KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan ke hadirat ALLAH SWT karena dengan
izin-Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah ini. Selanjutnya kami juga
mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu
dalam penyelesaian makalah ini.
Makalah dengan judul Asuhan Keperawatan Anak dengan
Sindroma Nefrotik disusun dengan harapan dapat menambah pengetahuan
yang akan sangat berguna dalam praktek profesi nanti.
Demikianlah, kami menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,
untuk itu kami berharap adanya masukan dan kritikan yang membangun dari
semua pihak.

Padang, 1 juli 2005

kelompok

0
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ………………………………………………………. 1

Daftar Isi ……...………………………………………………………. 2

BAB I
Pendahuluan ……………………………………………………………. 3
Tujuan ………….………………………………………………………. 3
Tujuan Umum ….………………………………………………………. 3
Tujuan Khusus …………………………………………………………. 3

BAB II
Landasan Teori …………………………………………………………. 4
Defenisi ………...………………………………………………………. 4
Etiologi …………………………………………………………………. 4
Patofisiologi …….………………………………………………………. 5
Manifestasi Klinis ………………………………………………………. 5
Komplikasi ……..………………………………………………………. 6
Uji Laboratorium dan Diagnostic ………………………………………. 6
Penatalaksanaan Medis …………………………………………………. 6

BAB III
Asuhan Keperawatan ..…………………………………………………. 7
Pengkajian ……...………………………………………………………. 7
Diagnosa Dan Intervensi .………………………………………………. 8

BAB IV
Penutup ………....………………………………………………………. 12
Kesimpulan ……..………………………………………………………. 12
Saran …………….………………………………………………………. 12

Daftar Pustaka ...………………………………………………………. 13

1
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sindrom heprotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh

peningkatan permeabilitas glomenulus terhadap protein plasma, yang
menimbulkan :
1. Protein
2. Hipeolbuminemia
3. Hiperlipidemia dan
4. Edema

Insidens penyakit ini lebih tinggi pada laki-laki dari pada perempuan.
Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan
etiologi, berat, luas, kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari dan
responnya terhadap pengobatan.
Sindrom hefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun.
Sindrom nefrotik merupakan salah satu keadaan darurat medis bidang
nefrologi. Keterlambatan diagnosis klinis dan pengelolaan adekuat sering
menyebabkan kematian.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui asuhan keperawatan anak dengan sindrom nefrotik.
2. Tujuan Khusus
 Untuk mengetahui defenisi, factor resiko, patofisiologi,
manifestasi klinis dan penatalaksanaan sindrom nefrotik pada anak
 Untuk mengetahui asuhan keperawatan anak dengan sindrom
nefrotik yang mencakup pengkajian, diagnosa dan intervensi
keperawatan.

2
  Untuk memenuhi salah satu tugas pada mata ajar ilmu
keperawatan anak II
BAB II
LANDASAN TEORI

1. Definisi
Nephrotic Syndrome adalah merupakan gejala yang disebabkan oleh
adanya ujung glomenular yang terjadi pada anak dengan karakteristik,
proteinuria, hypoproteinua, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema.

2. Etiologi
Penyebab sindrom hefrotik digolongkan menjadi primer dan sekunder
 Primer
- Penyakit kongenital
Sindrom hefrotik tipe finandia (diturunkan)
- Sindrom hefrotik perubahan minimal (tipe paling umum)

 Sekunder
- Penyakit pasceinfeksi
Glomerulonefritis
Hepatitis B
Human imonodeficency virus (HIV)
Endokarditis bakterial Subakut

- Penyakit Vaskuler
Sindrom unemik – hemolitik
Trombosis vena venalis
Lupus eritematosis sistemik
Purpura Henoch – Schoenlein
Sindrom Goodpasture
- Penyakit keluarga
Sindrom Alport
Diabetes

3
 - Obat dan logam berat
- Nefrosis alergik

3. Patofisiologi
 Meningkatkan permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada
hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Kelanjutan
dari proteinuria menyebabkan hypoalbuminemia. Dengan menurunnya
albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskular
berpindah kedalam interstisial. Perpindahan cairan tersebut menjadi volume
cairan intravaskular berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke
renal karena hypovolemi.
 Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi
dengan merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan sekresi
antidiuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi
retensi natrium dan air. Dengan retensi natrium dan air, akan menyebabkan
edema.
 Terjadi peningkatan cholesterol dan trglycerida serum akibat dari
peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma
albumin atau penurunan onkotik plasma.
 Adanya hyperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipoprotein
dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan
lemak akan banyak dalam urine (lipiduria)
 Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan
disebabkan oleh karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi
seng

4. Manifestasi Klinis
Gambaran edema sampai anasarka (asites, hidrotoraks,
hidroperikardium) Dua puluh persen penderita mengalami pembesaran hati.
Penderita mengeluh mual, tidak nafsu makan dan diare (karena edema traktus
gastrointestinal). Mungkin timbul infeksi – infeksi seperti selulitis. Penderita
pucat karena anemia.

4
5. Komplikasi
1. Penurunan volume intravaskular (syok hipovolemik)
2. Kemampuan koagulasi yang berlebihan (trombosis vena)
3. Pemburukan pernafasan (berhubungan dengan retensi cairan)
4. Kerusakan kulit
5. Infeksi
6. Peritonitis (berhubungan dengan asites)
7. Efeksi samping steroid yang tidak diinginkan

6. Uji Laboratorium dan Diagnostik

 Uji Urin
1. Protein urin – meningkat
2. Urinalisis – coast hialin dan granular, hematuria
3. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah
4. Berat jenis urin – menigkat
 Uji Darah
1. Albumin serum – menurun
2. Kolesterok serum – meningkat
3. Hemoglobin dan hematrokrit – Meningkat (hemokonsentrasi)
4. Laju endap darah (LED) – meningkat
5. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan

 Uji Diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin

7. Penatalaksanaan Medis
 Istirahat
Baring mempercepat hilangnya edema, ditujukan terutama pada
penderita dengan edema hebat dan infeksi. Perawatan dirumah sakit perlu
waktu permulaan untuk memastikan diagnosis dan untuk penderita yang
mendapat kortikosteroid

5
 Diet
Diet rendah garam (0,5 – 1 g sehari) membantu menghilangkan
edema. Minum tidak perlu dibatasi karena akan mengganggu fungsi ginjal,
kecuali bila terdapat hiponatremia. Diit tinggi protein, terutama protein
dengan nilai biologik tinggi untuk mengimbangi pengeluaran protein yang
berlebihan dan mengganti protein tubuh. Diberikan 1 g per kg berat badan
sehari ditambah dengan jumlah protein yang keluar melalui urin. Jumlah
kalori harus diberikan cukup banyak

 Diuretik
Boleh diberikan diuretik jenis saluretik seperti hidroklorotiasid,
klortalidon, furosemid atau asam etakrinat atau antagonis aldosterons eperti
spironolakton (Aldakton), atau kombinasi seluretik dan antagonis
aldosteron.

 Tindakan Mekanik
Dilakukan hanya bila perlu. Dapat dilakukan fungsi pleura, fungsi
asites dan fungsi perikard

 Kortikosteroid
Pemberian tergantung dari hasil biopsi ginjal. Diberikan pada lesi
minimal atau bukan lesi menimal tetapi tidak ada kontraindikasi pemberian
kortikosteroid. Kortikosteroid ini efektif terhadap lesi minimal, lupus
eritematosus sistemik dan insidious, proliferatif dan membrano proliferatif.
Tidak seperti pada amiloidosis dan trombosis vena renalis.
Umumnya dipakai prednison atau prednisolon karena efek retensi Na
lebih kecil dari kortison.

6
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN SINDROMA NEFROTIK

 Pengkajian
Riwayat Kesehatan Dahulu
- AIDS
- Hepatitis B
- DM

Riwayat Kesehatan Sekarang

- Disuria - Diare
- Oedem - Fatigue
- Anoreksia - BB 
- Pucat - Nyeri abdomen

Riwayat Kesehatan Keluarga :

- Sindrom nefrotik tipe finlandia (diturunkan)

Pemeriksaan Fisik
 Mata : Konjungtiva anemis
 Muka : Pucat
 Palpebra : Oedem
 Abdomen : Ascites nyeri tekan pinggang/ Supra pubik
 Kardiovaskuler : Hipertensi ringan
 Paru : Adanya rasa sesak
 Kulit : Tenderness bila disentuh
 Extremitas : Oedem
 Sirkulasi : Syok hipovolemik, kapillary reffil > 3 detik

7
 Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan b.d hipovolemia
Data : Ht , kapillary refill > 3 detik
LED 
Hemokosentrasi
Albumin serum menurun
Tujuan : Perubahan perfusi jaringan dapat dikontrol dan/atau teratasi
Kriteria hasil : - Klien akan mempertahankan nadi perifer teraba dengan
kualitas/kekuatan sama
- Pengisian kapiler baik
- Warna kulit normal

INTERVENSI RASIONAL
 Awasi tanda vital, kaji pengisian  Memberikan informasi tentang
kapiler, warna kulit/membran derajat/keadekuatan perfusi jaringan
mukosa, dasar buku dan membantu menentukan
kebutuhan intervensi
 Tinggikan kepala tempat tidur sesuai  Meningkat ekspansi paru dan
informasi memaksimalkan oksigenasi untuk
kebutuhan seluler, Catatan :
Kontraindikasi bila ada hipotensi
 Catat keluhan rasa dingin,  Vaskonstriksi (ke organ vital)
pertahankan suhu lingkungan dan menurunkan} sirkulasi perifer.
tubuh hangat sesuai dengan indikasi Kenyamanan pasien/kebutuhan rasa
hangat harus seimbang dengan
kebutuhan untuk menghindari panas
berlebihan pencetus vasodilatasi
(penurunan perfusi organ)
 Awasi pemeriksaaan  Mengidentifikasi defisiensi dan
laboratorium mis, Hb/Ht dan jumlah kebutuhan pengobatan respons
SDM, GDA terhadap terapi.
 Berikan oksigen tambahan  Memaksimalkan transpor
sesuai indikasi oksigen ke jaringan

8
2. Kelebihan volume cairan b.d retensi cairan
Cairan :
Data : BB km oedem
Oedem anasarka
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Tujuan : Kelebihan volume cairan teratasi
Kriteria hasil : Anak memperlihatkan BB Stabil

INTERVENSI RASIONAL
 Awasi denyut jantung, TD dan  Tarikardia dan hipertensi
CVP terjadi karera (1) kegagalan ginjal
untuk mengeluarkan urine, (2)
pembatasan cairan berlebihan
selama mengobati
hipovolemia/hipotensi atau
perubahan fase, oliguria gagal
ginjal, dan/atau (3) perubahan pada
sistem renin-angiotensin. Catatan:
Pengawasan invasif diperlukan
untuk mengkaji volume
intravaskular, khususnya pada
pasien dengan fungsi jantung
buruk.
 Catat pemasukan dan pengeluaran  Perlu untuk menentukan
akurat. Termasuk cairan fungsi ginjal, kebutuhan
“tersembunyi” seperti aditif penggantian cairan, dan penurunan
antibiotik. Ukur kehilangan GI dan resiko kelebihan cairan
perkirakan kehilangan tak kasat Catatan : Hipervolemia terjadi pada
mata, contoh berkeringat fase anurik pada GGA.
 Kaji kulit, wajah, area  Edema terjadi terutama pada
tergantung untuk edema. Evaluasi jaringan yang tergantung pada
derajat edema (pada skala + 1 tubuh, contoh tangan kaki, arena
sampai + 4) lumbosakral. BB pasien dapat
meningkat sampai 4,5 kg cairan
dalam sebelum edema pitting
terdeteksi. Edema periobital dapat
menunjukkan tanda perpindahan
cairan ini, karena jaringan rapuh ini

9
 m udah distensi oleh akumulasi
cairan walaupun minimal.
3. Gangguan integritas kulit b.d menurunnya sirkulasi
Data : - Oedem, ascites
- Kulit tenderness bila disentuh
Tujuan : Kerusakan integritas kulit dapat teratasi
Kriteria hasil : - mempertahankan kulti utuh
- Menunjukkan prilaku untuk mencegah kerusakan/cidera
kuilit

INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji area kulit, kemerahan, 1. Menandakan area sirkulasi
tenderness dan lecet buruk/kerusakan yang dapat
menimbulkan pembentukan
dekubitus/infeksi
2. Mengatur/merubah posisi setiap 2 2. Menurunkan tekanan pada edema,
jam atau sesuai kondisi jaringan dengan perfusi buruk
utnuk menurunkan iskemia.
Peninggian meningkat aliran balik
statis terbatas/pemebentukan
edema.
3. Gunakan lation bila kulit kering 3. Menurunkan gatal dan mengurangi
pengeringan dari pada sabun.
Losion dan salep mungkin
diinginkan untuk menghilangkan
kering, rebekan kulit.
4. Pertahankan kebersihan tubuh anak 4. Menurunkan iritasi dermal dan
setiap hari dan mengalas tempat resiko kerusakan kulit
tidur
5. Support daerah yang oedem dengan 5. Menurunkan tekanan lama pada
bantal jaringan yang dapat membatasi
perfusi selular yang menyebabkan
iskemia/nekrosis

10
 BAB IV
PENUTUP

Kesimpulan
Sindrom nefrotik adalah gejala yang disebabkan oleh rusaknya dinding
kapiler glomerulus, sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding
kapiler. Penyebabnya dapat digolongkan secara primer yaitu sifatnya diturunkan
dan sekunder yaitu; penyakit vascular, penyakit pasca infeksi, penyakit keluarga,
dll.
Insidens penyakit ini lebih tinggi pada laki-laki dari pada perempuan.
Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan
etiologi, berat, luas, kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari dan
responnya terhadap pengobatan.
Sindrom nefrotik merupakan salah satu keadaan darurat medis bidang
nefrologi.
Perawat memiliki peranan penting dalam memberikan asuhan keperawatan
pada klien sindrom nefrotis baik dalam hal perawatan, tatalaksana, pencegahan
serta pemberian penyuluhan dan pendidikan pada klien untuk mempercepat
penyembuhan.

Saran
Sindrom hefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun.
Keterlambatan diagnosis klinis dan pengelolaan adekuat sering menyebabkan
kematian. Jika sindrom nefrotik telah terjadi maka harus ditangani dengan baik
sehingga tak menjurus pada komplikasi yang baik.

11
 DAFTAR PUSTAKA

Suriadi, Rita Yuliani. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta, 2001. Penerbit;
Cv. Sagung Seto

Cecily Lynn Betz, Linda A. Sowden. Buku Saku Keperawatan Pediatrik.Penerbit;

EGC

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2.
Penerbit; Infomedika Jakarta, 1985

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Penyakit

Dalam Jilid II. Penerbit; Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2001

12
13
 WOC
Primer Sekunder
- Peny kongenital Peny pascainfeksi Peny Vaskuler
-
- Sindr nefrotik tipe
filandia (diturunkan)
- Sindr nefrotik
perubahan minimal
(tipe paling umum)
Glomerulonefritis
Hepatitis B hati gagal memproduksi protein
Human imonodeficency virus (HIV) dayat tahan
Endokarditis bakterial Subakut

Sindrom unemik – hemolitik

Trombosis vena venalis
Lupus eritematosis sistemik
Purpura Henoch – Schoenlein
Sindrom Goodpasture

- Penyakit keluarga
Sindrom Alport
Diabetes

- Obat dan logam berat

- Nefrosis alergik
Permeabilitas dinding kapiler glomerulus meningkat
Protein plasma hilang proteinuria
Hipoalbuminemia peningkatan stimulasi produksi lipoprotein oleh hati peningkatan kolesterol dan trigliserida hiperlipidemia lipiduria
Tekanan osmotic plasma menurun
Cairan intravaskuler pindah ke jaringan interstitial
Hipovolemia
Aliran darah ke ginjal menurun
Ginjal merangsang produksi rennin angiotensin
Penurunan aldosteron dan ADH
Retensi natrium dan air

14
edeme

15