Referat Ulkus DM
Referat Ulkus DM
Pembimbing :
Disusun Oleh:
2013
LEMBAR PENGESAHAN
Disusun Oleh:
Mengetahui,
Pembimbing
Puji serta syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala karunia dan
rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan referat dengan judul
“Penatalaksanaan Ulkus Diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo
Periode Janurai 2008 - Desember 2012”. Tujuan penulisan ini untuk memenuhi
salah satu syarat mengikuti Kepanitraan Klinik di bagian Ilmu Bedah RSUD Prof.
Dr. Margono Soekardjo, Purwokerto.
Dalam kesempatan ini perkenankanlah penulis untuk menyampaikan
ucapan terima kasih kepada :
1. dr. Hj. Fridayati Dewi Mustikawati, Sp.B selaku pembimbing yang telah
memberikan arahan pada presus ini.
2. Teman-teman dan semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan
referat ini.
Kami menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan referat ini masih
jauh dari kesempurnaan serta masih banyak terdapat kekurangan. Kami berharap
semoga referat ini dapat memberikan manfaat bagi para pembaca serta
perkembangan ilmu pengetahuan khususnya dalam bidang kedokteran.
Penulis
BAB 1
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit menahun yang
ditandai oleh kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh
kekurangan hormon insulin secara relatif maupun absolut. Pada umumnya
dikenal 2 tipe diabetes, yaitu diabetes tipe 1 (tergantung insulin), dan
diabetes tipe 2 (tidak tergantung insulin).1
Diabetes melitus merupakan penyebab kematian ke dua belas di
dunia(2). Penyakit diabetes melitus dapat mengenai semua organ tubuh
seperti otak (stroke), ginjal (gagal ginjal), jantung, mata dan kaki
(amstrong dan Lawrence). Salah satu komplikasi menahun dari diabetes
melitus adalah ulkus diabetikum. Prevalensi penderita ulkus diabetikum di
AS sebesar 15-20% dan angka mortalitas sebesar 17,6% bagi penderita
diiabetes melitus dan merupakan sebab utama perawatan penderita
diabetes melitus dirumah sakit(1). Ulkus diabetikum pada penderita
diabetes melitus merupakan komplikasi yang berkaitan dengan morbiditas
akibat komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler oleh karena diabetes
melitus(4).
Komplikasi ulkus diabetikum menjadi alasan tersering rawat inap
pasien diabetes melitus berjumlah 25% dari seluruh rujukan diabetes
melitus di amerika serikat dan inggris(1). Menurut Institut National
Diabetes dan Penyakit Pencernaan dan Ginjal, 16.000.000 penduduk
Amerika diperkirakan diketahui menderita diabetes, dan jutaan lainnya
yang dianggap beresiko terkena penyakit itu. Di antara pasien dengan
diabetes, 15% menjadi ulkus kaki, dan 12-24% dari individu dengan ulkus
kaki memerlukan amputasi(1). Setiap tahun sekitar 5% dari penderita
diabetes dapat menjadi ulkus diabetikum dan 1% memerlukan amputasi.
Bahkan tingkat kekambuhan dalam populasi pasien adalah 66% dan laju
amputasi naik sampai 12%. Setengah dari semua amputasi nontraumatic
adalah akibat komplikasi ulkus diabetikum(5).
Pengelolaan ulkus diabetikum mencakup pengendalian glukosa
darah, debridemen atau membuang jaringan yang rusak, pemberian
antibiotik dan obat-obat vaskularisasi serta amputasi.
Rumah Sakit Margono Soekarjo sendiri dimungkinkan jumlah
pasien yang mengunjungi poliklinik diabetes melitus sangat banyak dan
memiliki berbagai macam komplikasi khususnya ulkus, oleh karena itu
peneliti tertarik sehingga diharapkan terdapat suatu upaya menurunkan
angka penderita komplikasi ulkus diabetikum serta langkah-langkah untuk
mengatasi komplikasi tersebut.
B. TUJUAN
Refrerat ini bertujuan untuk membahas mengenai ulkus diabetikum
meliputi diagnosis, etiologi, serta penatalaksanaannya. Penulisan referat
ini juga membahas mengenai tatalaksana kasus ulkus diabetikum di
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo pada Januari 2008 – Desember 2012.
C. MANFAAT
Penelitian ini diharapkan dapat memberi data ilmiah terkait dengan
jumlah pasien ulkus diabetikum dan distribusinya menurut umur dan jenis
kelamin serta penatalaksanaan pasien ulkus diabetikum di RSUD Prof. Dr.
Margono Soekarjo Purwokerto periode Januari 2008 - Desember 2012.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
A. DIABETES MELITUS
1. DEFINISI
Diabetes melitus merupakan kelainan metabolis pada endokrin
akibat defek dalam sekresi dan kerja insulin atau keduanya sehingga,
terjadi defisiensi insulin relatif atau absolut dimana tubuh
mengeluarkan terlalu sedikit insulin atau insulin yang dikeluarkan
resisten sehingga mengakibatkan kelainan metabolisme kronis berupa
hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat
gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi kronik pada sistem
tubuh (1).
Insulin adalah hormon yang disekresi oleh pankreas. Pankreas
merupakan organyang letaknya di belakang lambung dan memiliki
fungsi memproduksi enzim-enzim pencernaan dan hormon. Insulin
memegang peranan yang sangat penting dalam proses metabolisme
karbohidrat, yaitu bertugas memasukan glukosa ke dalam sel dan
digunakan sebagai bahan bakar. Insulin diibaratkan sebagai anak kunci
yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, yang
kemudian di dalam sel tersebut glukosa akan dimetabolisme menjadi
tenaga(8). Bila insulin tidak ada, maka glukosa tidak dapat masuk ke sel,
yang mengakibatkan glukosa tetap berada di dalam pembuluh darah
yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat (8). Ketika
karbohidrat diserap dari usus halus ke dalam darah, pankreas akan
terangsang untuk melepaskan insulin secara proposial. Kebanyakan sel
tubuh memiliki reseptor insulin yang mengikat insulin yang beredar
dalam tubuh. Dengan adanya reseptor insulin tersebut, sel-sel dapat
menyerap glukosa dari aliran darah ke dalam sel. Sel memanfaatkan
glukosa dan nutrisi lainnya sebagai energi(9).
2. ANATOMI PANKREAS
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada
epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan
terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum
sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya
yang terletak dalam ligamentum lienorenalis(7,8).
a. Bagian Pancreas
Pancreas dapat dibagi dalam(11):
1. Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di
dalam bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri
di belakang arteria san vena mesenterica superior serta
dinamakan Processus Uncinatus.
2. Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil
dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum
pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan
tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari
aorta
3. Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis
tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
4. Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum
lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.
b. Hubungan
1. Ke anterior: Dari kanan ke kiri: colon transversum dan
perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster
2. Ke posterior: Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena
portae hepatis dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta,
pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas major
sinistra, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum
lienale.
c. Vaskularisasi
1. Arteriae
a) a.pancreaticoduodenalis superior (cabang a.gastroduodenalis )
b) a.pancreaticoduodenalis inferior (cabang a.mesenterica
cranialis)
c) a.pancreatica magna dan a.pancretica caudalis dan inferior
cabang a.lienalis
2. Venae
Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke
sistem porta
d. Aliran Limfatik
Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi
kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe nodi
ke limfe coeliaci dan mesenterica superior.
e. Inervasi
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan
parasimpatis (vagus).
f. Ductus Pancreaticus
1. Ductus Pancreaticus Mayor ( Wirsungi )
Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke
caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini
bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya
bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla
duodeni mayor vateri. Kadang-kadang muara ductus pancreaticus
di duodenum terpisah dari ductus choledochus.
2. Ductus Pancreaticus Minor ( Santorini)
Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan
kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus
pancreaticus pada papilla duodeni minor.
3. PATOGENESIS
Diabetes melitus disebabkan oleh kekurangan insulin secara relatif
maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui tiga jalan,
yaitu:
a) Rusaknya sel-sel β pankreas karena pengaruh dari luar (virus,
zat kimia tertentu)
b) Penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas
c) Kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer
Apabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin maka dapat
mengakibatkan:
a) Menurunnya transport glukosa melalui membran sel, keadaan
ini mengakibatkan sel-sel kekurangan makanan sehingga
meningkatkan metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi
yang muncul adalah penderita DM selalu meras lapar atau
nafsu makan meningkat (polifagia).
b) Menurunnya glikogenesis dimana pembentukan glikogen
dalam hati dan otot terganggu.
c) Meninggkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis,
karena proes ini disertai nafsu makan meningkat sehingga
dapat mengakibatkan terjadinya hiperglikemia.
Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan
(polidipsia), sering kencing terutama malam hari (poliuria), banyak
makan (polifagia), serta berat badan yang turun dengan cepat (14). Di
samping itu terdapat beberapa keluhan lain yaitu ada keluhan
lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-
gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar
sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas empat
kilogram. Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak
merasakan adanya keluhan, mereka mengetahui adanya diabetes
karena pada saat periksa kesehatan ditemukan kadar glukosa
darahnya tinggi.
Kadar gula dalam darah meninggi ke tingkat pada saat
jumlah glukosa yang difiltrasi oleh sel-sel tubulus untuk di
reabsorbsi melebihi kapasitas, glukosa akan muncul di urin
(glukosuria). Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik yang
menarik air bersamanya, menimbulkan diuresis osmotik yang
ditandai oleh sering berkemih terutama dimalam hari (poliuria) (10).
Cairan yang berlebihan yang keluar menimbulkan dehidrasi yang
pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer
karena darah turun mencolok. Sel-sel kehilangan air karena tubuh
mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotik air dalam sel ke
cairan ekstrasel, sehingga tubuh mengkompensasi dehidrasi dengan
rasa haus berlebihan sehingga penderita banyak minum (polidipsia)
(10)
.
Glukosa sangat diperlukan oleh sel untuk metabolisme sel
itu sendiri, walaupun glukosa dalam sel menurun sel tetap
melakukan metabolisme sehingga tubuh berusa meningkatkan
(10)
kadar glukosa dengan meningkatnya nafsu makan (polifagi) .
Akan tetapi walaupun terjadi peningkatan makanan, berat tubuh
turun secara progresif akibat efek defisiensi insulin pada
metabolisme lemak dan protein. Sintesis trigliserida menurun saat
lipolisis meningkat, sehingga terjadi mobilisasi besar-besaran asam
lemak dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam lemak dalam
darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber energi
alternatif. Pada metabolisme protein juga mengalami gangguan
karena terjadi defisiensi insulin sehingga terjadi penguraian protein
secara besar-besaran sehingga terjadi penurunan berat badan(8).
Kriteria diagnostik DM menurut ADA tahun 2007 :
1. Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl
(11,1 mmol/L).
2. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Puasa
adalah pasien tidak mendapat asupan kalori sedikitnya 8 jam
3. Kadar glukosa darah 2 jam PP >200 mg/dl (11,1 mmol/L).
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus yang
dilarutkan ke dalam air.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau
DM maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau
GDTP tergantung hasil yang diperoleh.
TGT : Glukosa darah plasma setelah beban antara 140-190
mg/dl
GDTP : Glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl
B. KOMPLIKASI KRONIS
Komplikasi kronis terjadi pada semua pembuluh darah adalah
seluruh bagian tubuh yang disebut sebagi angiopati diabeti .
Komplikasi kronis tersebut antara lain:
i. Mikrovaskuler
Komplikasi mikrovaskuler adalah komplikasi pada pembuluh
darah kecil, diantaranya : Retinopati diabetika, yaitu kerusakan
mata seperti katarak dan glukoma atau meningkatnya tekanan
pada bola mata. Bentuk kerusakan yang paling sering terjadi
adalah bentuk retinopati yang dapat menyebabkan kebutaan.
Nefropati diabetika, yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan
karena penderita menderita diabetes dalam waktu yang cukup
lama(12).
ii. Makrovaskuler
Komplikasi makrovaskuler adalah komplikasi yang mengenai
pembuluh darah arteri yang lebih besar, sehingga menyebabkan
atherosklerosis. Akibat atherosklerosis antara lain timbul penyakit
jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gangren pada kaki(12).
iii. Neuropati diabetika
Neuropati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pada penderita
DM. Indera perasa pada kaki dan tangan berkurang disertai dengan
kesemutan, perasaan baal atau tebal serta perasaan seperti
terbakar(1).
iv. Mudah timbul luka yang sukar sembuh(2)
v. Sistem imun menurun sehingga rentan terjadinya infeksi(2)
B. ANATOMI KULIT
Kulit dibagi menjadi tiga bagian(8,10):
1. Superfisialis atau epidermis
Pada lapisan ini terdapat beberapa lapisan yang menyusun epidermis yaitu
stratum korneum, stratum lucidum, stratum granulosum dan stratum
germinativum.
2. Lapisan dermis
Adalah lapisan dibaawah epidermis yang jauh lebih tebal dari pada
epidermis. Lapisan ini terdiri atas pars papilare yang berisi ujung serabut
saraf dan pembuluh darah dan pars retikulare yang terletak dibawah pars
papilare dimana pada pars retikulare berisi serabut kolagen, elastik dan
retikulin.
3. Lapisan subkutis
Terdiri atas jaringan ikat longgar yang berisi sel-sel lemak.Lapisan
terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan banyak
lemak. Merupakan jaringan adipose sebagai bantalan antara kulit dan
setruktur internal seperti otot dan tulang.
C. ULKUS DIABETIKUM
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir
disertai kematian jaringan yang luas dan invasif kuman saprofit. Ulkus
diabetikum adalah salah satu komplikasi kronik DM berupa luka terbuka
pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan
setempat(13).
Pada pasien dengan ulkus diabetikum akibat mikroangiopatik disebut
juga gangren panas karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah
dan terasa hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di
bagian distal. Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki. Proses
makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah Proses
makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah yang akan
memberikan gejala klinis 5 P, yaitu(3) :
1) Pain (nyeri).
2) Paleness (kepucatan)
3) Paresthesia (parestesia dan kesemutan).
4) Pulselessness (denyut nadi hilang).
5) Paralysis (lumpuh).
Menurut berat ringannya lesi, kelainan ulkus diabetikum dibagi menjadi
enam derajat menurut Wagner, yaitu(12) :
1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan
disertai dengan kelainan bentuk kaki "claw,callus"
2. Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit
3. Derajat II : ulkus dalam, menembus tendon atau tulang
4. Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomilitas
5. Derajat IV : ulkus pada jari kaki atau bagian distal kaki atau tanpa selulitas
6. Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai
E. DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS / GEJALA KLINIK
Anamnesa yang dilakukan merupakan tahap awal dari
pengumpulan data yang diperlukan dalam mengevaluai dan
mengidentifikasi sebuah penyakit. Pada anamnesa yang sangat penting
adalah mengetahui apakah pasien mempunyai riwayat DM sejak lama.
Gejala-gejala neuropatik diabetik yang sering ditemukan adalah sering
kesemutan, rasa panas di telapak kaki, keram, badan sakit semua terutama
malam hari(15). Gejala neuropati menyebabakan hilang atau berkurangnya
rasa nyeri dikaki, sehingga apabila penderita mendapat trauma akan sedikit
atau tidak merasakan nyeri sehingga mendapatkan luka pada kaki(3).
Selain itu perlu di ketahui apakah terdapat gangguan pembuluh
darah dengan menanyakan nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak
tertentu akibat aliran darah ketungkai yang berkurang (klaudikasio
intermiten), ujung jari terasa dingin, nyeri diwaktu malam, denyut arteri
hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan serta jika luka yang sukar
sembuh(2).
B. PEMERIKSAAN FISIK
1) Inspeksi
pada inspeksi akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah
akibat berkurangnya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena
denervasi struktur kulit. Tampak pula hilangnya rambut kaki atau jari
kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah yang mengalami penekanan
seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal. Adanya deformitas
berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami
penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma
yang berulang-ulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Bentuk ulkus
perlu digambarkan seperti; tepi, bau, dasar, ada atau tidak pus, eksudat,
edema, kalus, kedalaman ulkus(15)
5) Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas
subkutan, benda asing serta adanya osteomielitis(8).
6) Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat
bila sudah terjadi infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam PP harus
diperiksa untuk mengetahui kadar gula dalam lemak. Albumin diperiksa
untuk mengetahui status nutrisi pasien.
C. DIAGNOSIS BANDING
1. Ulkus Tropikum
Ulkus tropikum adalah ulkus yang cepat berkembang dan nyeri,
biasanya pada tungkai bawah. Pada ulkus tropikum terdapat beberapa
faktor yang mempengaruhi terjadinya ulkus. Antara lain adanya trauma,
hygiene yang kurang, gizi kurang dan infeksi oleh Bacillus fusiformis.
Pada trauma sekecil apapun sangat memudahkan masuknya kuman apalagi
dengan status gizi yang kurang sehingga luka akibat trauma yang kecil
dapat berkembang menjadi suatu ulkus.
Biasanya dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula
yang dengan cepat meluas menjadi vesikel. Vesikel kemudian pecah dan
terbentuklah ulkus kecil. Setelah ulkus diinfeksi oleh kuman, ulkus meluas
ke samping dan ke dalam dan memberi bentuk khas ulkus tropikum(3).
2. Ulkus Varikosum
Ulkus varikosum adalah ulkus yang disebabkan karena gangguan
aliran darah vena pada tungkai bawah. Gangguan pada aliran vena dapat
disebabkan karena kelainan pada pembuluh darah seperti pada kelainan
vena dan bendungan pada pembuluh vena pada proksimal tungkai bawah.
Daerah predileksi yaitu daerah antara maleolus dan betis, tetapi cenderung
timbul di sekitar maleolus medialis. Dapat juga meluas sampai tungkai
atas. Sering terjadi varises pada tungkai bawah. Ulkus yang telah
berlangsung bertahun-tahun dapat terjadi perubahan pinggir ulkus tumbuh
menimbul, dan berbenjol-benjol. Tanda yang khas dari ekstrimitas dengan
insufisiensi vena menahun adalah edema. Penderita sering mengeluh
bengkak pada kaki yang semakin meningkat saat berdiri dan diam, dan
akan berkurang bila dilakukan elevasi tungkai. Ulkus biasanya memilki
tepi yang tidak teratur, ukurannya bervariasai, dan dapat menjadi luas. Di
dasar ulkus terlihat jaringan granulasi atau bahan fibrosa. Dapat juga
terlihat eksudat yang banyak. Kulit sekitarnya tampak merah kecoklatan
akibat hemosiderin.
F. PENATALAKSANAAN DAN TERAPI
Penatalaksanaan pada pasien dengan ulkus DM adalah mengendalikan kadar
gula darah dan penanganan ulkus DM secara komprehensif(12).
1) PENGENDALIAN DIABETES
a) Terapi non farmakologis:
Langkah awal penanganan pasien dengan kaki diabetik adalah
dengan melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes
secara sistemik. Diabetes melitus jika tidak dikelola dengan baik akan
dapat menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes,
salah satunya adalah terjadinya gangren diabetik (3). Jika kadar glukosa
darah dapat selalu dikendalikan dengan baik, diharapkan semua
komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah, paling sedikit dihambat.
Dalam mengelola diabetes melitus langkah yang harus dilakukan
adalah pengelolaan non farmakologis, Perubahan gaya hidup, dengan
melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi
medis dan meningkatkan aktivitas jasmani berupaolah raga ringan(15).
Perencanaan makanan pada penderita diabetes melitus juga
merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan diabetes melitus.
Perencanaan makanan yang memenuhi standar untuk diabetes
umumnya berdasarkan dua hal, yaitu; a). Tinggi karbohidrat, rendah
lemak, tinggi serat, atau b). Tinggi karbohidrat, tinggi asam lemak
tidak jenuh berikatan tunggal. Edukasi kepada keluarga juga sangat
berpengaruh akan keadaan pasien. Peran keluarga sendiri adalah
mengkontrol asupan makanan, obat-obat gula yang dikonsumsi setiap
hari serta mencegah semaksimal mungkin agar penderita tidak
mengalami luka yang dapat memicu timbulnya infeksi(4).
b) Terapi farmakologis
Terapi farmakologis ini pada prinsipnya diberikan jika
penerapan terapi non farmakologis yang telah dilakukan tidak dapat
mengendalikan kadar glukosa darah sebagaimana yang diharapkan.
Terapi farmakologis yang diberikan adalah pemberian obat anti
diabetes oral dan injeksi insulin. Terdapat enam golongan obat anti
diabetes oral yaitu(15):
1) Golongan sulfonilurea
2) Glinid
3) Tiazolidindion
4) Penghambat Glukosidase α
5) Biguanid
6) Obat-obat kombinasi dari golongan-golangan diatas
BAB 3
METODE PENELITIAN
B. Rancangan Penelitian
Jenis penelitian yang dilakukan adalah deskripsi retrospektif.
C. Metode Penelitian
Obyek penelitian ini adalah pasien dengan diagnosa ulkus diabetikum
di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto dari bulan Januari 2008
sampai dengan Desember 2012. Sampel yang diambil berdasarkan total
sampel minimal yaitu apabila sampel berjumlah besar lebih dari 100 dapat
diambil 20% dari total sampel sehingga didapatkan jumlah sampel minimal
sebanyak 105 orang(16). Pengambilan sampel menggunakan teknik acak
bertingkat atau stratified random sampling(17). Sampel yang diambil setiap
tahunnya adalah jumlah pasien pada tahun tersebut dibagi total sampel
dikalikan jumlah sampel minimal.
BAB 4
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil
1. Jumlah Total Kasus Ulkus Diabetikum
Sampel penelitian ini berasal dari Pasien Ulkus Diabetikum di
RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto Januari 2008 - Desember
2012. Penelitian dilakukan selama 8 hari. Penelitian dimulai pada tanggal
7 Mei 2013 sampai dengan 18 Mei 2013. Jumlah yang diambil dari Pasien
Ulkus Diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto
adalah 130 sampel. Jumlah pasien yang dieksklusi sebanyak 10 sampel, 6
sampel karena data rekam mediknya tidak ditemukan dan 4 sampel lainnya
karena bukan merupakan pasien ulkus diabetikum,sehingga diperoleh 120
sampel penelitian.
Dari data rekam medis didapatkan jumlah total kasus Pasien Ulkus
Diabetikum di RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto periode
Januari 2008 sampai Desember 2012 seperti pada tabel 4.1 berikut
Tabel 4.1. Jumlah Total Kasus Pasien Ulkus Diabetikum di RSUD Prof.
Dr. Margono Soekardjo Purwokerto Januari 2008-Desember 2012
Tahun 2008 2009 2010 2011 2012 Total
Jumlah 55 82 127 89 46 399
Kasus
B. PEMBAHASAN
Jumlah kasus pasien yang mengalami ulkus diabetikum di RSUD
Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto dari Januari 2008 sampai dengan
Desember 2012 sebanyak 399 pasien dan yang menjadi sampel penelitian
ini berjumlah 120 pasien. Jumlah kasus di tahun 2010 mengalami
peningkatan yang cukup signifikan dibandingkan tahun 2011 dan 2012.
Jumlah kasus yang terbanyak adalah pada tahun 2010 sebanyak 127
pasien. Sedangkan jumlah penderita terkecil adalah pada tahun 2012
sebanyak 46 pasien. Berdasarkan jenis kelamin, perempuan lebih banyak
terkena ulkus diabetikum terbukti dengan jumlah pasien perempuan
sebanyak 64 pasien (53.3%). Sedangkan untuk usia, kisaran usia 41 - 60
tahun paling banyak terkena ulkus diabetikum terbukti dengan jumlah
penderitanya sebanyak 65 pasien (54.2%) dan kisaran usia 21 -40 tahun
terbukti paling sedikit mengalami ulkus diabetikum dengan jumlah
penderitanya sebanyak 2 pasien (1,67%).
Sebagian besar pasien ulkus diabetikum ditangani dengan
debridemen, yaitu sebesar 59 pasien (49.17%), sedangkan pasien yang
menjalani terapi konservatif sebanyak 34 orang pasien (28.3%), pasien
yang di amputasi sebanyak 22 orang (18.3%) dan sebagian kecil dilakukan
skin graft sebanyak 5 pasien (4.17%).
Pada tahun 2008 terdapat 26 sampel terdiagnosis ulkus diabetikum
dimana 53.8% pasien menjalani debridemen, sebanyak 38,5 % menjalani
amputasi, sebanyak 3.85% dilakukan skin graft dan 3.85% diterapi secara
konservatif. Tahun 2009 terdapat 31 pasien terdiagnosis ulkus diabetikum
dimana 51.6% pasien menjalani debridemen, 25.8 % amputasi, 3.22%
dilakukan skin graft dan 19.38% diterapi secara konservatif. Tahun 2010
terdapat 22 pasien terdiagnosis ulkus diabetikum dimana 50% pasien
menjalani debridemen, 13.6 % amputasi, 0% dilakukan skin graft dan
36.4% diterapi secara konservatif. Tahun 2011 terdapat 22 pasien
terdiagnosis ulkus diabetikum dimana 22.7% pasien menjalani
debridemen, 4.54 % amputasi, 4.54% dilakukan skin graft dan 68.22%
diterapi secara konservatif. Tahun 2012 terdapat 19 pasien terdiagnosis
ulkus diabetikum dimana 68.4% pasien menjalani debridemen, 0%
amputasi, 10.5% dilakukan skin graft dan 21.1% diterapi secara
konservatif. Dari 120 sampel yang diambil dari tahun 2008 – 2012,
hampir seluruh pasien pulang dalam keadaan hidup, yaitu sebanyak 93
pasien (77.5%). Hanya 1 pasien (0.8%) yang pulang dalam keadaan
meninggal.
BAB 5
KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA