MAKALAH

INTERPRETASI DATA LABORATORIUM

“CK/CPK, CKMB, LDH, Troponin, SGPT, SGOT”

Oleh :

Andika Setiawan NPM 1943700198

Danela Kencana NPM 1943700179
Dewi Rani Oktavia Sinaga NPM 1943700214
Diana Apsari NPM 1943700194
Herlinda Wulandari NPM 1943700199
Julianawati NPM 1943700207
Lodivia Pranalosa NPM 1943700206
Mohamad Suyudi NPM 1943700217
Nanda Pratama NPM 1943700197
Siti Rahmatia Tolomo NPM 1943700154
Ulum Bidari NPM 1943700190

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

UNIVERSITAS 17 AGUSTUS 1945 JAKARTA

2019

i
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kami ucapkan kepada tuhan yang maha kuasa karena atas
berkat dan rahmatnya kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang
sederhana ini tanpa hambatan yang berarti. Dimana dalam makalah “Interpretasi
Data Klinik” ini kami membahas tentang CK/CPK, CKMB, LDH, Troponin,
SGPT, SGOT.
Makalah ini disusun agar pembaca dapat menambah pengetahuannya
mengenai pemeriksaan darah. Isi makalah ini kami sajikan berdasarkan
pengamatan dari berbagai sumber informasi dan referensi. Makalah ini disusun
oleh kami dengan berbagai rintangan. Baik itu yang dating dari kami maupun
yang dating dari luar. Namun dengan penuh kesabaran dan terutama pertolongan
dari Allah akhirnya makalah ini dapat terselesaikan.
Ucapan terimakasih kami ucapkan kepada dosen pembimbing mata kuliah
Interpretasi Data Klinik yaitu Bapak dr. Teguh Sarry Hartono. SPMK atas
bimbingannya sehingga makalah ini dapat terselesaikan dengan baik.
Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas dan
menjadi sumbangan pemikiran kepada pembaca. Kami sadar bahwa makalah ini
masih banyak kekurangan dan jauh dari sempurna. Untuk itu, kepada dosen
pembimbing kami meminta masukannya demi perbaikan pembuatan makalah
kami di masa yang akan dating dan mengharapkan kritik dan saran dari pembaca.

Jakarta, September 2019

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN COVER ....................................................................................... i

KATA PENGANTAR ....................................................................................... ii

DAFTAR ISI ..................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang.................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .............................................................................. 2
1.3 Tujuan Penulis ................................................................................... 2
1.4 Manfaat Penulisan ............................................................................ 2

BAB II PEMBAHASAN
2.1 CK/CPK DAN CKMB ....................................................................... 4
2.2 Aspartat Aminotransferase (AST) atau SGOT ................................... 7
2.3 Alanin Aminotransferase (ALT) atau SGPT ...................................... 8
2.4 Laktat dihidrogenase (LD atau LDH) ................................................. 10
2.5 Troponin ............................................................................................. 13

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ......................................................................................... 15
3.2 Saran .................................................................................................. 15
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pemeriksaan laboratorium adalah kegiatan pelayanan yang tidak terpisahkan
dengan kegiatan pelayanan kesehatan lainnya, untuk menunjang upaya
peningkatan kesehatan, pencegahan dan pengobatan penyakit serta pemulihan
kesehatan perorangan atau masyarakat.
Pemeriksaan laboratorium kesehatan terdiri dari pemeriksaan Creatinin
Kinase (CK) dan CKMB, high density lipoprotein (HDL), Tropinin, serum
glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) dan serum glutamic pyruvate
transaminase (SGPT). CK atau juga dikenal dengan nama kreatin fosfokinase
(CPK) merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot
jantung dan otot rangka, dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. CK
adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang
disebut M (berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan dengan otak), sehingga
terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk : CK1 (BB), CK2 (MB), dan
CK3 (MM).
Adapun laktat dihidrogenase (LD, LDH) yang merupakan enzim intraseluler
yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme, pada konsentrasi
tertinggi dijumpai dijantung, otot rangka, hati, ginjal, otak dan sel darah merah.
SGPT adalah enzim spesifik untuk hati, yang memberikan hasil signifikan
terhadap adanya peningkatan penyakit hepatobillary di hati. Peningkatan SGPT
juga dapat berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skelet dan liver parenkim.
SGPT secara normal ditemukan dalam hati, maka pelepasan SGPT ke dalam
darah bertambah menyebabkan kadar SGPT meningkat. Pemeriksaan SGPT
dilakukan untuk identifikasi penyakit hati, terutama sirosis dan hepatitis yang
disebabkan oleh alkohol, narkoba atau virus (Medicatherapy, 2007).
Pengukuran kadar SGOT dan SGPT dalam darah sering dilakukan
dilaboratorium kesehatan, karena peningkatan kadar SGOT dan SGPT akan
terjadi jika adanya pelepasan enzim secara intra seluler ke dalam darah yang

1
 disebabkan nekrosis sel-sel hati atau adanya kerusakan hati secara akut (Wibowo
et al. 2008).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi CK/CPK dan CKMB, Aspartat Aminotransferase (AST) atau
SGOT, Alanin Aminotransferase (ALT) atau SGPT, Laktat dihidrogenase
(LD atau LDH), Troponin?
2. Berapa nilai normal CK/CPK dan CKMB, Aspartat Aminotransferase (AST)
atau SGOT, Alanin Aminotransferase (ALT) atau SGPT, Laktat
dihidrogenase (LD atau LDH), Troponin?
3. Apa saja masalah klinis yang ada CK/CPK dan CKMB, Aspartat
Aminotransferase (AST) atau SGOT, Alanin Aminotransferase (ALT) atau
SGPT, Laktat dihidrogenase (LD atau LDH), Troponin?

1.3 Tujuan Penulis

1. Mengetahui definisi CK/CPK dan CKMB, Aspartat Aminotransferase (AST)
atau SGOT, Alanin Aminotransferase (ALT) atau SGPT, Laktat
dihidrogenase (LD atau LDH), Troponin?
2. Mengetahui nilai normal CK/CPK dan CKMB, Aspartat Aminotransferase
(AST) atau SGOT, Alanin Aminotransferase (ALT) atau SGPT, Laktat
dihidrogenase (LD atau LDH), Troponin?
3. Mengetahui masalah klinis CK/CPK dan CKMB, Aspartat Aminotransferase
(AST) atau SGOT, Alanin Aminotransferase (ALT) atau SGPT, Laktat
dihidrogenase (LD atau LDH), Troponin?

1.4 Manfaat Penulisan

1. Dapat mengetahui Mengetahui definisi CK/CPK dan CKMB, Aspartat
Aminotransferase (AST) atau SGOT, Alanin Aminotransferase (ALT) atau
SGPT, Laktat dihidrogenase (LD atau LDH), Troponin?

2
2. Dapat mengetahui nilai normal CK/CPK dan CKMB, Aspartat
Aminotransferase (AST) atau SGOT, Alanin Aminotransferase (ALT) atau
SGPT, Laktat dihidrogenase (LD atau LDH), Troponin?
3. Dapat mengetahui masalah klinis CK/CPK dan CKMB, Aspartat
Aminotransferase (AST) atau SGOT, Alanin Aminotransferase (ALT) atau
SGPT, Laktat dihidrogenase (LD atau LDH), Troponin?

3
 BAB II
PEMBAHASAN

2.6 CK/CPK DAN CKMB

Creatine Kinase (CK) atau juga dikenal dengan nama kreatin fosfokinase
(CPK) merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot
jantung dan otot rangka, dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. CK
adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang
disebut M (berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan dengan otak), sehingga
terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk : CK1 (BB), CK2 (MB), dan
CK3 (MM).
Creatine Kinase (CKMB) adalah enzim jantung yaitu Creatine Kinase (CK)
yang disusun oleh sub unit M dan atau B. CK berperan sebagai pengatur produksi
prostat berenergi tinggi dan pemanfaatan untuk kontraksi jaringan. Secara umum,
CK berperan sebagai perantara ikatan pospat berenergi tinggi melalui kreatinin
pospat dari mitokondria ke sitoplasma. Sehingga, enzim ini terdapat pada jaringan
yang memiliki kebutuhan energi yang tinggi seperti tubulus ginjal dan otot
jantung. CKMB banyak ditemukan di otot jantung, sehingga total serum CK dan
konsentrasi CKMB meningkat ketika terjadi cidera pada miokardium, namun
CKMB lebih spesifik pada cidera miokardium dibandingkan CK. Kadar CKMB
normal adalah ≤ 24 U/L dan ketika terjadi miokardial infark maka kadar CKMB
akan meningkat > 24 U/L. CKMB terdeteksi dimulai pada 4-6 jam setelah adanya
cidera dan mencapai puncak pada 12-24 jam, kemudian akan kembali normal
setelah 48-72 jam. Kecepatan kembali ke normal pada CKMB dimanfaatkan
untuk mendeteksi adanya infark berulang (Keep et al, 2004).
Isoenzim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses elektroforesis,
kromatografi pertukaran ion, dan presipitasi imunokimia. Distribusi isoenzim CK
relatif spesifik jaringan. Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot polos
(BB), otot jantung (MB dan MM), dan otot rangka (MM; otot rangka normal juga
memiliki sejumlah kecil MB, kurang dari 1%).Pemakaian utama CK untuk
kepentingan klinis adalah untuk mendeteksi infark miokardium akut (MCI).

4
Distribusi CK dalam miokardium adalah sekitar 80% MM dan 20 % MB,
sedangkan isoenzim di otot rangka hampir seluruhnya adalah MM.
Dengan demikian kemunculan mendadak CK-MB dalam serum
mengisyaratkan asal dari miokardium, terutama pada situasi klinis yang pasiennya
mengalami nyeri dada dan perubahan elektrokardiogram.CK dan CK-MB serum
meningkat dalam 4 – 6 jam setelah MCI akut, mencapai puncaknya dalam 18 – 24
jam (> 6 kali kadar normalnya) dan kembali normal dalam 3 – 4 hari, kecuali jika
terjadi perluasan infark atau reinfark. Sensitivitas CK-MB sangat baik (hampir
100%) dengan spesifisitas agak rendah. Peningkatan CK-MB isoenzim dapat
menandakan terjadinya kerusakan otot jantung.CK-MB juga dapat meninggi pada
kasus-kasus bukan MCI atau non-coronary obstructive myocardial necrosis,
seperti peradangan, trauma, degenerasi. Untuk meningkatkan ketelitian
penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CK-MB dengan CK total.
Apabila kadar CK-MB dalm serum melebihi 6 – 10 % dari CK total, dan tes-tes
tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setelah onset penyakit, maka diagnosis
MCI dapat dianggap hampir pasti.
1. Jenis Sampel Untuk Pemeriksaan
Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB adalah serum atau
plasma heparin dari darah vena. Pengambilan darah untuk uji CK dan CK-
MB sebaiknya dilakukan sebelum dilakukan injeksi intra muscular (IM).
Sampel serum atau plasma harus bebas dari hemolisis (untuk mencegah
pencemaran oleh adenilat kinase) dan disimpan dalam keadaan beku apabila
tidak langsung diperiksa. Serum atau plasma dapat digunakan untuk
imunoassay CK-MB; antigen stabil pada suhu kamar selama beberapa jam
sampai beberapa hari, walaupun analisis harus segera dilakukan untuk
menghasilkan informasi yang signifikan secara klinis.
2. Masalah Klinis
Keadaan yang mempengaruhi peningkatan kadar kreatin kinase :
a. Peningkatan ringan-sedang (2-4 kali Normal) : Infark miokardium akut
(MCI akut),cedera iskemik berat; olah raga berat, taruma, cedera
serebrovaskuler (CVA), tindakan bedah; delirium tremens, miopatik

5
 alkoholik; infark paru; edema paru (beberapa pasien); hipotiroidisme;
psikosis agitatif akut. Pengaruh obat : Injeksi IM, deksametason
(Decadron), furosemid (lasix), aspirin (dosis tinggi), ampisilin,
karbenisilin, klofibrat.
b. Peningkatan besar (Lebih dari 5 kali Normal) : Distrofi otot Duchenne,
polimiositis, dermatomiositis, infark miokardium akut (MCI akut). Selain
itu kadar CK yang tinggi terjadi pada:
1) Trauma pada otak atau stroke;
2) Kejang;
3) Peradangan pada otot;
4) Trauma listrik
5) Serangan jantung
6) Peradangan pada otot jantung
7) Kematian jaringan paru
CK isoenzim
a) CK-MM : Distrofi muskular, delirium tremens, cedera/trauma
remuk, status bedah dan pasca bedah, aktifitas berat, injeksi IM,
hipokalemia, hemofilia,hipotiroidisme.
b) CK-MB : MCI akut, angina pektoris berat, bedah jantung, iskemia
jantung, miokarditis, hipokalemia, defibrilasi jantung.
c) CK-BB : CVA, perdarahan subaraknoid, kanker pada otak, cedera
otak akut, sindrom Reye, embolisme dan infark paru, kejang
3. Faktor yang mempengaruhi hasil pemeriksaan
a. Injeksi IM dapat menyebabkan peningkatan kadar CK/CPK total
b. Hemolisis pada sampel
c. Aktifitas berat dapat menyebabkan peningkatan kadard
d. Trauma dan tindakan bedah dapat meningkatkan kadar
Enzim paling tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah
pada jaringan otak, terdiri senyawa nitrogen yang terposporisasi dan menjadi
katalisator dalam transfer phospat ke ADP (energi) kadarnya meningkat
dalam serum 6 selai setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24 selai,

6
 kembali normal setelah 72 selai. Peningkatan CKP merupakan indicator
penting adanya kerusakan miokardium.
Nilai Normal :
1) Dewasa Pria : 5-35 Ug/ mL atau 30-180 IU/L
2) Wanita Dewasa : 5-25 Ug/mL atau 25-150 IU/L
3) Anak laki-laki : 0-70 IU/L
4) Anak Wanita : 0-50 IU/ L
5) Bayi baru lahir : 65-580 IU/L
Penyebab peningkatan CPK :
1. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal infark jantung
polimiositis distropia muskularis Duchene.
2. Peningkatan ringan atau sedang (2-4 kali nilai normal) kerja berat trauma
tindakan bedah injeksi IM miopati alcohol infark miokard atau iskemik
berat infark paru atau edema paru.
3. Dengan hipitiroidisme psikosis akut.

2.7 SGOT dan SGPT

a. Aspartat Aminotransferase (AST) atau SGOT
SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) atau juga
dinamakan AST (Aspartat Aminotransferase) merupakan enzim yang
dijumpai dalam otot jantung dan hati, sementara dalam konsentrasi sedang
dijumpai pada otot rangka, ginjal dan pancreas. Konsentrasi rendah dijumpai
dalam darah, kecuali jika terjadi cedera seluler, kemudian dalam jumlah
banyak dilepaskan ke dalam sirkulasi. Pada infark jantung, SGOT/AST akan
meningkat setelah 10 jam dan mencapai puncaknya 24-48 jam setelah
terjadinya infark. SGOT/AST akan noral kembali setelah 4-6 hari jika tidak
terjadi infark tambahan. Kadar SGOT atau AST biasanya dibandingan dengan
kadar enzim lainnya seperi CK (creatin kinase , LDH (lactate
dehydrogenase) pada penyakit hati, kadarnya akan meningkat 10 kali lebih
dan angka tetap demikian dalam waku yang lama.

7
 SGOT atau AST serum umumnya diperiksa secara fotometri atau
spektrofotometri, semi otomatis menggunakan fotometer atau
spektrofotometer, atau secara otomatis menggunakan chemistry analyzer.
Nilai normal adalah laki-laki : 0-50 U/L, perempuan : 0-35 U/L.
Implikasi klinik:
a. Peningkatan kadar AST dapat terjadi pada MI, penyakit hati, pankreatitis
akut, trauma, anemia hemolitik akut, penyakit ginjal akut, luka bakar parah
dan penggunaan berbagai obat, misalnya: isoniazid, eritromisin,
kontrasepsi oral
b. Penurunan kadar AST dapat terjadi pada pasien asidosis dengan diabetes
mellitus
c. Obat-obat yang meningkatkan serum transaminase :
1) Asetominofen
2) Co-amoksiklav
3) HMGCoA reductase inhibitors
4) INH
5) Anti inflamasi nonsteroid
6) Fenitoin
7) Valproat

b. Alanin Aminotransferase (ALT) atau SGPT

SGPT (serum glutamic pyruvic transaminase) atau juga dinamakan ALT
(alanin aminotransferase) meruapakan enzim yang banyak ditemukan pada
sel hati serta efektif untuk mendagnosis destruksi hepatoseluler. Enzim ini
dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung, ginjal, dan otot rangka.
Pada umumnya nilai tes SGPT atau ALT lebih tinggi dari pada SGOT atau
AST pada kerusakan parenkin hati akut, sedangkan pada proses kronis
didapat sebaliknya.
SGPT atau ALT seum umumnya diperiksa secara fotometri atau
spektrofotometri, secara semi otomatis atau otomatis. Nilai normal untuk
SGPT atau ALT adalah laki-laki : 0-50 U/L, perempuan : 0-35 U/L.

8
 Prinsip pemeriksaan SGPT :
L-alanin + alphaketoglutarat L-Glutamat + piruvat
Piruvat + NADH2 laktat + NAD (nicotimanic adenin dinucleotida)
GPT (glutamate piruvat transaminase) mengkatalisir perubahan L-alanin
menjadi laktat karena pengaruh LDH dan NADH2 dan bersamaan dengan itu
pula terjadi NAD (Setijowati, 2009).
Ciri-ciri Aminotransferase yang Berkaitan dengan Hepar
Ciri-ciri AST ALT
Terdapat dalam Lebih banyak dalam Konsentrasi nisbi dalam
jaringan lain selain jantung dibanding jaringan lain rendah
hepar hepar
Terdapat di dalam sel Mitokondria dan Hanya dalam sitoplasma
hepar sitoplasma
Nilai rujukan dalam 10-40 SI/liter 5-35 SI/liter
darah (dewasa)
Half life dalam darah 12-22 jam 37-57 jam
Perubahan pada Sensivitas sedang Sensivitas sangat tinggi
kerusakan peradangan
yang akut
Perubahan neoplasma Sensivitas sedang Sensivitas sangat tinggi
Perubahan pada sirosis Meningkat sedang Meningkat sedikit atau
sedang
Perubahan pada infark Meningkat tegas Meningkat sedikit atau
miokard sedang

Implikasi klinik:
a. Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis
hati (toksisitas obat atau kimia)
b. Peningkatan 3-10 kali normal: infeksi monokuler, hepatitis kronis aktif,
sumbatan empedu ekstra hepatic, sindrom Reye, dan infark miokard
(SGOT>SGPT)

9
 c. Peningkatan 1-3 kali normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis
Laennec, sirosis biliaris.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi temuan labolatorium :

1) Pengambilan darah pada area yang terpasang jalur intravena dapat

menurunkan kadar
2) Trauma pada proses pengambilan sampel akibat tidak sekali tusuk kena
dapat meningkatkan kadar
3) Hemolisis sampel
4) Obat-obatan dapat meningkatkan kadar : antibiotic (glindamicin,
karbenisilin, eritromisin, gentamicin, linkomisin, mitramicin,
spektinomicin,tetrasiklin), narkotika (meperidin/Demerol, morfin, kodein),
antihipertensi (metildopa, guanetidin), preparat digitalis, indometasin
(indosin), salisilat, rifampin, flurazepam (dalmane) propanolol (inderal),
kontrasepsi oral (progestin-estrogen), lead, heparin.
5) Aspirin dapat meningkatkan atau menurunkan kadar.

2.8 Laktat dihidrogenase (LD atau LDH)

Laktat dihidrogenase (LD, LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat
pada hampir semua sel yang bermetabolisme, pada konsentrasi tertinggi dijumpai
dijantung, otot rangka, hati, ginjal, otak dan sel darah merah. LDH merupakan
suatu molekul tetramerik yang mengandung 4 sub unit dari dua bentuk ; H
(jantung) dan M (otot), yang berkombinasi sehingga menghasilkan 5 isoenzim
yang diberi nama LDH1 (H4) sampai LDH5 (M4). Isoenzim-isoenzim tersebut
memiliki spesifitas jaringan yang sangat berguna dalam menentukan organ asal,
yaitu :
1. LDH1 (HHHH) terdapat dijantung, eritrosit, otak.
2. LDH2 (HHHM) terdapat dijantung, eritrosit, otak.
3. LDH3 (HHMM) terdapat diparu, otak, ginjal, limpa, pankreas, adrenal, tiroid.
4. LDH4 (HMMM) terdapat dihati, otot rangka, ginjal,
5. LDH5 (MMMM) terdapat dihati, otot rangka, ileum.

10
 LD terdistribusi secara luas dalam jaringan, terutama hati, ginjal, jantung,
paru-paru, otot rangka. Enzim glikolitik ini mengkatalisasi perubahan laktat dan
piruvat. LD bersifat non spesifik, tetapi membantu menegakkan diagnosis infark
miokard atau infark pulmonal bersamaan dengan data klinik lain. LD juga sangat
bermanfaat dalam mendiagnosa distropi otot atau anemia pernisiosa. Penentuan
yang lebih spesifik dapat dilakukan jika LD telah terurai menjadi isoenzim.Oleh
karena itu isoenzim spesifik diperlukan untuk mendeteksi infark miokard.
Implikasi klinik:
a. Pada MI akut, LD meningkat dengan perbandingan LD1 : LD2 > 1, kadar
meningkat dalam 12-24 jam infark dan puncaknya terjadi 2-5 hari setelah
infark miokard, dan tetap tinggi hingga 6-12 hari, kemudian normal kembali
dalam waktu 8-14 hari.
b. Pada infark pulmonal, LD meningkat dalam 24 jam setelah onset nyeri.
c. Peningkatan kadar LD dapat terjadi pada infark miokard akut, leukemia akut,
nekrosis otot rangka, infark pulmonal, kelainan kulit, syok, anemia
megalobastik dan limfoma. Penggunaan bermacam obat-obatan dan status
penyakit juga dapat meningkatkan kadar LD.
d. Penurunan kadar LD menggambarkan respon yang baik terhadap terapi
kanker.
Hemolisis in vivo akibat keadaan seperti anemia hemolitik, anemia sel sabit,
anemia megoblastik, anemia hemolitik mikroangiopati dan kerusakan mekanis
pada eritrosit akibat katup jantung prostetik akan menyebabkan peningkatan kadar
LDH, dengan LDH1 lebih besar dari LDH2, LDH3 berhubungan dengan penyakit
paru. Selain itu, LDH2, LDH3 dan LDH4 sering meningkat pada pasien dengan
keganasan dan beban tumor yang besar karena metabolisme dan pertukaran sel
tumor, kecuali pada tumor germinativum testis dan ovarium yang cenderung
menyebabkan peningkatan LDH1 dan LDH2. Peningkatan LDH tersendiri yang
terdeteksi pada pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pemeriksaan terhadap
kemungkinan keganasan tersamar. LDH5 keluar dari otot rangka setelah cidera
(tetanus kejang, cidera mekanis, cidera listrik, dsb. Untuk membedakan sumber
peningkatan LDH5 dari otot rangka atau hati, informasi pola enzim lain sangat

11
bermanfaat, misal (CK, aminotranferase, ALP, GGT). Penyakit multisistem dapat
menyebabkan peningkatan aktifitas LDH total disertai distribusi normal isoenzim.
Aktifitas LDH dalam cairan pleura bermanfaat untuk membedakan transudat
(ketidakseimbangan hidrostatik dengan LDH rendah) dari eksudat (berasal dari
peradangan dengan banyak sel dan LDH tinggi.
Aktivitas LDH dapat diperiksa dengan menggunakan metode flourometer dan
kolorimeter dengan menggunakan spektrofotometer pada metode kolorimeter
yang diukur adalah jumlah perubahan konsentrasi NADH hasil pengukuran
dinyatakan dengan U/L yang setara dengan (mo/menit dari reaksi NADH/Liter
sampel yang diukur (Rahaju, 2003)
Keadaan yang mempengaruhi aktivitas laktat dehidrogenase (LDH) Total :
1. Peningkatan mencolok ( ≥5 kali normal)
Bila didapat peningkatan mencolok maka ada beberapa keadaan dalam
tubuh yang sedang terjadi yaitu: Anemia megaloblastik, karsinomatosis luas,
terutama metastatis hati, syok septik dan hipoksia, hepatitis, infark ginjal
purpura trombositopenik trombotik.
2. Peningkatan sedang ( 3-5 kali normal)
Bila didalam pemeriksaan specimen didapat peningkatan sedang maka
keadaan yang sedang terjadi: infark miokardium, infark paru, keadaan
hemolitik, leukimia, mononukleosis infeksiosa, delirium tremens, distrofi
otot.
3. Peningkatan ringan (sampai 3 kali normal)
Bila dalam pemeriksaan dijumpai peningkatan ringan maka sebagian besar
penyakit hati, sindrom nefrotik, hipotiroidisme, kolangitis. (Sacher, 2004)
Nilai normal : 90-210 U/L SI : 1,5-3,5 μkat/L
Faktor yang mempengaruhi temuan labolatorium
a) Obat narkotik dan injeksi IM dapat meningkatkan kadar
b) Hemolisis sampel dapat meningkatkan kadar
c) Penyimpanan sampel pada keadaan baku dapat menurunkan kadar.

12
2.9 Troponin
Troponin adalah molekul protein yang merupakan bagian dari otot rangka dan
otot jantung. Otot polos tidak memiliki troponin. Kompleks troponin adalah suatu
kelompok yang terjadi dari 3 subunit protein yang berlokasi pada filmen tipis dari
apparatus kontraktil, yaitu :
1. Troponin C (TnC) mengikat kalsium dan bertanggung jawab dalam proses
pengaturan aktivasi filament tipis semalam kontraksi otot skelet dan jantung.
Berat molekulnya adalah 18.000 Dalton
2. Troponin I (TnI) dengan berat molekul 24.000 Dalton merupakan subunit
penghambat yang mencegah kontraksi otot tanpa adanya kalsium dan
troponin.
3. Troponin T (TnT) berat molekulnya 37.000 Dalton bertanggung jawab dalam
ikatan kompleks troponin terhadap tromiosin.
Protein troponin berfungsi dalam proses kontraksi otot jantung dan otot
rangka. Pada kerusakan atau kematian sel otot, troponin dilepaskan ke aliran
darah. Pengukuran kadar troponin dalam darah berfungsi sebagai penanda adanya
kerusakan sel otot jantung atau otot rangka. Troponin paling sering digunakan
sebagai penanda kematian sel otot jantung (iskemia miokard). Tidak terdapat
perbedaan struktur troponin C pada otot jantung dan otot rangka sehingga
troponin C jarang digunakan untuk mendeteksi kelainan otot jantung.
Troponin T dan I sangat sensitif dalam mendeteksi kerusakan otot jantung
dan memiliki nilai klinis yang sama, nilai normal troponin T adalah <0,1 ng/mL
dan troponin I <0,4 ng/mL. Kadar troponin pada penderita iskemik miokard
meningkat dalam 3-12 jam setelah awal timbulnya dari dada, mencapai puncak
pada 24-48 jam, dan kembali nilai normal dalam 4-14 hari. Kadar troponin dapat
tidak dideteksi pada 6 jam pertama setelah dari dada. Kadar troponin perlu diukur
pertama kali saat penderita datang dan diulang 10-12 jam kemudian.
Tropinin I atau Cardiac Tropinin I (cTnI) adalah penanda spesifik terhadap
jejas miokard yang tidak ditemukan pada otot seran lintang. Cardiac Tropinin I
sangat spesifik terhadap jaringan miokard yang tidak terdeteksi di dalam darah
orang sehat dan menunjukan peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada

13
pasien IMA. Cardiac Tropinin I lebih banyak didapatkan pada otot jantung
daripada CK-MB dan sangat akurat dalam mendeteksi kerusakan jantung. Cardiac
Tropinin I meningkat pada kondisi seperti myokarditis, kontusio kardiak dan
setelah pembedahan jantung. Adanya cTnI dalam serum menunjukan setelah
terjadi kerusakan miokard. Cardiac tropinin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam
setelah jejas miokard, mencapai puncak 14 sampai 18 jam dan tetap meningkat
selama 5 sampai 7 hari. Cardiac tropinin I mempunyai sensitivitas 100% pada 6
jam setelah IMA. Cardiac tropinin I adalah penanda IMA yang ideal oleh karena
sensitivitas dan spesitifitasnya serta mempunyai nilai prognostik pada angina
tidak stabil (ATS). Spesitifitas cTnI terutama sangat membantu dalam
mendiagnosis pasien dengan problem fisik yang kompleks. Kekurangan cTnI
adalah lamanya time window dalam serum, sehingga dapat sulit mendeteksi
adanya re-infark. Tetapi dari sudut pandang lain dengan adanya time window
yang lama, berguna untuk mendeteksi infark miokard jika pasien masuk rumah
sakit beberapa hari setelah onset nyeri dada menggantikan peran isoenzim LDH.
Peningkatan kadar troponin dapat ditemui pada keadaan kelainan jantung dan
non-jantung. Kelainan jantung yang menyebabkan peningkatan troponin:
a) Kerusakan atau kematian sel jantung (iskemia atau infark miokard);
b) Radang sel otot jantung (miokarditis, endokarditis);
c) Radang selaput pembungkus jantung (perikarditis);
d) Trauma pada otot jantung;
e) Post Resusitasi Jantung - Paru;
f) Gagal jantung kronik yang berat;
g) Gangguan irama jantung;
h) Robekan pembuluh darah besar (diseksi aorta).

Penyebab non-jantung:
1) Emboli paru;
2) Gagal ginjal;
3) Luka bakar;
4) Post operasi jantung;

14
5) Obat – obatan (doxorubicin, tsartuzumab) dan racun ular;
6) Infeksi luas yang berat (sepsis);
7) Stroke.

15
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Berdasarkan makalah ini dapat disimpulkan bahwa :
1. Kadar CKPMB, CKP, SGPT, SGOT, Tropin
a. Nilai CKMB normal adalah ≤ 24 U/L
b. Nilai CKP Nilai Normal :
Dewasa Pria : 5-35 Ug/ mL atau 30-180 IU/L
Wanita Dewasa : 5-25 Ug/mL atau 25-150 IU/L
Anak laki-laki : 0-70 IU/L
Anak Wanita : 0-50 IU/ L
Bayi baru lahir : 65-580 IU/L
c. Nilai SGOT normal : 3-45 U/L
d. Nilai SGPT normal : 0-35 U/L
e. Nilai LDH normal : 90-210 U/L SI : 1,5-3,5 μkat/L
f. Nilai normal troponin T adalah < 0.1 ng/mL dan troponin I < 0.04
ng/mL.
2. Faktor yang mempengaruhi hasil pemeriksaan CK/CPK salah satunya adalah
hemolisis pada sampel
3. Masalah klinis yang terjadi pada SGOT adalah penurunan kadar AST dapat
terjadi pada pasien asidosis dengan diabetes mellitus
3.2 SARAN
Diharapkan agar mahasiswa mampu memahami dan mengerti tentang ilmu
pemeriksaan data labolatorium khususnya pemerikasaan PK/CPK, CKMB,
LDH, SGOT, SGPT dan Tropinin. Selain itu diharapkan juga farmasis dan
apoteker mampu mengaplikasikan pengetahuan ini dalam dunia kerja

16
 DAFTAR PUSTAKA

Olyvia, Reiza Rachman. 2014. Gambaran Aktivitas Enzim Laktat Dehidrogenase

(LDH) Pada Jaringan Keloid. Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta

Rahaju, Minto. 2003. Uji Diagnostic Pemeriksaan LDH Dalam Cairan Tubuh
Untuk Menentukan Klasifikasi Transudat Dan Eksudat Dibandingkan Dengan
Klasifikasi Konfensional. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Semarang.

Sacher, Ronald Dan Richard. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan

Laboratorium. EGC. Jakarta

Santoso M., Setiawan T. 2005. Penyakit Jantung Koroner. In: Cermin Dunia
Kedokteran 147.Diakses dari http: //www.kalbefarma.com/, pada tanggal 28 Ju
li 2011Padmaja V, Deepu P. 2009. Cardiac Biomarkers.
Diaksesdar ihttp://www.hygeiajournal.com/, pada tanggal 17 Agustus 2011

Setijowati, Nani. 2009. Hubungan Kadar Enzim Hati Terhadap Beratnya

Manifestasi Klinis Demam Berdarah Dengue Dirumah Sakit Saiful Anwar
Malang.

17