Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN PADA ASUHAN KEPERAWATAN

NY. Y DENGAN ULKUS DIABETES MELITUS PEDIS


DI RUMAH SAKIT HARAPAN

LAELATUN NUR AFIFAH


16.0601.0065
IIB

PROGRAM D3 KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAGELANG
TAHUN 2018
LAPORAN PENDAHULUAN PADA ASUHAN KEPERAWATAN
NY. Y DENGAN ULKUS DIABETES MELITUS PEDIS
DI RUMAH SAKIT HARAPAN

A. DEFINISI GANGGUAN
Luka diabetes (diabetic ulcers) sering kali disebut diabetics foot ulcers, luka
neuropati, luka diabetik neuropati. Luka diabetes atau neuropati adalah luka
yang terjadi pada pasien yang diabetik melibatkan gangguan pada saraf perifer
dan otonomik (Maryunani, 2013). Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan
kulit atau selaput lendirdan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan
disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan
ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan
perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer (Andyagreeni, 2010)

B. ANATOMI FISIOLOGI KULIT


(ppame Evplin.C, 2009)
1. Lapisan Epidermis (kutikel)
a. Stratum Korneum ( Lapisan Tanduk)
b. Lapisan kulit paling luar yang terdiri dari sel gepeng yang mati, tidak
berinti, protoplasmanya berubah menjadi keratin (zat tanduk)
c. Stratum Lusidum
Terletak di bawah lapisan korneum, lapisan sel gepeng tanpa inti,
protoplasmanya berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan ini
lebih jelas tampak pada telapak tangan dan kaki.
d. Stratum Granulosum (lapisan Keratohalin)
e. Merupakan 2 atau 3 lapis sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar
dan terdapat inti di antaranya. Butir kasar terdiri dari keratohialin.
Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini.
f. Stratum Spinosum (stratum Malphigi) atau prickle cell layer (lapisan
akanta)
Terdiri dari sel yang berbentuk poligonal, protoplasmanya jernih karena
banyak mengandung glikogen, selnya akan semakin gepeng bila semakin
dekat ke permukaan. Di antara stratum spinosum, terdapat jembatan antar
sel (intercellular bridges) yang terdiri dari protoplasma dan tonofibril
atau keratin. Perlekatan antar jembatan ini membentuk penebalan bulat
kecil yang disebut nodulus Bizzozero. Di antara sel spinosum juga
terdapat pula sel Langerhans.
g. Stratum Basalis
Terdiri dari sel kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal pada perbatasan
dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Sel basal bermitosis
dan berfungsi reproduktif.
h. Sel kolumnar
Protoplasma basofilik inti lonjong besar, di hubungkan oleh jembatan
antar sel.Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell. Sel berwarna
muda, sitoplasma basofilik dan inti gelap, mengandung pigmen
(melanosomes)
2. Lapisan Dermis (korium, kutis vera, true skin) yaitu terdiri dari lapisan elastik
dan fibrosa pada dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut.
a. Pars Papilare
Bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan
pembuluh darah.
b. Pars Retikulare
Bagian bawah yang menonjol ke subkutan. Terdiri dari serabut penunjang
seperti kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri
dari cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, dibagian ini
terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen dibentuk oleh fibroblas,
selanjutnya membentuk ikatan (bundel) yang mengandung hidroksiprolin
dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat elastin, seiring bertambahnya
usia, menjadi kurang larut dan makin stabil. Retikulin mirip kolagen
muda. Serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf, dan
mudah mengembang serta lebih elastis.
lemak yang bertambah. Sel ini berkelompok dan dipisahkan oleh trabekula
yang fibrosa. Lapisan sel lemak disebut dengan panikulus adiposa,
berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat saraf tepi,
pembuluh darah, dan getah bening. Lapisan lemak berfungsi juga sebagai
bantalan, ketebalannya berbeda pada beberapa kulit. Di kelopak mata dan
penis lebih tipis, di perut lebih tebal (sampai 3 cm). (stiadi, 2007)
C. ETIOLOGI
Ada 2 tipe penyebab ulkus kaki diabetes secara umum yaitu: Neuropati dan
Angiopathy, neuropati diabetik merupakan kelainan urat syaraf akibat diabetes
melitus karena kadar gula dalam darah yang tinggi yang bisa merusak urat
syaraf penderita dan menyebabkan hilang atau menurunnya rasa nyeri pada
kaki, sehingga apabila penderita mengalami trauma kadang- kadang tidak
terasa. Gejala- gejala neuropati meliputi kesemutan, rasa panas, rasa tebal di
telapak kaki, kram, badan sakit semua terutama malam hari. Sedangkan
angiopathy diabetik adalah penyempitan pembuluh darah pada penderita
diabetes. Apabila sumbatan terjadi di pembuluh darah sedang/ besar pada
tungkai, maka tungkai akan mudah mengalami gangren diabetik, yaitu luka
pada kaki yang merah kehitaman atau berbau busuk. Angiopathy menyebabkan
asupan nutrisi, oksigen serta antibiotik terganggu sehingga menyebabkan kulit
sulit sembuh (Maryunani, 2013).
D. PATOFISIOLOGI/PATHWAY
Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang Diabetes Melitus
adalah Ulkus Diabetika. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga factor yang
sering disebut trias yaitu: Iskemik, Neuropati, dan infeksi. Pada penderita DM
apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi komplikasi kronik
yaitu neouropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena adanya
penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson menghilang,
penurunan kecepatan induksi, parastesia, meneurunnya reflek otot, atrofi otot,
keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila diabetsi tidak hati-hati
dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika. Iskemik merupakan
suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah dalam jaringan,
sehingga jaringan kekurangan okisgen. Hal ini disebabkan adanya proses
makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun
yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis
pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kaku menebal.
Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang
biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai (Price, 2007). Aterosklerosis
merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena
penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri
dikaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah,
sehingga mengakibatkan kesemutan rasa tidak nyaman, dan dalam jangka
waktu lama dapat mengakibatkan kemtian jaringan yang akan berkembang
menjadi ulkus diabteika. Proses angiopati pada penderita diabetes melitus
berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi
pada tungkai bawah kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai
menjadi berkurang kemudian timbul ulkus diabetika. Pada penderita DM yang
tidak terkenadali akan menyebabkan penbalan tunika intima(hyperplasia
membrambasalis arteri) pada pembuluh darah besar dan pembuluh kapiler
bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga menganggu
distribusi darah ke jaringan timbul nekrosis jaringan yang mengakibatkan
ulkus diabetika. Eritrosit pada pendrita DM yang tidak terkendali akan
meningkatkan HbAIC yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan
pelepasan oksigen dijaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi
penyumbatan yang menganggu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen
mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus diabetika.
(Windharto, 2007). Penngkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas
trombosit p-ada dinding pembuluh darah yang akan menganggu sirkulasi
darah. Penderita diabetes mellitus baisanya kadar kolestrol total, LDL,
trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan
menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi jaringan yang
akan merangsang terjadinya aterosklerosis (Barbara, 2001). Perubahan /
inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan terjadi penumpukan lemak pada
lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL (high-destiniy-lipoprotein) sebagai
pembersih plak baisanya rendah. Adanya factor resiko lain yaitu hipertensi
akan meningkatkan kerentanan terhadap anterosklirosis. Konsekuensi adanya
anteosklerosis yaitu sirkulasi jaringan manurun sehingga akan menjadi atrofi,
dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan
sehingga timbul ulkkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.
Aerobic Staphylokokus atau Streptokokus serta kuman anaerob yaitu
Clostridum prefringens, Clostridum novy, dan Clostridum septikum
Patogenesis ulkus diabetika pada penderita (Seoparman,2000).
Minim olahraga konsumsi alcohol, dll
Fungsi pengecap Fungsi pancreas

Konsumsi gula >> kualitas dan kuantitas insulin

HIPERGLIKEMIA (DM)

Glukosa intra sel Komplikasi vaskuler Glycosuria

Glukoneogenesis Proses osmotic diuresis


pembentukan ATP
cadangan / energy terganggu
lemak & Basa keton
protein << Mikrovaskuler Makrovaskuler

BB PK : KAD Retinopati Neuropati


Nefropati

parestesia (kesemutan)
Sembilitas nyeri
PK : GGK suhu menurun

Resiko Infeksi

Nyeri Ulkus Ekstermitas

Tidak dirawat/ kuarang perawatan

Kurang vaskularisasi

Ganggren

Kerusakan integritas kulit


(Price, S.A.2007)
E. MANIFESTASI KLINIK
Ulkus DM akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis,
daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya
teraba pulsasi arteri dibagian distal. Proses mikriangiopati menyebabkan
sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala
klinis 5 P yaitu Pain (Nyeri), Paleness (kepucatan), Paresthesia (kesemuan),
Pulselessness (denyut nadi hilang), Paralysis (lumpuh). Dan adanya sistem
derajat/ grade wagner untuk luka diabetes melitus yaitu: Derajat 0 = tidak ada
lesi yang terbuka, bisa terdapat deformitas atau selulitis (dengan kata lain: kulit
utuh, tetapi ada kelainan bentuk kaki akibat neuropati); Derajat 1= luka
superficial terbatas pada kulit; Derajat 2= luka dalam sampai menembus
tendon, atau tulang; Derajat 3= luka dalam dengan abses,osteomielitis atau
sepsis persendian; Derajat 4= gangren setempat, di telapak kaki atau tumit (
dengan kata lain : gangren jari kaki atau tanpa selulitis); Derajat 5= gangren
pada seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah (Maryunani, 2013).
F. PENATALAKSANAAN
Untuk penatalaksanaan pada penderita ulkus DM khususnya penderita setelah
menjalani tindakan operasi debridement yaitu termasuk tindakan perawatan
dalam jangka panjang. Menurut (Soegondo, 2010) penatalaksaan secara medis
sebagai berikut :
1. Obat hiperglikemik oral.
2. Pemberian Insulin jika ada penurunan BB dengan drastis, hiperglikemi
berat, munculnya ketoadosis diabetikum dan gangguan pada organ ginjal
atau hati.
3. Pembedahan, pada penderita ulkus DM dapat juga dilakukan pembedahan
yang bertujuan untuk mencegah penyebaran ulkus ke jaringan yang masih
sehat, tindakannya antara lain : Debridement yaitu pengangkatan jaringan
mati pada luka ulkus diabetikum, Nekrotomi dan Amputasi.
Sedangkan penatalaksanaan Keperawatan menurut (Soegondo, 2010), dalam
penatalaksaan medis secara keperawatan yaitu :
1. Diit harus diperhatikan guna mengontrol peningkatan glukosa.
2. Dilakukan latihan, Latihan pada penderita dapat dilakukan seperti
olahraga kecil, jalan – jalan sore, senam diabetik untuk mencegah adanya
ulkus.
3. Pemantauan penderita ulkus mampu mengontrol kadar gula darahnya
secara mandiri dan optimal.
4. Terapi insulin, terapi insulin dapat diberikan setiap hari sebanyak 2 kali
sesudah makan dan pada malam hari.
5. Penyuluhan kesehatan, Penyuluhan kesehatan dilakukan bertujuan sebagai
edukasi bagi penderita ulkus DM supaya penderita mampu mengetahui
tanda gejala komplikasi pada dirinya dan mampu menghindarinya.
6. Pemantauan nutrisi, nutrisi disini berperan penting untuk penyembuhan
luka debridement, karena asupan nutrisi yang cukup mampu mengontrol
energy yang dikeluarkan.
7. Perawatan luka disini tindakan untuk merawat luka dan melakukan
pembalut dengan tujuan mencegah infeksi silang (masuk melalui luka )
dan mempercepat proses penyembuhan luka
Dan penatalaksanaan keperawatan lain yang mendukung adalah stress mekanik
untuk meminimalkan BB pada ulkus. Modifikasinya adalah seperti bedrest,
dimana semua klien beraktifitas di tempat tidur jika diperlukan. Dan setiap hari
tumit kaki harus selalu dilakukan pemeriksaan dan perawatan (medikasi) untuk
mengetahui perkembangan luka dan mencegah infeksi luka setelah dilakukan
operasi debridement tersebut. (Djuanda, 2007)
G. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian menggunakan 13 domain NANDA dan berfokus pada pengkajian
luka bates-jensen.
BATES-JENSEN WOUND ASSESSMENT TOOL

ITEMS PENGKAJIAN
1= P X L < 4 cm
1. Ukuran Luka 2= P X L 4 < 16cm
3= P X L 16 < 36cm
4= P X L 36 < 80cm
5= P X L > 80cm
1= stage 1
2. Kedalaman 2= stage 2
3= stage 3
4= stage 4
5= necrosis wound
1= samar, tidak jelas terlihat
3. Tepi Luka 2= batas tepi terlihat, menyatudengan dasar luka
3= jelas, tidak menyatu dgn dasar luka
4= jelas, tidak menyatu dgn dasar luka, tebal
5= jelas, fibrotic, parut tebal/ hyperkeratonic
1= tidak ada
4. GOA (Lubang Pada Luka 2= goa < 2 cm di di area manapun
Yang Ada Dibawah Jaringan 3= goa 2-4 cm < 50 % pinggir luka
Sehat) 4= goa 2-4 cm > 50% pinggir luka
5= goa > 4 cm di area manapun
1 = Tidak ada
5. Tipe Jaringan Nekrosis 2 = Putih atau abu-abu jaringan mati dan atau slough
yang tidak lengket (mudah dihilangkan)
3 = slough mudah dihilangkan
4 = Lengket, lembut dan ada jaringan parut palsu
berwarna hitam (black eschar)
5 = lengket berbatas tegas, keras dan ada black eschar

1 = Tidak tampak
6. Jumlah Jaringan Nekrosis 2 = < 25% dari dasar luka
3 = 25% hingga 50% dari dasar luka
4 = > 50% hingga < 75% dari dasar luka
5 = 75% hingga 100% dari dasar luka
1= tidak ada
7. Tipe Eksudate 2= bloody
3= serosanguineous
4= serous
5= purulent
8. Jumlah Eksudate 1= kering
2= moist
3= sedikit
4=sedang
5= banyak
1= pink atau normal
9. Warna Kulit Sekitar 2= merah terang jika di tekan
Luka 3=putih atau pucat atau hipopigmentasi
4=merah gelap / abu2
5=hitam atau hyperpigmentasi
1=no swelling atau edema
10. Jaringan Yang Edema 2=non pitting edema kurang dari < 4 mm disekitar luka
3=non pitting edema > 4 mm disekitar luka
4=pitting edema kurang dari < 4 mm disekitar luka
5=krepitasi atau pitting edema > 4 mm
1 = Tidak ada
11. Pengerasan Jaringan Tepi 2=Pengerasan < 2 cm di sebagian kecil sekitar luka
3=Pengerasan 2-4 cm menyebar < 50% di tepi luka
4=Pengerasan 2-4 cm menyebar > 50% di tepi luka 3
5=pengerasan > 4 cm di seluruh tepi luka
1= kulit utuh atau stage 1
12. Jaringan Granulasi 2= terang 100 % jaringan granulasi
3= terang 50 % jaringan granulasi
4= granulasi 25 %
5= tidak ada jaringan granulasi
1=100 % epitelisasi
13. Epitelisasi 2= 75 % - 100 % epitelisasi
3= 50 % - 75% epitelisasi
4= 25 % - 50 % epitelisasi
5= < 25 % epitelisasi
JUMLAH

2. Diagnosa Keperawatan – Intervensi


No Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
1. Kerusakan integritas Setelah dilakukan tindakan Perawatan luka (3660)
kulit b.d gangguan keperawatan selama 3x24 jam, 1. Ukur luas luka yang sesuai
sensai (akibat diharapkan kerusakan integritas 2. Monitor karakteristik luka
diabrtus melitus) jaringan mulai membaik dengan termasuk drainase ,warna,
kriteria hasil : ukuran dan bau
Integritas jaringan : Kulit 3. Berikan balutan yang
dan membran mukosa (1101) sesuai dengan jenis luka
1. Pengelupasan kulit 4. Anjurkan pasien dan
2. Nekrosis keluarga untuk mengenal
3. Sensasi tanda dan gejala infeksi
4. Ketebalan 5. Rujuk pada ahli diet
5. Pengerasan (kulit) dengan tepat

2. Nyeri akut b.d agen Setelah dilakukan tindakan Manejemen Nyeri (1400)
cidera fisik keperawatan selama 3x24 jam, 1. Lakukan pengkajian
diharapkan nyeri berkurang komprehensif
dengan kriteria hasil : 2. Observasi adanya
Kontrol Nyeri (1605) petunjuk non-verbal
1. Menggunakan tindakan mengenai
pencegahan ketidaknyamanan
2. Menggunakan pengurangan 3. Ajarkan penggunaan
nyeri tanpa analgesik tekhnik non-farmakologi
3. Melaporkan nyeri yang 4. Berikan informasi
terkontrol mengenai nyeri
5. Ajarkan prinsip
manejemen nyeri
6. Kolaborasi dokter
pemberian farmakologi

3. Risiko infeksi Setelah dilakukan tindakan Perlindungan infeksi (6550)


keperawatan selama 3x24 jam, 1. Monitor adanya tanda dan
diharapkan tidak terjadi resiko gejala infeksi sistemik dan
infeksi pada klien dengan lokal
kriteria hasil : 2. Periksa kulit dan selaput
Kontrol resiko infeksi = lendir untuk adanya
proses infeksi (1924) kemerahan, kehangatan
1. Mencari infomasi terkait ekstrim atau drainase
kontrol infeksi 3. Anjurkan asupan cairan
2. Mengetahui perilku yang dengan tepat
berhubungan dengan resiko 4. Anjurkan istirahat
infeksi 5. Ajarkan klien dan
3. Mengidentifikasi tanda dan keluarga klien mengenai
gejala infeksi perbedaan antara infeksi-
4. Memonitor dilingkungan infeksi virus
yang berhubungan dengan
resiko infeksi
DAFTAR PUSTAKA

Corwin,. J. Elizabeth, 2011, Patofisiologi,EGC,Jakarta

Gibson, John, 2010, Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat, EGC,
Jakarta

Sobotta, 2009, Atlas anatomi, (Edisi 21). EGC, Jakarta

Andyagreeni. (2010). Tanda Klinis Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta:


CV. Trans Info Media.

Riyadi, S. J. (2011). Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Pustaka


Pelajar.

Andyagreeni. (2010). Tanda Klinis Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta:


CV. Trans Info Media.

Depkes RI. (2014). Infodatin Diabetes. Retrieved April 3, 2018, from


http//www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/in
fodatin- diabetes.pdf

NANDA. (2015). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-


1017. (T. . Herdman & S. Kamitsuru, Eds.) (10th ed.). Jakarta:
EGC.

NIC. (2013). Nursing Interventions Classification (NIC). (M. G. Bulechek,


K. H. Butcher, M. J. Dochterman, & M. C. Wagner, Eds.) (6th
ed.). USA: Elseiver.

NOC. (2013). Nursing Outcomes Classification (NOC) Measure of Health


Ountcomes. (S. Moorhead, M. Johnson, L. M. Maas, & E.
Swanson, Eds.) (6th ed.). USA: Elseiver.

Anda mungkin juga menyukai