Kanker Nasofaring

Adeline Novaria Pangestu

406151014
Pembimbing :
dr,.Yohanis Yan Runtung Sp. THT
RS PELABUHAN JAKARTA
PERIODE:
15 Januari -20 feb 2016
Definisi
• tumor ganas yang timbul pada epithelial pelapis
ruangan di belakang hidung (nasofaring)
 BATAS NASOFARING
• Superior : basis kranii, diliputi oleh mukosa dan fascia
• Inferior : bidang horizontal yang ditarik dari palatum durum ke
posterior, bersifat subjektif karena tergantung dari palatum durum.
• Anterior : choane, oleh os vomer dibagi atas choane kanan dan kiri.
• Posterior :
• vertebra cervicalis I dan II
• Fascia space = rongga yang berisi jaringan longgar
• Mukosa lanjutan dari mukosa atas
• Lateral :
• mukosa lanjutan dari mukosa atas dan belakang
• Muara tuba eustachii
• Fossa rosenmulleri
• Pada dinding lateral nasofaring ±1,5 inci dari bagian belakang konka
nasal inferior terdapat muara tuba eustachius
• bagian belakang atas eustachius terdapat penonjolan tulang yang =torus
tubarius ,
• dibelakangnya suatu lekukan dari fossa Rosenmuller dan tepat diujung atas
posteriornya terletak foramen laserum.
• Daerah fossa ini sering terjadi pertumbuhan jaringan limfe muara
tuba eustachius sempit => mengganggu ventilasi udara telinga
tengah
• Dinding lateral nasofaring = bagian terpenting, lamina
faringobasilaris dari fasia faringeal dan otot konstriktor faring
superior.
• Fasia  jaringan fibrokartilago yang menutupi foramen ovale,
foramen jugularis, kanalis karotis dan kanalis hipoglossus. Struktur
ini penting  tempat penyebaran tumor ke intrakranial
• Nasofaring berbentuk kerucut
• selalu terbuka saat respirasi karena dindingnya dari
tulang, kecuali dasarnya yang dibentuk oleh palatum
molle.
• Tertutup bila palatum molle melekat ke dinding
posterior pada waktu menelan, muntah, mengucapkan
kata-kata tertentu.
Struktur penting
• Ostium Faringeum tuba auditiva muara dari tuba auditiva
• Torus tubarius, penonjolan di atas ostium faringeum tuba
auditivacartilago tuba auditiva
• Torus levatorius, penonjolan di bawah ostium faringeum tuba
auditiva m.levator veli palatini.
• Plica salpingopalatina, lipatan di depan torus tubarius
• Plica salpingopharingea, lipatan di belakang torus tubarius, penonjolan
dari musculus salphingopharingeus fx :membuka ostium faringeum tuba
auditiva terutama ketika menguap atau menelan.
• Recessus Pharingeus disebut juga fossa rossenmuller. (tempat predileksi
Karsinoma Nasofaring.)
• Tonsila pharingea, terletak di bagian superior nasopharynx. Disebut
adenoid jika ada pembesaran. Sedangkan jika ada inflammasi disebut
adenoiditis.
• Tonsila tuba, terdapat pada recessus pharingeus.
• Isthmus pharingeus = suatu penyempitan di antara nasopharing dan
oropharing karena musculus sphincterpalatophari
• Musculus constrictor pharingeus dengan origo yang bernama raffae
pharingei
Fungsi Nasofaring
• Sebagai jalan udara pada respirasi
• Jalan udara ke tuba eustachii
• Resonator
• Sebagai drainage sinus paranasal kavum timpani dan
hidung
Histologi
• Mukosa nasofaring dilapisi oleh epitel bersilia
repiratory type bertransformasi epitel
nonkeratinizing squamous, kecuali pada beberapa
area (transition zone)invaginasi kripta.
• Stroma kaya akan jaringan limfoid dan terkadang
dijumpai jaringan limfoid yang reaktif.
• Epitel permukaan dan kripta sering diinfiltrasi dengan
sel radang limfosit merusak epitel membentuk
reticulated pattern.
• Kelenjar seromucinous << rongga hidung.
Sel epitel transisional, pelapis nasofaring (Dikutip dari :
Respiratory system pre lab [cited 2010 Jan 5]. Available
from: http://anatomy.iupui.edu/courses/histo_D502)
Epidemiologi
• Berdasarkan data IARC (International Agency for
Research on Cancer) tahun 2002 : sekitar 80,000 kasus
baru KNF diseluruh dunia, dan sekitar 50,000 kasus
meninggal dengan jumlah penduduk Cina sekitar 40%.
• Di Indonesia : 3,9 per 100.000 penduduk setiap tahun.
Di rumah Sakit H. Adam Malik Medan, Provinsi Sumatera
Utara, penderita KNF ditemukan pada lima kelompok
suku. Suku yang paling banyak menderita KNF adalah
suku Batak yaitu 46,7% dari 30 kasus.
Faktor Resiko
• Genetik
• Ras Mongoloid (Cina bagian selatan, Hongkong,
Vietnam, Thailand, Malaysia, Singapura, dan Indonesia
KEC Korea, Jepang Tiongkok sebelah utara)
• Pola makan ( ikan yang diasinkan atau diawetkan)
• Perokok (belum pasti tetapi secara umum KNF pada
perokok 2-6 kali dibandingkan dengan bukan perokok
(HSU dkk.2009).
Gejala dan Tanda Karsinoma
Nasofaring
• Gejala Telinga
• Oklusi Tuba Eustachius
• berupa mendengung (Tinnitus) pada pasien. Gejala ini merupakan tanda
awal pada KNF.
• Oklusi Tuba Eustachius Otitis Media.

• Sering kali pasien datang sudah dalam kondisi

pendengaran menurun, dan dengan tes rinne dan webber,
biasanya akan ditemukan tuli konduktif

 
• Gejala Hidung
• Epistaksis
• Terjadinya penyumbatan pada hidung akibat pertumbuhan
tumor dalam nasofaring dan menutupi koana. Gejala
menyerupai rinitis kronis.

• Gejala telinga dan hidung BUKAN GEJALA KHAS

• Namun jika gejala terus terjadi tanpa adanya respons
yang baik pada pengobatan dicurigai adanya
penyebab lain ( salah satunya KNF)
• Gejala Mata
• Adanya diplopia (penglihatan ganda) akibat perkembangan
tumor melalui foramen laseratum
• Gangguan N. IV dan N. VI. Bila terkena chiasma
opticus  kebutaan.

• Tumor sign :
• Pembesaran kelenjar limfa pada lehertanda
penyebaran atau metastase dekat secara limfogen dari
karsinoma nasofaring.
• Cranial sign :
• Gejala cranial terjadi bila tumor sudah meluas ke otak dan mencapai saraf-
saraf kranialis.
• Gejalanya antara lain :
• Sakit kepala yang terus menerus, rasa sakit ini  metastase
hematogen.
• Sensitibilitas daerah pipi dan hidung berkurang.
• Kesukaran pada waktu menelan
• Afoni
• Sindrom Jugular Jackson atau sindroma reptroparotidean
mengenai N. IX, N. X, N. XI, N. XII. Dengan tanda-tanda kelumpuhan pada:
• Lidah
• Palatum
• Faring atau laring
• M. sternocleidomastoideus
• M. trapezeus 14,15

• tuli konduktif +elevasi dan imobilitas dari palatum lunak +rasa nyeri
pada wajah dan bagian lateral dari leher (akibat gangguan pada nervus
trigeminal) bersamaan, Trotter’s Triad.
 Proses perkembangan
KNF:
Tumor Confined in
Nasopharynx

Spread of tumor
Regional Lymph Hemmorhage in Infection in
Distant Metastis to nasopharyngeal
Node Metastasis Nasopharynx Nasopharynx
surrounding parts

Other
Symptomss

Neurological Other Neurological Other

Symptoms Symptomss Symptoms Symptomss
Other
Symptomss

PATOFISIOLOGI Gambar 5 Patogenesis KNF

EPSTEIN-BAR VIRUS

Virus Epstein-Barr
Group : Grup I (dsDNA)
Family : Herpesviridae
Subfamily :
Gammaherpesvirinae
Genus: Lymphocryptovirus
Species : Human Herpes
Virus 4 (HHV-4)
Infeksi Virus Epstein-Barr @ sel epitel kelenjar saliva dan sel
limfositbereplikasi laten dalam limfosit Bberikatan dengan
reseptor virus,(komponen komplemen C3d (CD21 atau CR2).
Glikoprotein (gp350/220) pada kapsul EBV berikatan dengan protein
CD21 di permukaan limfosit B3Masuknya EBV ke dalam DNA
limfosit B limfosit B menjadi immortal.
Mekanisme masuknya EBV ke dalam sel epitel nasofaring belum dapat
dijelaskan dengan pasti.
Ada dua reseptor yang diduga berperan dalam masuknya EBV ke dalam
sel epitel nasofaring yaitu CR2 dan PIGR (Polimeric Immunogloblin
Receptor).
Sel yang terinfeksi oleh virus epstein-barr mengalami beberapa
kemungkinan yaitu :
•sel menjadi mati bila terinfeksi dengan virus epstein-barr  EBV
replikasi,
•Sel dapat membunuh EBV sel kembali menjadi normal atau dapat
terjadi transformasi sel mutasi sel yg ganas sel kanker.
• Gen EBV yang diekspresikan  gen laten, yaitu
• EBERs,
• EBNA1 mempertahankan virus pada infeksi laten
• LMP1, transformasi sel
• Struktur protein LMP1 terdiri atas 368 AA 20 asam amino pada
ujung N, 6 segmen protein transmembran (166 AA) dan 200 AA
pada ujung karboksi (C).
• Protein transmembran perantara untuk sinyal TNF
(tumor necrosis factor) dan meningkatkan regulasi sitokin IL-10
yang memproliferasi sel B dan menghambat respon imun lokal. 1

• LMP2A dan LMP2Bmenghambat sinyal tyrosine kinase

menghambat siklus litik virus
GENETIK
• KNF ≠tumor genetik
• kerentanan KNF agregasi familial.
• Analisis korelasi  gen HLA (human leukocyte antigen) dan
• gen pengode enzim sitokrom p450 2E1
(CYP2E1)bertanggung jawab atas aktivasi metabolik yang
terkait nitrosamine dan karsinogen.
• Analisa genetik pada populasi endemik berhubungan
dengan HLA-A2, HLAB17 dan HLA-Bw26.resiko
dua kali lebih besar menderita karsinoma
nasofaring.
Faktor Lingkungan
• Sejumlah besar studi kasus pada populasi yang berada di
berbagai daerah di Asia dan America Utara, telah
dikonfirmasikan bahwa ikan asin dan makanan lain yang
awetkan mengandung sejumlah besar nitrosodimethyamine
(NDMA), nitrospurrolidene (NPYR) dan nitrospiperidine (NPIP
) yang mungkin faktor karsinogenik KNF
• Pengkonsumsi alkohol dan perokok salah satu faktor yang
diperkirakan menginisiasi terjadinya karsinoma nasofaring.
• alkohol dan asap rokok ditemukan mengandung
formaldehyde yang diteliti merupakan faktor risiko KNF
dengan cara mengaktifkan kembali infeksi dari EBV.
 DIAGNOSIS
• ANAMNESIS
• Pemeriksaan Nasofaring
• dengan cara rinoskopi posterior (tidak langsung) dan
nasofaringoskop (langsung) serta fibernasofaringoskopi
• Jika ditemukan tumor  massa yang menonjol
• permukaan halus,
• Berrnodul
• dengan atau tanpa ulserasi pada permukaan
• massa yang menggantung dan infiltratif.
• Namun terkadang tidak dijumpai lesi pada nasofaring  biopsi
dan pemeriksaan sitologi
 GEJALA KLINIS
Gejala Nilai
Massa terlihat pada 25
• Tabel 1 Formula Digsby
Nasofaring
15 • Bila jumlah nilai mencapai
Gejala khas di hidung
15 50, diagnosa klinik KNF
Gejala khas pendengaran
dapat
5 dipertangungjawabkan.
Sakit kepala unilateral atau
5 • namun biopsi tumor primer
bilateral mutlak dilakukan,
5
Gangguan neurologik saraf konfirmasi diagnosis
kranial
25 histopatologi, menentukan
subtipe pengobatan dan
Eksoftalmus prognosis.
Limfadenopati leher
Biopsi
• Diagnosis pasti dari KNF Diagnosis histologik atau sitologik
• hasil biopsy : cucian, hisapan (aspirasi), atau sikatan (brush),
• biopsy dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu dari hidung atau dari mulut.
• Biopsi tumor nasofaring umunya dilakukan dengan anestesi topical
dengan xylocain 10%.
• Biopsi melalui hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya (blind
biopsy).
• Cunam biopsy dimasukan melalui rongga hidung menyelusuri konka media ke
nasofaring kemudian cunam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsy.
• Biopsy melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton ( hidung dan
ujung kateter yang berada dalam mulut ditarik keluar dan diklem bersama-sama ujung
kateter yang di hidung. Demikian juga kateter yang dari hidung di sebelahnya, sehingga
palatum mole tertarik ke atas)kaca laring  daerah nasofaring. atau
memakai nasofaringoskop yang dimasukan melalui mulut , massa tumor akan
terlihat lebih jelas.
• Bila dengan cara ini masih belum didapatkan hasil yang memuaskan maka
dilakukan pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam
narkosis.
• 
 Sitologi
• Inti bentuknya lebih "spindel"
• Khromatin inti padat dan tersebar tidak
merata.
• Pleomorfisme dari inti dan membran inti
lebih jelas.
• Adanya variasi pada inti yang
berdampingan
• Nukleoli bervariasi (ukuran dan jumlah)
• Sitoplasma lebih padat, berwarna biru
dan batas sel lebih mudah dikenal.
• Perbandingan inti, sitoplasma dan
nukleolus adalah inti lebih kecil.
• Keratinisasi adalah indikasi yang paling
dapat dipercaya sebagai tanda adanya
diferensiasi ke arah squamous cell.
• Bila keratinisasi tidak terlihat dan
dijumpainya halo penuntun yang sangat
menolong untuk mengenal lesi tersebut
sebagai squamous cell carcinoma Squamous Cell Carcinoma
Undifferentiated Carcinoma
• Kelompokan sel-sel berukuran
besar yang tidak
berdiferensiasi,
• Inti yang membesar dan
khromatin pucat, terdapat
anak inti yang besar,
• Sitoplasma sedang, dijumpai
latar belakang sel-sel radang
limfosit diantara sel-sel epitel.
• Dijumpai gambaran
mikroskopis yang sama dari
aspirat yang berasal dari lesi
primer dan metastase pada
kelenjar getah bening
regional
Histopatologi

•Keratinizing Squamousbentuk
Memiliki kesamaan Cell Carcinoma
dengan
yang terdapat pada lokasi
lainnya.5,13
• Adanya diferensiasi dari sel
squamous dengan intercellular
bridge atau keratinisasi.2,6 (bentuk
pulau-pulau yang dihubungkan dg stroma
yang desmoplastik dengan infiltrasi sel-sel
radang limfosit, sel plasma, neutrofil dan
eosinofil yang bervariasi. )
• Sel-sel tumor berbentuk poligonal
dan stratified.
• -Batas antar sel jelas dan
dipisahkan oleh intercellular
bridge. Sel-sel pada bagian tengah
pulau sitoplasma eosinofilik yang
banyak  keratinisasi.
• Dijumpai adanya keratin pearls.19,20
Non Keratinizing Squamous Cell
Carcinoma
• memperlihatkan gambaran
stratified dan membentuk
pulau-pulau.2,12
• Batas antar sel yang jelas dan
terkadang dijumpai
intercellular bridge yang
samar-samar
• Dibandingkan dengan
undifferentiated carcinoma
ukuran sel lebih kecil,
• Rasio inti sitoplasma lebih
kecil, inti lebih hiperkhromatik
dan anak inti tidak menonjol
Undifferentiated Carcinoma
• Batas sel yang tidak jelas,
• inti bulat sampai oval dan
vesikular, dijumpai anak inti.
• -Sel-sel tumor sering tampak
terlihat tumpang tindih.
(dapat berbentuk spindel.)
• Dijumpai infiltrat sel radang
dalam jumlah banyak,
khususnya limfosit
lymphoepithelioma.
• JARANG :
• sel plasma,
• eosinofil,
• epitheloid dan
• multinucleated giant cell
Terdapat dua bentuk pola pertumbuhan
tipe undifferentiated yaitu :
• Regauds : kumpulan sel-sel
epiteloid dengan batas yang
jelas yang dikelilingi oleh
jaringan ikat fibrous dan sel-sel
limfosit.
• Schmincke : sel-sel epitelial
neoplastik tumbuh difus dan
bercampur dengan sel-sel
radang.
Tipe ini sering dikacaukan dengan
large cell malignant
lymphoma
• Undifferentiated Carcinoma terdiri dari sel-
selyang membentuk sarang-sarang padat
• ( “Regaud type”). (Dikutip dari: Rosai J. Rosai
and Ackermans Surgical Pathology,Volume
one,Ninth Edition, Philadelphia: Mosby,
2004).
• Undifferentiated Carcinoma terdiri sel-
sel yang tumbuh membentuk
gambaran syncytial yang difus
• (Schmincke type). (Dikutip dari: Rosai
J. Rosai and Ackermans
SurgicalPathology,Volume one, Ninth
Edition, Philadelphia: Mosby, 2004).
 PERBEDAAN
large cell malignant
KARSINOMA NASOFARING lymphoma,:
• gambaran vesikular, dengan • pinggirnya lebih iregular,
• pinggir inti yang rata dan \ • khromatin kasar dan anak
inti lebih kecil dan
• berjumlah satu, • berwarna basofilik atau
• dengan anak inti yang jelas amphofilik.
berwarna eosinophil.
• Terkadang undifferentiated
memiliki sel-sel dengan
bentuk oval atau spindle
Basaloid Squamous Cell
Carcinoma
• Komponen yaitu
• sel-sel basaloid
• berukuran kecil
• inti hiperkhromatin dan
• ≠ dijumpai anak inti dan
sitoplasma sedikit.
• pola solid dengan konfigurasi
lobular dan pada beberapa
kasus dijumpai adanya
peripheral palisadin
• sel-sel squamous.
• Dapat in situ atau invasif.
• Batas antara komponen Basaloid Squamous Cell Carcinoma pada nasofaring.
basaloid dan squamous jelas Sel-sel basaloid menunjukkan festoonin growth pattern, sel-sel
basaloid berselang-seling dengan squamous differentiaton.
(Dikutip dari: Barnes L. Eveson JW. Reichart P. Sidrasky D.
Pathology and Genetic Head andNeck Tumours. Lyon: IARC Press,
2003).
Pemeriksaan radiologi
• Dapat dilakukan • Tujuan utama :
• foto polos, • Diagnosis yang lebih pasti
>
• CT Scan Modalitas utama• Menentukan lokasi yang
• MRI lebih tepat dari tumor
  tersebut
• Mencari dan menentukan
luasnya penyebaran
tumor ke jaringan
sekitarnya
 
Computed Tomography Scan (C. T
Scan)
Magnetic Resonance Imaging
(MRI)
 CT SCAN MRI
   

Advantag • a quick test that shows a • better at showing how

es great deal of useful the tumor has spread to
information. body parts around it.
• can show the size of the • The patient will not be
tumor and how far it has exposed to radiation
spread. It can help a during an MRI.
surgeon plan an
operation.

Disadv • A uses radiation, which can

be dangerous.
• takes a lot longer than a
CT scan.
antage • The pictures might not be
clear if the patient moves or
• It requires the patient to
lie perfectly still for
s •
has a lot of dental work
Doesn’t show damage to almost an hour.
nearby body parts as clearly • The patient can’t have an
unless the damage is MRI if he or she has
moderate to severe.
• Pemeriksaan neurologis.
• Karena nasofaring berhubungan dekat dengan rongga tengkorak melalui beberapa
foramen, maka gangguan beberapa saraf otak dapat terjadi sebagai gejala lanjut
KNF ini.14,20

• Pemeriksaan serologi.
• IgA anti EA (early antigen) dan igA anti VCA (capsid antigen) untuk infeksi virus E-B
telah menunjukan kemajuan dalam mendeteksi karsinoma nasofaring.
• Senstivitas IgA VCA adalah 97,5% dan spesifitas 91,8% dengan titer berkisar
antara 10 sampai 1280 dengan terbanyak titer 160.
• IgA anti EA sensitivitasnya 100% tetapi spesifitasnya hanya 30,0%, prognosis
pengobatan, titer yang didapat berkisar antara 80 sampai 1280 dan terbanyak 160.
 DIAGNOSIS BANDING
• Hiperplasia adenoid
• Angiofibroma Juvenilis
• Tumor Sinus Sphenooidalis
• Neurofibroma
• Tumor kelenjar Parotis
• Chordoma
• Meniongoma basis cranii
STADIU
M
STADIUM
Stadium
Factors That Can Affect the Chances of Being Cured

Stage This is the most important factor that affects

the chances of being cured. Cancers in
earlier stages usually have better outcomes.

Type and Grade The type and grade of tumor show how
aggressive a tumor is.

Spread to Lymph Nodes If there is spread to lymph nodes in the

neck, there is a lower chance of a cure.

The Tumor Margins (edges) Some say the ability to completely remove
the tumor is the single most important
factor in whether a person will be cured.

Spread into Nearby Body Parts Spread into large nerves, skin and bone has
been shown to indicate a worse prognosis.
 Prognosis
• Ditemukan bahwa karsinoma
nasofaring tipe 1 (karsinoma
sel skuamosa) memiliki
prognosis yang lebih buruk
dibandingkan dengan
karsinoma nasofaring tipe 2
dan 3.
• karsinoma nasofaring tipe
1, mestastasis lebih mudah
terjadi.
• Secara keseluruhan, angka
bertahan hidup 5 tahun
adalah 45 %.
• Prognosis diperburuk oleh
beberapa faktor, seperti :
• Stadium yang lebih lanjut.
• Usia < 40 tahun
• ♂>♀
• Ras Cina dari pada ras kulit
putih
• Adanya pembesaran KGB
• Adanya kelumpuhan saraf
otak adanya kerusakan
tulang tengkorak
• Adanya metastasis jauh
 Komplikasi
• Petrosphenoid sindrom (neuralgia
trigeminus,ptosis,Ophthalmoplegia)
• Sindrom Horner (penyempitan fisura palpebralis, onoftalmus
dan miosis)
• Retroparidean sindrom
• Disfagia ,g3 pengecapan hiper / hipoanestesi mukosa palatum mole,
• gangguan respirasi dan saliva
• atrofi otot trapezius otot SCM, hemiparese palatum mole
• hemiparalisis dan atrofi sebelah lidah.
• Metastase
• paru-paru 20%
• tulang 20%
• hati 10%
• ginja1 0,4%
• otak 0,4%
Penatalaksanaan
• Radioterapi :IMRT ( Intersified Modulated Radiotion Therapy )
• pesawat kobal (Co60 ) atau dengan akselerator linier ( linier Accelerator
atau linac)
• Radiasi Kuratif
• U/semua tingkatan penyakit, kecuali pada penderita dg
metastasis jauh.
• Sasaran radiasi = tumor primer, KGB leher dan supra klavikular.
• Dosis total radiasi adalah 6600-7000 rad dengan fraksi 200 rad,
5 x pemberian per minggu.
• < dosis 4000 rad medulla spinalis di blok dan < 5000 rad
lapangan penyinaran supraklavikular dikeluarkan.
• Radiasi Paliatif
• u/ metastasis tumor pada tulang dan kekambuhan lokal.
• Dosis radiasi untuk metastasis tulang 3000 rad dengan fraksi
300 rad, 5 x per minggu. Untuk kekambuhan lokal, lapangan
radiasi terbatas pada daerah kambuh
Respon radiasi
• Penilaian respon radiasi berdasarkan kriteria WHO :
• Complete Response : menghilangkan seluruh kelenjar
getah bening yang besar.
• Partial Response : pengecilan kelenjar getah bening
sampai 50% atau lebih.
• No Change : ukuran kelenjar getah bening yang
menetap.
• Progressive Disease : ukuran kelenjar getah bening
membesar 25% atau lebih.
Komplikasi radioterapi
• Komplikasi dini • Komplikasi lanjut
• selama atau beberapa • setelah 1 tahun :
minggu • Kontraktur
• Mukositis (nyeri telan, mulut • Penurunan pendengaran
kering, dan hilangnya cita rasa) • Gangguan pertumbuhan
kadang diperparah dengan infeksi
jamur pada mukosa lidah dan • 
palatum
• Anoreksia
• Xerostamia (kekeringan mukosa
mulut akibat disfungsi kelenjar
parotis yang terkena radiasi)
• Eritema
• Mual muntah
Indikasi :
Kemoterapi
• kankernya masih ada, dimana
biopsi masih positif
• kemungkinan besar
kankernya masih ada,
meskipun tidak ada bukti
secara makroskopis.
• pada tumor dengan derajat
keganasan tinggi ( oleh
karena tingginya resiko
kekambuhan dan metastasis
jauh). 15,18,23
berdasarkan waktu
pemberiannya
• neoadjuvant atau induction
chemotherapy sebelum
pembedahan dan radiasi
• concurrent, simultaneous
atau concomitant
chemoradiotherapy
diberikan bersamaan
• post definitive
chemotherapy terapi
tambahan paska
pembedahan dan atau
radiasi
 EFEK SAMPING :
• sel rambut rontok
• sumsum tulang depresi sumsum  mudah infeksi
• traktus gastro intestinalmual-muntah, anokresia
• perdarahan
• Jangka panjang :
• toksisitas terhadap jantung,
• Toksisitas pada paru= kronik fibrosis pada paru.
• Toksisitas pada hepar dan ginjal lebih sering terjadi dan
sebaiknya dievalusi fungsi faal hepar dan faal ginjalnya.
• Kelainan neurologI
 Manfaat
• Mengecilkan massa tumor
• Mengontrol metastasis jauh dan mengontrol
mikrometastase.
• Modifikasi melekul DNA oleh kemoterapi menyebabkan
sel lebih sensitif terhadap radiasi yang diberikan
(radiosensitiser)
Operasi
• berupa diseksi leher radikal dan nasofaringektomi.
• dilakukan jika masih ada sisa kelenjar pasca radiasi atau
adanya kelenjar dengan syarat bahwa tumor primer
sudah dinyatakan bersih yang dibuktikan dengan
pemeriksaan radiologik dan serologi.
• Nasofaringektomi operasi paliatif (kasus kambuh
,residu, dan nasofaring yang tidak berhasil diterapi
dengan cara lain)
 Imunoterapi
• Yaitu dengan mengambil sampel darah tepi dari
penderitamelalui suatu proses imunohistokimia, =
vaksin yang kemudian diinjeksikan kembali ke tubuh
pasien diharapkan melalui injeksi vaksin tersebut,
tubuh akan memberikan reaksi imunitas baru terhadap
EBV.
• Teknik ini masih dalam penelitian sehingga
belum dapat digunakan dalam terapi kanker nasofaring.
 PENCEGAHAN
• Penerangan akan kebiasaan hidup yang salah, mengubah
cara memasak makanan untuk mencegah akibat yang
timbul dari bahan-bahan yang berbahaya.
• Penyuluhan mengenai lingkungan hidup yang tidak sehat,
meningkatkan keadaan sosial ekonomi dan berbagai hal
yang berkaitan dengan kemungkinan-kemungkinan faktor
penyebab.
• Melakukan tes serologik IgA anti VCA dan IgA anti EA
secara massal di masa yang akan datang bermanfaat
dalam menemukan karsinoma nasofaring secara lebih dini.