LAPORAN TUGAS KHUSUS

PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER

PEMANTAUAN TERAPI OBAT PADA PASIEN ASMA DAN DEMAM TYPOID

DI RUANG MELATI
DI RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH

Jl. CEMPAKA PUTIH TENGAH I NO. 1

PERIODE 5 AGUSTUS – 27 SEPTEMBER 2019

Oleh :
Apoteker Angkatan XXXVII
Ari Saputra, S.Farm 18344149

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL
JAKARTA
2019

i
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN TUGAS KHUSUS

PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER
PEMANTAUAN TERAPI OBAT PADA PASIEN ASMA DAN DEMAM TYPOID
DI RUANG MELATI
DI RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
Jl. CEMPAKA PUTIH TENGAH I NO. 1
PERIODE 5 AGUSTUS – 27 SEPTEMBER 2019

Disusun Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar Apoteker Pada Program Studi Profesi
Apoteker Fakultas Farmasi Institut Sains dan
Teknologi Nasional Jakarta

Disusun Oleh:
Ari Saputra, S.Farm 18344149

Disetujui Oleh:

Siti Aisyah, M. Farm., Apt.

Pembimbing
Rumah Sakit Islam Jakarta

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang senantiasa melimpahkan karunia

dan rahmat-Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan Laporan Tugas
Farmasi Klinis di Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih tepat waktu.
Laporan ini disusun sebagai salah satu syarat bagi penyusun sebagai mahasiswa
Program Studi Profesi Apoteker di Fakultas Farmasi Institut Sains dan
Teknologi Nasional untuk memperoleh gelar Apoteker dan memperluas
wawasan dalam dunia kerja terutama di bidang pelayanan farmasi klinis.

Dalam pelaksanaan maupun penyusunan laporan ini penyusun dapat

menyelesaikannya berkat dukungan dari berbagai pihak, oleh karena itu
penyusun mengucapkan terimakasih kepada:
1. Dekan Fakultas Farmasi Institut Sains dan Teknologi Nasional (ISTN)
Jakarta, Ibu Dr. Refdanita, M.Si., Apt.
2. Kepala Program Studi Profesi Apoteker Fakultas Farmasi, Institut Sains dan
Teknologi Nasional (ISTN) Jakarta, Ibu Jenny Pontoan, M.Farm.,Apt.
3. Ibu Siti Aisyah, M. Farm., Apt. Selaku Manajer Farmasi Rumah Sakit Islam
Jakarta Cempaka Putih atas bimbingan dan pengarahan selama PKPA.
4. Ibu Zulhidayati S. Farm., Apt dan Ibu Jenny, S. Farm., Apt. Selaku
Pembimbing Lapangan di RSIJ Cempaka Putih yang telah memberikan
pengarahan dan bimbingan selama PKPA dan penyusunan laporan ini.
5. Ibu Dra. Alfina Rianti, M. Pharm, Apt. selaku Dosen Pembimbing PKPA di
Fakultas Farmasi Institut Sains dan Teknologi Nasional yang telah
memberikan pengarahan dan bimbingan selama PKPA dan penyusunan
laporan ini.
6. Seluruh staf dan pegawai Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih yang
telah banyak membantu selama Praktek Kerja Profesi Apoteker.
7. Ibu dan Bapak staf pengajar beserta segenap karyawan Program Profesi
Apoteker Fakultas Farmasi Institut Sains dan Teknologi Nasional.
ii
8. Seluruh pihak yang telah membantu selama penulisan laporan PKPA.

Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih terdapat kesalahan maupun

kekurangan, oleh karena itu penyusun menerima saran dan kritik dari berbagai
pihak yang bertujuan untuk membangun dan memperbaiki laporan ini sehingga
menjadi lebih baik lagi. Harapan dari penyusun semoga laporan ini dapat
memberikan manfaat baik untuk penyusun maupun pembaca khususnya di
bidang kefarmasian.

Jakarta, September 2019

Penyusun

iii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ..................................................................................................................... i

KATA PENGANTAR ............................................................................................................................ ii
Dalam pelaksanaan maupun penyusunan laporan ini penyusun dapat menyelesaikannya berkat
dukungan dari berbagai pihak, oleh karena itu penyusun mengucapkan terimakasih kepada: ............ ii
DAFTAR ISI.......................................................................................................................................... iv
BAB I ...................................................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN .................................................................................................................................. 1
1.1. Latar belakang ...................................................................................................................... 1
1.2 Tujuan ....................................................................................................................................... 2
BAB II..................................................................................................................................................... 3
TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................................................... 3
2.1 Definisi Penyakit ......................................................................................................................... 3
2.1.1 Definisi Asma ........................................................................................................................ 3
2.1.2 Definisi Tifoid ........................................................................................................................ 3
2.2 Patofisiologi Penyakit ................................................................................................................. 3
2.2.1 Patofisiologi Asma ................................................................................................................. 3
2.2.2 Patofisiologi Tifoid ................................................................................................................ 5
2.3 Klasifikasi .................................................................................................................................... 6
2.3.1 Klasifikasi Asma .................................................................................................................... 6
2.3.2 Klasifikasi Tifoid ................................................................................................................... 7
2.4 Faktor Timbulnya Penyakit ....................................................................................................... 8
2.4.1. Faktor Timbulnya Serangan Asma........................................................................................ 8
2.4.2 Faktor Timbulnya Demam Tifoid .......................................................................................... 9
2.5 Manifestasi Klinis...................................................................................................................... 10
2.5.1 Manifestasi Klinis Asma ...................................................................................................... 10
2.1.7 Penatalaksaan Penyakit Asma .............................................................................................. 13
2.2. Manifestasi Klinis Tyfoid ..................................................................................................... 16
2.2.3. PENATALAKSANAAN TIFOID ...................................................................................... 23
BAB III ................................................................................................................................................. 26
Laporan Kasus ...................................................................................................................................... 26
A. ANAMNESIS .............................................................................................................................. 26
3.1. IDENTIFIKASI PASIEN 1 ................................................................................................... 26
3.1.1. PEMERIKSAAN ............................................................................................................... 27

iv
 3.1.2. DATA SUBJEKTIF ............................................................................................................ 27
3.1.3. DATA OBJEKTIF .............................................................................................................. 28
3.1.4. TERAPI DI IGD ................................................................................................................ 29
3.1.4. REKONSILIASI OBAT ..................................................................................................... 29
3.1. 5. PEMANTAUAN PEMBERIAN OBAT ............................................................................ 29
3.1.6. KESESUAIAN DOSIS ....................................................................................................... 30
3.1.7. PERHITUNGAN DOSIS .................................................................................................... 31
3.1.8. PROFIL FARMAKOKINETIKA OBAT ........................................................................... 34
3.1.9. INTERAKSI OBAT ............................................................................................................ 34
3.1.10. TELAAH RESEP.............................................................................................................. 35
3.1.11. IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM ............................................................. 36
3.1.12. SOAP FARMASI Pasien I ................................................................................................ 36
3.1.13. RINGKASAN PASIEN PULANG ................................................................................... 37
B. ANAMNESIS ........................................................................................................................... 38
3.2. IDENTIFIKASI PASIEN II ................................................................................................... 38
3.2.1. PEMERIKSAAN ................................................................................................................ 39
3.2.2. DATA SUBJEKTIF ............................................................................................................ 39
3.2.3. DATA OBJEKTIF .............................................................................................................. 40
3.2.4. REKONSILIASI OBAT ..................................................................................................... 41
3.2.5. PEMANTAUAN PEMBERIAN OBAT ............................................................................. 42
3.2.6. KESESUAIAN DOSIS ....................................................................................................... 42
3.2.7. PROFIL FARMAKOKINETIKA OBAT ........................................................................... 43
3.2.8. INTERAKSI OBAT ............................................................................................................ 43
3.2.9. TELAAH RESEP................................................................................................................ 43
3.2.10. IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM ............................................................. 44
3.2.11. SOAP FARMASI.............................................................................................................. 45
3.2.12. RINGKASAN PASIEN PULANG ................................................................................... 45
BAB IV ................................................................................................................................................. 46
PEMBAHASAN ................................................................................................................................... 46
4.1 Pembahasan Pasien I ................................................................................................................... 46
4.1. PEMBAHASAN Pasien II ......................................................................................................... 47
BAB V .................................................................................................................................................. 49
KESIMPULAN ..................................................................................................................................... 49
5.1. Kesimpulan PTO Pasien I .......................................................................................................... 49
5.2. Kesimpulan PTO Pasien II ......................................................................................................... 49
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................................... 50

v
vi
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Dunia kefarmasian saat ini menjadikan konsep asuhan kefarmasian
(pharmaceutical care) sebagai pedoman yang penting. Konsep ini merupakan
landasan bagi para apoteker dalam menjalankan perannya dalam
memberikan pelayanan kepada masyarakat mengenai obat-obatan.
Pharmaceutical care adalah paradigma baru pelayanan kefarmasian yang
merupakan bagian dari pelayanan kesehatan (health care) dan bertujuan
untuk meningkatkan penggunaan obat yang rasional, aman, dan efisien demi
mencapai peningkatan kualitas hidup manusia. Dalam hal ini seorang
apoteker/farmasis mempunyai kewajiban mengidentifikasi, mencegah, dan
menyelesaikan masalah yang berkaitan dengan obat dan kesehatan.
Konsep asuhan kefarmasian menjadi penting karena meningkatnya biaya
kesehatan dan adverse drug reactions dari obat-obat yang diresepkan.
Masalah terkait obat (Drug-Related Problem/ DRPs) oleh Pharmaceutical
Care Network Europe (PCNE) didefinisikan sebagai setiap kejadian yang
melibatkan terapi obat yang secara nyata atau potensial terjadi akan
mempengaruhi hasil terapi yang diinginkan. Asuhan kefarmasian adalah
konsep yang melibatkan tanggung jawab farmasis yang dapat menjamin
terapi optimal terhadap pasien secara individu sehingga pasien membaik dan
kualitas hidupnya meningkat.
Asuhan kefarmasian memiliki fungsi sangat penting dalam kaitannya
dengan terapi obat diantaranya, mengidentifikasi aktual dan potensial
masalah yang berhubungan dengan obat, menyelesaikan masalah yang
berhubungan dengan obat /Drug Related Problems (DRPs), mencegah
terjadinya masalah yang berhubungan dangan obat. Selain itu, dengan
adanya asuhan kefarmasian dapat memperbaiki komunikasi dan interaksi
antara farmasis dengan profesi kesehatan lainnya dimana akan membantu
dalam meningkatkan mutu kesehatan masyrakat.
Pasien yang mendapatkan terapi obat mempunyai resiko mengalami
masalah terkait obat seperti efek samping obat, kontraindikasi hingga
polifarmasi. Kompleksitas penyakit dan penggunaan obat, serta respon
pasien yang sangat individual meningkatkan munculnya masalah terkait
obat. Hal tersebut menyebabkan perlunya dilakukan pemantauan terapi obat
dalam praktek profesi untuk mengoptimalkan efek terapi dan meminimalkan
efek yang tidak dikehendaki.

1
 Dalam pedoman pemantauan terapi obat, pasien yang masuk rumah sakit
dengan multi penyakit, polifarmasi, dan pasien geriatri adalah salah satu
kriteria pasien yang perlu mendapatkan pemantauan terapi obat. Apoteker
memiliki posisi strategis untuk meminimalkan medication errors, baik dilihat
dari keterkaitan dengan tenaga kesehatan lain maupun dalam proses
pengobatan. Kontribusi yang dimungkinkan dilakukan antara lain dengan
meningkatkan pelaporan, pemberian informasi obat kepada pasien dan
tenaga kesehatan lain, meningkatkan keberlangsungan rejimen pengobatan
pasien, peningkatan kualitas dan keselamatan pengobatan pasien di rumah.
Di tengah proses terapi, apoteker atau farmasis memeriksa kembali semua
informasi dan memilih solusi terbaik bagi DRPs pasien. Diakhir proses
terapi, mereka menilai hasil intervensi farmasis sehingga didapatkan hasil
optimal dan kualitas hidup meningkat serta hasilnya memuaskan.
Keberadaan farmasis memiliki peran yang penting dalam mencegah
munculnya masalah terkait obat. Farmasis sebagai bagian dari tim pelayanan
kesehatan memiliki peran penting dalam PTO. Pengetahuan penunjang
dalam melakukan PTO adalah patofisiologi penyakit; farmakoterapi; serta
interpretasi hasil pemeriksaan fisik, laboratorium dan diagnostik. Selain itu,
diperlukan keterampilan berkomunikasi, kemampuan membina hubungan
interpersonal, dan menganalisis masalah. Proses PTO merupakan proses
yang komprehensif mulai dari seleksi pasien, pengumpulan data pasien,
identifikasi masalah terkait obat, rekomendasi terapi, rencana pemantauan
sampai dengan tindak lanjut. Proses tersebut harus dilakukan secara
berkesinambungan sampai tujuan terapi tercapai. Oleh sebab itu, dibutuhkan
kontribusi farmasis dalam memantau mengidentifikasi, mencegah, dan
menyelesaikan masalah yang timbul dari suatu pengobatan khususnya terkait
penggunaan obat. (KEMENKES RI, no 23 THN. 2008)
Saya tidak melihat latar belakang kenapa kamu melakukan PTO ?
Baca laporan PKPA teman-teman sebelumnya !
1.2 Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah :
Untuk menambah pemahaman klinis asma dan Tifoid khususnya dari segi
Pemantauan Terapi Obat, pengenalan etiologi, faktor risiko, patofisiologi,
dan penatalaksanaan terkait kasus.
Kenapa tiba-tiba ada tujuan ? Mana rumusan masalahnya ?

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Penyakit

2.1.1 Definisi Asma
Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran
napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan
yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak napas
dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya
bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan.
Asma bersifat fluktuatif (hilang timbul) artinya dapat tenang tanpa gejala
tidak mengganggu aktifitas tetapi dapat eksaserbasi dengan gejala ringan
sampai berat bahkan dapat menimbulkan kematian.

2.1.2 Definisi Tifoid

Demam tifoid merupakan penyakit demam sistemik akut dan menyeluruh
yang disebabkan oleh Salmonella enterica subspesies enterica serotipe Typhi.
Penyakit ini awalnya diberi nama demam tifoid karena secara klinis mirip
dengan penyakit tifus meskipun secara patologis dapat dibedakan dengan jelas
karena dihubungkan dengan pembesaran plak Peyeri dan nodus limfa
mesentrikus. Demam tifoid masih merupakan masalah kesehatan yang penting
terutama di negara-negara berkembang, termasuk Indonesia. Gejala klinis
penyakit ini bervariasi dari sakit ringan dengan demam yang tidak tinggi, badan
terasa tidak enak dan batuk kering hingga gejala klinis yang berat dengan rasa
tidak nyaman (nyeri) pada bagian abdomen dan berbagai komplikasi lainnya

2.2 Patofisiologi Penyakit

2.2.1 Patofisiologi Asma
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkiolus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkioulus terhadap benda-benda asing di udara.

3
 Gambar 1.
Skema patofisiologi asma bronkial

Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara
sebagai berikut: seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk
membentuk sejumlah antibodiIg E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi
ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada
asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial
paru yang berhubungan erat dengan brokiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang
menghirup alergen maka antibodi Ig E orang tersebut meningkat, alergen
bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel
ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat
anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor
kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor
ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun
sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos
bronkhiolus, sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat
meningkat. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi
daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama
eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Kalau bronkiolus sudah
tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan
eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada
penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat,
tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas
residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama
serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini
bisa menyebabkan barrel chest. (Iso farmakoterapi : prof. dr. Elin Yulina S, Apt)

4
2.2.2 Patofisiologi Tifoid
Semua infeksi Salmonella dimulai dengan masuknya bakteri tersebut
melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Dosis yang dapat
menginfeksi yakni 103-106colony-forming units. Sebagian bakteri dimusnahkan
dalam lambung dan sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya
berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang
baik, maka Salmonella akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan
selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria, mikroorganisme ini akan
berkembang biak dan difagosit oleh
sel-sel fagosit terutama oleh makrofag.
Salmonella dapat hidup dan
berkembang biak di dalam makrofag
dan selanjutnya dibawa ke plak Peyeri
ileum distal. Salmonella memiliki
fimbrae yang terspesialisasi yang
menempel ke epitelium jaringan
Gambar 1. Patofisiologi Demam Tifoid
limfoid di ileum (plak Peyeri), tempat utama dimana makrofag lewat dari usus
ke sistem limfatik. Bakteri ini kemudian dibawa ke kelenjar getah bening
mesenterika.
Selanjutnya melalui duktus torasikus,bakteri yang terdapat didalam
makrofag ini masuk ke sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama
yang asimptomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh
terutama hati dan limpa. Pasien biasanya relatif tidak memiliki atau hanya
sedikit gejala pada masa inkubasi awal ini. Di organ-organ retikuloendotelial,
Salmonella meninggalkan sel fagosit dan kemudian berkembang biak diluar sel
atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi
mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya disertai dengan tanda-tanda dan
gejala penyakit infeksi sistemik.

5
 Didalam hati, bakteri masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak,
dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen
usus. Sebagian bakteri dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke
dalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali,
berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka pada saat fagositosis
Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya
akan menimbulkan gejala inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia,
sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan mental dan koagulasi.
Di dalam plak Peyeri, makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia
jaringan (S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe
lambat, hiperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna
dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah disekitar plak Peyeri yang sedang
mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di
dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke
lapisan otot, serosa usus dan dapat mengakibatkan perforasi.
Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat
timbulnya komplikasi seperti gangguan neruopsikiatrik, kardiovaskular,
pernapasan dan gangguan organ lainnya. (Price A, Wilson L. 2009.
Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta: EGC)

2.3 Klasifikasi
2.3.1 Klasifikasi Asma
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3
tipe, yaitu:

1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor
pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-
obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering

6
 dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang
disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap
pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin
atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan
emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan
berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan
emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik. (Panduan pelayanan medik, Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, cetakan ke-3, 2009)

2.3.2 Klasifikasi Tifoid

Menurut WHO (2003), ada 3 macam klasifikasi demam tifoid dengan
perbedaan gejala klinis:
a. Demam tifoid akut non komplikasi
Demam tifoid akut dikarakterisasi dengan adanya demam
berkepanjangan abnormalis fungsi bowel (konstipasi pada pasien dewasa,
dan diare pada anak-anak), sakit kepala, malaise, dan anoksia. Bentuk
bronchitis biasa terjadi pada fase awal penyakit selama periode demam,
sampai 25% penyakit menunjukkan adanya resespot pada dada, abdomen
dan punggung.
b. Demam tifoid dengan komplikasi
Pada demam tifoid akut keadaan mungkin dapat berkembang
menjadi komplikasi parah. Bergantung pada kualitas pengobatan dan
keadaan kliniknya, hingga 10% pasien dapat mengalami komplikasi,
mulai dari melena, perforasi, susu dan peningkatan ketidaknyamanan
abdomen.
c. Keadaan karier

7
 Keadaan karier tifoid terjadi pada 1-5% pasien, tergantung umur pasien.
Karier tifoid bersifat kronis dalam hal sekresi Salmenella typhi di feses.
(WHO. 2011. Guidelines for the Management of Typhoid Fever.
Zimbabwe: The Ministry of Health and Child Welfare)

2.4 Faktor Timbulnya Penyakit

2.4.1. Faktor Timbulnya Serangan Asma
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asma bronkial.
1. Faktor predisposisi
a. Genetik
Belum diketahui cara penurunanbakat alergi asma yang jelas.
Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga
dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit asthma bronkhial jika
terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran
pernafasannya juga bisa diturunkan.
2. Faktor presipitasi
a. Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
- Inhalan, sesuatu yang masuk melalui saluran pernapasan seperti
debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan
polusi
- Ingestan, sesuatu yang masuk melalui mulut seperti makanan
dan obat-obatan
- Kontaktan, sesuatu yang masuk melalui kontak dengan kulit
sepeti perhiasan, logam dan jam tangan
b. Perubahan cuaca

8
 Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan
faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang kadang serangan
berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau,
musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga
dan debu.

c. Stress
Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma,
selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada.
Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita
asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat
untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya
belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
d. Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan
asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang
yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,
polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
e. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah
menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi
segera setelah selesai aktifitas tersebut. (Iso farmakoterapi : prof. dr. Elin Yulina
S, Apt)

2.4.2 Faktor Timbulnya Demam Tifoid

Salmonella typhi sangat beradaptasi dan hidup hanya pada manusia.
Seseorang yang menderita demam tifoid akan membawa bakteri tersebut di
aliran darah dan traktus intestinalnya. Sebagian kecil orang yang telah sembuh

9
dari demam tifoid, yang dinamakan karier, masih tetap membawa bakteri
tersebut. Baik orang yang sakit dan karier memiliki S. typhi di feses (tinja)
mereka. Sekali S. typhi dimakan atau diminum, bakteri ini akan berkembang
biak dan menyebar hingga ke darah.
1. Penularan S. typhi terjadi paling sering yakni melalui makanan dan minuman
yang terkontaminasi oleh tinja pasien atau karier demam tifoid yang
asimptomatik. Makanan dan minuman ini juga dapat terkontaminasi urin
pasien meskipun lebih jarang terjadi. Transmisi dari tangan ke mulut akan
terjadi jika seseorang menggunakan toilet yang terkontaminasi dan
mengabaikan higiene tangan setelahnya. (Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Balai Penerbit FKUI)

2.5 Manifestasi Klinis

2.5.1 Manifestasi Klinis Asma
Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase
inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti
bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn napas yang kumat-
kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang
atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama
makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat.
Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing
tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila
dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan, wheezing akan
terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hamper selalu
ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin
kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat.
Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk
membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini
didapati juga pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease

10
(COPD). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping
hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat
meningkat (takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak
gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2
dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi
kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan
PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan
tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan
konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia.

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapatkan:
- Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari
kristal eosinopil.
- Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan)
dari cabang bronkus.
- Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
- Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya
bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang
terdapat mucus plug. Jj
b. Pemeriksaan Darah
- Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula
terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
- Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
- Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas
15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.

11
 - Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig
E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari
serangan.

2. Pemeriksaan Radiologi
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang
dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan
menggunakan tes tempel.
3. EKG
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi
menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada
empisema paru yaitu :

a. Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis

deviasi dan clockwise rotation.
b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya
RBBB (Right bundle branch block).
c. Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia,
SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
4. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang
paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon
pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan
sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau
nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak
lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon
aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja
penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai

12
 berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan
tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

2.1.7 Penatalaksaan Penyakit Asma

Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan
dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa
hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol).
Tujuan
 Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma;
 Mencegah eksaserbasi akut, Meningkatkan dan mempertahankan
faal paru seoptimal mungkin;
 aktivitas normal termasuk exercise;
 Menghindari efek samping obat;
 Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow Nmitation)
ireversibel, Mencegah kematian karena asma. Khusus anak, untuk
mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya.
Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara
dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat dan efektif, hal ini dapat tercipta
apabila adanya komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan
keluhan atau pernyataan pasien, ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan.
Ada 5 (lima) komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan
asma, yaitu:
1) KIE dan hubungan dokter-pasien
2) Identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko;
3) Penilaian, pengobatan dan monitor asma;
4) Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut, dan
5) Keadaan khusus seperti ibu hamil, hipertensi, diabetes melitus,dll
Pada prinsipnya penatalaksanaan asma diklasifikasikan menjadi :
1) Penatalaksanaan asma akut/saat serangan, dan
2) Penatalaksanaan asma jangka
2.1.7.1 Penatalaksanaan Asma Akut

13
 Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus
diketahui oleh pasien. Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di
rumah (lihat bagan 1), dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas
pelayanan kesehatan. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat
serangan. Penilaian beratnya serangan berdasarkan iwayat serangan termasuk
gejala, pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru, untuk
selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat.
Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah:
 bronkodilator (B2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida)
 kortikosteroid sistemik
Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya 82 agonis kerja cepat
yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi Bila tidak memungkinkan
dapat diberikan secara sistomik Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan
Teofilin/Aminofilin oral.
Pada keadaan tertentu (seperti ada nwayal serangan berat sebelumnya)
kortikosteroid oral (metiprednisolon) dapat diberikan dalam waktu singkat 3-5
hari Pada serangan sedang diberikan 12 agonis kerja cepat dan kortikosteroid
oral Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi, amnafiin IV
(bolus atau drip). Pada anak belum diberikan ipratropium bromida inhalasi
maupun aminofilin IV. Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian
cairan IV.
Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen, cairan IV, B2
agonis kerja cepat ipratropium bromida inhalasi, kortikosteroid IV, dan
aminofilin IV (bolus atau drip). Apabila B2 agonis kerja cepat tidak tersedia
dapat digantikan dengan adrenalin subkutan.
Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU.
Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi
menggunakan nebuliser. Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan
alat bantu (spacer). (KEMENKES RI NO 28 THN 2008)

2.1.7.2 Penatalaksanaan Asma Jangka

Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma
dan mencegah serangan. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan
klasifikasi beratnya asma.

14
Tabel 1. Tatalaksanaan Asma sumber nya dari mana ?

Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: edukasi; dan obat asma

(pengontrol dan pelega), dan Menjaga kebugaran.
Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup:
o Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan
o Mengenali gejala serangan asma secara dini
o Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu
penggunaannya
o Mengenali dan menghindari faktor pencetus
o Kontrol teratur

Obat asma
Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. Obat pelega diberikan
pada saal serangan asma, sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk
pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan torus
menerus. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid

15
inhalasi). Pada anak, kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan
kortikosteroid dan apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol.
Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain :
 Inhalasi kortikosteroid
 β agonis kerja panjang
 antileukotrien
 teofilin lepas lambat
Tabel 2. Jenis obat

2.2. Manifestasi Klinis Tyfoid

Masa inkubasi dari S. typhi rata-rata antara 10-14 hari tetapi bisa juga
berjarak 3-21 hari. Durasi waktu ini tergantung banyaknya terpajan S. typhi
tersebut dan imunitas serta kesehatan dari pejamu. Onset gejala lambat dengan

16
demam dan konstipasi lebih sering mendominasi dibandingkan diare dan
muntah. Gejala yang paling terlihat yakni demam terus-menerus (38,8°C -
40,5°C) yang bisa berlanjut hingga empat minggu jika tidak diobati. Diare
mungkin muncul pada awal onset tetapi biasanya hilang ketika demam dan
bakteremia muncul.
Kumpulan gejala-gejala klinis tifoid disebut juga dengan sindrom demam
tifoid. Di bawah ini merupakan gejala klinis yang sering pada demam tifoid,
diantaranya adalah:
1. Demam
Pada awal onset, demam kebanyakan samar-samar, selanjutnya suhu
tubuh sering turun naik. Pagi lebih rendah atau normal, sore dan malam lebih
tinggi. Intensitas demam makin tinggi dari hari ke hari yang disertai gejala
lain seperti sakit kepala yang sering dirasakan di area frontal, nyeri otot,
pegal-pegal, insomnia, anoreksia, mual dan muntah. Pada minggu berikutnya,
intensitas demam semakin tinggi bahkan terkadang terus-menerus. Bila
pasien membaik maka pada minggu ketiga suhu badan berangsur turun dan
dapat normal kembali pada akhir minggu. Akan tetapi, demam khas tifoid
seperti ini tidak selalu ada.
2. Gangguan Saluran Pencernaan
Pada penderita sering ditemukan bau mulut yang tidak sedap karena
demam yang lama. Bibir kering dan terkadang pecah-pecah. Lidah kelihatan
kotor dan ditutupi oleh selaput putih. Ujung dan tepi lidah kemerahan dan
tremor tetapi pada penderita anak jarang ditemukan. Penderita umumnya
sering mengeluh nyeri perut, terutama di regio epigastrik, disertai mual dan
muntah. Pada awal sakit sering terjadi meteorismus dan konstipasi. Pada
minggu selanjutnya kadang-kadang juga timbul diare. Beberapa pasien
mengalami diare encer yang buruk berwarna hijau kekuningan (pea soup
diarrhea). Pasien seperti ini bisa masuk kedalam keadaan tifoid yang
dikarakteristikkan dengan gangguan kesadaran.

17
3. Gangguan Kesadaran
Pada umumnya terdapat gangguan kesadaran yang berupa penurunan
kesadaran ringan. Sering didapatkan kesadaran apatis dengan kesadaran
seperti berkabut. Bila klinis berat, tidak jarang penderita sampai pada kondisi
somnolen dan koma atau dengan gejala-gejala psikosis (Organic Brain
Syndrome). Pada penderita dengan tifoid toksik, gejala delirium lebih
menonjol.
4. Hepatosplenomegali
Hati dan atau limpa sering ditemukan membesar. Hati terasa kenyal dan
nyeri tekan.
5. Bradikardia Relatif dan Gejala Lain
Bradikardia relatif tidak sering ditemukan. Gejala-gejala lain yang dapat
ditemukan pada demam tifoid adalah rose spot (makula yang berwarna rose)
yang biasanya ditemukan di regio abdomen atas, batuk kering, serta gejala-
gejala klinis yang berhubungan dengan komplikasi yang terjadi. Rose spot ini
biasanya muncul pada 30% pasien diakhir minggu pertama dan menghilang
tanpajejak setelah 2-5 hari.
Relaps terjadi pada 5-10% pasien, biasanya dua sampai tiga minggu
setelah demam sembuh. Biasanya relaps ini lebih ringan dibandingkan gejala
awalnya dan S. typhi yang diisolasi dari pasien merupakan S. typhi dengan
strain dan kerentanan antibiotik yang sama. Sepuluh persen pasien demam
tifoid yang tidak diobati akan mengeksresikan S. typhi ditinja hingga 3 bulan
mendatang dan 1-4% akan menjadi pembawa kronis yang asimptomatik,
yakni orang yang mengeksresikan S. typhi baik di urin dan di tinja selama
lebih dari 1 tahun.

2.2.1. Pemeriksaan Penunjang

• Demam yang tinggi.

18
• Kelainan makulopapular berupa roseola (rose spot) berdiameter 2-5 mm
terdapat pada kulit perut bagian atas dan dada bagian bawah. Rose spot
tersebut agak meninggi dan dapat menghilang jika ditekan. Kelainan yang
berjumlah kurang lebih 20 buah ini hanya tampak selama dua sampai empat
hari pada minggu pertama. Bintik merah muda juga dapat berubah menjadi
perdarahan kecil yang tidak mudah menghilang yang sulit dilihat pada pasien
berkulit gelap (jarang ditemukan pada orang Indonesia).
• Perut distensi disertai dengan nyeri tekan perut.
• Bradikardia relatif.
• Hepatosplenomegali.
• Jantung membesar dan lunak.
• Bila sudah terjadi perforasi maka akan didapatkan tekanan sistolik yang
menurun, kesadaran menurun, suhu badan naik, nyeri perut dan defens
muskuler akibat rangsangan peritoneum.
• Perdarahan usus sering muncul sebagai anemia. Pada perdarahan hebat
mungkin terjadi syok hipovolemik. Kadang ada pengeluaran melena atau
darah segar.
• Bila telah ada peritonitis difusa akibat perforasi usus, perut tampak distensi,
bising usus hilang, pekak hati hilang dan perkusi daerah hati menjadi timpani.
Selain itu, pada colok dubur terasa sfingter yang lemah dan ampulanya
kosong. Penderita biasanya mengeluh nyeri perut, muntah.
• Pemeriksaan radiologi menunjukkan adanya udara bebas di bawah diafragma,
sering disertai gambaran ileus paralitik.

2.2.2. Laboratorium

Pemeriksaan apus darah tepi penderita memperlihatkan anemia

normokromik, leukopenia dengan hilangnya sel eosinofil dan penurunan jumlah
sel polimorfonuklear. Pada sebagian besar pasien, jumlah sel darah putih

19
normal, walaupun jumlah tersebut rendah jika dikaitkan dengan tingkat demam.
Leukopenia (<2000 sel per mikroliter) dapat terjadi tetapi jarang sekali. Pada
kejadian perforasi usus atau penyulit piogenik, leukositosis sekunder dapat
terjadi. Albuminuria terjadi pada fase demam. Uji benzidin pada tinja biasanya
positif pada minggu ketiga dan keempat. Kultur Salmonella typhi dari darah
pada minggu pertama positif pada 90% penderita, sedangkan pada akhir minggu
ketiga positif pada 50% penderita. Terkadang pembiakan tetap positif sehingga
ia menjadi pembawa kuman. Pembawa kuman lebih banyak pada orang dewasa
daripada anak dan pria lebih banyak daripada wanita.

Pada akhir minggu kedua dan ketiga pembiakan darah menjadi positif untuk
basil usus. Ini menunjukkan adanya ulserasi di ileum. Jika terjadi perforasi yang
diikuti peritonitis terdapat toksemia basil aerob (E. coli) dan basil anaerob (B.
fragilis). Titer aglutinin O dan H (reaksi Widal) biasanya sejajar dengan grafik
demam dan memuncak pada minggu ketiga. Interpretasinya kadang sulit karena
ada imunitas silang dengan kuman salmonela lain atau karena titer yang tetap
meninggi setelah diimunisasi. Antibodi H dapat ditemukan bahkan pada titer
yang lebih tinggi, tetapi karena reaksi silangnya yang luas maka sulit untuk
ditafsirkan. Peninggian antibodi empat kali lipat pada sediaan berpasangan
adalah kriteria yang baik tetapi sedikit kegunaannya pada pasien yang sakit akut
dan dapat menjadi tidak bermanfaat akibat pengobatan antimikroba yang dini.
Semakin dini sediaan awal diambil, maka semakin mungkin ditemukan
peningkatan yang nyata. Antibodi Vi secara khas meningkat kemudian, setelah
3 sampai 4 minggu sakit, dan kurang berguna pada diagnosis dini infeksi.

1. Leukosit.
Pemeriksaan jumlah leukosit tidak berguna untuk demam tifoid karena
kebanyakan pada demam tifoid ditemukan jumlah leukosit dalam batas-batas
normal. Pada demam tifoid tidak ditemukan adanya leukopenia, tetapi
kadang-kadang dapat ditemukan leukositosis.

20
2. SGOT dan SGPT.
SGOT dan SGPT dapat meningkat, tetapi dapat kembali normal setelah
demam tifoid sembuh, sehingga tidak memerlukan pengobatan.
3. Biakan darah.
Biakan darah (+) dapat memastikan demam tifoid, tetapi biakan darah ( )
tidak menyingkirkan demam tifoid. Hal ini disebabkan karena hasil biakan
darah tergantung pada beberapa faktor, yaitu :
a. Teknik pemeriksaan laboratorium.
b. Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit.
c. Vaksinasi di masa lampau.
d. Pengobatan dengan obat antimikroba.
4. Uji Widal.
Uji Widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antibodi (aglutinin) dan
antigen yang bertujuan untuk menentukan adanya antibodi, yaitu aglutinin
dalam serum pasien yang disangka menderita demam tifoid. Antigen yang
digunakan pada uji Widal adalah suspensi Salmonella yang sudah dimatikan
dan diolah di laboratorium.
Akibat infeksi oleh Salmonella typhi, maka di dalam tubuh pasien
membuat antibodi (aglutinin), yaitu :
a. Aglutinin O.
Aglutinin O adalah antibodi yang dibuat karena rangsangan dari antigen
O yang berasal dari tubuh kuman.
b. Aglutinin H.
Aglutinin H adalah antibodi yang dibuat karena rangsangan dari antigen
H yang berasal dari flagela kuman.
c. Aglutinin Vi.
Aglutinin Vi adalah antibodi yang dibuat karena rangsangan dari antigen
Vi yang berasal dari simpai kuman.

21
 Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan
titernya untuk diagnosis. Makin tinggi titernya, makin besar kemungkinan
pasien menderita demam tifoid. Pada infeksi yang aktif, titer Uji Widal akan
meningkat pada pemeriksaan ulang yang dilakukan selang paling sedikit 5
hari. Pembentukan aglutinin terjadi pada akhir mingu pertama demam,
kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu
keempat, dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula
timbul aglutinin O, kemudian diikuti oleh agglutinin H, pada orang yang
sembuh aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan
agglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji widal
bukan untuk menetukan kesembuhan penyakit.

5. Kultur Gall (Gall Culture).

6. Tubex Tf
Tes TUBEX® merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang
sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel
yang berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas ditingkatkan
dengan menggunakan antigen O9 yang benar-benar spesifik yang ditemukan
pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat untuk diagnosis infeksi
akut karena hanya mendeteksi antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi
IgG dalam waktu beberapa menit (Prasetyo, 2006).
Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih baik daripada uji
Widal. Penelitian oleh Lim dkk (2002) mendapatkan hasil sensitivitas 100%
dan spesifisitas 100%. Penelitian lain mendapatkan sensitivitas sebesar 78%
dan spesifisitas sebesar 89%. Tes ini dapat menjadi pemeriksaan ideal, dapat
digunakan untuk pemeriksaan secara rutin karena cepat, mudah dan
sederhana, terutama di negara berkembang.

22
2.2.3. PENATALAKSANAAN TIFOID
Penatalaksanaannya yaitu :

1. Tirah baring
Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam
atau kurang lebih selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah untuk
mencegah terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus.
Mobilisasi pasien dilakukan secara bertahap, sesuai dengan pulihnya
kekuatan pasien.
2. Cairan
Penderita harus mendapatkan cairan yang cukup, baik secara oral maupun
parenteral. Cairan parenteral diindikasikan pada penderita sakit berat, ada
komplikasi, penurunan kesadaran serta yang sulit makan. Dosis airan
parenteral adalah sesuai dengan kebutuhan harian (tetesan rumatan). Bila ada
komplikasi, dosis cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Cairan harus
mengandung elektrolit dan kalori yang optimal.
3. Diet
Pasien demam tifoid diberi bubur saring, kemudian bubur kasar, dan
akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Diet harus
mengandung kalori dan protein yang cukup. Sebaiknya rendah selulose
(rendah serat) untuk mencegah komplikasi, perdarahan dan perforasi. Diet
cair, bubur lunak (tim) dan nasi biasa bila keadaan penderita baik. Tapi bila
penderita dengan klinis berat sebaiknya dimulai dengan bubur atau diet cair
selanjutnya dirubah secara bertahap sampai padat sesuai dengan tingkat
kesembuhan penderita. Penderita dengan kesadaran menurun diberi diet
secara enteral melalui pipa lambung. Diet parenteral di pertimbangkan bila
ada tanda- tanda komplikasi perdarahan dan atau perforasi.

23
 Tabel 19. Terapi
Kloramfenikol Dosis adalah 4 x 500 mg / hari, diberikan
secara per oral atau i.v; sampai dengan 7 hari
bebas panas
Tiamfenikol Dosis 4 x 500 mg,
Kotrimoksazol Dosis dewasa 2 x 2 tablet (1 tablet
mengandung sulfametoksazol 400 mg dan 80
mg trimetoprim) diberikan selama 2 minggu.
Ampisilin Dosis 50-150 mg/kgBB dan selama 2
&amoksisilin minggu.
Sefalosporin Cefixime : dosis 15-20mg/kg/hari PO dibagi
generasi 3 setiap 12 jam selama 7-14 hari

Golongan Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari.

florokuinolon Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg/hari selama
6 hari.
Ofloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 7
hari.
Perfloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari.
Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari.
Kombinasi obat Kombinasi 2 antibiotik atau telah
antimikroba diindikasikan hanya pada keadaan tertentu
saja antara lain toksik tifoid, peritonitis atau
perforasi, serta syok septik, yang pernah
terbukti ditemukan 2 macam organism dalam

24
 kultur darah selain kuman Salmonella.

2.2.4. KOMPLIKASI
Tabel 21 Komplikasi
Intestinal • Perdarahan usus, perforasi, ileus paralitik, pankreatitis
Ekstra- • Kardiovaskular: gagal sirkulasi perifer, miokarditis,
intestinal tromboflebitis.
• Darah: anemia hemolitik, trombositopenia, KID,
thrombosis.
• Paru: pneumonia, empiema, pleuritis.
• Hepatobilier: hepatitis, kolesistitis.
• Ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis.
• Tulang: osteomielitis, periostitis, spondilitis, artritis.
• Neuropsikiatrik/tifoid toksik.

2.2.5. PROGNOSIS
Gejala biasanya membaik dalam waktu 2 sampai 4 minggu pengobatan.
Hasilnya mungkin akan baik dengan pengobatan lebih awal, tetapi akan menjadi
lebih buruk apabila timbulnya komplikasi. Gejala dapat kembali jika
pengobatan ini tidak sepenuhnya sembuh dari infeksi.

25
 BAB III
Laporan Kasus

A. ANAMNESIS
3.1. IDENTIFIKASI PASIEN 1
Nama : AN. K. P
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 6 tahun
Alamat : Lr. Nangka I No.067B RT/RW 16/03 Kel.
Muntang Tapus Kec. Prabumulih Barat
Tanggal kunjungan : 2 September 2019
DPJP : dr. P
Berat Badan : 19 kg
Diagnosa : Asma
Ruang Perawatan : Badar
Jaminan : BPJS Kesehatan

KELUHAN UTAMA
Sesak nafas dengan sesekali batuk

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Saat tengah malam pasien sesak nafas disertai dengan batuk sesekali dan
suhu tubuh agak panas, kemudian langsung menuju ke IGD RS. Islam
Cempaka Putih.

26
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
- Riwayat asma (+).
- Riwayat alergi debu/asap (+)
- Riwayat Alergi Seafood (+)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

- Tidak Ada

3.1.1. PEMERIKSAAN
Keadaan Umum : Tampak sakit
Keadaan Sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 108 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernapasan : 32 kali/menit, cepat, dan dangkal
Temperatur : 37,3 ºC

3.1.2. DATA SUBJEKTIF

KEADAAN 03-09-2019 04-09-2019 05-09-2019

SESAK NAFAS + + -
PANAS + + -
BATUK + + +
Table 1. Data Subjektif

KET:
+ = TERJADI
- = TIDAK TERJADI

27
3.1.3. DATA OBJEKTIF

PEMERIKSAAN 3/9/2019 4/9/2019 5/9/2019

P S M P S M P S M
SUHU TUBUH 37,9 36,5 37 36,8 37 36,5 36,5
NADI/MENIT 85 88 85 86 88 90 93
SKALA NYERI 2 2 2 2 2 2 0
LOKASI NYERI DADA DADA
FREQUENSI HILANG HILANG
NYERI TIMBUL TIMBUL
Table. 2. Data Objektif
KET:
0-3 = NYERI RINGAN
4-6 = NYERI SEDANG
7-10 = NYERI BERAT
DATA LABORATORIUM

PEMERIKSAAA HASIL HASIL SATUA NILAI

N TANGGA TANGGA N RUJUKA
L 3/9/2019 L 4/9/2019 N
HEMOGLOBIN 11.5 10.7 G/DL 10,8-15,6
LEUKLOSIT H 17.8 10.25 103/µl 4.50-13.6
HEMATROKOI 36 33 % 33-45
T
TROMBOSIT 477 397 103/µl 184-488
ERITROSIT H 6.52 H 6.07 106/µl 3.80-5.80
MCLV/VER L 55 L 54 Fl 69-93
MCH/HER L 18 L 18 Pg 22-34
MCHC/KHER 32 L 13 g/dl 32-36
KET : L=LOW H= HIGH CL=CRITICAL LOW
CH= CRITICAL HIGH
Table. 3. Pemeriksaan Laboratorium

28
 Pemeriksaan Thorax
Jenis pemeriksaan thorax
Tor normal
Tampak infitrat di parihiler & paracardial kanan dan kiri
Kesan : Pneumonia bilateral

3.1.4. TERAPI DI IGD

Tabel. 4. Terapi di IGD
TANGGAL NAMA OBAT REGIMAN
02-09-2019 OKSIGEN 2L

INFS ASERING /8 jam

COMBIVENT 23.50 WIB

INHALASI 00.00 WIB
01.45 WIB

2MG
DEXAMETASON

3.1.4. REKONSILIASI OBAT

Tabel 5. Rekonsiliasi Obat
Penggunaan Obat Saat Admisi (Meliputi Obat Resep dan non Resep)
Ya dengan rincian sebagai Tidak menggunakan Obat
berikut :
sebelum admisi
Nama Obat Jumlah Aturan pakai Tindak lanjut Perubahan
aturan pakai
Ventolin syr 1 botol 3x1 cth saat Stop
sesak

3.1. 5. PEMANTAUAN PEMBERIAN OBAT

Tabel 6. Pemantauan Pemberian Obat Oral

29
Nama Obat Frekuensi 03-09-2019 04-09-2019 05-09-2019
Oral P S so m p s So m p s so m
Parasetamol 3x1 ½ cth 06 12 - 18 06
syr
P. Batuk 3x1 bks 06

Tabel 7. Pemantauan Pemberian Obat Injeksi

02/9/1
Nama Obat Frekuensi 03/9/19 4/9/19 5/9/19
9
INJEKSI 01.45 p S so m P s so m p s so m
Dexametaso 8
3x2mg 7 16 24 8 16 24
n
1x1,5gra
Ceftriaxon 7 6 6
m
Aminophyli
1x80mg 12 s t o p
n

3.1.6. KESESUAIAN DOSIS

Tabel 8. Kesesuaian Dosis Oral
Nama Obat Indikasi Dosis Dosis Lazim Keterangan Literatur
dalam
Resep
Pct syr Antipiretik 3x 1½ 10-15 Dosis Medscape
120 mg/5ml cth mg/kg/bb kurang
Puyer B.P
Bromhexin Mukolitik ½ tab 8mg 3xsehari Sesuai Mims
(4mg)
Salbutamol Asma 1 mg 2mg 6-8 jam Dosis Medscape

30
 kurang
Dexametason AISD ½ tab 0,08- Dosis Medscape
(0,25) 0,3mg/kg/day kurang

Tabel 9 Kesesuaian Dosis Injeksi

Nama Obat Indikasi Dosis Dosis Lazim Keterangan Literatur
dalam
Resep
Dexametason AISD 2 mg 0,08- Dosis Medscape
inj 0,3mg/kg/day berlebih
Aminophylin Asma 80 mg 5-7 mg/kg Dosis Medscape
inj Kurang
Ceftriaxon Antibiotik 1,5 gram 50-57 Dosis Medscape
inj mg/kg/day berlebih

3.1.7. PERHITUNGAN DOSIS

a. PERHITUNGAN DOSIS ORAL
> Paracetamol syr 60ml (120mg/5ml)
> Aturan pakai 3 x 1 ½ cth
Dosis lazim = 10 – 15 mg/kg 4-6 jam
1x = 10 mg x 19 kg = 190 mg
1h= 190 mg x 3 = 570 mg

Untuk yg 15 mg
1x = 15 mg x 19 kg = 285 mg
1h = 285 mgx 3 = 855 mg

31
Dosis paracetamol syr dalam resep
1 ½ cth = 7.5ml
Untuk dosis 1x = 7,5ml/5ml x 120 mg = 180 mg
1h = 180mg x 3 = 540 mg
Keterangan : dosis kurang

DOSIS RESEP RACIKAN

R/ BROMHEXIN ½ tab
SALBUTAMOL 1 mg
DEXAMETASON ½ tab
m.F pulv xv
s3dd
Pro : k
Usia : 6 tahun
Bb : 19 kg

Dexamethasone
Dosis lazim = 0,08mg -0,3 mg/kg/day
1h = 0,08mg(x 19)= 1,52 mg
1x = 1,52 mg/3 = 0,506 mg
DOSIS RESEP = DEXAMETHASON (0,5 mg)
1x = ½ TAB = 0,25 mg
1h = 0,25 mg X 3 = 0,75 mg
Keterangan : dosis kurang
NP : Jumlah Dosis resep dexamethasone inj + Dosis Dexametason oral dihari
ketiga ( tgl 5-9-2019)
1x = 2mg + 0,25 = 2,25 mg
1h = 3x2mg = 6 mg + 0,75 = 6,75 mg

32
Keterangan : Dosis Berlebih dihari ketiga (tgl 5-9-2019)
Salbutamol
Dosis lazim = 2mg 6-8 jam
= 2mg x 3 = 6mg
Dosis dalam resep = salbutamol 1 mg
1x = 1 mg
1h = 1mg x 3 = 3 mg
Keterangan : dosis kurang

Bromhexin
Dosis lazim bromhexin = 4 mg 3 x sehari
1x = 4 mg
1h= 4 mg x 3 = 12 mg
Dosis resep bromhexsin (8mg) ½ tab = 4 mg
1x=4mg
1h=4mg x3 =12 mg
Keterangan : sesuai

b. PERHITUNGAN DOSIS INJEKSI

Dexamethasone inj
dosis lazim dexametason inj : 0,08-0,3 mg/kg/day x(19 kg)
= 1,52 - 5,7 mg/kg/day
Dosis resep dexamethasone inj
1x = 2mg
1h = 3x2mg = 6 mg
Keterangan : dosis berlebih

Aminophylline inj
Dosis lazim : 5 – 7 mg/kg x (19 kg)
= 95 – 133 mg
Dosis resep (80 mg)/hari
33
Keterangan : dosis kurang
Ceftriaxone inj
ceftriaxone dosis lazim : 50- 75 mg x (19kg)
= 950 mg -1.425mg
Dosis resep 1,5 gram
Keterangan : dosis berlebih

3.1.8. PROFIL FARMAKOKINETIKA OBAT

NAMA OBAT WAKTU WAKTU LITERATUR

PARUH PUNCAK
DALAM
PLASMA
PARASETAMOL 2-5 JAM 10-60 MENIT MEDSCAPE
P. B.P
BROMHEXIN 12 JAM
SALBUTAMOL 3,7-5 JAM 2-2,5 JAM MEDSCAPE
DEXAMETASON 1,8-3,5 JAM 1-2 JAM MEDSCAPE
Tabel 10. Profil Farmakokinetika Obat Oral

Table 11. Profil Farmakokinetika Obat Injeksi

NAMA OBAT WAKTU WAKTU LITERATUR
PARUH PUNCAK
DALAM
PLASMA
DEXAMETASON 1,8-3,5 JAM 8 JAM MEDSCAPE
CEFTRIAXON 5-9 JAM 2-3 JAM MEDSCAPE
AMINOPHYLIN 8 JAM 1-2 JAM MEDSCAPE

3.1.9. INTERAKSI OBAT

Table 12. Interaksi Obat
INTERAKSI OBAT

34
N OBAT 1 OBAT 2 LEVEL INTERA REKOMEN REFERE
O KSI DASI NSI
1 THEOPH DEXAMET MONIT Dexameta Gunakan MEDSC
YLIN ASON OR son akan hati – APE
menurunk hati/monitor
an level ing kondisi
atau efek sesak
dari pasien.
theophylin
dengan
mempeng
aruhi
metabolis
m enzim
hati/usus
CYP3A4

3.1.10. TELAAH RESEP

Table 13. Telaah Resep
Aspek Telaah Ya Tidak Keterangan
Tepat Pasien -
Tepat Obat -
Tepat Frekuensi -
Tepat Dosis - Paracetamol Syr
Dosis kurang,
Salbutamol Dosis
Kurang,
Dexametason oral
dosis Kurang,
Dexametaso inj
Dosis berlebih,
Aminofilin inj
Dosis Kurang,
Ceftriaxon Dosis
Berlebih
Tepat Pemberian -

Duplikasi - Dexametason oral

dan Dexametason
Injeksi

35
Interaksi Obat - Dexametason dan
Teofilin/Aminofil
in
Kontra Indikasi -

3.1.11. IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM

Tabel. 14. Identifikasi Drug Related Problem
Kategori DRP ADA Tidak Ada Penilaian
Indikasi yang - Belum
tidak ditangani mendapatkan terapi
demam dan batuk
tgl 3/9/19
Pilihan obat yang -
kurang tepat
Penggunaan Obat -
tanpa Indikasi
Dosis terlalu - Dexametason dan
besar ceftriaxone inj
Dosis terlalu kecil - Paracetamol syrup,
tablet
dexamethasone,tabl
et salbutamol,
aminophylline inj.
Reaksi obat yg -
tidak diketahui
Gagal menerima -
obat
Terdapat interaksi - Dexamethasone
obat dan Thephyllin
Tidak tepat -
frekuensi
Terdapat -
duplikasi obat

3.1.12. SOAP FARMASI Pasien I

Table.15. SOAP Farmasi tgl 3/9/19
S Panas, Batuk dan sesak, nyeri
O Suhu :37,9 ͦ C
Leukosit 17.8 (103/µl)

36
 Nyeri : skala 2
A Pasien belum mendapatkan obat penurun panas, obat batuk dan
disarankan obat penurun panas syrup. Obat dexamethasone inj dan
ceftriaxone inj dosisnya berlebih. Kemudian obat Aminophyllin
dosisnya kurang
P = Disarankan Pasien Diberikan paracetamol syrup 3x 2 sendok obat
= Disarankan Pasien Diberikan Ambroxol Syrup 3x1 sendok obat
= Disarankan mengurangi dosis Dexamethasone inj menjadi 1,5 mg
= Disarankan mengurangi dosis Ceftriaxone inj menjadi 1,4 gram
= Disarankan menaikan dosis Aminophyllin inj 100 mg

Table. 16. SOAP Farmasi tgl 4/9/19

S Panas, Batuk dan sesak, nyeri
O Suhu :37,9 ͦ C
Leukosit 17.8 (103/µl)
Nyeri : skala 2
A Dosis obat paracetamol kurang
P Disarankan menaikan dosis syrup paracetamol 3 x 2 sendok obat

Table. 17. SOAP Farmasi tgl 5/9/19

S Panas, Batuk dan sesak, nyeri
O Suhu :37,9 ͦ C
Leukosit 17.8 (103/µl)
Nyeri : skala 2
A Didalam puyer batuk tab salbutamol dosisnya kurang,
dexamethasone oral dan dexametason Inj dosisnya berlebih
P Disarankan menaikan dosis tab salbutamol menjadi 2mg
Disarankan menurunkan dosis dexamethasone inj (0,75 mg)

3.1.13. RINGKASAN PASIEN PULANG

Table. 18. Ringkasan pasien pulang
Nama Pasien
Tanggal Masuk 2/9/19
RS
Tanggal Keluar 5/9/19
RS
Diagnosa Masuk Stasus Asma
Obat Pulang Cefiixime syr 2x1 cth

37
B. ANAMNESIS
3.2. IDENTIFIKASI PASIEN II
Nama : TN. B S
Jenis Kelamin : LAKI- LAKI
Usia : 67 tahun
Alamat : Depok RT 005/ RW 003, Kel sibalak pasar, Kec
Cimanggis
Tanggal kunjungan : 15 September 2019
DPJP : dr. A
Berat Badan : 19 kg
Diagnosa : Tyfoid
Ruang Perawatan : Melati
Jaminan : BPJS Kesehatan

KELUHAN UTAMA
Febris Thypoid, Pusing, sendi-sendi ngilu

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Datang ke IGD Rumah Sakit Islam Cempaka Putih dengan keluhan Batuk
semenjak 1 minggu, pusing, sendi- sendi ngilu

38
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
- Tidak Ada

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

- Tidak Ada

3.2.1. PEMERIKSAAN
Keadaan Umum : Tampak lemas
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 120/76 mmHg
Nadi : 80 kali/menit
Pernapasan : 22 kali/menit
Temperatur : 37 ºC

3.2.2. DATA SUBJEKTIF

KEADAAN 15-09-2019 16-09-2019 17-09-2019

Nyeri/ngilu + - -
Batuk + + -
Pusing + + -
Table19. Data Subjektif

KET:
+ = TERJADI
- = TIDAK TERJADI

39
3.2.3. DATA OBJEKTIF

PEMERIKSAAN 15/9/2019 16/9/2019 17/9/2019

P S M P S M P S M
SUHU TUBUH 37 36,9 37 36,8 37 37 37
NADI/MENIT 80 85 84 84 84 84 85
SKALA NYERI 2 2 2 1 1 1 1
LOKASI NYERI Sendi Sendi
FREQUENSI HILANG HILANG
NYERI TIMBUL TIMBUL
Table. 20. Data Objektif
KET:
0-3 = NYERI RINGAN
4-6 = NYERI SEDANG
7-10 = NYERI BERAT
DATA LABORATORIUM

PEMERIKSAAAN HASIL TANGGAL NILAI

3/9/2019 RUJUKAN
HEMOGLOBIN L13.0 13,2-17,3 g/dl
LEUKLOSIT H 14.18 3.80-10.60103/µl
HEMATROKOIT L 38 40-52 %
TROMBOSIT 350 150-440 103/µl
ERITROSIT 4.60 4.40-5.90106/µl
MCLV/VER 83 80-100 Fl
MCH/HER 28 26-34 Pg
MCHC/KHER 34 32-36 g/dl
KET : L=LOW H= HIGH CL=CRITICAL LOW
CH= CRITICAL HIGH
Table. 21. Pemeriksaan Laboratorium
Tes Widal
Table 22. tes widal
40
 TEST HASIL
S Typhi O - ( Negatif)
S Typhi H + ( Positif )
S Parathyphi AO + ( Positif )
S Parathyphi AH - ( Negatif)
S Parathyphi BO + ( Positif )
S Parathyphi BH - ( Negatif)
S Parathyphi CO - ( Negatif)
S Parathyphi CH - ( Negatif)

Pemeriksaan Thorax
Jenis pemeriksaan thorax
Tor normal
Tampak infitrat di paracardial kanan
Kesan : Pneumonia Kanan

3.2.4. REKONSILIASI OBAT

Tabel 23. Rekonsiliasi Obat
Penggunaan Obat Saat Admisi (Meliputi Obat Resep dan non Resep)
Ya dengan rincian sebagai Tidak menggunakan Obat
berikut : YA
sebelum admisi
Nama Obat Jumlah Aturan pakai Tindak lanjut Perubahan
aturan pakai
TIDA ADA - - -

41
3.2.5. PEMANTAUAN PEMBERIAN OBAT
Pemantauan Pemberian Obat Oral
- Tidak Ada

Tabel 24. Pemantauan Pemberian Obat Injeksi

Nama Obat Frekuensi 15/9/19 16/9/19 17/9/19
INJEKSI p s S m P s so m P s so m
o
Ceftriaxone 1x2g 6 8
Ranitidin 2x 50mg 18 6 18 6 18
ondancentron 2x 80mg 6 18 6 18

3.2.6. KESESUAIAN DOSIS

Kesesuaian Dosis Oral
- Tidak ada
Tabel 25 Kesesuaian Dosis Injeksi
Nama Obat Indikasi Dosis Dosis Keterangan Literatur
dalam Lazim
Resep
Ceftriaxon antibiotik 2g 1-2 g/hari Dosis Medscape
sesuai
Ranitidin Tukak 50mg 50 mg Kurang DIH17th
lambung setiap 6-8
jam (150
mg/hari)
Ondancentron Anti 80 mg 12 mg Berlebih Medscape
emetik /daily for 4

42
 day

3.2.7. PROFIL FARMAKOKINETIKA OBAT

Profil Farmakokinetika Obat Oral
- Tidak Ada Pemberian Obat Oral
Table 31. Profil Farmakokinetika Obat Injeksi
NAMA OBAT WAKTU WAKTU LITERATUR
PARUH PUNCAK
DALAM
PLASMA
CEFTRIAXON 5-9 jam 2-3 jam MEDSCAPE
Ondancentron 2-7 jam 30 menit MEDSCAPE
Ranitidine 2-2,5 jam 1 jam MEDSCAPE

3.2.8. INTERAKSI OBAT

Table 32. Interaksi Obat
INTERAKSI OBAT
N OBAT OBA LEVE INTERAKS REKOMENDAS REFERENS
O 1 T2 L I I I
1 Tidak
ada
interaks
i

3.2.9. TELAAH RESEP

Table 33. Telaah Resep
Aspek Telaah Ya Tidak Keterangan
Tepat Pasien -
Tepat Obat -
Tepat Frekuensi -
Tepat Dosis - Ranitidin Dosis
kurang,
Ondansentron
Dosis Berlebih

43
Tepat Pemberian -
Duplikasi -
Interaksi Obat -
Kontra Indikasi -

3.2.10. IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEM

Tabel. 34. Identifikasi Drug Related Problem
Kategori DRP ADA Tidak Ada Penilaian
Indikasi yang - Belum
tidak ditangani mendapatkan
terapi nyeri dan
batuk tgl 15/9/19
Pilihan obat yang -
kurang tepat

Penggunaan Obat -
tanpa Indikasi

Dosis terlalu Ondansentron

besar Dosis Terlalu
Besar
Dosis terlalu kecil - Ranitidin Dosis
Terlalu Kecil

Reaksi obat yg -
tidak diketahui

Gagal menerima -
obat

Terdapat interaksi -
obat

Tidak tepat -
frekuensi

Terdapat -
duplikasi obat

44
3.2.11. SOAP FARMASI
Table.35. SOAP Farmasi tgl 15/9/19
S Batuk, nyeri, pusing
O Suhu :37 ͦ C
Leukosit : 14.18 (103/µl)
HB : 13.8
HT : 38
Nyeri : skala 2
A Pasien belum mendapatkan obat batuk, pusing dan nyeri. Disarankan
obat paracetamol + cafein (Panadol warna merah), Dosis
Ondansentron Terlalu Besar, Dosis Ranitidin Rendah, Hb dan Ht
rendah disarankan Cek lab lagi
P - Disarankan Panadol 3x1 bila nyeri/pusing

- Disarankan Ambroxol 3x1

- Disarankan Menurunkan Dosis Ondansentron menjadi =12mg

- Disarankan Aturan Pakai Ranitidin menjadi 3x50mg

- Disarankan Cek menggunakan Alat Endoskopi

3.2.12. RINGKASAN PASIEN PULANG

Table. 18. Ringkasan pasien pulang
Nama Pasien
Tanggal Masuk 15/9/19
RS
Tanggal Keluar 17/9/19
RS
Diagnosa Masuk Stasus demam tifoid
Obat Pulang pct 3x1 bila pusing/nyeri
Resep pulang tidak hanya ini, liat lagi resepnya

45
 BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Pembahasan Pasien I

Pasien atas nama k masuk IGD tgl : 02/9/19 malam pukul ± 23.48 wib,
dengan keluhan sesak nafas, batuk, pernah ada riwayat asma. Saat tengah
malam pasien sesak nafas disertai dengan batuk sesekali dan suhu tubuh agak
panas, kemudian langsung menuju ke IGD RS. Islam Cempaka Putih. Hasil
pemeriksaan oleh dokter pasien memiliki tekanan darah 110/70 mmHg, nadi
108 kali/menit, pernafasan 32 kali/menit, suhu badan 37,3 ºC.
Pasien saat berada di IGD mendapatkan terapi oksigen 2L dan infus asering,
kemudian diberi inhalasi 3x, yaitu saat tiba pada pukul 23.50 kemudian pukul
00.00 dan pukul 01.45 serta diberi injeksi dexametason inj 2mg.
Terapi obat yang diberikan saat diruang perawatan syrup pct 3x1 ½, puyer
batuk pilek 3x1, dexametason inj 3x2mg, aminofilin 80mg 1x1, ceftriaxone
1x1,5 mg. Terdapat interaksi antara dexametason dan aminophylin dimana
Dexametason akan menurunkan level atau efek dari theophylin dengan
mempengaruhi metabolism enzim hati/usus CYP3A4 dengan status monitoring.
Dari hasil lab leukosit pasien tinggi yaitu 17.8 (103/µl) yang berarti sel darah
putih produksinya lebih banyak untuk melawan/membasmi bakteri atau pun
sesuatu yang dianggap asing oleh pertahanan/antibodi tubuh. Pasien tersebut
diberi ceftriaxone setiap jam 6 pagi. Pasien juga membawa obat ventolyn syr
dengan aturan pakai 3x1 cth, setelah dilakukan rekonsiliasi obat kepada pasien
dengan pertimbangan klinis dari dokter obat tersebut distop.
Setelah mengalami perawatan dirumah sakit keadaan pasien membaik dan
tidak merasa sesak lagi lalu dihari ke tiga pasien diperbolehkan pulang tetapi
pasien masih mengalami batuk. Lalu dokter meresepkan obat puyer batuk
dengan komposisi Salbutamol, bromhexin dan dexametason, diketahui pasien
juga mendapatkan terapi dexametason inj yang berarti adanya dosis ganda
dihari ketiga, Sedangkan Untuk obat pulang pasien diresepkan syrup cefixime
2x1cth dan melanjutkan pengobatan selama perawatan.
Selama Perawatan Terapi yang diberikan sudah ditangani dan Sesuai hanya
saja Dosis Obat yang diberikan tidak tepat seperti DRP yang telah dibahas di
SOAP yang tidak ditangani, syrup paracetamol dosisnya kurang, dosis
salbutamol kurang. Untuk obat injeksi dosis ceftriaxone tinggi, dexametason
tinggi dan aminofilin dosisnya kurang. Selebih dari itu pasien sudah baikan dan
pulang kerumah untuk melanjutkan pengobatan dirumah.

46
Bahas apakah terapi yang didapat sudah sesuai atau tidak dengan
tatalaksana terapi ?

4.1. PEMBAHASAN Pasien II

Pasien laki-laki berumur 67 tahun datang keRumah Sakit Cempaka Putih
dengan keluhan pusing, sesak nafas, batuk dan nyeri sendi-sendi/ngilu. Pasien
adalah perokok didiagnosa tifoid oleh dokter. Untuk mengetahui pengobatan
tifoid pasien menjalani tes widal, adapun hasil laboratorium leukosit tingi
Tekanan darah :120/76 mmHg, Nadi : 80 kali/menit, Pernapasan : 22 kali/menit,
Temperatur : 37 ºC, leukosit 14.18 (103/µl). Pasien diberikan obat ceftriaxone
inj 1x2gram, ranitidine inj 50mg 2x1, ondancentron inj 80 mg 2x1. Dari data
pasien belum mendapatkan obat pusing dan batuk.
Dari data Lab pasien diketahui Leukosit Tinggi 14.18 (10 3/µl) yang
berarti produksi sel darah putih lebih banyak untuk melawan bakteri yang
direspon antibody karena dianggap sesuatu yang asing oleh pertahanan
tubuh/antibody, dan Hematrokoit rendah dengan nilai 38 % yang berarti ada
suatu faktor yang menyebabkan salah satu faktornya adalah adanya pendarahan,
kerapuhan tulang, dan anemia, disarankan pasien melakukan cek lab lagi dan
melakukan cek menggunakan alat endoscopi. Selepas dari itu dari data lab
diketahui hemoglobin pasien rendah 13,0 g/dl salah satu penyebabnya suplay
oksigen didalam darah kurang/kurangnya nutrisi didalam darah seperti protein.
Apa hubungannya dengan kasus ? butuh terapi atau tidak ? bahas
Adapun DRP yang tidak ditangani dari data yang didapat dosis ranitidine
inj rendah yaitu 50mg 2x1 disarankan pemakaian menjadi 3x1 agar mencukupi
dosis pengobatan, selain itu didapati ondansentron 80 mg dosisnya terlalu besar
disarankan diturunkan menjadi 12 mg. Disarankan diberikan multivitamin B
complek, disarankan tirah baring untuk istirahat, disarankan diet serat makanan
yang halus atau dikunyah sebanyak 33 kaali. Selepas dari itu pasien cukup
istirahat dan nutrisi terjaga pasien baikan dan pulang. Tujuannya untuk apa ?
Bahas apakah terapi yang didapat sudah sesuai atau tidak dengan
tatalaksana terapi ?

47
48
 BAB V

KESIMPULAN

5.1. Kesimpulan PTO Pasien I

1. Terapi Obat yang diberikan saat diruang perawatan syrup pct 3x1 ½, puyer
batuk pilek 3x1, dexametason inj 3x2mg, aminofilin 80mg 1x1, ceftriaxone
1x1,5 mg
2. Drp yang ditemukan panas dari hari pertama disarankan untuk memberikan
parasetamol dihari pertama, dan disarankan dosis pct dinaikan menjadi 10 ml
(2sendok obat) tiga kali sehari agar masuk terapi obat, kemudian puyer batuk
diberikan lebih awal untuk mengatasi batuk pilek aturan pakai 3x1 bks dan
disarankan dosis dexamethasone dinaikan menjadi 0,5mg dan salbutamol
2mg. Untuk obat injeksi dexamethasone inj dosis berlebih disarankan
dikurangi dosis menjadi 1,5 mg dan Dosis Ceftriaxone inj berlebih
disarankan dikurangi menjadi 1.4 gram. Kemudian dosis Aminophyllin
kurang dinaikan menjadi 100mg
3. Syrup cefixime syrp 2x1cth untuk tambahan obat Pulang dan obat oral
selama perawatan dilanjutkan

5.2. Kesimpulan PTO Pasien II

1. Pasien diberikan obat ceftriaxone inj 1x2gram, ranitidine inj 50mg 2x1,
ondancentron inj 80 mg 2x1. Dari data pasien belum mendapatkan obat
pusing dan batuk.
2. DRP yang ditemukan pasien mengeluhkan pusing, nyeri sendi Pasien belum
mendapatkan obat batuk, pusing dan nyeri sendi. Disarankan obat
paracetamol + cafein (Panadol warna merah), Dosis Ondansentron Terlalu
Besar, Dosis Ranitidin Rendah,
- Disarankan Panadol 3x1 bila nyeri/pusing
- Disarankan Ambroxol 3x1
- Disarankan Menurunkan Dosis Ondansentron menjadi =12mg
- Disarankan Aturan Pakai Ranitidin menjadi 3x50mg
3. Parasetamol tab 500mg 3x1 bila nyeri dan pusing untuk tambahan obat
pulang

49
 DAFTAR PUSTAKA

1. KEMENKES RI NO 28 Pedoman Pengendalian Penyakit Asma Tahun 2008

2. Panduan pelayanan medik, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia, cetakan ke-3, 2009
3. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI
4. Price A, Wilson L. 2009. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta: EGC
5. WHO. 2011. Guidelines for the Management of Typhoid Fever. Zimbabwe:
The Ministry of Health and Child Welfare
6. Iso farmakoterapi : prof. dr. Elin Yulina S, Apt
7. Medscape
8. MIMS
9. JDIH

50
51