Anda di halaman 1dari 15

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN Agustus 2020


UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

ACUTE KIDNEY INJURY : A RARE CASE REPORT OF HEAVY DOSE


COLCHICINE INDUCED ACUTE KIDNEY INJURY

OLEH :

FIRMAWATI AR.

111 2019 2149

PEMBIMBING
dr. Andi Kartini Ekayanti, Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2020

1
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL…………………………………………….………………...
LEMBAR PENGESAHAN…………………………………………….…………
DAFTAR ISI…………………………………………….………………………...
BAB I PENDAHULUAN……………………………………….…………
BAB II LAPORAN KASUS……………………………………………….
BAB III TINJAUAN PUSTAKA………………………………………...…
2.1 Anatomi Hepar…………………………………………….……
2.2 Fisiologi Hepar………………………………………...……..…
2.3 Definisi dan Kriteria AKI……………………….………...……
2.5 Epidemiologi…………………………………………………..
2.5 Faktor Resiko………………………………………………….
2.6 Etiologi AKI…………………………………….………...……
2.7 Patofisiologi ……………………...…………….………...……
2.8 Manifestasi Klinis…………..……………………….….…
2.9 Diagnosis…………………………………….…………..……..
2.10 Tatalaksana……………………………………………….……
2.11 Komplikasi……………...………………….…………………
2.12 Pencegahan……………………………………………………
BAB IV KESIMPULAN………………………………………….…………
DAFTAR PUSTAKA…………………………………….………………………..

2
HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Firmawati AR.

Stambuk : 111 2019 2149

Judul Laporan Kasus : ACUTE KIDNEY INJURY : A rare case report of


heavy dose colchicine induced acute kidney injury

Telah menyelesaikan tugas laporan kasus dalam rangka kepaniteraan klinik pada
bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, Agustus 2020

Supervisior Pembimbing

dr. Andi Kartini Ekayanti, Sp.PD

3
BAB I

PENDAHULUAN

Ginjal mempunyai kapasitas yang mengagumkan terhadap gangguan


fungsi untuk waktu yang lama. Sensitivitas sel ginjal secara individual terhadap
trauma sangat tergantung pada jenisnya, posisinya dalam nefron, vaskularisasi
lokal, dan asal trauma/gangguan. Kerusakan ginjal yang terjadi merupakan hasil
dari disfungsi sel, kematian sel, proliferasi, inflamasi, dan pemulihan.1

Acute Kidney Injury (AKI) adalah masalah kesehatan masyarakat global yang
terkait dengan morbiditas tinggi, mortalitas, dan biaya perawatan kesehatan.
Selain dialisis, tidak ada intervensi terapeutik yang dapat meningkatkan
kelangsungan hidup, membatasi cedera, atau kecepatan pemulihan.2

Acute kidney injury (AKI) merupakan suatu sindrom yang ditandai


dengan gangguan fungsi ginjal dalam mengatur komposisi cairan dan elektrolit
tubuh, serta pengeluaran produk sisa metabolisme, yang terjadi tiba-tiba dan
cepat.3

Acute kidney injury (AKI) merupakan komplikasi serius yang sering


terjadi pada pasien dengan penyakit kritis. Penelitian meta-analisis mencakup 154
studi pada lebih dari 3.000.000 individu menyatakan bahwa 1 dari 5 orang dewasa
dan 1 dari 3 anak di seluruh dunia mengalami AKI selama perawatan di rumah
sakit. Insidens AKI pada pasien yang dirawat di ruang perawatan intensif (ICU)
adalah sekitar 20-50%.3

4
BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. X

Tanggal Lahir :-

Umur : 19 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan :-

Alamat :-

Tanggal Masuk :-

2.2 Anamnesis

A. Keluhan Utama

Nyeri perut

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pada 2018.01.24, seorang wanita berusia 19 tahun dirawat di ruang gawat


darurat setelah mengonsumi 80 tablet colchicine (0,5 mg per tablet) 44 jam
sebelumnya. Dia bertengkar dengan pacarnya dan menelan kolkisin untuk bunuh
diri. Pasien sebelumnya sehat dan tidak memiliki riwayat alergi obat. Gejala
klinisnya nyeri perut, diare encer dan muntah yang banyak. Gejala lainnya adalah
kelemahan otot dan jantung berdebar.

C. Riwayat Penyakit Terdahulu

Tidak ada

5
D. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada

E. Riwayat Pengobatan

Tidak ada

2.3 Pemeriksaan fisik

A. Keadaan Umum :-

B. Kesadaran : Compos Mentis

C. Vital Sign: TD : 122/60 mmHg

Respirasi : 39 x/menit

Nadi : 145x

Suhu : 38,7˚c

BB : 43 kg

D. Status Generalis

A. Status Generalis
1. Kepala : Tidak dijelaskan dalam jurnal
2. Mata : Tidak dijelaskan dalam jurnal
3. Hidung : Tidak dijelaskan dalam jurnal
4. Telinga : Tidak dijelaskan dalam jurnal
5. Mulut : Tidak dijelaskan dalam jurnal
6. Leher : Tidak dijelaskan dalam jurnal
7. Thorax
Inspeksi : Tidak dijelaskan dalam jurnal
Perkusi : Tidak dijelaskan dalam jurnal
Palpasi : Tidak dijelaskan dalam jurnal
Auskultasi : Tidak dijelaskan dalam jurnal
8. Abdomen

6
Inspeksi : Tidak dijelaskan dalam jurnal

Auskultasi : Tidak dijelaskan dalam jurnal

Perkusi : Tidak dijelaskan dalam jurnal

Palpasi : Nyeri perut bagian atas

Ekstremitas : Tidak dijelaskan dalam jurnal

Turgor Kulit : Tidak dijelaskan dalam jurnal

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

1. Pemeriksaan darah lengkap


Jumlah sel darah putih (WBC) 28,2 × 10 9 / L, dan nilai-nilai lain seperti jumlah
sel darah merah (RBC), kadar hemoglobin (HGB) dan jumlah trombosit (PLT)
berada dalam kisaran rentang normal.

2. Pemeriksaan Liver Transaminase

Kadar α-L fructosidase (AFU), adenosine deaminase (ADA), alanine


aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST), alkaline phosphatase
(ALP) dan lactate dehydrogenase (LDH) meningkat menjadi 98, 57, 84, 408 , 378
dan 3494 masing-masing dari nilai referensi (kisaran referensi adalah 12-40 U / L,
0-50 U / L, 5–40 U / L, 8–40 U / L, 40–150 U / L, 109.0–245.0 U / L, masing-
masing).

3. Pemeriksaan Glukosa

Hipoglikemia, nilai pasti tidak dijelaskan dalam jurnal

4. Pemeriksaan Fungsi Ginjal

Pada hari kedua Lac 2.9, kreatinin 2.9, BUN 16.46

5. Waktu Pembekuan

7
Waktu protrombin plasma (PT) dan bagian aktif waktu protrombin plasma
(APTT) secara signifikan memanjang masing-masing pada 23,50 detik dan 52,40
detik.

6. Elektrokardiogram

Menunjukkan adanya sinun takikardi.

HASIL TES LABORATORIUM

Nilai Hasil Rentang referensi

Hemoglobin normal 11.5-15.5 g / dL

Leukosit 28,2 × 109 3.70-11.0 k / uL

Trombosit normal 15-400 k / uL

Eritrosit normal 65-100 mg / dL

α-L fructosidase (AFU) 98 12-40 U/L

Adenosine deaminase (ADA) 57 0-50 U/L

Alanin aminotransferase 84 5-40 U/L


(ALT)

Aspartate aminotransferase 408 8-40 U/L


(AST)

Alkaline Phospatase 378 40-150 U/L

Lactate dehydrogenase (LDH) 3494 109.0-245 U/L

Plasma protrombin time (PT) 23,50 detik 11-13 detik

APTT 52,40 detik 30-45 detik

NT-proBNP 5950 pg/mL 450 pg/mL

BUN 16.46 2.90-8.20

Kreatinin 160.2 44-133

8
2.5 Diagnosis Kerja

Acute Kidney Injury , perdarahan gastrointestinal, acute liver injury dan


kerusakan jantung

2.6 Terapi

Diberikan penggantian cairan dan elektrolit yang adekuat, oksigenasi dan


perawatan suportif lainnya. Diberikan ceftriaxone sebagai anti inflamasi

2.7 Follow Up

Selama dua hari setelah masuk, pasien mengalami demam tinggi,


perdarahan subkutan dan anuria. Analisis gas darah arteri menunjukkan
hiperlaktinemia. Konvensi urat dan feses mengandung darah. CKMB meningkat
tajam menjadi 182 U / L dan tingkat HGB dan jumlah PLT dengan cepat turun
masing-masing menjadi 49 g / L dan 11 × 109 / L. APTT meningkat menjadi 72,4
dtk. Pada saat itu, fungsi ginjal memburuk dan diamati adanya anuria, dan kadar
kreatinin serum (Cr) dan kadar nitrogen urea darah (BUN) meningkat. CRRT
digunakan untuk menghilangkan zat yang tidak diperlukan seperti racun dan
pemulihan fungsi ginjal. Diberikan transfuse RBC, PLT, dan plasma untuk
memperbaiki anemia dan koagulasi yang kurang.

Karena konsumsi kolkisin dengan dosis tinggi, pasien berkembang


menjadi sesak napas, demam tinggi, dan koma. Tanda-tanda vital pada titik ini
adalah: denyut nadi 87, laju pernapasan 21, dan tekanan darah 103/52 mmHg.
Kadar asam laktat darah sedikit meningkat. Hiperleukositosis, hemoglobin rendah
dan trombositopenia hadir. Diberikan pengobatan darurat dengan intubasi trakea
melalui rongga mulut.

Pada 2018-02-01, tingkat BUN dan CK meningkat dan anuria. Terapi


pemeliharaan dengan CRRT dimulai untuk membersihkan racun. Hasil gas darah
arteri umumnya normal, dan diberikan oksigen tambahan. Jumlah leukosit menuju
ke tingkat yang normal, dan pembekuan darah dan fungsi hati secara bertahap
juga menuju normal.

9
Setelah satu bulan perawatan, volume urin meningkat, tetapi indikator
fungsi ginjal tetap abnormal. Selain itu, level HGB secara bertahap meningkat
tetapi tetap rendah. CRRT intermiten dan diuretik diberikan.

Pada 2018-03-06, volume urinnya mencapai 3000 ml. Ultrasonografi


ginjal menunjukkan ginjal penuh dan difus berubah (Gbr. 1a). Rasio albumin-ke-
kreatinin urin (kisaran referensi 0-200 mg / g) juga abnormal seperti yang
ditunjukkan pada Gambar. 4. Hemodialisis intermiten dilakukan dan fungsi ginjal
meningkat. Tiga hari kemudian, kadar Cr dan BUN juga normal, dan pasien
dipulangkan. (Spesimen darah dan urin, dan m biokimia darah ditinjau satu
minggu kemudian. Nilai-nilai ini dan waktu pengobatan CRRT ditunjukkan pada
Tabel 1. Perubahan tingkat Cr dan tingkat BUN disajikan dalam Gambar. 2 dan 3.
Pada 2018.05. 28, rasio albumin-kreatinin urin ultrasonografi ginjal normal
(Gambar 1b dan 4). Jadwal pengobatan ditunjukkan pada file tambahan 1:
Gambar S1.

10
11
2.8 Diskusi dan Kesimpulan

Colchicine memiliki indeks terapi yang rendah dan konsumsi 0,8 mg /


kg dosis dapat menyebabkan kematian. Jumlah total colchicine yang diambil
dalam kasus ini adalah 40 mg, dan berat badannya adalah 43 kg. Keracunan
colchicine jarang terjadi tetapi mengancam jiwa, dan saat ini tidak ada penawar
yang efektif. Terapi suportif adalah pilihan utama: (1) bilas lambung dalam 60
menit konsumsi, diikuti oleh arang aktif membantu mencegah resirkulasi obat
enterohepatik (2) resusitasi cairan dan terapi adjuvant multi-organ harus dilakukan
secepatnya. (3) Colchicine adalah alkaloid yang larut dalam lemak yang netral,
dan mencapai konsentrasi serum puncak setelah 0,5-3,0 jam. Hemodialisis dan
hemoperfusi tidak efektif, dan pertukaran plasma dan CRRT dapat diterapkan jika
perlu. (4) Pengobatan suportif simtomatik untuk komplikasi, seperti infeksi paru,
penekanan hematopoietik, harus dimulai.

Kolkisin adalah senyawa lipofilik dan cepat diserap dari saluran


pencernaan setelah pemberian oral. Konsentrasi puncak plasma terdeteksi pada
0,5 hingga 3 jam setelah konsumsi. Setelah penilaian 17 kasus anak dengan

12
keracunan colchicine, Alaygut et al menyimpulkan bahwa pasien tiba di rumah
sakit rata-rata 7,3 jam setelah minum colchicine. Kami meninjau riwayat medis
dari kasus ini dan menemukan bahwa pasien dikirim ke rumah sakit 6 jam setelah
mengkonsumsi colchicine. Namun, pasien menolak semua perawatan di gawat
darurat. Empat puluh empat jam setelah dirawat, perdarahan gastrointestinal,
acute liver injury, AKI dan kerusakan jantung akut, bersama dengan kekurangan
koagulasi. Berdasarkan pengamatan ini, bilas lambung dan arang aktif tidak
diberikan.

Berbagai faktor seperti penipisan volume / hipotensi, rhabdomyolysis


dan kegagalan multi-organ berkontribusi terhadap gagal ginjal setelah keracunan
colchicine. Hingga 20% dari colchicine diekskresikan oleh ginjal, dan hal ini
sering dikaitkan dengan gangguan ginjal. Dalam kasus saat ini, penipisan
volume / hipotensi dan rhabdomyolysis kemungkinan menjadi penyebab utama
insufisiensi ginjal akut dan anuria terus menerus. Selain itu, sel-sel dengan indeks
pembelahan tinggi, seperti sel epitel gastrointestinal, sel epitel tubular ginjal
(RTEC), dan sel hematopoietik sumsum tulang sangat rentan terhadap efek toksik
dari colchicine. Oleh karena itu, toksisitas RTEC terhadap colchicine juga
merupakan penyebab kritis dari cedera ginjal akut dan anuria terus menerus.
Fragmen Fab dilaporkan bernilai dalam pengobatan keracunan colchicine dalam
penelitian pada hewan dan aplikasi klinis, tetapi saat ini tidak tersedia dan ada
beberapa laporan klinis.

Terapi suportif dipilih untuk pasien. Suplemen cairan dan elektrolit dan
CRRT dilakukan untuk meningkatkan perfusi ginjal / hemodinamik untuk
mengatasi gangguan fungsi ginjal. Ketika volume urin meningkat, hemodialisis
intermiten dilakukan untuk menghilangkan racun uremik. Fungsi ginjal secara
bertahap pulih dengan rejimen pengobatan ini.

Ada beberapa keterbatasan dalam studi kasus ini. Terutama kurangnya


pemantauan konsentrasi colchicine selama perawatan klinis. Tidak adanya biopsi
ginjal juga, tetapi diagnosisnya jelas berdasarkan nilai yang disajikan. Terakhir,
mekanisme pasti keracunan colchicine masih belum diketahui, dan tidak ada obat
penawar yang efektif. Sebagai kesimpulan, kami menyajikan kasus AKI dan

13
komplikasi berat yang disebabkan oleh colchicine dosis tinggi setelah pengobatan
yang tertunda. Kami melaporkan bahwa menerapkan CRRT pada tahap oliguria
bermanfaat untuk pengobatan, terutama dengan mengurangi perkembangan
kerusakan ginjal. Fungsi ginjal dan morfologi kembali normal empat bulan setelah
presentasi awal.

14
15

Anda mungkin juga menyukai