat secara radiografi (Wiwi
Wediningsih, dkk. 1996).

25

Pada kasus ini dikemukakan penatalaksanan gigi yang mengalami nekrosis

pulpa dilakukan perawatan saluran akar satu kali kunjungan. Perawatan nekrosis
pulpa satu kali kunjungan dengan stainless steel crown.

II.6.2 Pemasangan Rubber Dam

Rubber dam merupakan isolator berbahan dasar karet dan silikon tipis yang
digunakan untuk mengisolasi gigi selama melakukan perawatan (Pace, 2006 ;
Qualtrough & Satterhwaite, 2005).
Keuntungan keuntungan penggunaan isolator

rubber dam, pada saat

mengisolasi daerah kerja antara lain : (Cohen & Hargreaves, 2006 ; Kidd & Smith,
2000 ; Pitt Ford, 2004 ; Scheller, 2006 ; Tarigan, 2004) :
a

Memberikan isolasi gigi yang sempurna dari saliva dan darah.

Rubber dam

larutan irigasi oleh pasien.

Memberikan perlindungan pada gingiva dan mukosa mulut dari cedera

instrumen rotatif dan instrumen gengam.

Meminimalkan resiko semprotan aerosol dari handpiece yang bersifat

e
f

toksik serta dapat membahayakan pasien.

Memperjelas gigi yang akan dirawat dari daerah sekitarnya.
Mencegah berkabutnya kaca mulut.

dapat mencegah aspirasi atau tertelannya instrumen dan

26

Kerugian - kerugian yang dapat terjadi pada waktu menggunakan rubber dam
antara lain: (Kidd & Smith, 2000 ; Torabinedjad & Walton, 1997)

Pasien masih merasakan sensitif atau rasa nyeri setelah pemakaian rubber
dam.

Membutuhkan biaya perawatan yang besar.

Membutuhkan waktu aplikasi yang lama.

Isolator rubber dam tidak dapat digunakan pada gigi yang sangat
malposisi, pasien asma yang mengalami kesulitan bernapas melalui hidung
serta pada pasien yang mengalami peradangan jaringan periodontal.

Rubber dam terdiri atas :

Rubber sheets

Berupa lembaran dg ukuran 5x5 inchi; 6x6 inchi.

warna : hijau/abu-abu/putih

Rubber dam stamp

27

Berupa karet dan tinta dan digunakan untuk memberi tanda letak gigi

Rubber dam punch

Untuk membuat lubang pd rubber sheet 0,5-2,5 mm. Bentuk alat seperti tang,
dengan satu sisi berbentuk roda dan sisi lain berbentuk seperti karet runcing, dimana
bagian yang runcing akan masuk ke dalam lubang. Kalau punc ditekan maka rubber
sheet yang telah diberi tanda akan berlubang.

Clamps

Untuk memegang rubber sheet pada gigi dan menyisihkan gingiva dari gigi.
Ada macam-macam ukuran yakni untuk molar, premolar dan insisif.

Forceps

Untuk memasang dan melepas clamps

Dental floss / Rubber dam ligature

Untuk mencarikan jalan bila daerah interproximal terlalu berdempetan. Selain

itu juga berfungsi untuk menahan rubber sheet supaya tidak terjadi kebocoran di
sekitar gigi yang dirawat.
28

Rubber dam frame

Berbentuk kerangka atau frame dari logam/plastik berbentuk huruf u,

digunakan untuk memegang lembaran karet isolsator sehingga membentang dan tidak
menutup daerah kerja

Teknik pemasangan rubber dam :

Menjelaskan pada pasien apa yang akan kita kerjakan

Bila ada kalkulus harus diskaling dulu, terutama pada gigi yg akan dirawat

Memilih clamp yang akan dipakai dan dicobakan pada pasien

Gunakan dental floss pada kontak point untuk memudahkan rubber sheets masuk

Pemasangan rubber dam

Cek pernafasan pasien, apakah terganggu karena tertutup rubber sheets atau tidak

Gigi dikeringkan

Memasang saliva ejector

29

Oleskan larutan antiseptik pada gigi dan rubber dam di sekitar gigi

Cara memasang rubber dam :

1.

Ambil dental floss dengan panjang secukupnya untuk mengikat clamps.

Gunanya jika clamp lepas tidak akan jatuh/ tertelan

2.

Melubangi rubber dam sheet

3.

Memasang clamp

4.

Memasang rubber dam

5.

Cara menstabilkan rubber dam sheet adalah dengan dental floss dengan
mengikatgigi yang sudah diberi clamp. Atau gunakan wood wedge yaitu kayu
yg berbentukseperti piramid.

6.

Bila rubber dam bocor sehingga saliva keluar menggenangi gigi yg

dirawatmaka gunakan cavit/tumpatan sementara untuk menambalnya.

30

II.6.3 Sterilisasi dengan Glutaraldehid

Glutaraldehyde (1,5-pentanediol) pertama kali diusulkan sebagai antimikroba

di awal 1960-an, dan digunakan secara luas dalam kedokteran gigi sebagai obatobatan disinfektan. Aksi antimikroba merupakan hasil silang protein mikroba. Pada
fasilitas perawatan kesehatan, kewaspadaan harus selalu ada saat penggunaan
glutaraldehid karena paparan berulang pada kulit dan membran mukosa dapat
menyebabkan sensitisasi, iritasi, dan kerusakan.

Dipasarkan sebagai alakline dengan 3,2% larutan air, glutaraldehyde dapat

mempertahankan aktivitas melawan bacillus tuberkulosis, spora, virus, dan jamur bila
disimpan selama 30 hari setelah aktivasi. Aktivasi terjadi dengan alkalisasi dari
larutan glutaraldehida. Alkalisasi juga dapat mengurangi kestabilan larutan.2%
larutan digunakan untuk disinfeksi instrumen bedah & endoskopi.

Sediaan

Glutaraldehid dipasarkan sebagai larutan aqueous asam atau basa 2% sampai

3,2 %.

Mekansme kerja:

31

Glutaraldehid efektif melawan beberapa bakteri Gram-positif dan Gramnegatif. Glutaraldehid juga memiliki aktivitas yang efektif untuk melawan
Mycobacterium tuberculosis, beberapa spora, jamur, dan virus, termasuk virus
Hepatitis B dan HIV jika digunakan 30 hari setelah aktivasi. Aktivasi dimulai
melalui proses alkilasi oleh larutan glutaraldehid. Alkilasi membran dan inti sel
memberikan gugus alkil pada senyawa yang diserang sehingga senyawa tersebut
mengalami kerusakan. Pada membran sel glutaraldehid menyerang gugus amine (NH) dan gugus thiol (-SH) sehingga struktur membran sel rusak.

Indikasi

Digunakan untuk sterilisasi endoskopi dan instrumen gigi, karet atau

peralatan plastik, dan untuk peralatan lain yang tidak dapat disterilkan dengan
panas. Selain itu, glutaraldehid juga diindikasikan untuk menghilangkan kutil
(wart).

Kontraindikasi

Glutaraldehidkontraindikasipada kondisi sepertikerusakan kulit.

Keuntungan

32

Merupakan bahan yang efektif sebagai desinfektan dan strerilan.

Glutaraldehid unggul di sanitasi dan memiliki keringanan dalam reaksi.

Kerugian

Tidak nyaman digunakan karena uapnya cukup beracun, dapat mengiritasi

mata, hidung, dan tenggorokan, hal ini dapat menyebabkan gejala asma pada orang
yang sensitif.Kurang kuat, terlalu mengiritasi.

Efek Samping

Mual, sakit kepala, sesak napas, rhinitis, iritasi mata dan dermatitis, toxic
inhalation, potensial mutagenic dan carcinogenic, penggunaan jangka lama dapat
menimbulkan reaksi alergi

II.6.4 Bahan Sterilisasi Selain Glutaraldehid

1. FORMOKRESOL

Formokresol merupakan golongan aldehid dan menjadi salah satu pilihan

dalam perawatan pulpa.Bahan ini diperkenalkan oleh Buckley pada tahun 1904 dan

33

sejak saat itu telah digunakan sebagai medikasi untuk perawatan pulpa dengan tingkat
keberhasilan yang tinggi.Teknik pulpotomi dengan menggunakan formokresol
digunakan oleh Sweet sebagai suatu modifikasi metode perawatan pulpa pada tahun
1930.Saat itu, Sweet melaporkan bahwa adanya keberhasilan penggunaan bahan ini
sebesar 97 % pada 16.651 kasus.

Komposisi Bahan

Larutan formokresol yang memiliki tujuan dasar untuk memfiksasi jaringan

pulpa yang mengalami inflamasi dan mencegah masuknya mikroorganisme ini,
terdiri atas beberapa komponen, diantaranya yaitu:2-3

34

Trikresol (35 % )

Formaldehid (19 % )

Gliserin ( 15 % )

Aqua

Komponen

aktif

dari

formokresol

adalah

formaldehid

dan

kresol.Formaldehid memiliki sifat yang dapat mengiritasi jaringan, sehingga

penggunaannya

dalam

rongga

mulut

harus

hati-hati.Para

peneliti

menyimpulkan bahwa formokresol tidak menimbulkan bahaya bagi kesehatan

manusia apabila penggunaannya masih dalam jumlah yang tepat.

Bahan kresol yang ditambahkan pada formaldehid bertujuan untuk

mengurangi aksi iritan formaldehid terhadap jaringan.Selain itu, kresol sendiri
dapat berperan sebagai desinfeksi yang cukup efektif.Kedua bahan ini,
formaldehid dan kresol, merupakan bahan zat antiseptik yang efektif terhadap
bakteri.Dimana zat antiseptik tersebut dapat bersifat bakterisid atau
bakteriostatik yang dapat ditentukan dari konsentrasinya.Zat antiseptik dengan
konsentrasi yang kecil dapat berperan sebagai bakteriostatik, sedangkan
antiseptik dengan konsentrasi yang besar dapat bersifat bakterisid.

35

Gliserin yang juga ditambahkan dalam larutan ini, digunakan sebagai

pengemulsi

dan

mencegah

polimerisasi

formaldehid

menjadi

paraformaldehid.Dimana paraformaldehid yang terbentuk jika tidak ada

gliserin ini, dapat menyebabkan larutan menjadi keruh.

Indikasi dan Kontraindikasi Penggunaan

Indikasi:

Perawatan

pulpotomi

vital

dengan

menggunakan

formokresol

ini

diindikasikan untuk beberapa kasus, diantaranya yaitu:

Perawatan gigi sulung dengan pulpa yang masih vital;

Perawatan gigi sulung yang pulpanya terlibat, dengan manifestasi klinis

berupa perubahan inflamatori yang terbatas pada pulpa mahkota atau
pembukaan mekanis pada waktu prosedur operatif;

Pada gigi posterior permanen untuk perawatan pulpalgia yang bertujuan

untuk mengurangi rasa sakit pada keadaan darurat. Dalam hal ini,
formokresol memfiksasi pulpa berdekatan yang ditinggalkan dalam
saluran akar dan membuatnya kehilangan rasa sakit.

36

Beberapa kontraindikasi larutan formokresol ini antara lain:

Gigi sulung yang sangat sensitif terhadap panas dan dingin;

Gigi sulung dengan pulpagia kronis;

Gigi yang sensitif terhadap perkusi dan palpasi;

Adanya perubahan radiografik yang disebabkan oleh perluasan penyakit

pulpa;

Gigi dengan kamar pulpa atau saluran akar yang menyempit.

Mekanisme Kerja dan Histologi

Formokresol bekerja melalui kelompok aldehid jenis formaldehid, dengan

mengikat bahan asam amino dari protein bakterinya ataupun sisa dari jaringan pulpa
gigi.Kemudian menonaktifkan enzim-enzim oksidatif di dalam pulpa yang berdekatan
dengan daerah amputasi.Hal ini memberikan efek hialuronidase sehingga jaringan
pulpa menjadi fibrous dan asidofilik dalam beberapa menit setelah aplikasi
formokresol.Reaksi ini diinterpretasikan sebagai fiksasi dari jaringan pulpa vital.

37

Mensukhani melaporkan suatu penelitian secara histologis pada 43 gigi sulung dan
gigi tetap yang telah dilakukan perawatan pulpotomi vital dengan formokresol dan
setelah 7-14 hari terlihat tiga zona yang berbeda, yaitu:

Zona asidofilik (fiksasi) yang luas;

Zona pale stain yang luas;

Zona konsentrasi sel-sel radang yang luas, yang dijumpai di bawah zona pale
staining kea rah apeks gigi.

Pruhs menyatakan bahwa formokresol adalah bahan germicidal kuat yang dapat
menyebabkan fiksasi dari jaringan vital.Ketika ditempatkan pada sisi yang
diamputasi, formokresol menyebabkan nekrose koagulasi dari jaringan yang secara
langsung berkontak dengannya. Selanjutnya formokresol merembes ke saluran akar
sehingga menyebabkan perluasan reaksi jaringan yang diikuti dengan berkurangnya
jumlah sel dan perubahan bentuk morfologi pulpayang diakibatkan proses kalsifikasi
dan resorpsi. Sekitar ujung akar terjadi penumpukan sel-sel inflamasi dan
pembentukan jaringan fibrous yang diikuti dengan penyembuhan pada ujung
akar.Reaksi ini terjadi empat hari setelah dilakukan perawatan pulpotomi vital.

38

Berdasarkan evaluasi mikroskopik yang dilakukan Emmerson, dkk pada tahun 1959,
tentang perbedaan lamanya waktu pemberian formokresol ketika melakukan
perawatan pulpotomi vital, diketahui bahwa fiksasi dari jaringan pulpa vital dapat
terjadi dalam waktu lima menit.

Kelebihan dan Kekurangan Bahan

Kelebihan Formokresol

Dengan adanya kandungan kresol dalam larutan formokresol, maka larutan ini
memiliki efek antiseptic yang dapat membunuh bakteri dengan baik.disamping itu,
formokresol ini dapat mengkoagulasi protein sehingga dapat berperan sebagai
bakterisid yang kuat dan kaustik. Sifat kaustik inilah yang dapat menyebabkan fiksasi
bakteri dan jaringan pada sepertiga bagian atas pulpa yang terlibat.

Penggunaan formokresol sebagai pengganti kalsium hidroksida untuk perawatan

pulpotomi pada gigi sulung beberapa tahun ini semakin meningkat. Formokresol
tidak membentuk jembatan dentin tetapi akan membentuk suatu zona fiksasi dengan
kedalaman yang bervariasi yang berkontak dengan jaringan vital. Zona ini bebas dari
bakteri dan dapat berfungsi sebagai pencegah terhadap infiltrasi mikroba.
Keuntungan lain dari formokresol pada perawatan pulpa gigi sulung yang terkena

39

karies yaitu formokresol akan merembes melalui pulpa dan bergabung dengan protein
seluler untuk menguatkan jaringan.

Kekurangan Formokresol

Beberapa penelitian klinis menyatakan bahwa medikamen yang tergolong

aldehid ini tidak terlalu efektif untuk mencegah atau mengendalikan rasa nyeri
pada pemakaian medikamen intrakanal.Larutan ini juga dikhawatirkan tingkat
toksisitasnya baik secara local maupun sistemis.

Dikatakan pula bahwa meskipun zat ini dapat memfiksasi jaringan, tapi
aldehid tidak begitu efektif dalam memfiksasi jaringan nekrotik atau jaringan
yang mengalami dekomposisi. Bahkan pada kenyataannya, ketika jaringan
nekrotik terfiksasi oleh aldehid, jaringan tersebut akan lebih toksik dan antigenic.
Disamping itu, Menurut Ansari & Ranjpour (2010), kegagalan formokresol lebih
tinggi dibandingkan mineral trioxide aggregate sebab pada penggunaan
formokresol akan terjadi resorpsi internal.

2. FERRIC SULPHAT

Komposisi Ferric Sulphat

40

Saat ini ferric sulphate dapat menjadi pilihan yang lebih baik untuk pulpotomi
gigi sulung. Ferric sulphate tersedia dalam larutan 15,5 % di bawah merk dagang
Astringedent.

Indikasi Penggunaan Ferric Sulphat

Ferric sulphate merupakan agen hemostatik yang tidak bakterisidal.Hanya

dapat digunakan pada gigi dengan pulpitis reversible.Penilaian akurat status pulpa
sangat penting pada perawatan dengan bahan ini.

Keuntungan dan Kekurangan

Pulpotomi ferric sulfate memberikan hasil yang sama secara radiografik dan
klinis dibandingkan dengan pulpotomi formokresol. Ferric sulfate menghasilkan
respon inflamasi lokal tetapi reversible pada jaringan lunak mulut.Belum ada
penelitian mengenai adanya efek toksik atau merugikan dari ferric sulfate sampai saat
ini. Pulpotomi ferric sulfate lebih menguntungkan karena waktu kerja yang lebih
cepat dengan pasien anak.
3. Tri Kresol Formalin (TKF)
TKF atau Trikresol Formalin adalah disinfektan atau antiseptic yang
digunakan pada saluran akar sebelum dilakukan pengisian saluran akar, tujuannya

41

adalah mensterilkan dari bakteri anaerob. Adanya campuran ortho, metha, dan paracresol dengan formalin.

Sifat

Merangsang jaringan periapikal dan menyebabkan jaringan menjadi nekrosis.

Indikasi

bahan fiksasi

antimikroba saluran akar

Kelebihan

cukup efektif untuk mendesinfeksi kavitas pulpa.

Sebagai antimikroba saluran akar.

Kekurangan

Sangat toksik pada jaringan periapikal

Bersifat mutagenic dan karsinogenik

Jika pengaplikasian berlebih dapat menyebabkan periodontitis

Komposisi Bahan

Liquid formaldehid

42

Cresol

1) Desinfektan yang lebih kuat daripada phenol, dapat membasmi dan

menghilangkan bau

2) Dapat dicampur dengan formaldehid dalam semua perbandingan

3) Menghilangkan rasa sakit, mengurangi efek rangsangan dari

formaldehid

4) Bersifat saponifikasi, lemak dan asam lemak diubah menjadi

antiseptik.

II.6.5 Bahan Pengisi Pasta Calcium Hidroksida

Medikamen ini telah diidentifikasi mendukung penyembuhan pada berbagai situasi

klinis.CaOH telah digunakan sebagai bahan pengisi saluran akar tunggal maupun
dikombinasi dengan iodoform yang mana tersedia sebagai Vitapex dan Metapex.
Indikasi Kalsium Hidroksida
Digunakan sebagai medikamen intrakanal, sealer endodontik, pulp capping
agent(hard setting calcium hydroxyl), apeksifikasi, danperawatan pulpotomi.
Komposisi Kalsium Hidroksida

43

Bahan Kalsium Hidroksida yang diteliti dalam penelitian terdiri dari

campuran 25% kalsium hidroksida dan 75% larutan aquous dari asam
poliakrilik(cair).
Mekanisme kerja Kalsium Hidroksida
Mekanisme antimikroba Ca(OH)2 terjadi dengan pemisahan ion kalsium dan
hidroksil ke dalam reaksi enzimatik pada bakteri dan jaringan, menginhibisi replikasi
DNA serta bertindak sebagai barrier dalam mencegah masuknya bakteri dalam
sistem saluran akar. Ion hidroksil akan mempengaruhi kelangsungan hidup bakteri
anaerob. Difusi ion hydroxyl (OH) menyebabkan lingkungan alkaline sehingga tidak
kondusif bagi pertahanan bakteri dalam saluran akar.Ion calcium memberi efek
terapeutik yang dimediasi melalui ion channel.
Keuntungan Kalsium Hidroksida
Kalsium hidroksida terbukti sebagai bahan biokompatibel karena pH bahan
kalsium hidroksida berkisar antara 12,5-12,8.Kalsium hidroksida memiliki kelarutan
yang rendah terhadap air, serta tidak dapat larut dalam alkohol.Karena sifat yang
dimilikinya, kalsium hidroksida dinilai efektif dalam melawan mikroba anaerob yang
berada pada pulpa gigi yang nekrosis. Kandungan alkaline pada CaOH mampu
menghalangi proses inflamasi dengan berperan sebagai buffer lokal dan dengan
mengaktivasi alkaline fosfatase yang penting dalam pembentukan jaringan keras.
Keuntungan lain adalah bahan kalsium hidroksida memiliki keefektifan dalam waktu
yang cukup lama jika dibandingkan dengan bahan medikamen lainnya, dan pada
44

beberapa kasus perawatan saluran akar bahan ini dapat bertahan selama beberapa
bulan dalam saluran akar.
Kekurangan Kalsium Hidroksida
Menurut Tam et al, (1989) kalsium hidroksida juga memiliki beberapa
kelemahan, di antaranya kekuatan kompresif yang rendah sehingga dapat
berpengaruh pada kestabilan kalsium hidroksida terhadap cairan di dalam saluran
akar yang akhirnya dapat melarutkan bahan medikamen saluran akar. Selain itu,
Haapasalo et al dan Porteiner et al melaporkan bahwa dentin dapat menginaktifkan
aktivitas antibakteri kalsium hidroksida, hal ini berkaitan dengan kemampuan buffer
dentin yang menghambat kerja kalsium hidroksida. Kemampuan buffer dentin
menghambat terjadinya kondisi alkaline yang dibutuhkan untuk membunuh bakteri,
juga menghambat penetrasi ion hydroxyl ke jaringan pulpa. Begitu juga penelitian
Peters et al, (2002) menunjukkan jumlah saluran akar yang positif mengandung
bakteri meningkat setelah perawatan saluran akar dengan kalsium hidroksida.Kalsium
hidroksida menyebabkan resopsi interna sehingga gigi mudah fraktur.
Evaluasi Keberhasilan Kalsium Hidroksida
Tingkat keberhasilan CaOH dilaporkan rendah karena tingkat resorpsi
internalnya yang tinggi.Penelitian menunjukkan tingkat keberhasilan mencapai 6080%.

45

II.6.6 Bahan Pengisi Selain Pasta Calcium Hidroksida

PASTA ZINC OXIDE-EUGENOL (ZOE)
ZOE merupakan salah satu bahan pengisi saluran akar yang banyak digunakan
untuk gigi sulung.
Indikasi Zinc Oxide Eugenol
Indikasi penggunaan ZOE adalah pada perawatan nekrosis, pulpotomi, dan
pulpektomi.
Komposisi Zinc Oxide-Eugenol
ZOE adalah bahan yang dibuat dari kombinasi seng oksida (zinc oxide) dan
eugenol yang terkandung dalam minyak cengkeh.ZOE sebagai bahan pengisi
digunakan dalam bentuk sediaan pasta dan produk lainnya tersedia dalam bentuk
powder dan liquid yang memiliki komposisi sebagai berikut.

Penambahan bahan lain ke dasar campuran ZOE merupakan upaya untuk

meningkatkan kekuatan dan radiopasitas seperti penambahan bubuk silver dan resin
yang meningkatkan karakteristik pengadukan dan memperlama setting. Sedangkan
46

penambahan Canada balsam sering digunakan untuk meningkatkan aliran dan

meningkatkan sifat pencampuran.
Mekanisme kerja Zinc Oxide-Eugenol
Ketika ZOE dimasukkan dalam rongga dentin, jumlah kecil dari eugenol
menyebar melalui dentin ke pulpa. Konsentrasi rendah eugenol memberi efek anestesi
anti-inflamasi dan lokal pada pulpa gigi. Dengan demikian, penggunaan ZOE dapat
memfasilitasi penyembuhan pulpa. Di sisi lain, konsentrasi eugenol yang berlebihan
dan masuk ke periapikal dapat bersifat sitotoksik.
Keuntungan Zinc Oxide-Eugenol
Keuntungan dari bahan pengisi saluran akar bentuk pasta adalah mudah
didapatkan,biaya relatif murah, mempunyai efek antimikroba yang baik, tidak
sitotoksik untuk sel-sel yang berkontak langsung ataupun tidak langsung,
plastisitasnya baik, tidak toksik, merupakan materi radiopak, memiliki anti inflamasi
dan analgesik yang sangat berguna setelah prosedur pulpektomi. Selain itu, ZOE juga
tidak menyebabkan diskolorisasi pada gigi.
Kekurangan Zinc Oxide-Eugenol
Zinc Oxide Eugenol (ZOE) dapat mengiritasi jaringan periradikular tulang
dan menyebabkan nekrosis tulang dan sementum. Jika pengisiannya berlebih dapat
mengiritasi jaringan sehingga menyebabkan inflamasi. Tingkat resorpsi lambat, dan
mengubah jalan erupsi gigi permanen.

47

Manipulasi kerja Zinc Oxide-Eugenol

Manipulasi ZOE Semen dicampur dengan cara menambahkan sejumlah
powder ke dalam cairan sehingga diperoleh konsistensi yang kental. Perbandingan
jumlah powder dan cairan disesuaikan denga petunjuk pabrik. Pencampuran
dilakukan diatas glass lab dan diaduk menggunakan spatula semen. Menurut Craig
(2002) rata-rata waktu yang diperlukan untuk mencapai setting time adalah 4-10
menit.
Evaluasi kerja Zinc Oxide Eugenol
Tingkat keberhasilan setelah pengisian dengan ZOE menurut beberapa ahli
seperti Barr et al 82,3%, Gould 82,5%, Coll et al 86,1%. Penelitian yang telah
dilakukan dimana ZOE dikombinasi dengan Iodoform memperlihatkan efek
antibakterial yang efektif baik pada bakteri aerob maupun anaerob yang terdapat
pada saluran akar gigi sulung dengan waktu maksimum 10 hari.

PASTA IODOFORM (KRI PASTE)

Iodoform adalah senyawa yang secara tradisional telah digunakan sebagai
bahan pengisi saluran akar, terutama pada gigi sulung. Rumus kimia untuk iodoform
(CHI3) menunjukkan bahwa senyawa ini berkaitan dengan kloroform (CHCl3).
Kedua komponen tersebut disensitisasi oleh reaksi yodium dan natrium hidroksida

48

dengan senyawa organik. Bahan ini digunakan dalam obat-obatan sebagai bahan
pengisi saluran akar untuk reaksi penyembuhan luka pada sekitar awal abad kedua
puluh, tetapi sejak itu telah digantikan oleh bahan antiseptik yang lebih kuat. Namun
demikian, berdasarkan biokompatibilitas bahan ini, resorbabilitas, dan efek
antimikrobanya yang tahan lama, pasta iodoform masih berhasil digunakan untuk
perawatan setelah pulpektomi pada gigi sulung.
Indikasi Penggunaan Pasta Iodoform
Pada kasus- kasus lesi yang refraktori dan lesi periapikal dengan resorpsi yang luas.
Komposisi Pasta Iodoform
Pasta iodoform (kri paste) sebagai bahan pengisi saluran akar mengandung iodoform
80,8%;camphor 4,86%; p-chlorophenol 2,025%; menthol 1,215%.
Mekanisme Kerja Pasta Iodoform
Senyawa yang mengandung Iodin sangat berguna dalam pengendalian infeksi
dalam kedokteran gigi. Iodin mempunyai reaktivitas yang tinggi dengan
mengendapkan protein dan oksidasi enzim penting. Iodin dapat larut dalam cairan
kalium iodida, alkohol, atau membuat ikatan dengan iodofore (senyawa Iodin).
Iodofore diklasifikasikan sebagai desinfektan tingkat menengah (senyawa ini juga
digunakan sebagai antiseptik).
Keuntungan Pasta Iodoform
1. Memiliki kemampuan resorpsi yang baik dan sifat desinfektan.
49

2. Mudah terserap dari jaringan apikal dalam satu sampai dua minggu,
settingnya tidak ke massa yang keras dan dapat disisipkan dan di buang
dengan mudah.

3. Tidak ada kerusakan pada enamel benih gigi permanen yang terlihat dan
kerusakan morfologi yang lain.

4. Mudah diisi ke dalam kanal pulpa.

5. Kombinasi dengan CaOH menunjukkan sifat bakterisidal yang baik.

Kekurangan Pasta Iodoform
Dapat menyebabkan diskolorisasi kuning kecoklatan pada mahkota gigi yang
mengganggu estetis.
Evaluasi Kerja Pasta Iodoform
Garcia-Godoy mendapat hasil keberhasilan yang memuaskan yaitu 95,6%
secara klinis dan radiograf selama 24 bulan pada 43 gigi. Dari penelitian tersebut,
didapati bahwa pasta ini dapat diresorpsi dalam waktu 2 minggu sekiranya terdapat
pada daerah periradikular dan regio furkasi. Rifkin melaporkan 89% keberhasilan
secara klinis dan radiograf selama 1 tahun dengan kri paste pulpektomi pada gigi
sulung.

50

Studi penelitian juga menyatakan dengan kombinasi antara kalsium

hidroksida dengan iodoform serta tambahan additive oily lain (Vitapex),
menunjukkan bahwa bahan tersebut bersifat bactericidal dan lebih mudah diresorpsi
pada daerah periradikular serta tidak menyebabkan reaksi penolakan terhadap bahan
seperti zinc oxide eugenol. Tingkat keberhasilan pada zinc oxide eugenol dilaporkan
mencapai 60-80% namun studi yang dilakukan akhir ini menyatakan tingkat
keberhasilan yang diperoleh adalah diatas 100% dengan penggunaan Vitapex
(kombinasi calcium hydroxide dan Iodoform paste).

II.6.7 Restorasi Stainless Steel Crown

1. Definisi S. S. C

S. S. C adalah mahkota logam yang dibuat oleh pabrik dalam berbagai ukuran
dan mempunyai bentuk anatomis sesuai gigi asli. Disamping sebagai retainer pada
beberapa kasus, SSC menjadi bahan restorasi pilihan dalam perawatan gigi sulung
dengan kerusakan gigi yang luas karena dapat menutupi seluruh mahkota gigi dan
membentuk kembali bentuk anatomi gigi serta lebih tahan lama dibandingkan
restorasi lainnya.

2. Komposisi

51

Materialnya mengandung 18% chromium dan 8% nikel. Adanya chromium

mengurangi korosi logam.

3. Macam S.S.C

a) Festooned

Dengan merek Ni-Chro primary crown, keluaran ion 3M (USA) adalah

metal crown yang sudah dibentuk menurut anatomis gigi, baik kontour oklusal,
bukal / lingual, proksimal dan tepi servikal. Penyelesaian preparasi SSC jenis
festooned ini tinggal membentuk / menggunting permukaan servikal mahkota
tersebut.

b) Unfestooned

Dengan merek Sun Platinum, keluaran Sankin, Jepangadalah metal crown

yang telah dibentuk permukaan oklusalsaja sedangkan bagian bukal / lingual dan
servikal harus dibentuk dengan tang khusus. Kedua macam bentuk mahkota harus
dimanipulasi agar tetap baik marginalnya.

52

Keterangan :

a : Bentuk unfestooned, tepi servikal mahkota belum digunting.

b : Bentuk festooned tepi servikal sudah digunting dan dibentuk cembung.

c : Bentuk festooned tepi servikal sudah digunting sesuai dengan servikal gigi.

4. Indikasi

SSC banyak digunakan dalam perawatan gigi anak anak karena banyak
keuntungannya SSC merupakan suatu bahan restorasi yang ideal untuk mencegah
kehilangan gigi susu secara prematur.

Kerusakan yang meluas pada gigi susu.

53

Finn (1973) menyatakan pemakaian SSC sangat efektif untuk perawatankaries

rampan atau frekwensi kariesnya tinggi, dimana gigi sudah banyakkehilangan
struktur mahkota, sehingga tidak dapat ditambal dengan bahantambalan biasa. SSC
merupakan restorasi mahota penuh, menutupi gigisecara keseluruhan sehingga
kemungkinan terjadinya sekunder kariesmenjadi kecil.

Gigi yang mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan.

Kelainan hipoplastik akan merusak permukaan oklusal dari gigi molar satu
susu jika dijumpai adanya gangguan sistemik. Misalnya pada kasus amelogenesis
imperfekta dan dentinogenesis imperfekta akan merubah morfologi gigi.

Pemakaian gigi yang berlebihan merupakan faktor predisposisi terjadinya

abrasi pada bagian oklusal. Kelainan ini menyebabkan gigimudah terkena karies, oleh
karena permukaan oklusal menjadi kasar yang dapat merupakan retensi dari plak.
Lokasi dan perluasan dari kerusakan hipoplastik tidak memungkinkan dibuat
tambalan amalgam, pemakaian SSC perlu dipertimbangkan.

Gigi sesudah perawatan saluran akar.

Hilangnya struktur gigi sesudah perawatan endodontik yang meluas sampai di

bawah perlekatan epitel, maka SSC merupakan indikasi. Pada gigi molar sulung

54

setelah pulpotomi dan perawatan saluran akar, yang terbaik adalah dibuatkan restorasi
dengan mahkota logam. Hal ini disebabkan karena tidak hanya struktur jaringan gigi
yang umunya sudah rusak, tetapi dentin pada gigi yang non vital lebih rapuh dan
dapat menjadi fraktur oleh karena tekanan oklusal dari kekuatan pengunyahan. Untuk
mencegah kegagalan perawatan sebaiknya digunakan restorasi mahkota logam. Hal
ini disebabkan karena pada umumnya gigi sulung dengan indikasi perawatan pulpa
kemungkinan besar telah memerlukan mahkota sebagai restorasi.

Sebagai pegangan dari space maintainer atau protesa.

SSC digunakan sebagai pegangan untuk space maintainer akar jika gigi
pegangan itu merupakan indikasi untuk pembuatan SSC. Misalnya pada kasus :

o Gigi molar dua susu (m2) yang berbentuk konus.

o Gigi molar satu permanen (M1) pada umur muda, dimanaselanjutnya akan
diganti dengan gold crown oleh karena pada umurtesebut morfologi pulpa dan
panjang mahkota gigi secara klinismungkin menghalangi penggunaan gold
crown.

Pada kasus kasus bruxism yang berat.

55

Gigi mungkin mengalami abrasi sehingga SSC dibutuhkan untukmengembalikan

vertikal dimensi dan mencegah kerusakan pulpa akibattrauma.

Untuk mengoreksi single crossbite anterior pada gigi susu.

Untuk perawatan CBA, mahkota dipasangkan terbalik pada gigi anterioratas 2

minggu sampai maloklusi terkoreksi.

5. Kontraindikasi
a) Tidak terdapat retensi untuk restorasi SSC
b) Gigi anterior, jika dengan terpaksa menggunakan SSC pada gigi anterior,
maka dibuatkan pigura di bagian fasial
c) Pasien dengan alergi logam
d) Anak yang memilii kelainan sistemik dan keganasan
e) Gigi pengganti yang akan erupsi
6. Teknik Preparasi

Pada Gigi Anterior :

56

a. Pengukuran materi gigi

Sebelum gigi dipreparasi jarak mesio-distal diukur dengan kapiler, tujuannya

untuk memilih ukuran SSC yang akan dipakai, sesuai dengan besarnya gigi asli.

b. Pembuangan seluruh jaringan karies

dengan menggunakan ekskavator atau round bor pada kecepatan rendah.

c. Mengurangi permukaan proksimal

Sebelum melakukan preparasi permukaan proksimal, gigi tetangga dilindungi

dengan prositektor atau steel matrik band. Permukaan proksimal dikurangi 0,5
1,0 mm dengan bur diamond tapered, dinding proksimal bagian distal dan mesial
dibuat sejajar. Permukaan proksimal diambil jika masih berkontak dengan gigi
tetangga dibuang sampai kontak tersebut bebas.

d. Mengurangi permukaan insisal

Bagian insisal dikurangi 1 1,5 mm sehingga nantinya crown sesuai dengan

panjang gigi tetangga.

e. Mengurangi permukaan palatal

57

Preparasi permukaan palatal 0,5 mm dan dilakukan jika permukaan tersebut

berkontak dengan gigi antagonis. Jika pada kasus open bite untuk gigi anterior
atas, permukaan palatal tidak perlu dipreparasi. Pedodonsia Terapan 6

f. Mengurangi permukaan labial

Permukaan labial dipreparasi 0,5 1,0 mm cukup dengan membuang karies dan
tidak membuang undercut.

g. Penghalusan pinggir pinggir yang tajam

Pinggir pinggir yang tajam bagian proksimal mengakibatkan crown sukar

beradapatasi dengan gigi. Bagian pinggir yang tajam dari preparasi harus
dibulatkan

h. Perlindungan pulpa

58

Setelah dilakukan pembuangan jaringan karies mencapai dentin yang dalam,

sebaiknya ditutupi dengan kalsium hidroksida yang berfungsi untuk melindungi
pulpa terhadap iritasi.

Pada Gigi Posterior :

a. Pengukuran materi gigi

Sebelum gigi di preparasi jarak meso distal di ukur dengan kaliper. Pengukuran ni
bertujuan untuk memilh besarnya SSC yang akan dipakai, sesuai dengan besarnya
gigi.

b. Pembuangan seluruh jaringan karies

Dengan round bur putaran rendah atau dengan menggunakan ekscavator

c. Mengurangi permukaan oklusal

Fisur-fisur yang dalam pada permukaan oklusal diambil sampai kedalaman 11,5mm dengan taperred diamond bur

59

d. Mengurangi permukaan proksimal

Sebelum melakukan preparasi, gigi tetangga dilindungi dengan prositektor atau

suatu steel matrik band. Tempatkan tappered diamond bur berkontrak dengan gigi
pada embrasur bukal atau lingual dengan posisi sudut kira-kira 20 dari vertikal
dan ujungnya pada margin gingiva. Preparasi dilakukan dengan suatu gerakan
bukolingual melputi kontur proksimal gigi. Untuk mengurangi resiko kerusakan
pada gigi tetangga akibat posisi bur yang miring, maka slicing dilakukan lebih
dahulu dari lingual ke arah bukal atau sebaliknya, baru kemudian dari oklusal ke
gingival

60

e. Mengurangi permukaan bukal dan lingual

Dengan tapered diamond bur permukaan bukal dan lingual dkurangi sedikit
sampai ke gingival margin dengan kedalaman lebih kurang 1-1,5mm. Sudut-sudut
antara ke-2 permukaan dibulatkan.

f. Perlindungan pulpa.

61

Pembuangan jaringan karies yang telah mencapai dentin cukup dalam sebaiknya
ditutupi dengan kalsium hidroksida, yang berfungsi melindungi pulpa terhadap
iritasi.

Ada

beberapa

pertimbangan

dalam

menentukan

keberhasilan

pembuatan SSC, adalah:

a. Pengurangan struktur gigi yang tepat

b. Retensi yang cukup

c. Kerusakan gigi tetangga

d. Kesehatan gingival yang tetap terjaga dengan adaptasi marginal yang akurat

e. Pemilihan crown yang tepat

Beberapa penyebab kegagalan dari pembuatan SSC adalah:

a. Preparasi yang tidak baik

b. Kegagalan perawatan pulpa

62

c. Sementasi yang tidak sesuai

d. Adaptasi mahkota tidak baik

Langkah Langkah Persiapan SSC Sebelum Dipasang

1. Pemilihan ukuran SSC

a) SSC dipilih sesuai jarak mesio-distal gigi susu sebelum preparasi

b) Jika jarak mesio-distal dari gigi yang akan dipreparasi sudah tidak dapat
diukur, dapat diambil jarak gigi tetangga sebelah mesial ke gigi tetangga
sebelah distal dari gigi yang dipreparasi.

c) Bila gigi tetangga tidak ada, dapat diambil ukuran dari gigi yang kontra lateral
pada satu rahang.

d) Ukuran crown yang dipilih harus cukup besar untuk disisipkan diantara gigi di
bawah gingival margin dan sedikit bisa berotasi

63

2. Pemotongan SSC

a) Letakkan SSC yang sudah dipilih di atas gigi yang telah dipreparasi.

b) Tekan SSC ke arah gingiva :

bila terlalu tinggi atau rendah maka oklusi tidak baik.

bila terlalu besar atau kecil, SSC tidak dapat memasuki sulkus gingiva.

64

c) Periksa apakah tepi SSC pada daerah aproksimal sudah baik.

d) Tentukan kelebihan SSC, kemudian buang dengan stone bur atau potong
dengan gunting.

e) SSC coba lagi dan perhatikan :

oklusi gigi geligi.

65

 jika gingiva terlihat pucat berarti SSC masih kepanjangan dan perlu
pemotongan bagian servikalnya.

3. Pembentukan SSC Diperlukan tang tang khusus :

a) Tempatkan tang dengan paruh cembung sebelah dalam dan paruh cekung
sebelah luar mahkota yang akan dibentuk.

b) Bagian bukal dan lingual serta servikal dibentuk dengan konfigurasi yang
sesuai dengan giginya.

c) Bagian servikal harus benar menempel pada posisi gigi untuk mendapatkan
retensi yang maksimal.

4. Penghalusan SSC

66

a) Penghalusan merupakan langkah terakhir dan penting jika SSC telah sesuai.

b) Permukaan kasar akan mengiritasi gingiva dan memudahkan penumpukan

plak.

c) Untuk tindakan ini daerah margin SSC diasah ke arah gigi supaya
pinggirnya tidak mengiritasi gingiva, kemudian pinggir dihaluskan dan
dilicinkan dengan stone bur atau rubber whell.

5. Pemasangan SSC

a) Setelah gigi selesai dipreparasi, SSC dipersiapkan, gigi dikeringkan dan

diisolasi dengan gulungan kapas. Saliva ejektor dipasang agar gigi tetap
kering dan bebas dari saliva.

67

b) Gunakan

adhesif

semen

misalnya

polikarboksilat,

diaduk

sampai

konsistensi seperti krim dan dialirkan ke dinding sebelah dalam SSC hingga
hampir penuh.

c) Pasang SSC dari lingual ke bukal, tekan dengan jari sampai posisi yang
tepat kemudian pasien disuruh menggigit dengan wooden blade diletakkan
di atas gigi tersebut.

d) Jika semen telah mengeras, bersihkan semua

kelebihan bahan terutama pada celah gingiva dan daerah interdental papil
dengan menggunakan skeler. Semen yang berlebihan dapat mengakibatkan
inflamasi gingiva dan ketidaknyamanan.

e) Pasien diinstruksikan untuk diet setengah lunak selama satu hari dan
dianjurkan untuk membersihkan celah gingiva dan daerah interdental papil
dengan dental floss

68

Indika
si

Amalgam

Composite

Glass Ionomer
Cement

-Untuk anak dengan resiko

karies moderat
-Untuk anak yang tidak
kooperatif
-terdapat limitasi indikasi
untuk penggunaan Amalgam
Kelas I pada anak, misalnya
untuk penggunaan Highviscosity GI, compomer atau
Composite Resin jika

- Untuk kavitas
yang kecil hingga
sedang pada
permukaan
oklusal maupun
proximal

-Untuk kavitas kecil pada oklusal dan

interproximal

69

Resin-modified
Glass Ionomer

dibandingkan dengan
penggunaan Amalgam maka
akan menghasilkan restorasi
yang sama baiknya dengan
Amalgam dalam
mempertahankan gigi yang
ada
kontrai -Tidak untuk gigi anterior
ndikasi

Advan
tages

-Mudah dimanipulasi
maupun dipalikasi
-Cepat
-Ekonomis
-Memiliki durasi setting
yang cukup lama

-Adhesive
-Estetik
-Command set

Disadv -Tidak adhesive

-Teknik sensitive
antage -Memerlukan mechanical
-Memerlukan
s
retention pada kavitas
Rubber Dam
-Tidak ramah pada
-Tidak ekonomis
lingkungan biologis
II.6.8 Restorasi Selain Stainless Steel Crown

Keuntungan dan Kerugian Material Restorasi Pedodontik

4. Resin-modified Glass Ionomer

Keuntungan

70

-Sebaiknya tidak digunakan pada

kavitas yang besar terutama pada area
oklusal karena sifat strength pada GIC
ini kurang memadai untuk menahan
beban mastikasi yang memerlukan
jangka waktu pakai lebih dari 3 tahun
-Adhesive
-Adhesive
-Estetik
-Estetik
- melepaskan
-Command set
senyawa fluoride -Mudah
digunakan
-Melepaskan
senyawa fluoride
- memiliki sifat
-Water absorption
brittle
-Penggunaan
-Rentan terhadap yang signifikan
erosi dan daya
pakai

1) Adesif

2) Estetik

3) Setting dapat diatur

4) Simple

5) Melepaska fluoride

Kerugian

1) Menyerap air

2) Pemakaian tertentu

5. High Vicosity glass ionomer

Keuntungan

1) Adesif

2) Estetik

71

3) Simple

4) Melepas fluoride

5) Compressive strength dan ketahanan terhadap aus yang tinggi

Kerugian

1) Menyerap air

2) Warna tidak sebaik composite resin, compomer dan GIC

3) Sifat mekanis lebih lemah disbanding kompomer dan komposit

6. Polyacid-modified composite resin

Keuntungan

1) Adesif

2) Estetik

3) Setting dapat diatur

72

4) Simple

5) Radioopak

Kerugian

1) Tekniknya lebih sulit

2) Melepas fluoride lebih sedikit disbanding GIC

7. Stainless Steel Crowns

Keuntungan

1) Melindungi dan mendukung struktur gigi yang tersisa

2) Tahan lama

Kerugian

1) Perluasan pada preparasi gigi

2) Hanya pasien yang kooperatif

73

3) Tidak estetik

Tambahan:
Cara Menghitung Dosis Anak

Ada beberapa cara dalam menghitung dosis anak. Untuk itu, dipilih yang
dapat menunjukkan pengetrapan dosis individual. Untuk obat-obat yang mempunyai
rentang terapi sempit, maka memerlukan ketelitian yang tinggi dalam menentukan
dosis untuk anak.

Perhitungan:

1.

Berdasarkan umur:

Berdasarkan Fried

Usia (dalam bulan) / 150 x dosis dewasa

Berdasarkan rumus Young

74

Rumus: Usia (tahun) / (Usia + 12) x dosis dewasa

Berdasarkan rumus Dilling

(Usia dalam tahun) + 1) / 24 x dosis dewasa

2.

Berdasarkan berat badan:

Berdasarkan rumus Clark

Bobot (dalam kg) / 68 x dosis dewasa

II.7 Kelainan Infeksi Periapikal Lain

II.7.1 Abses Alveolar Akut

Sinonim

75

Abses akut, abses apical akut, abses dentoalveolar akut, abses periapikal akut, dan
abses radicular akut.

Definisi

Abses alveolar akut adalah suatu kumpulan nanah yang terbatas pada tulang
alveolar pada apeks akar gigi yang terjadi setelah kematian pulpa, dengan perluasan
infeksi ke dalam jaringan periradikular melalui foramen apical. Abses akut adalah
kelanjutan proses penyakit yang mulai pada pulpa dan berkembang ke jaringan
periradikular, yang pada gilirannya bereaksi hebat terhadap infeksi.

Etiologi

Meskipun abses akut adalah akibat dari suatu trauma, atau iritasi kimiawi
maupun mekanis, namun penyebab umumnya adalah karena invasi bacterial jaringan
pulpa mati (pulpa nekrotis). Kadang-kadang tidak dijumpai kavitas maupun restorasi
pada gigi, tetapi pasien pernah mengalami trauma. Dikarenakan jaringan pulpa
tertutup rapat, tidak mungkin ada drainase dan infeksi terus meluas melalui foramen
apical, dan dengan demikian melibatkan jaringan periodontal dan tulang
periradikular. Abses periapikal akut juga dapat berkembang dari abses periapikal
kronis yang mengalami eksaserbasi akut

76

Gejala :

1. Gigi semakin sakit, memanjang, dan goyang.

2. Terlihat pucat, mudah tersinggung, menjadi lemah (karena kurang

tidur/karena sakit/absorpsi produk septik)

3. Terjadi stasis usus, di dalam mulut ditunjukkan oleh lidah yang tertutup oleh
suatu lapisan dan napas yang berbau busuk

4. Sakit kepala dan malaise

5. Jaringan lunak menjadi padat dan keras pada palpasi, keadaan demikian
disebut iridant

6. Gigi non-vital

7. Nyeri berdenyut onset cepat

8. Nyeri saat menggigit atau perkusi

77

9. Pembengkakan (Jaringan pada permukaan pembengkakan terlihat tegang dan

meradang, jaringan di bawahnya mulai terbentuk nanah. Itu adalah hasil dari
aktivitas enzim proteolitik seperti trypsin dan cathepsin)

10. Radiografi tidak menunjukkan perubahan untuk radiolusensi periapikal.

Dampak

Bila dibiarkan, infeksi mungkin berkembang menjadi osteitis, periostitis,

selulitis, atau osteomyelitis. Nanah yang terkandung dapat keluar untuk membentuk
fistula, berupa lubang pada mukosa labial atau bukal. Pada waktu lain juga dapat
keluar dari mana saja dekat gigi, seperti pada kulit wajah atau leher pasien, atau
bahkan pada antrum atau kavitas nasal.

Diagnosis

Diagnosis abses periapikal akut sangat jelas. Pasien akan mengalami

pembengkakan difus dan gigi yang bersangkutan akan terasa sakit pada pemeriksaan
perkusi. Pasien mengeluh gigi tersebut mengganjal apabila menyentuh gigi lawan jika
berada dalam oklusi. Selain itu gigi tidak merespon terhadap tes pulpa. Pemberian
rangsangan es akan sedikit mengurangi rasa sakit, berbeda dengan panas yang

78

mengintensifkan rasa sakit. Gigi tersebut juga dapat menunjukkan adanya mobilitas
(Weine, 2004).

Diagnosa Banding

Abses periodontal

Sekumpulan nanah di sekitar permukaan akar gigi yang berasal dari infeksi
pada struktur penyangga gigi. Pembengkakan terjadi pada daerah tengah akar atau
tepi gingival daripada apeks gigi. Abses periondontal berhubungan dengan gigi vital.

Histopatologi

Infiltrasi leukosit polimorfonuklear dan akumulasi eksudat inflamatori yang

bereaksi terhadap suatu infeksi aktif menggelembungkan ligament periodontal dan
dengan demikian memanjangkan gigi. Bila proses ini berlanjut, serabut periodontal
akan terpisah dan gigi menjadi goyang. Sel utama inflamatori adalah leukosit
polimorfonuklear. Secara mikroskopis terlihat suatu ruang, di mana terjadi supurasi,
dikelilingi oleh sel leukosit polimorfonuklear dan beberapa sel mononuclear.

Perawatan

79

Perawatan ditujukan untuk mengobati dan melokalisir iridant selama periode

indurasi, membatasi infeksi pada tempat tersebut dan kemudian menghilangkan
penyebab infeksi.Pemberian antibiotika yang tepat baik dosis maupun waktunya
dapat membantu mengatasi keadaan infeksi yang hebat dan membahayakan.Untuk
membantu melokalisasi infeksi dapat dilakukan dengan kompres hangat dan sering
kumur dengan air hangat.Setelah terbentuk abses baru dilakukan insisi dan
drenase.Secara fisiologis pada saat ini tubuh telah membentuk barier disekeliling
abses, sehingga pada palpasi dapat dirasakan adanya fluktuasi.Semakin dalam letak
abses semakin sukar untuk diketahui adanya fluktuasi dengan palpasi.Tindakan
selanjutnya ialah melakukan trepanasi gigi tersebut untuk mengurangi tekanan,
namun apabila dengan trepanasi tidak mengurangi rasa sakit, maka harus dilakukan
pencabutan gigi tersebut.
Filosofi untuk tidak melakukan pencabutan gigi dalam keadaan infeksi akut
telah ditinggalkan.Harus disadari bahwa tulang alveolar itu padat, sehingga satusatunya jalan untuk mempercepat pengeluaran pus yang terkumpul di apeks gigi ialah
dengan pencabutan.Bila pencabutan ditunda-tunda maka infeksi dapat menyebar ke
jaringan sekitarnya menimbulkan septikemi atau osteomiolitis atau keduanya.
Pencabutan gigi dengan infeksi akut harus dilakukan setelah pasien dilindungi
cukup dengan antibiotika sampai konsentrasi dalam darah cukup tinggi.Antibiotika

80

dipilih yang sesuai untuk mikroorganisme penyebab.Ekstraksi gigi lebih dari satu
atau pembedahan radikal harus dihindarkan sampai infeksi reda.
Untuk abses periapikal yang telah menembus tulang dan membentuk abses di
luar tulang harus dilakukan insisi dan drenase abses serta pencabutan gigi sekaligus.
Bila gigi hendak dipertahankan, maka sebelumnya ditrepanasi dulu dan di
insisi untuk drenase abses.Insisi ekstra oral atau pun intra oral harus dipilih tempat
yang tidak merusak berkas neurovaskuler. Apabila sulit mencari yang aman, insisi
dilakukan hanya sampai submukus, kemudian dilanjutkan dengan arteri klem sampai
ke tulang, kemudian arteri klem dibuka sehingga pus akan mengalir keluar

Prognosis

Prognosis bagi gigi biasanya baik, tergantung pada tingkat keterlibatan local
dan jumlah kerusakan jaringan. Meskipun gejala abses alveolar akut dapat parah, rasa
sakit dan pembengkakan umumnya mereda bila dilakukan drainase yang memadai.
Pada kebanyakan kasus, gigi dapat diselamatkan oleh perawatan endodontic dan
keparahan gejala tidak perlu dihubungkan dengan mudah atau sukarnya perawatan.

II.7.2 Abses Alveolar Kronis

Definisi

81

Abses alveolar kronis adalah suatu infeksi tulang alveolar periradikular yang berjalan
lama dan bertingkat rendah
Etiologi
-

Abses akut

Suatu sekuela alami matinya pulpa dengan perluasan proses infektif sebelah
periapikal

Sign and Symptom

-

Asimtomatik

Adanya fistula

Gejala Klinis
-

Tanda pertama pada kerusakan oseus dan perubahan warna pada mahkota

Rasa sakit menusuk yang tiba-tiba reda dan tidak timbul lagi

Pulpa mati tanpa gejala

Rasa sakit ringan pada gigi, terutama saat mengunyah

Gigi tidak bereaksi pada tes pulpa listrik dan tes termal

82

Gambaran Radiologi
-

Adanya daerah difuse rarefaksi tulang, seperti menghilang ke tulang normal

Ligamen periodontal menebal

Pemeriksaan Histopatologi
-

Limfosit dan sel plasma ditemukan ke arah perifer daerah yang mengalami
abses dengan jumlah leukosit polimorfonuklear bervariasi di pusat

Ada juga sel mononuklear

Fibroblas dapat membentuk suatu kapsul pada periferi

Saluran akar terlihat kosong atau dijumpai debris seluler

Bakteri jarang ditemukan

Adanya fistula yang biasanya dilapisi jaringan granulasi

Adanya sel-sel inflamatori akut dan kronis

Perawatan

83

Pengambilan infeksi pada saluran akar, pengisian saluran akar (perbaikan

jaringan periradikular)

Hampir sama dengan perawatan gigi pada gigi pulpa nekrotik

84

II.7.3 Condensing Osteitis

Definisi
Reaksi terhadap suatu inflamasi kronis tingkat rendah daerah periradikular yang
disebabkan oleh suatu rangsangan ringan melalui saluran akar
Etiologi
Suatu rangsangan ringan dari penyakit pulpa yang menstimulasi aktivitas osteoblast
pada tulang alveolar
Gejala Klinis
Asimptomatik
Diagnosis
-

daerah radioopak terlokalisasi yang mengelilingi gigi yang terpengaruh

suatu daerah tulang padat dengan pola trabekular yang berkurang

Histopatologi
Daerah tulang padat dengan tepi trabekular yang dilapisi oleh osteoblas
Perawatan

85

Perawatan endodontik

II.7.4 Granuloma

Granuloma merupakan suatu gambatan granuloma gigi merupakan jaringan

granulomatous yang bersambung dengan ligament periodontal disebabkan oleh
matinya pulpa dan difusi bakteri beserta toksinnya melalui foramen apical dan lateral.
Suatu granuloma dapat dianggap sebagai reaksi defense kronis tingkat rendah
terhadap iritas dari saluran akar. Granuloma berkembang dalam kondisi iritasi ringan
yang terus menerus. Sebagai abses kronis, granuloma adalah suatu lanjutan infeksi
dari pulpa nekrotik; jaringan granulasi dapat bervariasi dalam diameter. Granuloma

86

terdiri dari kapsul fibrus luar yang bersambung dengan ligament periodontal dan
bagian dalamnya tersusun dari jaringan ikat longgar dan pembuluh darah serta
memiliki ciri adanya limfosit, sel plasma serta limfosit mononuclear dan polinuklear
dalam berbagai jumlah. Pada perbatasan dengan ligamen periodontal, granuloma
terlihat dibungkus oleh sel epitel Malassez.

Jaringan granulomatous menggantikan tulang alveolar dan ligamen

periodontal. Terdiri dari anyaman kaya pembuluh, fibroblast berasal dari ligamen
periodontal, dan suatu infiltrasi limfosit sekedarnya dan sel-sel plasma. Bila reaksi
inflamasi berlanjut, eksudat berkumpul dan merugikan tulang alveolar di
sekelilingnya. Proses ini diikuti dengan pembersihan jaringan osseus yang mati oleh
makrofag, sedangkan pada bagian perifer, fibroblast secara aktif membangun dinding
fibrus.

Granuloma muda memiliki aktivitas sel lebih besar dan kurang padat dari
pada granuloma tua yang mengandung lebih banyak jaringan fibrus dan menjadi
solid. Permukaan akar dapat menunjukkan adanya resorpsi akar eksternal disebabkan
aktivitas sementoklas atau hipersementosis karena aktivitas sementoblas.

Sebab perkembangan granuloma adalah matinya pulpa, diikuti oleh suatu

infeksi ringan atau iritasi jaringan periapikal yang merangsang suatu reaksi seluler

87

produktif. Granuloma hanya berkembang jika pulpa mati. Pada beberapa kasus,
granuloma didahului dengana daya abses alveolar kronis.

Granuloma biasanya tidak memberikan reaksi subjektif kecuali pada kasus

langka di mana granuloma juga mengalami supurasi. Adanya granuloma, yang tanpa
gejala, biasanya ditemukan pada pemeriksaan radiografi. Daerah rarefraksi Nampak
jelas, dengan tidak adanya kontinuitas lamina dura. Gigi yang terlibat biasanya tidak
peka terhadap perkusi dan tidak goyah. Mukosa di apeks mungkin peka mungkin juga
tidak jika dipalpasi. Dapat dijumpai suatu fistula. Gigi tidak bereaksi terhadap tes
termal atau EPT. Pada kasus ini dianjurkan untuk dilakukan perawatan saluran akar.

II.7.5 Kista Radicular

Definisi
Suatu kista adalah suatu kavitas tertutup atau kantung yang bagian dalam
dilapisi oleh epitellium dan pusatnya terisi cairan atau bahan semisolid. Kista rahang
dibagi dalam odontogenic, nonodontogenik dan nonepitelial.

1. Kista odontogenic

Timbul dari epitelium odontogenic dan diklasifikasikan sebagai folikular,

timbul dari organ email atau folikel, dan radicular, timbul dari sisa sel
malassez
88

2. Kista nonodontogenik

Diklasifikasikan sebagai fisural, timbul dari Bekasi epithelial terjebak dalam

peleburan prosesis fasial, atau nasopalatin, timbul dari bekas ductus
nasopalatiin.

3. Kista nonepitelial atau kista semu

Kavitas bertulang yang tidak dilapisi epitelium dan karenanya bukan kista
sebenarnya. Kista macam ini dibagi menjadi kista traumatic, kavitas tulang
idiopatik, dan kista tulang aneurismal.

Kista radicular atau alveolar adalah suatu kantung epithelial yang

pertumbuhannya lambat pada apeks gigi yang melapisi suatu kavitas patologik pada
tulang alveolar. Lumen kista berisi cairan protein berkonsentrasi rendah. Insidensi
kista yang dilaporkan oleh para penulis yang berbda tergantung pada kriteria yang
digunakan untuk menetapkan suatu kista dan apakah diperiksa belahan serial.

Kira-kira 75% dari semua kista terjadi pada rahang atas dan 25% pada rahang
bawah. Sebab suatu kista radicular mensyaratkan injury fisis, kimiawi, atau bacterial
yang menyebabkan matinya pulpa, diikuti oleh stimulasi sisa epithelial malassez yang
biasanya dijumpai pada ligament periodontal.

89

Gejala
Tidak ada gejala yang dihubungkan dengan perkembangan suatu kista. Kecuali
yang kebetulan diikuti nekrosis pulpa. Suatu kista dapat menjadi cukup besar untuk
secara nyata menjadi pembengkakan.

Tekanan kista cukup untuk menggerakan gigi yang bersangkutan, yang

disebabkan oleh timbunan cairan kista. Pada kasus semacam itu, apeks-apeks gigi
yang bersangkutan menjadi renggang, sehingga mahkota gigi dipaksa keluar jajaran.
Gigi dapat juga menjadi goyah. Bila dibiarkan tidak terawat, satu kista dapat terus
tumbuh dan merugikan rahang atas atau rahang bawah.
Diagnosis
Pulpa gigi dengan kista radicular tidak bereaksi terhadap stimuli listrik atau
thermal, dan hasil tes klinis lainnya adalah negative kecuali radiograf. Pasien
mungkin melaporkan suatu riwayat rasa sakit sebelumnya. Biasanya pada
pemeriksaan radiografik, terlihat tidak adanya kontinuitas lamina dura, dengan suatu
daerah rarefaksi. Daerah radiolusen biasanya bulat dalam garis bentuknya, kecuali
bila mendekati gigi sebelahnya, yang dalam kasus ini dapat mendatar atau
mempunyai bentuk oval. Daerah radiolusen lebih besar daripada suatu granuloma dan
dapat meliputi lebih dari satu gigi. Baik ukutan maupun bentuk daerah rarefaksi
bukan indikasi definitive suatu kista.

90

Studi klinis, menggunakan injeksi suatu medium kontras ke dalam jaringan

periapical melalui saluran akar untuk menetapkan ukuran dan bentuk secaara
radiografis dan kemudian pengambilan jaringan untuk studi histologikm tidak
menunjukkan korelasi antara bentuk dan ukuran serta penemuan histologic.
Penemuan radiografi sendiri tidak cukup untuk suatu diagnosis. Daerah lain rarefaksi
periapical yang bukan hasil matinya pulpa dapat menyerupai kista radicular secara
radiografis. Beberapa dari daerah ini adalah kista globulomaksiler, kista periodontal
lateral, kista saluran insisif, kista tulang aneurismal, kista tulang traumatic dan
dysplasia fibrus. Dengan menggunakan gel polyacrylamide, granuloma dapat
dibedakan dari kista oleh pola albumin kista yang kuat, bila dibandingkan dengan
pola granuloma. Dalam dua studi, specimen dari daerah periapical diaspirasi melalui
saluran akar dan dengan teknik Davis yang dimodifikasi, diletakkan pada gel
polyacrylamide

dan

diperiksa

dengan

elektroforesis,

cara

ini

berhasil

mengidentifikasi delapan dari Sembilan kista, sebagai yang ditegaskan oleh

pemeriksaan histologic. Reliabilitas cara diagnostic eksperimental ini masih harus
ditegaskan.
Diagnosis Banding
Gambaran radiografik kista akar yang kecil tidak dapat dibedakan dengan
gambaran granuloma. Suatu kista biasanya lebih besaar daripada granuloma dan
dapat menyebabkan akar berdekatan merenggang karena tekanan yang terus-menerus
dari akumulasi cairan kista. Harus dibedakan suatu kista radicular dari kavitas tulang

91

yang normal. Suatu kavitas normal kelihatan terpisah dari apeks akar pada radiograf
yang diambil pada sudut yang berlainan, sedangkan suatu kista tetap terikat pada
apeks akar tanpa memperhatikan sudut pengambilan radiograf. Suatu kista radicular
juga harus dibedakan dari suatu kista globulomaksiler, yang merupakan kista fisural
yang berkembang pada rahang atas di antara akar gigi lateral dan gigi kaninus. Suatu
kista globulomaksiler bukkanlah hasil matinya pulpa dan dapat dimarsupialisasi dan
kemudian diambil dan dibersihkan seluruhnya tanpa melibatkan vitalitas pulpa gig
didekatnya. Suatu kista radicular juga harus dibedakan dari suatu kista tulang
traumatic, yang disebut juga kista hemoragik atau kista ekstravasasi yang merupakan
suatu kavitas cekung tidak dilapisi oleh epitelium tetapi oleh jaringan penghubung
fibrus.
Bakteriologi
Suatu kista mungkin atau mungkin tidak terinfeksi. Sebagai suatu granuloma,
suatu kista menunjukkan suatu reaksi defensive jaringan terhadap iritan ringan.
Organisme actinomyces pernah diisolasi dari kista periapical
Histopatologi
Kista radicular terdiri dari suatu kavitas yang dilapisi oleh epitelium skuamus
berasal dari sisa sel malassez yang terdapat di dalam ligament periodontal. Suatu teori
pembentukan kista adalah bahwaperubahan inflamatoru periradikular menyebabkan
epitelium berproliferasi. Bila epitelium tumbuh dalam suatu massa sel, bagian pusat

92

kehilangan sumber nutrisi dari jaringan peripheral. Perubahan ini menyebabkan

nekrosis di pusat suatu kavitas terbentuk, dan tercipta suatu kista.

Pertumbuhan kista dapat dijelaskan oleh tiga kemungkinan mekanisme. Teori

pertama menyatakan bahwa penanggalan sel epithelial ke dalam kavitas kista
menaikkan tekanan osmotic. Kenaikan ini menghasilkan filtrasi, edema dan cairan
jaringan kedalam kavitas kista, dengan suatu hasil kenaikan tekanan terhadap jaringan
granulomatous dan tulang. Tekanan pada tulang menyebabkan resorpsi dari
pertumbuhan kista. Pada teori kedua, jaringan granulomatous dapat berkembang biak
dan dapat menggunakan tekanan yang menyebabkan resorpsi tulang dan pertumbuhan
kista. Kemungkinan ketiga adalah bahwa epitelium menyerbu jaringan penghubung
dan menyebabkan kista tumbuh.

Kista dikelilingi oleh jaringan penghubung yang diinfiltrasi oleh limfosit, sel
plasma, dan neutrophil polimorfonuklear. Kavitas kista mengandung debris dan bahan
eosinofilik. Jaringan pennghubung mempunyai belahan kolestrol, makrofag dan selsel raksasa
Perawatan
Pengambilan secara bedah seluruh kista radicular sehingga bersih tidak perlu
dilakukan pada semua kasus. Keberhasilan dan kegagalan studi memberikan cukup
bukti bahwa kista radicular sembuh setelah perawatan endodontic.

93

Mekanisme hilangnya inflamasi tidak diketahui. Beberapa hipotesis telah

dipublikasikan. Yang pertama menyatakan bahwa penggunaan suatu alat endodontic
melebihi apeks kedalam daerah kista menyebabkan suatu reaksi inflamatori akur yang
dapat merusak lapisan epithelial kista dan dapat menyebabkan hilangnya inflamasi.
Hipotesis ini ditolak karena penyembuhan biasanya terjadi dari perifer ke pusat lesi.
Hipotesis kedua menyatakan bahwa penggunaan alat ke dalam kista menusuk dinding
kista dan mengeluarkan cairannya. Drainase mengurangi tekanan kista pada dinding
kavitas tulang dan merangsang fibroplasia dan perbaikan dari perifer lesi. Hipotesis
berikutnya menjelaskan hilangnya infeksi daerah patologik yang tidak berhubungan
dengan foramen apical. Bila proses inflamatori surut, drainase dan fibroplasia mulai,
menghasilkan kolagen. Tekanan kolagen yang berkembang biak mengurangi suplai
darah ke epitelium dengan memadatkan anyaman vascular jaringan granulomatous.
Kolagen menjebak lapisan epithelial dan menyebabkannya untuk berdegenerasi.
Makrofag mengambil jaringan epithelial yang mengalami degenerasi. Hipotesis yang
paling modern dan paling mungkin adalah bila lesi periapical merupakan reaksi
inflamatori terhadap kandungan antigen system saluran akar, dan perkembangbiakan
epithelial merupakan suatu reaksi tergadap bahan yang merangsang ini, maka bila
sumber iritasi diambil, system imun secaara berangsur-angsur rusal dan
menghilangkan sel epithelial yang berkembang biak.

94

Pilihan perawatan adalah hanya terapi saluran akar saja, diikuti oleh observasi
periodic. Perawatan bedah diindikasikan bila suatu lesi gagal untuk pulih kembali
atau bila timbul gejala-gejala.

Bila kistanya besar, pengambilan dengan kuretase dapat membahayakan

vitalitas gigi atau gigi-gigi dekatnya karena adanya gangguan suplai darah selama
kuretase. Perawatan saluran akar gigi yang terlibat, bersama-sama dengan
eksterioritasi bedah untuk membuat kolaps kista dapat dicoba. Prosedur bedah ini
menyangkut pengosongan kandungan kista dengan memasukkan suatu isolator karet
atau saluran kain kasa dalam beberapa minggu dan menggantinya setiap minggu. Bila
kista berkurang dalam ukuran, kuretase dilakukan dengan cara bbiasanya tanpa
membahayan gigi didekatnya. Prosedur ini kadang dianggap sebagai marsupialisasi
(marsupialization) lesi.
Prognosis
Tergantung ada gigi khususnya, perluasan tulang yang rusak, dan mudah dicapainya
perawatan.

95

BAB III

ANALISIS KASUS

III.1 Case

Tutorial 1 Bagian 1
Seorang anak laki-laki bernama Nekri Krowen berumur 5 tahun diantar oleh
ibunya ke dokter gigi dengan keluhan gigi berlubang besar pada daerah belakang
kanan bawah. Anak tidak pernah mengeluh sakit, namun ibu mengeluhakan mulut
anaknya yang bau.

Tutorial 1 Bagian 2

Berdasarkan hasil pemeriksaan klinis, didapat bahwa gigi 85 mengalami

karies profunda dengan pulpa terbuka.
1. Keadaan umum: baik
2. Pemeriksaan ekstra oral: tidak ada kelainan
3. Pemeriksaan intra oral:
1) Karies sampai pulpa
2) Vitalitas negatif

Tutorial 2
Dokter gigi mendiagnosis gigi 85 yaitu nekrosis pulpa dan merencanakan
perawatan nekrosis pada gigi sulung. Saat dokter gigi menjelaskan tahap perawatan,
ibu pasien menginginkan anaknya dirawat dalam 1 kali kunjungan karena terbatasnya

96

waktu yang dimilikinya untuk mengantar anaknya. Setelah itu, dokter gigi melakukan
perawatan nekrosis gigi sulung satu kali kunjungan dengan tahapan sterilisasi kamar
pulpa dengan glutaraldehide, serta pengisian kamar pulpa menggunakan pasta
calcium hidroksida, serta dilanjutkan dengan Stainless Steel Crown.Untuk menjaga
sterilitas selama perawatan, dokter gigi menggunakan rubber dam.

III.2 Therminology

Karies profunda: karies yang mengenai lebih dari setengah dentin dan bahkan
menembus pulpa

Glutaraldehid : turunan aldehid, bahan yang efektif sebagai desinfektan dan strerilan

Pasta calcium hidroksida:bahan yang digunakan sebagai medikamen intrakanal,

sealer endodontik, pulp capping agent(hard setting calcium
hydroxyl), apeksifikasi, dan perawatan pulpotomi.

Stainless steel crown: mahkota logam yang dibuat oleh pabrik dalam berbagai ukuran
dan mempunyai bentuk anatomis sesuai gigi asli

Rubber dam

: isolator berbahan dasar karet dan silikon tipis yang digunakan untuk
mengisolasi gigi selama melakukan perawatan

III.3 Problems
97

1. Gigi berlubang besar pada daerah belakang kanan bawah

2. Anak tidak pernah mengeluh sakit, tapi bau mulut

3. Gigi 85 karies profunda dengan pulpa terbuka

4. Pemeriksaan intra oral:

Gigi 85 mengalami karies profunda dengan pulpa terbuka

1) Karies sampai pulpa

2) Vitalitas negatif

Anak tidak mengeluh sakit, tetapi bau mulut

III.4 Hypothesis
Nekrosis Pulpa

Infeksi Periapikal

III.5 Mechanisms
Pemeriksaan Intraoral:
Karies sampai pulpa
Vitalitas negatif

Nekrosis Pulpa

Perawatan nekrosis 1 kali kunjungan

Aplikasi rubber dam

Sterilisasi, irigasi, pengisian pulpa gigi sulung

98
Steinless steel crown

III.6 More Info

1. Pemeriksaan ekstra oral dan intra oral
2. Pemeriksaan radiografi

III.7 I Dont Know

1. Apakah mikroorganisme penyebab infeksi periapikal gigi sulung?

2. Bagaimana cara pemeriksaan subjektif dan objektif pada kelainan periapikal gigi
sulung?

3. Apa saja kelainan-kelainan infeksi periapikal?

4. Bagaimana cara pemasangan rubber dam?

99

5. Apa bahan sterilisasi selain glutaraldehid?

6. Apa saja bahan pengisi saluran akar selain calcium hidroksida?

7. Bagaimana cara menghitung dosis anak?

8. Apa saja perawatan lain selain Stainless steel crown?

III.8 Learning Issues

1.
2.
3.
4.

5.
6.
7.
8.
9.

Pemeriksaan subjektif dan objektif kelainan pulpa gigi sulung

Hubungan gigi berlubang besardengan keluhan tidak merasakan sakit
Hubungan gigi berlubang dengan bau mulut
Nekrosis pulpa
1) Definisi
2) Gejala
3) Etiologi
4) Patogenesis
5) Rencana perawatan
Perawatan saluran akar 1 kali kunjungan
Sterilisasi glutaraldehid
Bahan pengisi pasta calcium hidroksida
Stainless steel crown
Kelainan infeksi periapikal lain
1) Abses alveolar akut
2) Abses alveolar kronis
3) Condensing Osteitis
4) Granuloma
5) Kista radicular

100

BAB IV

PEMBAHASAN

Seorang anak laki-laki bernama Nekri Krowen berumur 5 tahun didiagnosis

nekrosis pulpa pada gigi 85. Nekrosis

pulpa

adalah kematian

pulpa

yang

merupakan proses lanjutan dari inflamasi pulpa akut, kronik atau terhentinya
sirkulasi darah secara tiba-tiba. Nekrosis pulpa disebabkan oleh injuri yang
membahayakan pulpa seperti bakteri, trauma dan iritasi. Nekrosis atau kematian
pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan keadaan radang
pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat
luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa.

Nekrosis pulpa biasanya ditandai dengan adanya bau mulut. Bakteri adalah
penyebab utama Halitosis. Bakteri ini hidup dan berkembang biak di dalam mulut
dengan memakan sisa protein makanan yang melekat di celah gigi dan gusi. Lubang
pada gigi yang terdapat pada penderita nekrosis menyebabkan makanan dapat
tertinggal di lubang tersebut dan sulit dibersihkan. Lubang pada gigi tersebut dapat
menjadi penyimpanan makanan yang menjadi tempat kuman memperoleh media
untuk memproses makanan serta menjadi tempat kuman memperoleh media untuk
proses pembusukan dan berkembang biak. Selain itu, pasien biasanya tidak
mengeluhkan sakit/nyeri karena pulpa sudah dalam keadaan non vital. anak tidak
pernah mengeluh rasa sakit walaupun giginya sudah berlubang besar. Gigi dengan

101

pulpa nekrotik tidak bereaksi pada saat tes vitalitas sehingga pasien sering kali tidak
merasakan adanya gejala.

Nekrosis pulpa pada kasus ini dapat diatasi dengan perawatan saluran akar 1
kali kunjungan (one visit endodontic). Perawatan satu kunjungan meliputi
pembersihan saluran akar, strelisasi dan obturasi dilakukan dalam satu kunjungan.
Perawatan satu kali kunjungan bila berhasil akan menghemat waktu, menurunkan
resiko infeksi antar kunjungan bila berhasil akan menghemat waktu, dan jarang terjdi
flare up. Perawatan nekrosis gigi sulung satu kali kunjungan dilakukan dengan
dengan tahapan sterilisasi kamar pulpa dengan glutaraldehide, serta pengisian kamar
pulpa menggunakan pasta calcium hidroksida, serta dilanjutkan dengan Stainless
Steel Crown. SSC adalah mahkota logam yang dibuat oleh pabrik dalam berbagai
ukuran dan mempunyai bentuk anatomis sesuai gigi asli. SSC menjadi bahan restorasi
pilihan dalam perawatan gigi sulung dengan kerusakan gigi yang luas karena dapat
menutupi seluruh mahkota gigi dan membentuk kembali bentuk anatomi gigi serta
lebih tahan lama dibandingkan restorasi lainnya.

102

BAB V

SIMPULAN

Seorang anak laki-laki bernama Nekri Krowen berumur 5 tahun didiagnosis

nekrosis pulpa pada gigi 85. Nekrosis

pulpa

adalah kematian

pulpa

yang

merupakan proses lanjutan dari inflamasi pulpa akut, kronik atau terhentinya
sirkulasi darah secara tiba-tiba. Nekrosis pulpa biasanya ditandai dengan adanya
bau mulut. Bakteri adalah penyebab utama Halitosis. Lubang pada gigi yang terdapat
pada penderita nekrosis menyebabkan makanan dapat tertinggal di lubang tersebut
dan sulit dibersihkan. Kemudian karena akumulasi sisa makanan yang terdekomposisi
oleh bakteri selanjutnya menyebabkan bau mulut. Selain itu, pasien biasanya tidak
mengeluhkan sakit/nyeri karena pulpa sudah dalam keadaan non vital.

Nekrosis pulpa pada kasus ini dapat diatasi dengan perawatan saluran akar 1
kali kunjungan (one visit endodontic). Perawatan satu kunjungan meliputi
pembersihan saluran akar, strelisasi dan obturasi dilakukan dalam satu kunjungan.
Perawatan nekrosis gigi sulung satu kali kunjungan dilakukan dengan dengan tahapan
sterilisasi kamar pulpa dengan glutaraldehide, pengisian kamar pulpa menggunakan
pasta calcium hidroksida, serta dilanjutkan dengan Stainless Steel Crown. SSC
menjadi bahan restorasi pilihan dalam perawatan gigi sulung dengan kerusakan gigi
yang luas karena dapat menutupi seluruh mahkota gigi dan membentuk kembali
bentuk anatomi gigi serta lebih tahan lama dibandingkan restorasi lainnya.

103

104

Daftar Pustaka

Baum, Lloyd, Philips, Ralph W., Lund, Melvin R. 1197. Buku Ajar Ilmu Konservasi
Gigi, Edisi 3. Jakarta: EGC
Farmer ED, Lawton FE. 1966. Stones Oral and Dental Diseases. 5th ed. The English
Language Book Society and E. &S. Livingstone Ltd.
Glenny, M. 2004. Clinical practice guideline on emergency management of acute
apical periodontitis (AAP) in adults. Evidence-Based Dentistry 5 :711
Gould, J., 2010, Dental Abscess, WebMed (27/3/2011)
Grossman LI. 1998. Endodontic Practice. 8th ed. Philadelphia, London: Lea and
Febiger.
Mathewson, Richard and Robert E. Primosch. 1995. Fundamental of Pediatric
Dentistry.3rd edition. USA; Quintessence Publishing Co, Inc
Matthews, D.C., Sutherland, S., Basrani, B., 2003, Emergency management of acute
apical abscesses in the permanent dentition: a systematic review of the
literature, J Can Dent Assoc.; 69 (10): 660.
Shafer WG. 1983. A Textbook of Oral Pathology. 4th ed. Philadelphia. W.B. Saunders
Company.
Soames JV, Shoutham JC. 1985. Oral Pathology. Oxford University Press.
Tarigan, Rasinta. 1994. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta : Widya Medika

105

Torabinejad M, Walton RE. 1994. Penyakit Jaringan Pulpa dan jaringan Sekitar
Akar di dalam Walton RE, Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsi.
Ed.2. Alih Bahasa Sumawinata N, Shidarta W, Nursasongko B. Jakarta. EGC.
Walton, Richard. E & Torabinejad, Mahmoud. 1997. Prinsip dan Praktik Ilmu
Endodonsi. Jakarta : EGC.
Weine, F. S. 2004. Endodontic Therapy. Elsevier Mosby Inc.: St. Louis.
Wellburry, Richard R. 2005. Paediatric dentistry 3 rd edition. New York : Oxford
University Press.
Yagiela, J.A. Dowd, F.J., Neidle E.A. 2005. Pharmacology and Therapeutics for
Dentistry. 5th ed.

106