REFERAT

OSTEOMIELITIS

Pembimbing :
Dr. Gupita Nareswari, Sp.Rad

Disusun oleh :
Fadli Ardiansyah 030.11.093

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU RADIOLOGI

PERIODE 1 OKTOBER 2018 – 2 NOVEMBER 2018
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
LEMBAR PENGESAHAN

1
 Referat

“OSTEOMIELITIS”

Penyusun:
Fadli Ardiansyah 030.11. 093

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
kepaniteraan klinik Ilmu Radiologi di Fakultas Kedokteran Trisakti
Periode 1 Oktober 2018 – 2 November 2018

Jakarta, Oktober 2018

Dr.Gupita Nareswari, Sp.Rad

2
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan segala
nikmat sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul
“Osteomielitis” Adapun penulisan referat ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi
salah satu tugas kepaniteraan Ilmu Radiologi di Fakultas Kedokteran Trisakti. Penulis
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr.Gupita Nareswari,
Sp.Rad, selaku pembimbing yang telah membantu dan memberikan bimbingan dalam
penyusunan referat ini. Ucapan terima kasih juga penulis ucapkan kepada rekan-rekan
sesama koasisten radiologi di Fakultas Kedokteran Trisakti dan semua pihak yang turut
serta berperan memberikan doa, semangat dan membantu kelancaran dalam proses
penyusunan referat ini.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih terdapat banyak kesalahan dan jauh
dari kata sempurna. Pada kesempatan ini, penulis memohon maaf kepada para
pembaca. Masukan, kritik, dan saran akan penulis jadikan bahan pertimbangan agar
penelitian kedepannya menjadi lebih baik. Akhir kata, penulis mengucapkan terima
kasih.

Jakarta, Oktober 2018

Penulis

3
 DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ............................................................................................... 1
HALAMAN LEMBAR PENGESAHAN ................................................................ 2
HALAMAN KATA PENGANTAR ....................................................................... 3
DAFTAR ISI............................................................................................................ 4
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 6
2.1 Anatomi .................................................................................................. 6
2.2 Definisi ................................................................................................... 8
2.3 Etiologi ................................................................................................... 8
2.4 Klasifikasi .............................................................................................. 9
2.5 Epidemiologi ........................................................................................ 10
2.6 Patofisiologi ......................................................................................... 10
2.7 Manifestasi Klinis ................................................................................ 11
2.8 Penegakan Diagnosis ........................................................................... 12
2.9 Penatalaksanaan ................................................................................... 17
2.10 Komplikasi ......................................................................................... 19
2.11 Prognosis ............................................................................................ 20
BAB III KESIMPULAN........................................................................................ 21
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 22

BAB I

4
 PENDAHULUAN

Osteomielitis pertama kali dijelaskan pada tahun 1852 oleh seorang ahli bedah
Prancis, Edouard Chassaignac. Pada tahun 1764, John Hunter mendeskripsikan bagian
korteks tulang yang mati dengan abses, yang di sebut sequestra. Ia juga
menggambarkan involucrum, atau tulang baru yang terbentuk sebagai respons terhadap
sequestra.1
Osteomyelitis (OM) adalah proses peradangan yang disertai oleh kerusakan
tulang dan disebabkan oleh mikroorganisme yang menginfeksi. Ini adalah penyakit
infeksi yang sulit didiagnosis, dan pengobatannya rumit karena heterogenitas,
patofisiologi, presentasi klinis, dan manajemennya.2
Menurut periode waktu antara diagnosis dan onset gejala, osteomielitis
digolongkan sebagai akut (kurang dari 2 minggu), sub-akut (2 minggu – 3 bulan), atau
kronis (lebih dari 3 bulan). Osteomielitis paling sering disebabkan oleh bakteri
piogenik, mungkin juga disebabkan oleh mycobacteria dan jamur.3,4
Insiden osteomielitis pada populasi Amerika selama dekade terakhir (2000-
2009) adalah dua kali lipat dari 40 tahun yang lalu. Perubahan terbaru dalam
epidemiologi, patogenesis, diagnosis, pengobatan, dan prognosis penyakit ini
bervariasi menurut populasi. Tanda-tanda klinis osteomielitis beragam sesuai dengan
geografi, gaya hidup dan kualitas layanan medis yang tersedia. Tulang-tulang phalang
sering terkena, terutama pada populasi Afrika, tetapi di banyak negara lain, tulang yang
paling rentan adalah tibia atau tulang paha. Penelitian dari tahun 2005 hingga 2012,
insidensi osteomyelitis hematologis akut (AHO) di Israel selatan adalah 5,6: 100.000,
tetapi pada populasi Badui dan Yahudi, insiden tersebut adalah 7,3 dan 4,1: 100.000,
masing-masing. Infeksi tulang kronis lebih dikaitkan dengan beragam bakteri.5

BAB II

5
 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi
Tulang berasal dari embryonic hyaline cartilage yang mana melalui proses
osteogenesis menjadi tulang. Proses ini dilakukan oleh sel-sel yang disebut
osteoblast. Proses mengerasnya tulang akibat penimbunan garam kalsium.
Sel-sel yang terdapat pada jaringan tulang: 6
 Osteoblas : Sel yang berperan dalam aktivitas sintesis komponen organik tulang,
yang disebut sebagai prebone atau osteoid. Osteoblas terletak dalam suatu garis
di sepanjang permukaan jaringan tulang. Saat aktif, osteoblas cenderung
berbentuk kubus dan bersifat basofilik. Sedangkan saat kurang aktif, maka
bentuknya akan menjadi lebih kempis dan kurang basofilik. Ketika aktivitas
sintesis matriks berhenti dan osteoblas telah memasuki matriks tersebut maka
osteoblas berubah namanya menjadi osteosit.
 Osteosit : Sel-sel tulang dewasa yang bertindak sebagai suatu lintasan untuk
pertukaran kimiawi melalui tulang yang padat. Osteosit berada di dalam suatu
ruangan berbentuk oval bernama lakuna yang terletak di dalam matriks yang
telah termineralisasi. Lakuna memiliki penjuluran halus yang disebut
kanalikuli. Kanalikuli menghubungkan antar lacuna yang berdekatan sehingga
osteosit mampu mencapai pembuluh darah untuk pertukaran nutrisi dan sisa
metabolisme.
 Osteoklas : Sel-sel besar berinti banyak yang memungkinkan mineral dan
matriks tulang dapat diabsorpsi. Tidak seperti osteoblast dan osteosit, osteoklas
mengikis tulang. Sel-sel ini menghasilkan enzim proteolitik yang memecahkan
matriks dan beberapa asam yang melarutkan mineral tulang, sehingga kalsium
dan fosfat terlepas ke dalam aliran darah.
Lapisan-lapisan tulang: 7
 Periosteum :
Bagian luar lebih banyak mengandung sabut – sabut jaringan pengikat,
pembuluh darah, dan saraf dengan sedikit sel. Lapisan ini dinamakan stratum
fibrosum. Bagian dalam lebih banyak mengandung sel – sel pipih yang mampu
berdiferensiasi menjadi osteoblas, sabut – sabut elastis, dan kolagen tersusun
lebih longgar. Bagian ini disebut stratum germinativum.
 Endosteum :

6
 Mempunyai struktur dan komponen yang sama dengan periosteum tetapi lebih
tipis dan tidak memperlihatkan 2 lapisan seperti pada periosteum. Ke arah luar
bersifat osteogenik, ke arah dalam bersifat hemopoetik.

Gambar 1. Tulang dan lapisan tulang

Bagian anatomi tulang panjang: 6

a. Diafisis atau batang: Bagian tengah tulang yang berbentuk silinder. Bagian ini
tersusun dari tulang kortikal yang memiliki kekuatan besar.
b. Metafisis: Bagian tulang yang melebar di dekat ujung akhir batang. Daerah ini
terutama disusun oleh tulang trabekular atau tulang spongiosa yang
mengandung sel-sel hematopoietik. Bagian ini juga menopang sendi dan
menyediakan daerah yang cukup luas untuk perlekatan tendon dan ligamen pada
epifisis.
c. Lempeng epifisis: Daerah pertumbuhan longitudinal pada anak-anak, dan
bagian ini akan menghilang pada tulang dewasa.
d. Epifisis: Epifisis langsung berbatasan dengan sendi tulang panjang yang bersatu
dengan metafisis sehingga pertumbuhan memanjang tulang panjang berhenti.

7
 Gambar 2. Anatomi tulang panjang

2.2. Definisi
Osteomielitis adalah infeksi tulang dan sumsum tulang. Ini dapat
melibatkan tulang dari tubuh manusia dan dapat terjadi melalui berbagai mekanisme.
Banyak definisi fungsional terdiri dari berbagai kriteria seperti klinis atau radiografi
infeksi 6 minggu, relaps atau persistensi infeksi setelah terapi antibiotik yang tepat,
dan infeksi yang terkait dengan benda asing atau kelainan vaskular.7,8

2.3 Etiologi
Patogen yang paling umum pada osteomielitis tergantung pada usia pasien.
Staphylococcus aureus adalah penyebab paling umum dari osteomyelitis hematogen
akut dan kronis pada orang dewasa dan anak-anak. Grup A streptococcus,
Streptococcus pneumoniae, dan Kingella kingae adalah patogen paling umum
berikutnya pada anak-anak. Infeksi streptokokus grup B terjadi terutama pada bayi
baru lahir. Pada orang dewasa, S. aureus adalah patogen yang paling umum di tulang
dan infeksi sendi prostetik. Secara meningkat, S. aureus resisten methicillin (MRSA)

8
 diisolasi dari pasien dengan osteomyelitis. Dalam beberapa penelitian, MRSA
menyumbang lebih dari sepertiga dari isolat stafilokokus. Dalam kasus yang lebih
kronis yang mungkin disebabkan oleh infeksi karena kontak, Staphylococcus
epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, dan Escherichia coli
dapat diisolasi. Infeksi jamur dan mikobakteri telah dilaporkan pada pasien dengan
osteomielitis, tetapi ini jarang terjadi dan umumnya ditemukan pada pasien dengan
gangguan fungsi kekebalan.9

2.4 Klasifikasi
Meskipun ada banyak sistem klasifikasi yang membahas berbagai aspek
klinis osteomielitis, Sistem yang paling banyak digunakan untuk klasifikasi
osteomielitis adalah sistem klasifikasi Cierny-Mader untuk osteomyelitis dewasa
(Gambar 1). Sistem ini didasarkan pada keterlibatan anatomi tulang dan pada status
fisiologis pasien. Keempat tipe anatomi adalah prognostik untuk ruang mati dan
manajemen tulang (Tabel 1). Kebanyakan pasien memiliki tipe 3 atau 4
osteomielitis.10

9
 Gambar 1. Klasifikasi anatomi Cierny-Mader dari osteomyelitis dewasa. (A)
Tipe 1 adalah osteomielitis intramedulla, di mana nidus adalah endosteal. (B)
Tipe 2 menunjukkan osteomielitis superfisial, yang terbatas pada permukaan
tulang. (C) Tipe 3 disebut osteomielitis lokal, di mana ketebalan penuh korteks
tulang terlibat. Osteomielitis jenis ini sering membutuhkan manajemen ruang
mati yang kompleks dan stabilisasi osseous setelah debridemen. (D) Tipe 4
adalah osteomielitis difus yang melibatkan seluruh keliling tulang. Lesi ini
secara mekanis tidak stabil dan memerlukan rekonstruksi kompleks.10

Tabel 1. Klasifikasi Cierny-Mader dari osteomyelitis dewasa10

2.5 Epidemiologi
Sebanyak 80% kasus Osteomielitis disebabkan oleh Staphylococcus
aureus. Pada anak umumnya infeksi terjadi pada os. Femur (27%), os. Tibia (24%),
dan os. Coxae (15%). Jumlah penderita Osteomielitis laki – laki (27,7%) lebih
banyak dibandingkan perempuan (16,7%) dari 100.000 kasus muskuloskeletal
pertahun.11,12

2.6 Patofisiologi
Osteomielitis dapat terjadi akibat dari penyebaran hematogen, inokulasi
mikroorganisme ke tulang secara langsung, atau dari infeksi yang berdekatan.
Penyalahgunaan obat secara injeksi sering dikaitkan dengan terjadinya
Osteomielitis secara hematogen yang melibatkan tulang panjang dan vertebrae.
Inokulasi mikroorganisme ke tulang diakibatkan adanya luka tembus yang

10
 mengalami infeksi, selain itu dapat terjadi karena kontaminasi bakteri pada saat
tindakan bedah. Infeksi yang berdekatan umumnya terjadi akibat buruknya
vaskularisasi pada penyakit tertentu seperti diabetes melitus.
Osteomielitis akut muncul sebagai infeksi supuratif, disertai edema, kongesti
vaskular dan trombosis pada pembuluh darah perifer. Dampak dari proses tersebut
membuat turunnya vaskularisasi pada daerah infeksi tersebut. Kurangnya
persediaan darah pada bagian medula dan periosteal tulang menyebabkan
banyaknya area tulang yang mati atau disebut sequestra. Infeksi yang berkelanjutan
akan terbentuk jaringan fibrosa dan sel – sel inflamasi di sekitar jaringan granulasi
dan tulang mati. Proses yang terus – menerus ini akan membuat pasokan darah
makin berkurang sehingga menghambat respon inflamasi yang efektif.
Osteomielitis kronis merupakan dampak dari keberadaan agen infeksi yang tidak
ditangani dengan cepat dan buruknya respon immun pada daerah yang terkena
infeksi tersebut.13,14

2.7 Manifestasi klinis

Osteomielitis hematogen akut dihasilkan dari kembang biak bakteri tulang. Anak-
anak paling sering terkena karena daerah meta-physeal (tumbuh) dari tulang panjang
yang vaskular dan rentan terhadap trauma kecil. Lebih dari setengah kasus
osteomyelitis hematogen akut pada anak-anak terjadi pada pasien yang lebih muda dari
lima tahun. Gejala klinis biasanya muncul dalam waktu dua minggu dari onset penyakit
dengan gejala sistemik, termasuk demam dan iritabilitas, serta eritema lokal,
pembengkakan, dan nyeri tekan pada tulang yang terkena, serta berdenyut karena nanah
yang tertekan kemudian terdapat tanda-tanda abses.15
Osteomielitis kronis umumnya sekunder pada fraktur terbuka, bakteremia,
atau kontak dengan infeksi jaringan lunak. Insiden untuk terjadi osteomielitis pada
fraktur terbuka terjadi setelah 3 bulan dilaporkan sebanyak 27%. Osteomielitis
hematogen lebih jarang terjadi pada orang dewasa daripada anak-anak. Biasanya
melibatkan vertebra, tetapi dapat terjadi pada tulang panjang, panggul, atau klavikula.
Pasien dengan osteomyelitis vertebral sering memiliki kondisi medis yang
mendasarinya (misalnya, diabetes mellitus, kanker, penyakit ginjal kronis atau riwayat
penggunaan obat intravena. Nyeri punggung adalah gejala utama yang muncul.15
Osteomielitis kronis dari infeksi jaringan lunak lebih sering terjadi dikarenakan
prevalensi kejadian infeksi diabetik dan penyakit vaskular perifer meningkat. Penyakit

11
vaskular perifer, yang juga umum pada pasien dengan diabetes, mengurangi respons
penyembuhan tubuh dan berkontribusi terhadap luka kronis dan infeksi jaringan lunak
berikutnya. Kondisi-kondisi ini dapat bertindak secara sinergis untuk secara signifikan
meningkatkan risiko osteomielitis pada pasien. Gejala klinis osteomielitis tidak spesifik
dan sulit untuk didiagnosis.15

2.8 Penegakan Diagnosis

- ANAMNESIS
 Osteomyelitis Hematogen Akut
Osteomyelitis hematogen akut berkembang secara progresif atau cepat.
Pada keadaan ini mungkin dapat ditemukan adanya infeksi bakterial
pada kulit dan saluran napas atas. Gejala lain dapat berupa nyeri yang
konstan pada daerah infeksi, nyeri tekan dan terdapat gangguan fungsi
anggota gerak yang bersangkutan. Gejala – gejala umum timbul akibat
bakterimia dan septikemia berupa panas tinggi, malaise serta nafsu
makan yang berkurang.
 Osteomyelitis Hematogen Subakut
Osteomyelitis hematogen subakut biasanya ditemukan pada anak – anak
dan remaja. Gambaran klinis yang dapat ditemukan adalah atrofi otot,
nyeri lokal, sedikit pembengkakan dan dapat pula penderita menjadi
pincang. Terdapat rasa nyeri pada daerah sekitar sendi selama beberapa
minggu atau mungkin berbulan – bulan. Suhu tubuh biasanya normal.
 Osteomyelitis Kronis
Penderita sering mengeluhkan adanya cairan yang keluar dari luka/sinus
setelah operasi yang bersifat menahun. Kelainan kadang – kadang
disertai demam dan nyeri lokal yang hilang timbul didaerah anggota
gerak tertentu.

- PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
 Demam (terdapat pada 50% dari neonatus)
 Nyeri tekan
 Gangguan pergerakan sendi oleh karena pembengkakan sendi dan
gangguan akan bertambah berat bila terjadi spasme lokal.

12
  Ditemukan adanya sinus, fistel atau sikatriks bekas operasi dengan
nyeri tekan. (Osteomyelitis kronis)
 Edema
 Teraba hangat
 Fluktuasi
 Penurunan dalam penggunaan ekstremitas (misalnya ketidakmampuan
dalam berjalan jika tungkai bawah yang terlibat atau terdapat
pseudoparalisis anggota badan pada neonatus).
 Kegagalan pada anak-anak untuk berdiri secara normal.

- PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Tes laboratorium rutin

Tes darah rutin biasanya tidak spesifik. Jumlah sel darah putih sering
normal pada osteomielitis akut. Laju endap darah (LED) dan protein C-
reaktif (CRP) sering meningkat. Namun, mereka berdua tidak memiliki
spesifisitas bila tidak ada data radiologis dan mikrobiologi lainnya.
Dalam kasus-kasus osteomielitis yang terbukti, kedua tes dapat
digunakan untuk menilai respons terhadap terapi atau kambuh. CRP
lebih dapat diandalkan daripada LED untuk menilai respon terhadap
pengobatan pada anak-anak.
 Kultur Darah
Kultur darah dapat dilakukan ketika osteomyelitis dicurigai, meskipun
mereka sering negatif kecuali dalam kasus osteomyelitis hematogen.
 Biopsi
Gold standar untuk diagnosis osteomielitis adalah biopsi tulang dengan
pemeriksaan histopatologi dan kultur jaringan, tetapi tidak dilakukan
pada luka terbuka tidak ada purulen.16
 Radiologi17

13
Osteomyelitis Akut

14
Osteomyelitis Subakut

Osteomyelitis Kronis

15
16
2.9 Penatalaksanaan
Terapi untuk osteomyelitis tulang panjang mencakup drainase yang adekuat,
debridemen menyeluruh, membuang jaringan yang rusak, perlindungan luka, dan
cakupan antibiotik yang telah dikultur. Jika terdapat pasien dengan
immunocompromised, harus dilakukan upaya untuk memperbaiki atau
meningkatkan imunitas dari pasien, dengan perhatian khusus terhadap pada nutrisi,
penghentian merokok, dan menangani penyakitnya seperti diabetes.18
A. Pemberian Antibiotik
Setelah hasil kultur telah diperoleh, antibiotik parenteral dimulai untuk
mengatasi patogen yang dicurigai secara klinis. Ketika organisme diidentifikasi,
antibiotik atau antibiotik tertentu dipilih melalui pengujian sensitivitas. Jika operasi
debridemen harus segera diperlukan sebelum kultur dapat diperoleh, bisa diberikan
antibiotik empiris spektrum luas dan regimen dimodifikasi ketika hasil kultur dan
tes sensitivitas diketahui. Terapi antibiotik awal untuk osteomyelitis tulang panjang
dapat terdiri dari nafcillin atau klindamisin (atau vankomisin ketika MRSA,
Staphylococcus epidermidis resisten methicillin, atau Enterococcus spp.) dan
ciprofloxacin (kecuali dengan anak-anak, di mana aminoglikosida harus digunakan).
Levofloxacin telah digunakan, tetapi tingkat serum turun di bawah konsentrasi
penghambatan minimum.19
Baik studi osteomielitis pada manusia maupun hewan. Tulang memerlukan 3
sampai 4 minggu untuk revaskularisasi setelah operasi debridemen, dan dengan
demikian antibiotik digunakan untuk mengobati tulang yang terinfeksi langsung dan
untuk melindungi tulang saat ia menjalani revaskularisasi. Setelah operasi
debridemen mayor terakhir, pasien diobati dengan 4 sampai 6 minggu terapi
antimikroba, dan terapi intravena rawat jalan dapat digunakan.65,66 Terapi
antibiotik dapat diarahkan berkaitan dengan tahap infeksi. Dengan osteomyelitis
tahap III Cierny-Mader, anak-anak dapat diobati dengan terapi antibiotik saja,
karena tulang mereka sangat vaskular dan merespon secara efektif terhadap infeksi.
Pada orang dewasa, infeksi tahap 1 lebih refrakter terhadap terapi dan biasanya
diobati dengan antibiotik dan pembedahan. Dengan infeksi tahap 2, pasien dapat
diobati dengan antibiotik selama 2 minggu setelah debridemen dangkal dan jaringan
lunak. Dalam kasus ini, tingkat penangkapan adalah $ 80%. Pada tahap 3 dan 4,
pasien diobati dengan 4 hingga 6 minggu terapi antimikroba bertanggal dari

17
debridemen besar terakhir. Pada tahap penyakit ini, sebagian besar rejimen antibiotik
akan gagal tanpa debridement yang memadai terlepas dari durasi terapi. Bahkan
setelah jaringan nekrotik telah di-debrid, tempat tidur jaringan yang tersisa harus
dianggap terkontaminasi. Rejimen pengobatan, baik antibiotik dan bedah.20
B. Operasi
Manajemen bedah osteomielitis merupakan hak yang menantang untuk
dilakukan . Debridemen bedah dapat mengurangi bakteri, menghilangkan jaringan
nekrotik mati, dan meningkatkan sistem imunitas tubuh pasien dan diberikan
antibiotik untuk menghilangkan infeksi. Namun Debridemen dapat mengakibatkan
cacat pada tulang tulang besar mengakibatkan ruang mati . Pengelolaan jaringan
yang tepat sangat penting untuk menangkap penyakit dan untuk pemeliharaan
integritas tulang.21
Tujuan manajemen ruang mati adalah penggantian tulang mati dan jaringan
parut dengan jaringan vaskularisasi yang tahan lama. Penutupan luka lengkap
harus dicapai kapan pun memungkinkan, dan flap jaringan lokal atau flap bebas
dapat digunakan untuk mengisi ruang mati. Teknik alternatif adalah menempatkan
cangkok tulang cancellous di bawah jaringan lokal atau transparan sampai
integritas struktural telah diperbaiki. . Teknik ini memerlukan perencanaan pra
operasi yang matang untuk menghemat peremajaan tulang cancellous pasien yang
terbatas. Buka cangkok cancellous tanpa penutup jaringan lunak berguna ketika
transfer jaringan bebas bukan pilihan dan flap jaringan lokal tidak memadai.
Manik-manik akrilik yang diresapi antibiotik atau semen yang mengandung
antibiotik juga dapat digunakan untuk mensterilkan dan mempertahankan
sementara Manik-manik biasanya hilang setelah 2 hingga 4 minggu dan diganti
dengan graft cancellous. Antibiotik yang digunakan dalam manik-manik paling
sering vankomisin, tobramycin, dan gentamisin.22
Osteomielitis tulang kronis dengan nonunion atau defek tulang secara
tradisional diobati dengan prosedur dua tahap yang melibatkan pengiriman awal
pengantin dan antibiotik, dengan fiksasi eksternal awal, dan kemudian fiksasi
internal definitif. Kuku intramedullar yang dilapisi semen antibiotik dapat
membantu mengubah proses dua tahap menjadi prosedur satu tahap dan dapat
digunakan pada kandidat untuk fiksasi eksternal, serta pada pasien yang tidak ingin
memiliki fixator eksternal yang diterapkan.

18
 Sistem klasifikasi Cierny-Mader. Pada tahap 1, nidus infeksi terbatas pada
saluran meduler dan biasanya disebabkan oleh bakteri yang ditularkan melalui
darah atau perangkat bedah, seperti paku intermedullary. Pada pasien pediatrik
tanpa perangkat keras, terapi bedah biasanya tidak diperlukan. Untuk orang
dewasa dengan osteomielitis tahap primer atau sekunder 1, reaming intermedullary
menyeluruh dan unroofing biasanya dilakukan, dengan pencangkokan tulang jika
diperlukan. Jaringan lunak diperkirakan kembali, dan ekstremitas dilindungi oleh
penyangga eksternal atau cor sampai tulang telah membangun kembali integritas
struktural. Pada tahap 2 osteomyelitis, permukaan tulang terpapar sebagai hasil
dari kerusakan jaringan lunak yang terlalu parah. Korteks superfisial terlibat
dengan infeksi dan menjadi terasing jika pengobatan ditunda. 22
Aspek terpenting dari perawatan kondisi ini adalah cakupan jaringan lunak
ke korteks pendarahan setelah debridemen baik melalui penggunaan jaringan lokal
atau dengan transfer jaringan bebas. Tahap 3 pengobatan melibatkan modalitas
diterapkan pada tahap 1 dan 2. Tulang adalah seques- tered, ekstensi meduler dari
infeksi adalah umum, dan defek jaringan lunak mayor mungkin ada. Rekonstruksi
kompleks baik tulang dan jaringan lunak sering diperlukan bersama dengan fiksasi
eksternal untuk dukungan struktural sebagai cangkok tulang menggabungkan.
Pengobatan tahap 4 menggabungkan strategi yang digunakan dalam tiga tahap
pertama. Perawatan sering difokuskan pada membangun stabilitas struktural dan
menghilangkan kesenjangan ketrampilan melalui penggunaan cangkok tulang
cancellous atau fiksasi eksternal Ilizarov. Flap dan vikula tulang vaskularisasi juga
sering digunakan. Bersama-sama, debridement dan cakupan otot-lipatan langsung
adalah strategi bedah utama untuk memberikan pengobatan tahap-tunggal yang
efektif dari luka osteomyelitic kronis dan memungkinkan pembatasan antibiotik
untuk penggunaan jangka pendek. Flap otot ditutupi dengan cangkok kulit
memberikan cakupan yang tahan lama sementara memungkinkan beberapa
prosedur tambahan, seperti cangkok tulang, yang harus dilakukan.22

2.10 Komplikasi
Komplikasi yang terjadi termasuk septic arthritis, abses subperiosteal,
pyomyositis, trombosis vena dalam, sepsis, dan kegagalan multiorgan. Bahkan jika
mortalitasnya kurang dari 1%, cacat permanen dapat terjadi, seperti pertumbuhan

19
 dengan perbedaan panjang tungkai. Selain itu, osteomielitis akut dapat berevolusi
menjadi bentuk kronis.23
Sebagian besar osteomielitis pediatrik berasal dari infeksi aliran darah. Rute
masuk mungkin saluran pernapasan, terutama untuk K. kingae, S. pyogenes dan S.
pneumoniae, sedangkan kulit mungkin merupakan pelabuhan masuk umum untuk
S. aureus. Lebih jarang, osteomielitis akut menyebar dari jaringan yang berdekatan
atau dari inokulasi langsung setelah trauma atau pembedahan.23

2.11 Prognosis
Bila terapi efektif dimulai dalam waktu 48 jam setelah timbulnya gejala,
kesembuhan yang cepat dapat diharapkan pada kira-kira 2/3 kasus. Kronisitas
dan kambuhnya infeksi mungkin terjadi bila terapinya terlambat. Empat faktor
penting yang menentukan keefektifan terapi antimikroba dalam terapi
osteomielitis hematogenous akut, sehingga akan mempengaruhi prognosis
adalah :
1. Interval waktu diantara onset penyakit dan permulaan terapi.
Terapi yang dimulai dalam 3 hari pertama adalah yang paling
ideal karena pada
tahap ini area lokal dari osteomielitis masih belum m
e n j a d i i s k e m i . D e n g a n pengobatan dini, organisme penyebab
akan lebih sensitif terhadap obat yang dipilih dan dapat mengontrol
infeksi sehingga osteolisis, nekrosis tulang dan pembentukan tulang
baru akan dihambat. Dengan keadaan seperti ini maka perubahan
gambaran radiologik tidak akan muncul kemudian pengobatan dalam tiga
sampai tujuh hari akan mengurangi infeksi baik sistemik maupun lokal, namun
terlalu lambat untuk mencegah kerusakan tulang. Pengobatan yang
dimulai setelah satu minggu infeksi hanya
dapatm e n g o n t r o l s e p t i k e m i a d a n m e n y e l a m a t k a n j i w a , t e t a p i
m e m i l i k i e f e k ya n g k e c i l dalam mencegah kerusakan tulang lebih
lanjut.
2. Keefektifan obat antimikroba dalam melawan kuman penyebabHal ini
bergantung pada jenis kuman penyebab yang bersangkutan apakah kuman
tersebut resisten atau sensitif terhadap antibiotik yang digunakan.
3. Dosis dari obat antimikroba Faktor lokal dari vaskularisasi tulang yang
terganggu memerlukan dosis antibiotik yang lebih besar untuk osteomielitis
daripada infeksi jaringan lunak.
4. Durasi terapi antimikroba Penghentian terapi yang terlalu awal terutama bila
kurang dari empat minggu akan mengakibatkan terjadinya infeksi kronik
dan rekuren dari osteomyelitis(6,9)

20
 BAB III
KESIMPULAN
Osteomielitis adalah suatu proses inflamasi akut ataupun kronis dari tulang
danstruktur-struktur disekitarnya akibat infeksi dari kuman-kuman piogenik. Infeksi
dalam suatusistem muskuloskeletal dapat berkembang melalui dua cara, baik melalui
peredaran darahmaupun akibat kontak dengan lingkungan luar tubuh.
Osteomielitis sering ditemukan pada usia dekade I-II; tetapi dapat pula
ditemukanpada bayi dan ‘infant’. Anak laki-laki lebih sering dibanding anak
perempuan (4:1). Lokasiyang tersering ialah tulang-tulang panjang seperti femur, tibia,
radius, humerus, ulna, danfibula.Penyebab osteomielitis pada anak-anak adalah
kuman Staphylococcus aureus (89-90%),Streptococcus (4-7%), Haemophilus
influenza (2-4%), Salmonella typhii dan
Eschericia coli (1-2%).
Penatalaksanaannya harus secara komprehensif meliputi pemberian
antibiotika,pembedahan, dan konstruksi jaringan lunak, kulit, dan tulang. Juga harus
dilakukanrehabilitasi pada tulang yang terlibat setelah pengobatan.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. David JP. Milton B. Armstrong. Seth R. Osteomyelitis of the Craniofacial

Skeleton. Division of Plastic and Reconstructive Surgery, University of Miami
School of Medicine, Miami, Florida. Seminars In Plastic Surgery/Volume 23,
Number 2; 2009;73-79.
2. Laura PP. Ramón PT. Elizabet PS. et-al. Osteomyelitis: A Descriptive Study.
Departments of Internal Medicine and Clinical Microbiology, IIS-Fundación
Jiménez Díaz, Madrid, Spain. Clinics in Orthopedic Surgery. Vol. 6, No. 1,
2014; 20-25.
3. Elena C. Greta M. Simone L. A Case of Acute Osteomyelitis: An Update on
Diagnosis and Treatment. International Journal of Environtment Research and
Public Health 2016, 13, 539; doi:10.3390/ijerph13060539.
4. Murtaza M. Sharil M. Muhammad I. Osteomyelitis: Pathogenesis, Clinical And
Therapeutic Challenge. International Journal of Medicine and Pharmaceutical
Sciences (IJMPS) ISSN(P): 2250-0049; ISSN(E): 2321-0095 Vol. 4, Issue 1,
Feb 2014, 9-18.
5. Xiaohua W. Shengpeng Y. Dong S. Jingshu F. et-al. Current data on extremities
chronic osteomyelitis in southwest China: epidemiology, microbiology and
therapeutic consequences. National & Regional United Engineering Laboratory
of Tissue Engineering, Department of Orthopaedics, Southwest Hospital, Third
Military Medical University, Chongqing. SciENTific REPOrTS | 7: 16251 |
DOI:10.1038/s41598-017-16337-x. 2017
6. Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. EGC. Jakarta. 2006
7. Keith L. Moore dan Anne M. R. Agur. Anatomi Klinis Dasar. Hipokrates.
Jakarta. 2002
8. Eid AJ, Berbari EF. Osteomyelitis : Review of pathophysiology, diagnostic
modalities and therapeutic options. Journal Medical Libanese. 2012 ; 60 (1) :
51-60.
9. John H. Thomas J. Diagnosis and Management of Osteomyelitis. American
Academy of Family Physicians. Maine Medical Center, Portland, Maine.
Volume 84, Number 9. November 1, 2011;1027-10 33
10. Brad P. Elton S. Surgical Management Of Chronic Osteomyelitis. Department
of Orthopaedics, Mount Sinai Medical Center. The American Journal of
Surgery. 2004;57S–66S
11. Grimbly C et al. Parenteral and Oral Antibiotic Duration for Treatment of
Pediatric Osteomyelitis: a Systematic Review Protocol. Biomed
Central.2013;2(92):1-6
12. Kremers H.M et al. Trends in the Epidemiology of Osteomyelitis. J Bone Joint
Surg Am.2015;97:837-45

22
13. Emslie K.R, Ozanne N.R, Nade S.M. Acute Haematogenous Osteomyelitis :
an experimental model. J Pathol 1983;141:157-16
14. Ciampolini J, Harding K.G, Pathophysiology of chronic bacterial
osteomyelitis. Why do antibiotucs fail so often?. Postgrad Med J.2000;76:479-
483
15. Hatzenbuehler, Pulling. Diagnosis And Management Of Osteomyelitis. Maine
Medical Center, Portland, Maine.2011
16. Lee Yu, Sadigh. The Imaging Of Osteomyelitis. Quant Imaging Med Surg. 2016
Apr; 6(2): 184–198
17. Desimpel Julie. The Many Faces Of Osteomyelitis: A Pictorial Review.
Ubiquity Press. E-Issn: 2514-8281
18. Cierny G III, Mader JT. The surgical treatment of adult osteomyelitis. In: Evarts
CMC, ed. Surgery of the Muscu- loskeletal System. New York, NY: Churchill
Livingstone; 1983:15–35 


19. Mader JT, Ortiz M, Calhoun JH. Update on the diagnosis and management of
osteomyelitis. Clin Podiatr Med Surg 1996;13:701–724 


20. May JW Jr, Jupiter JB, Gallico GG III, Rothkopf DM, Zingarelli P. Treatment
of chronic traumatic bone wounds. Microvascular free tissue transfer: a 13-year
experience in 96 patients. Ann Surg 1991;214:241–250 


21. Papagelopoulos PJ, Mavrogenis AF, Tsiodras S, Vlastou C, Giamarellou H,

Soucacos PN. Calcium sulphate delivery system with tobramycin for the
treatment of chronic calcaneal osteomyelitis. J Int Med Res 2006;34: 704–712

22. Anthony JP, Mathes SJ, Alpert BS. The muscle flap in the treatment of chronic
lower extremity osteomyelitis: results in patients over 5 years after treatment.
Plast Reconstr Surg 1991;88:311–318

23. Shen, C.J.; Wu, M.S.; Lin, K.H.; Lin, W.L.; Chen, H.C.; Wu, J.Y.; Lee, M.C.;
Lee, C.C. The use of procalcitonin in the diagnosis of bone and joint infection:
A systemic review and meta-analysis. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2013,
32, 807–814

23