REFERAT

Defisiensi Vitamin A

Pembimbing :
dr. Moch Soewandi, Sp.M

Disusun Oleh :
Nia Nilawati
030.15.137

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RUMAH SAKIT ANGKATAN UDARA DR ESNAWAN ANTARIKSA
PERIODE 28 Oktober – 30 November 2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Referat dengan judul:

Defisiensi Vitamin A

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan kepanitraan klinik

Ilmu Penyakit Mata RSAU Dr. Esnawan Antariksa
periode 28 Oktober – 30 November 2019
Disusun Oleh:
Nia Nilawati
03015137

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Moch Soewandi, Sp.M selaku dokter
pembimbing Departement Mata RSAU Dr. Esnawan Antariksa

Jakarta, November 2019

Pembimbing

dr. Moch Soewandi, Sp.M

 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................ ii

KATA PENGANTAR......................................................................................... iii
DAFTAR ISI ....................................................................................................... iv
I.   PENDAHULUAN
II. TINJAUAN PUSTAKA
A.   Anatomi Kornea ........................................................................................
B.   Definisi......................................................................................................
C.   Etiologi......................................................................................................
D.   Epidemiologi ............................................................................................
E.   Klasifikasi .................................................................................................
F.   Patofisiologi ..............................................................................................
G.   Penegakan Diagnosis ................................................................................
H.   Penatalaksana ............................................................................................
I.   Rujukan.....................................................................................................
J.   Komplikasi ................................................................................................
K.   Prognosis ...................................................................................................
III. KESIMPULAN .............................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

A.   LATAR BELAKANG
Vitamin A adalah nutrisi esensial yang berperan penting dalam pengaturan
imunitas dalam respon antibodi humoral. Kekurangan vitamin A adalah masalah
kesehatan umum yang luas. Anak usia prasekolah dan wanita di usia reproduktif
merupakan dua kelompok populasi yang paling berisiko. Suplementasi vitamin A
menunjukkan adanya pengurangan insiden campak, diare, dan kematian, serta
meningkatkan beberapa aspek kesehatan mata.
Vitamin A merupakan salah satu zat gizi penting yang larut dalam lemak
dan disimpan dalam hati, tidak dapat dibuat oleh tubuh, sehingga harus dipenuhi
dari luar (esensial). Vitamin A berfungsi untuk penglihatan, pertumbuhan dan
meningkatkan daya tahan terhadap penyakit.
Kekurangan vitamin A (KVA) merupakan salah satu masalah serius
terutama di negara berkembang. Kawasan Asia Tenggara memiliki prevalensi
KVA pada balita tertinggi di antara wilayah lain. Di Indonesia sendiri, KVA
masih merupakan masalah gizi utama. Hasil penelitian di Indonesia menunjukkan
bahwa kadar serum vitamin A balita rata-rata hanya 11 µg/dl dengan prevalensi
xeroftalmia buta senja (XN) sebesar 1,18%.
Kurang Vitamin A (KVA) merupakan salah satu masalah gizi utama di
Indonesia. Salah satu indikator KVA sebagai masalah kesehatan masyarakat
menurut WHO adalah jika prevalensi xeroftalmia (X1B) lebih dari sama dengan
0,5% atau lebih dari 0,5% populasi memiliki kadar serum retinol dibawah 20
µg/dl. KVA dapat menyebabkan kebutaan, mengurangi daya tahan tubuh
sehingga sering menyebabkan kematian pada anak-anak. Penyebab masalah KVA
adalah kemiskinan, kurangnya asupan vitamin A dan kurangnya pengetahuan
tentang gizi.
Di Indonesia sendiri, KVA masih merupakan masalah gizi utama.
Meskipun KVA tingkat berat (xerophthalmia) sudah jarang ditemui, tetapi KVA
tingkat subklinis, yaitu tingkat yang belum menampakkan gejala nyata, masih
menimpa masyarakat luas terutama kelompok balita dan anak-anak. KVA tingkat
subklinis ini hanya dapat diketahui dengan memeriksa kadar vitamin A dalam
darah di laboratorium.
Masalah KVA dapat diibaratkan sebagai fenomena “gunung es”. Artinya
adalah gejala KVA yaitu berupa xerophthalmia hanya tampak sedikit
dipermukaan namun KVA subklinis yang ditandai dengan rendahnya kadar
vitamin A dalam darah masih merupakan masalah besar yang perlu mendapat
perhatian serius. Hal tersebut menjadi lebih penting lagi karena erat kaitannya
dengan masih tingginya angka penyakit infeksi dan kematian pada balita.
Layaknya fenomena gunung es, dikhawatirkan masih banyak kasus
xeroftalmia di masyarakat yang belum terdiagnosis. Oleh karena itu, penting
sekali untuk mendeteksi secara dini dan menangani kasus xeroftalmia ini dengan
cepat dan tepat untuk mencegah timbulnya komplikasi kebutaan seumur hidup
yang berakibat menurunnya kualitas sumber daya manusia.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A.  Anatomi Kornea
Kornea berasal dari bahasa Latin “cornum” yang berarti seperti tanduk adalah
selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya, merupakan lapis
jaringan yang menutup bola mata sebelah depan. Kornea merupakan jaringan yang
avaskular, bersifat transparan, sehingga dapat ditembus oleh berkas cahaya untuk
masuk ke interior mata, sedangkan sumber nutrisi untuk kornea didapatkan melalui
pembuluh-pembuluh darah limbus, aquos humor, dan air mata. Saraf-saraf sensorik
kornea didapat dari cabang pertama Nervus V yaitu Nervus Opthtalmicus.
Kornea yang transparan, mempunyai fungsi utama merefleksikan cahaya yang
masuk ke mata. Di posterior berhubungan dengan humor aquosus. Kornea adalah
avaskular dan sama sekali tidak mempunyai aliran limfe. Kornea mendapatkan nutrisi
dengan cara difusi dari humor aquous dan dari kapiler yang terdapat dipinggirnya.
Persarafan yang mempersarafi kornea adalah nervi ciliares longi dari divisi
ophthalmica nervus trigeminus.
Sifat tembus cahaya kornea disebabkan oleh strukturnya yang uniform, avaskular,
dan deturgesens. Deturgesens atau keadaan dehidrasi relatif jaringan kornea,
dipertahankan oleh “pompa” bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel
dan endotel. Endotel lebih penting daripada epitel dalam mekanisme dehidrasi,
sehingga kerusakan pada endotel jauh lebih berbahaya dibandingkan dengan
kerusakan pada epitel.
Secara histologis, kornea terdiri dari lima lapisan, yaitu lapisan epitel, membran
bowman, stroma, membran descement, dan endotel.
 Gambar 2.1. Gambaran Histologi Kornea.

1.   Epitel
Tebalnya 50 𝜇m, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling
tumpang tindih; satu lapis sel basal; sel poligonal dan sel gepeng (Ilyas & Yulianti,
2014). Terdapat dua fungsi utama epitel: (1) membentuk barier antara dunia luar
dengan stroma kornea dan (2) membentuk permukaan refraksi yang mulus pada
kornea dalam interaksinya dengan tear film. Berbagai proses metabolik,
biokemikal dan fisikal tampaknya mempunyai tujuan primer mempertahankan
keadaan lapisan sel epitel yang berfungsi sebagai barier dan agar permukaan
kornea tetap licin. Permukaan kornea yang licin berperan penting dalam
terbentuknya penglihatan yang jelas.
2.   Membran Bowman
Terletak di bawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolgen
yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma.
Lapisan ini tidak memiliki daya regenerasi sehingga bila terjadi trauma akan
digantikan dengan jaringan parut.
3.   Stroma
Stroma tersusun atas matriks ekstraselular seperti kolagen dan
proteoglikan. Matriks ekstraselular ini memegang peranan penting dalam struktur
dan fungsi kornea. Stroma terdiri atas kolagen yang diproduksi oleh keratosit dan
lamella kolagen. Karena ukuran dan bentuknya seragam menghasilkan
 keteraturan yang membuat kornea menjadi transparan. Serat-serat kolagen
tersusun seperti lattice (kisi-kisi), pola ini berfungsi untuk mengurangi hamburan
cahaya. Transparansi juga tergantung kandungan air pada stroma yaitu 70%.
Proteoglikan yang merupakan substansi dasar stroma, memberi sifat hidrofilik
pada stroma. Hidrasi sangat dikontrol oleh barier epitel dan endotel serta pompa
endotel.
4.   Membran Descement
Membran descement merupakan membran aselular, batas belakang stroma
kornea, dihasilkan sel endotel serta merupakan membran basalnya. Bersifat sangat
elastik dan berkembang terus menerus seumur hidup elastis serta lebih resisten
terhadap trauma dan penyakit, dari pada bagian lain dari kornea.
5.   Endotel
Dua faktor yang berkontribusi dalam mencegah edem stroma dan
mempertahankan kandungan air tetap pada 70% adalah fungsi barier dan pompa
endotel. Fungsi barier endotel diperankan oleh adanya tight junction diantara sel-
sel endotel. Pompa endotel dalam menjalankan fungsinya tergantung pada
oksigen, glukosa, metabolisme karbohidrat dan adenosine
triphosphatase. Keseimbangan antara fungsi barier dan pompa endotel akan
mempertahankan keadaan deturgesensi kornea.

B.  Definisi
Vitamin A adalah vitamin yang larut dalam lemak. Berdasarkan struktur kimianya
disebut retinol, retinal, asam retinoat. Pada jaringan hewan retinol disimpan dihati
sebanyak 90-95%. Vitamin A merupakan salah satu zat gizi dan golongan vitamin
yang sangat diperlukan oleh tubuh yang berguna untuk kesehatan mata dan kesehatan
tubuh (meningkatkan daya tahan tubuh).
Dalam buku panduan pemberian suplemen vitamin A, kekurangan vitamin A
adalah suatu kondisi dimana simpanan Vitamin A dalam tubuh berkurang. Keadaan
ini ditunjukan dengan kadar serum retinol dalam darah kurang dari 20µg/dl.
Xeroftalmia merupakan istilah yang menerangkan gangguan pada mata akibat
kekurangan vitamin A, termasuk terjadinya kelainan anatomi bola mata dan gangguan
fungsi sel retina yang dapat menyebabkan kebutaan. Defisiensi vitamin A
 adalah suatu keadaan, ditandai rendahnya kadar Vitamin A dalam jaringan
penyimpanan (hati) dan melemahnya kemampuan adaptasi terhadap gelap dan sangat
rendahnya konsumsi atau masukan karotin dari Vitamin A.
Retinol, retinal, asam retinoat dikenal sebagai faktor pencegahan xeroftalmia
berfungis untuk pertumbuhan sel epitel dan pengatur kepekaan rangsang sinar pada
saraf mata, jumlah yang dianjurkan berdasarkan Angka Kecukupan Gizi (AKG) per
hari 400ug retinol untuk anak-anak dan dewasa 500ug retinol. Tubuh menyimpan
retinol dan betacarotene dalam hati dan mengambilnya jika tubuh memerlukannya.

C.  Etiologi
Kekurangan vitamin A disebabkan oleh :
1.   Konsumsi makanan yang tidak mengandung cukup Vitamin A atau Pro Vitamin A
untuk jangka waktu yang lama.
2.   Bayi tidak diberikan ASI eksklusif.
3.   Menu tidak seimbang (kurang mengandung lemak, protein, Zn/seng atau zat gizi
lainnya) yang diperlukan untuk penyerapan Vitamin A dan penyerapan Vitamin A
dalam tubuh.
4.   Adanya gangguan penyerapan Vitamin A atau Pro Vitamin A seperti pada penyakit-
penyakit antara lain, diare kronik, KEP dan lain-lain.
5.   Adanya kerusakan hati seperti pada kwashiorkor dan hepatitis kronis, menyebabkan
gangguan pembentukan RBP (Retinol Binding Protein) dan pre-albumin yang
penting dalam penyerapan Vitamin A.
Kebutuhan vitamin A tergantung golongan umur, jenis kelamin dan kondisi
tertentu. Angka Kecukupan Gizi yang dianjurkan adalah seperti pada tabel berikut:

Tabel 2.1. Angka Kecukupan Gizi yang Dianjurkan untuk Vitamin A.

 Ada banyak faktor yang berkontribusi terhadap defiiensi vitamin A. Penyebab
paling penting dari defisiensi vitamin A pada anak adalah rendahnya asupan makanan
yang mengandung vitamin A (termasuk pemberian ASI yang tidak memadai) dan
infeksi yang berulang, khususnya campak, diare, dan infeksi pernafasan:
1.   Asupan makanan kaya vitamin A yang kurang memadai.
2.   Infeksi berulang, khususnya campak, diare, dan infeksi pernapasan akut.
3.   Pemberian ASI yang tidak memadai dalam jangka lama.
4.   Pemberian makanan pelengkap yang tidak sesuai waktunya (seperti pengenalan
makanan padat yang rendah nilai gizinya).
5.   Tingkat pendidikan keluarga yang rendah.
6.   Kurangnya kewaspadaan dan pengetahuan tentang peran penting vitamin A
terhadap kesehatan anak.

D.  Epidemiologi
Kekurangan vitamin A (KVA) merupakan salah satu masalah serius terutama di
negara berkembang. Kekurangan vitamin A dapat terjadi pada semua umur akan tetapi
kekurangan yang disertai kelainan pada mata umumnya terdapat pada anak berusia 6
bulan sampai 4 tahun. Biasanya pada anak juga terdapat kelainan protein kalori
malnutrisi. Kawasan Asia Tenggara memiliki prevalensi KVA pada balita yang
tertinggi di antara wilayah lain. Tabel 1 mencantumkan prevalensiKVA pada balita
yang tercatat di berbagai penjuru dunia.

Tabel 2.2. Prevalensi KVA pada Anak Di Bawah Lima Tahun.

E.  Klasifikasi
Terdapat 2 kelainan kekurangan vitamin A yaitu niktalopia (buta senja) dan atrofi
serta keratinisasi jaringan epitel dan mukosa. Pada keratinisasi didapatkan xerosis
konjungtiva, bercak Bitot, xerosis kornea tukak kornea dan berakhir dengan
keratomalasia.
Klasifikasi Kekurangan vitamin A di Indonesia menggunakan Klasifikasi Ten
Doeschate:
1.   X0 : Hemeralopia (Penurunan pengelihatan pada senja hari atau pada ruang kurang
cahaya akibat gangguan pada sel batang retina).
2.   X1 : Hemeralopia dengan xerosis konjungtiva dan Bitot.
3.   X2 : Xerosis kornea.
4.   X3 : Keratomalasia.
5.   X4 : Stafiloma, ptisis bulbi.
Dimana : X0 sampai X2 masih reversibel
X3 sampai X4 irreversibel
Klasifikasi Kekurangan vitamin A berdasarkan WHO yaitu:
1.   XN (Rabun Senja)
Pada Rabun senja akan ditandai dengan hal-hal sebagai berikut:
a.   Buta senja terjadi akibat gangguan pada sel batang retina.
b.   Pada keadaan ringan, sel batang retina sulit beradaptasi di ruang yang remang-
remang setelah lama berada di cahaya terang.
c.   Penglihatan menurun pada senja hari, dimana penderita tak dapat melihat di
lingkungan yang kurang cahaya, sehingga disebut buta senja.
Rabun senja terjadi akibat gangguan pada retina sehubungan dengan adanya
defisiensi vitamin A. Dari sudut fungsi terjadi hemeralopia atau nictalopia yang
oleh awam disebut buta senja atau buta ayam (kotokan) yaitu ketidaksanggupan
melihat pada cahaya remang-remang. Disebut buta senja karena terjadi bila sore
hari (senja) ketika anak masuk dari luar (cahaya terang) ke serambi rumah (cahaya
remang-remang).
2.   X1A (Xerosis Konjungtiva)
Pada Xerosis konjungtiva akan ditandai dengan hal-hal sebagai berikut:
a.   Selaput lendir bola mata tampak kurang mengkilat atau terlihat sedikit kering,
berkeriput, dan berpigmentasi dengan permukaan kasar dan kusam.
b.   Orang tua sering mengeluh mata anak tampak kering atau berubah warna
kecoklatan.
Umumnya tahap ini selalu diikuti dengan xerosis kornea. Xerosis terjadi akibat
proses keratinisasi lapisan superfisial epitel dengan hilangnya sel goblet penghasil
mukus yang disebabkan oleh defisiensi vitamin A. Tahap ini sering ditandai dengan
selaput lendir bola mata tampak kurang mengkilat atau terlihat sedikit berkeriput,
dan berpigmentasi dengan permukaan kasar dan kusam. Selain itu, orang tua juga
sering mengeluh mata anak tampak kering atau berubah warna kecoklatan.

Gambar 2.3. Xerosis Konjungtiva.

3.   X1B (Bercak Bitot/bitot’s spot dengan xerosis konjungtiva)

Pada bercak bitot akan ditandai dengan hal-hal sebagai berikut :
a.   Tanda-tanda xerosis kojungtiva (X1A) ditambah bercak bitot yaitu bercak
putih seperti busa sabun atau keju terutama di daerah celah mata sisi luar.
b.   Bercak ini merupakan penumpukan keratin dan sel epitel yang merupakan
tanda khas pada penderita xeroftalmia, sehingga dipakai sebagai kriteria
penentuan prevalensi kurang vitamin A dalam masyarakat.
Xerosis yang lebih lanjut dapat menyebabkan bercak bitot (X1B), yang
tersusun dari kumpulan deskuamasi keratin epitel. Bercak bitot dapat berupa
gelembung, atau seperti busa sabun, hampir selalu bilateral dan daerah
temporal. Lesi di daerah nasal menunjukkan defisiensi yang lebih lanjut.
Dalam keadaan lebih berat, tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan
 konjungtiva, konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut. Orang
tua mengeluh mata anaknya tempak bersisik.

Gambar 2.4. Bercak Bitot.

4.   X2 (Xerosis Kornea)
Pada xerosis kornea akan ditandai dengan hal-hal sebagai berikut :
a.   Kekeringan pada konjungtiva berlanjut sampai kornea.
b.   Kornea tampak suram dan kering dengan permukaan tampak kasar.
c.   Keadaan umum anak biasanya buruk (gizi buruk dan menderita, penyakit
infeksi dan sistemik lain)
Xerosis kornea (X2) merupakan keadaan gawat darurat medis, tampak
bilateral, granular, berkabut dan tidak bercahaya, pada pemeriksaan dengan
senter gambarannya seperti kulit jeruk. Edema stroma merupakan keadaan
yang sering ditemukan pada xerosis kornea. Penebalan plak keratinisasi dapat
ditemukan pada permukaan kornea, biasanya didaerah interpalpebra.
Keadaan umum anak biasanya buruk (gizi buruk dan menderita penyakit
infeksi dan sistemik lain). Xerosis kornea dapat berkembang cepat menjadi
ulkus dan keratomalasia bila tidak diterapi dengan vitamin A dan terapi
suportif lainnya.

Gambar 2.5. Xerosis Kornea.

5.   X3A (Xerosis dengan ulserasi kornea)
Pada xerosis dengan ulserasi kornea akan ditandai dengan hal-hal sebagai
berikut :
a.   Kornea melunak seperti bubur dan dapat terjadi ulkus.
b.   Tahap X3A : bila kelainan mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea.
c.   Tahap X3B : Bila kelainan mengenai semua atau lebih dari 1/3 permukaan
kornea.
d.   Keadaan umum penderita sangat buruk.
e.   Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (kornea pecah).
f.   Keratomalasia dan tukak kornea dapat berakhir dengan perforasi dan
prolaps jaringan isi bola mata dan membentuk cacat tetap yang dapat
menyebabkan kebutaan.
g.   Keadaan umum yang cepat memburuk dapat mengakibatkan
keratomalasia dan ulkus kornea tanpa harus melalui tahap-tahap awal
xeroftalmia.
Tahap ini mengenai kurang dari sepertiga bagian kornea, berbentuk oval,
defek bergaung, sering pada daerah inferior, perifer permukaan kornea,
disertai injeksi konjungtiva, kadang ada hipopion. Ulkus dapat dangkal atau
dalam dan dapat menyebabkan perforasi. Terapi vitamin A berespon baik.
Perbaikan kornea disertai jaringan parut atau lekoma adheren.

Gambar 2.6. Xerosis dengan ulserasi kornea.

6.   X3B (Keratomalasia)
Keratomalasia (perlunakan kornea) mencakup seluruh permukaan
kornea, lesi berwarna kuning keabuan. Biasanya satu mata lebih berat dari
 yang lainnya. Kerusakan lapisan stroma pada tahap ini umumnya dapat
menyebabkan kebutaan. Xeroftalmia kornea aktif pada kedua mata jarang
terjadi. Vitamin A dan terapi suportif dapat menghindari kerusakan lebih
berat.

Gambar 2.7. Keratomalasia.

7.   XS (Xeroftalmia Scar)
Pada xeroftalmia scar akan ditandai dengan hal-hal sebagai berikut :
a.   Kornea mata tampak menjadi putih atau bola mata tampak mengecil. Bila
luka pada kornea telah sembuh akan meninggalkan bekas berupa sikatrik
atau jaringan parut.
b.   Penderita menjadi buta yang sudah tidak dapat disembuhkan walaupun
dengan operasi cangkok kornea.
Gejala sisa dari lesi kornea atau sikatriks kornea akibat dari proses
perbaikan dari lapisan stroma yang bisa terletak di tepi ataupun di sentral.
Kornea tampak menjadi putih atau bola mata mengecil. Penderita menjadi
buta yang sudah tidak dapat disembuhkan walaupun dengan operasi cangkok
kornea.

Gambar 2.8. Xeroftalmia scar.

 8.   XF (Xeroftalmia Fundus)
Dengan optalmoskop pada fundus tampak gambar seperti cendol. Fundus
xeroftalmia atau disertai kelainan fundus xeroftalmia yaitu dimana pada
fundus didapatkan bercak-bercak kuning keputihan yang tersebar dalam
retina, umumnya terdapat di tepi sampai arkade vaskular temporal. Pada
bagian ini hanya dapat diamati dengan funduskopi. Bila ditemukan fundus
xeroftalmia, maka akan terjadi kebutaan yang tidak dapat disembuhkan.

Gambar 2.9. Xeroftalmia Fundus.

F.  Patofisiologi
Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai
mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa-senyawa retinoid.
Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta
senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi
selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus
gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi
mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan.
Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet yang jelek dengan kekurangan
komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber provitamin A. Jaringan epitel di
mata, paru-paru, dan usus menjadi rusak pada keadaan defisiensi vitamin A. Pada
jaringan-jaringan tersebut, turnover atau pergantian sel epitel tinggi. Pada manusia,
berbagai penelitian menunjukkan bahwa level vitamin A yang rendah di sirkulasi
berhubungan dengan meningkatnya risiko kerusakan epitel di mata, Rusaknya
integritas epitel dan barier mukosa akan memfasilitasi translokasi mikroorganisme dan
berkontribusi terhadap meningkatnya derajat infeksi.
 Pada retina terdapat 2 sistem fotoreseptor yang berbeda, sel kerucut dan sel
batang. Sel batang bertanggung jawab terhadap penglihatan dalam situasi cahaya yang
redup atau rendah, sedangkan sel kerucut bertanggung jawab penglihatan berwarna
dan situasi cahaya yang terang. Vitamin A merupakan kekuatan utama dari pigmen
visual kedua macam sel ini. Perbedaannya terletak pada jenis protein yang terikat pada
retinol. Pada sel batang, bentuk aldehid dari vitamin A (retinol) dan protein opson
bergabung membentuk rhodopsin yang merupakan pigmen fotosensitif.
Gejala klinis defisiensi vitamin A akan tampak bila cadangan vitamin A dalam
hati dan organ-organ tubuh lain sudah menurun dan kadar vitamin A dalam serum
mencapai bawah garis yang diperlukan untuk mensuplai kebutuhan metabolik mata.
Deplesi vitamin A dalam tubuh merupakan proses yang memakan waktu lama. Diawali
dengan habisnya persediaan vitamin A di dalam hati, menurunnya kadar vitamin A
plasma (kelainan biokimia), kemudian terjadi disfungsi sel batang pada retina (kelainan
fungsional), dan akhirnya timbul perubahan jaringan epitel (kelainan antomis).
Penurunan vitamin A pada serum tidak menggambarkan defisiensi vitamin A dini,
karena deplesi telah terjadi jauh sebelumnya.
Retinol dalam mata (bentuk vitamin A yang terdapat di dalam darah) dioksidasi
menjadi retinal. Retinol kemudian mengikat protein opsin dan membentuk rhodopsin
(suatu pigmen penglihatan). Rhodopsin merupakan zat yang menerima rangsangan
cahaya dan mengubah energi cahaya menjadi energi biolistrik yang merangsang indera
penglihatan. Beta karoten efektif dalam memperbaiki fotosenstivitas pada penderita
dengan protoporfiria erithropoetik.
Mata membutuhkan waktu untuk beradaptasi dan dapat melihat dari ruangan
dengan cahaya terang ke ruangan dengan cahaya remang-remang. Bila seseorang
berpindah dari tempat terang ke tempat gelap, akan terjadi regenerasi rhodopsin secara
maksimal. Rhodopsin sangat penting dalam penglihatan di tempat gelap. Kecepatan
mata untuk beradaptasi, berhubungan langsung dengan vitamin A yang tersedia di
dalam darah untuk membentuk rhodopsin. Apabila kurang vitamin A, rhodopsin tidak
terbentuk dan menyebabkan timbulnya tanda pertama kekurangan vitamin A yaitu
rabun senja.
Kekurangan vitamin A dapat mengakibatkan kelainan pada sel-sel epitel termasuk
sel-sel epitel pada selaput lendir mata. Kelainan tersebut karena terjadinya proses
 metaplasi sel-sel epitel, sehingga kelenjar tidak memproduksi cairan yang dapat
menyebabkan terjadinya kekeringan pada mata yang disebut xerosis konjungtiva. Bila
kondisi ini berlanjut akan terjadi yang disebut bercak bitot (Bitot Spot) yaitu suatu
bercak putih, berbentuk segi tiga di bagian temporal dan diliputi bahan seperti busa.
Defisiensi lebih lanjut menyebabkan xerosis kornea, yaitu kornea menjadi kering
dan kehilangan kejernihannya karena terjadi pengeringan pada selaput yang menutupi
kornea. Pada stadium yang lanjut, kornea menjadi lebih keruh, terbentuk infiltrat,
berlaku pelepasan sel-sel epitel kornea, yang berakibat pada pelunakan dan pecahnya
kornea. Mata juga dapat terkena infeksi. Tahap akhir dari gejala mata yang terinfeksi
adalah keratomalasia (kornea melunak dan dapat pecah), sehingga menyebabkan
kebutaan total.

G.  Penegakan Diagnosis
1.   Anamnesis
a.   Faktor Risiko
1)  Anak dengan Berat Badan Lahir Rendah (BB < 2,5 kg).
2)  Anak yang tidak mendapat ASI Eksklusif dan tidak diberi ASI sampai usia
2 tahun.
3)  Anak yang tidak mendapat MP-ASI yang cukup baik kualitas maupun
kuantitas.
4)  Anak kurang gizi atau dibawah garis merah (BGM) dalam KMS.
5)  Anak yang menderita penyakit infeksi (campak, diare,tuberkulosis (TBC),
Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA), pneumonia dan kecacingan.
6)  Frekuensi kunjungan ke posyandu, puskesmas/pelayanan kesehatan (untuk
mendapatkan kapsul vitamin A dan imunisasi).
b.   Keluhan utama dan keluhan tambahan
Keluhan yang biasa dijumpai pada kasus xeroftalmia akibat defisiensi
vitamin A adalah tidak bisa melihat pada sore hari (buta senja) atau ada kelainan
dengan matanya. Selain itu, dapat juga ditemukan kelainan pada kulit berupa
kulit bersisik yang dikenal sebagai “kulit katak” atau phrynodema yang
merupakan hiperkeratosis folikularis. Defisiensi vitamin A subklinis biasanya
 tidak memiliki gejala, namun resiko terjadinya infeksi saluran pernapasan, diare,
dan pertumbuhan terhambat.
c.   Riwayat penyakit yang diderita sebelumnya
1)   Riwayat campak dalam waktu < 3 bulan
2)  Riwayat menderita diare dan atau ISPA
3)  Riwayat menderita pneumonia
4)  Riwayat menderita infeksi cacingan
5)  Riwayat menderita tuberculosis
2.   Pemeriksaan Fisik
a.   Pemeriksaan fisik umum
Dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit-penyakit yang terkait
langsung maupun tidak langsung dengan timbulnya xeroftalmia seperti gizi
buruk, penyakit infeksi, dan kelainan fungsi hati. Yang terdiri dari :
1)   Antropometri: pengukuran berat badan dan tinggi badan.
2)   Penilaian Status gizi.
a)   Bila BB/TB: > -3 SD - < -2 SD, anak menderita gizi kurang atau kurus.
b)  Bila BB/TB : ≤ 3, anak menderita gizi buruk atau sangat kurus.
3)  Pemeriksaan tanda-tanda xeroftalmia
a)   Kekeringan pada konjungtiva (X1A).
b)  Bercak bitot (X1B).
c)   Tanda-tanda xerosis kornea (X2).
d)  Tanda-tanda ulkus kornea dan keratomalasia (X3A/X3B).
e)   Tanda-tanda sikatriks akibat xeroftalmia (XS)
f)   Gambaran seperti cendol pada fundus oculi dengan opthalmoscope (XF).
4)  Pemeriksaan kelainan pada kulit : kering, bersisik.
b.   Pemeriksaan fisik khusus
1)  Tes adaptasi gelap
Jika pasien menabrak sesuatu ketika cahaya diremangkan tiba-tiba di
dalam ruangan maka kemungkinan pasien mengalami buta senja. Tes adaptasi
gelap juga dapat menggunakan alat yang bernama adaptometri. Adaptometri
adalah suatu alat yang dikembangkan untuk mengetahui kadar vitamin A
tanpa mengambil sampel darah menggunakan suntikan. Derajat gelap yang
 dijadikan patokan berdasarkan kondisi seseorang yang berada di dalam ruang
gelap tersebut tidak dapat melihat huruf berukuran tinggi 10 sentimeter dan
tebal 1,5 sentimeter dengan tinta hitam pada kertas putih.
2)  Sitologi impresi konjungtiva
Dari pemeriksaan sitologi konjungtiva didapatkan keberadaan sel goblet
dan sel-sel epitel abnormal yang mengalami keratinisasi.
3)  Uji Schirmer
Uji schirmer dilakukan untuk menilai kuantitas air mata, menilai
kecepatan sekresi air mata dengan memakai kertas filter Whatman 41 bergaris
5 mm–30 mm dan salah satu ujungnya berlekuk berjarak 5 mm dari ujung
kertas. Kertas lakmus merah dapat juga dipakai dengan melihat perubahan
warna. Perbedaan kertas lakmus dengan kertas filter hanya sedikit. Rata–rata
hasil bila memakai Whatman 41 adalah 12 mm (1 mm–27 mm) sedangkan
lakmus merah 10 mm (0 mm–27 mm).
Uji Schirmer I dilakukan tanpa anestesi topikal, ujung kertas berlekuk
diinsersikan ke sakus konjuntiva forniks inferior pada pertemuan medial dan
1/3 temporal palpebra inferior. Pasien dianjurkan menutup mata perlahan–
lahan tetapi sebagian peneliti menganjurkan mata tetap dibuka dan melihat
keatas. Lama pemeriksaan 5 menit dan diukur bagian kertas yang basah,
diukur mulai dari lekukan. Nilai normal adalah 10 mm–25 mm 11, 10 mm–
30 mm 12.
Uji Schirmer II dengan penetesan anestesi topikal untuk menghilangkan
efek iritasi lokal pada sakkus konjuntiva. Kemudian syaraf trigeminus
dirangsang dengan memasukkan kapas lidi kemukosa nasal atau dengan zat
aromatik amonium, maka nilai schirmer akan bertambah oleh adanya reflek
sekresi. Pemeriksaan ini yang diukur adalah sekresi basal karena stimulasi
dasar terhadap refleks sekresi telah dihilangkan.
 Gambar 2.10. Schirmer test

4)  Pemeriksaan Stabilitas film air mata (Tear Film Break Up Time)

Pada pasien xeroftalmia kekurangan musin berakibat tidak stabilnya
lapisan air mata yang mengakibatkan lapisan tersebut mudah pecah. Hal ini
mengakibatkan terbentuk “Bintik-bintik kering” dalam film air mata
(meniskus) sehingga epitel kornea atau konjungtiva terpajan ke dunia luar.
Pada tes ini akan positif didapatkan sel epitel yang rusak dilepaskan dari
kornea sehingga meninggalkan daerah-daerah yang kecil yang dapat dipulas
dan daerah tersebut akan tampak jika dibasahi flourescein.
Pada mata normal, TBUT sekitar > 15 detik dan berkurang pada
penggunaan anastetik lokal, manipulasi mata atau dengan menahan palbebra
tetap terbuka. Pasien dengan TBUT kurang dari 3 detik dklasifikasikan dalam
mata kering. Jika terdapat defisiensi air, maka film air mata akan tampak lebih
tipis.

Gambar 2.11. Tear Film Break Up Time

 5)  Pemeriksaan kornea
a)   Pemulasan Fluorescein
Pada pasein xeroftalmia fluorescein akan didapatkan positif
daerah-daerah erosi dan terluka epitel kornea.
b)  Pemulasan Bengal Rose
Pulasan bengal rose 1% didapatkan sel-sel epitel konjungtiva dan
kornea yang mati yang tidak dilapisi oleh musin secara adekuat dari daerah
kornea.

Gambar 2.12. Bengal Rose

c)   Pemulasan Lissamine hijau

Pemulasan lissamine hijau memiliki fungsi yang sama dengan
bengal rose. Didapatkan hasil positif sel-sel epitel yang mati pada
penderita xeroftalmia.
3.   Pemeriksaan Laboratorium
a.   Pemeriksaan serum retinol dengan kromatografi pada keadaan defisiensi
protein maupun infeksi didapatkan kadar serum vitamin A umumnya akan
menurun dengan nilai serum retinol < 20 ug/dl.
b.   Total retinol binding protein (RBP). Pemeriksaan dilakukan dengan imunologik
assay. RBP merupakan komponen yang lebih stabil dari retinol namun nilainya
kurang akurat karena dipengaruhi oleh serum protein.
c.   Kadar albumin < 2.5 mcg/dl pada penderita xeroftalmia.
d.   Pemeriksaan darah rutin untuk menilai kemungkinan anemia dan infeksi.
H.  Penatalaksanaan
1.   Pemberian kapsul vitamin A
Tabel 2.3 Jadwal dan Dosis Pemberian Kapsul Vitamin A pada Anak Penderita
Xeroftalmia.

Pada wanita yang menderita rabun senja, bercak bitot hingga xerosis
konjungtiva perlu diberikan vitamin A dengan dosis 100.000 IU secara oral setiap
harinya selama 2 minggu. Sedangkan pada penderita dengan gangguan pada
korneanya diberikan dosis vitamin A sesuai dengan dosis pada anak diatas 1
tahun.
Tabel 2.4. Pemantauan dan Respon Pengobatan dengan Vitamin A.

2.   Pemberian Obat Mata

Pada bercak Bitot tidak memerlukan obat tetes mata, kecuali ada infeksi yang
menyertainya. Obat tetes/salep mata antibiotik tanpa kortikosteroid (tetrasiklin 1%,
Kloramfenikol 0.25-1% dan gentamisin 0.3%) diberikan pada penderita X2, X3A,
 X3B dengan dosis 4 x 1 tetes/hari dan berikan juga tetes mata atropin 1% 3 x 1
tetes/hari.
Pengobatan dilakukan sekurang-kurangnya 7 hari sampai semua gejala pada
mata menghilang. Mata yang terganggu harus ditutup dengan kasa selama 3-5 hari
hingga peradangan dan iritasi mereda. Gunakan kasa yang telah dicelupkan
kedalam larutan Nacl 0,26 dan gantilah kasa setiap kali dilakukan pengobatan.
Lakukan tindakan pemeriksaan dan pengobatan dengan sangat berhati-hati. Selalu
mencuci tangan pada saat mengobati mata untuk menghindari infeksi sekunder.
Segera rujuk ke dokter spesialis mata untuk mendapat pengobatan lebih lanjut.
Kasus defisiensi vitamin A pada stadium irreversible dapat dilakukan
transplantasi kornea (keratoplasti). Keratoplasti diindikasikan pada sejumlah
kondisi kornea yang serius, misalnya parut, edem, penipisan dan distorsi.
3.   Pengobatan penyakit infeksi atau sistemik yang menyertai.
Anak-anak yang menderita xeroftalmia biasanya disertai penyakit berat
antara lain: infeksi saluran nafas, pnemonia, campak, cacingan, tuberkulosis (TBC),
diare dan mungkin dehidrasi. Untuk semua kasus ini diberikan terapi disesuaikan
dengan penyakit yang diderita.
4.   Pencegahan xeroftalmia.
Untuk mencegah xeroftalmia dapat dilakukan:
a.   Mengenal wilayah yang berisiko mengalami xeroftalmia (faktor sosial budaya
dan lingkungan dan pelayanan kesehatan, faktor keluarga dan faktor individu).
Deteksi dini Perlu dilakukan terutama di daerah-daerah dengan keadaan :
1)  Ditemukannya kasus gejala xeroftalmia dengan keluhan buta senja /
gangguan penglihatan.
2)  Banyak ditemukan anak dengan gizi buruk.
3)  Banyak kasus infeksi cacing, TBC, ISPA pneumonia, malaria.
4)  Terjadi Kejadian Luar Biasa (KLB) diare, campak dan penyakit infeksi lain.
5)  Distribusi kapsul vitamin A rutin tidak mencukupi (< 80%).
b.   Mengenal tanda-tanda kelainan secara dini.
c.   Memberikan vitamin A dosis tinggi kepada bayi dan anak secara periodik, yaitu
untuk bayi diberikan setahun sekali pada bulan Februari atau Agustus (100.000
 SI), untuk anak balita diberikan enam bulan sekali secara serentak pada bulan
Februari dan Agustus dengan dosis 200.000 SI.
d.   Mengobati penyakit penyebab atau penyerta.
e.   Meningkatkan status gizi, mengobati gizi buruk.
f.   Penyuluhan keluarga untuk meningkatkan konsumsi vitamin A / provitamin A
secara terus menerus.
g.   Memberikan ASI eksklusif.
h.   Pemberian vitamin A pada ibu nifas (< 30 hari) 200.000 SI.

I.   Komplikasi
Pada awal perjalanan xeroftalmia, penglihatan sedikit terganggu. Pada kasus
lanjut dapat timbul ulkus kornea, penipisan kornea dan perforasi. Sesekali dapat terjadi
infeksi bakteri sekunder dan berakibat jaringan parut serta vaskularisasi pada kornea
yang memperberat penurunan penglihatan. Komplikasi terburuk dari xeroftalmia
adalah kebutaan (Mansjoer et al., 2007).

J.   Prognosis
Jika pasien masih tahap xerosis kornea (X2), pengobatan yang tepat dapat
menyembuhkan sepenuhnya dalam beberapa minggu. Penyembuhan sempurna biasanya
terjadi dengan pengobatan tiap hari. Gejala dan tanda KVA biasanya menghilang dalam
waktu 1 minggu setelah pemberian vitamin A dihentikan. Lesi pada mata akan
mengancam penglihatan (25% benar-benar buta, dan sisanya sebagian buta). Mortalitas
pada kasus-kasus yang berat mencapai 50%atau lebih kerana sering disertai oleh
malnutrisi yang berat.
 KESIMPULAN

1.   Xeroftalmia merupakan istilah yang menerangkan gangguan pada mata akibat

defisiensi vitamin A, termasuk terjadinya kelainan anatomi bola mata dan
gangguan fungsi sel retina yang dapat menyebabkan kebutaan.
2.   Penatalaksanaan Xeroftalmia akibat defisiensi vitamin A dilakukan dengan
pemberian kapsul vitamin A dan obat tetes/salep mata antibiotik tanpa
kortikosteroid (tetrasiklin 1%, Kloramfenikol 0.25-1% dan gentamisin 0.3%)
diberikan pada penderita X2, X3A, X3B dengan dosis 4 x 1 tetes/hari dan
berikan juga tetes mata atropin 1% 3 x 1 tetes/hari.
 DAFTAR PUISTAKA

1.   Almatsier, S. 2006. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Ed ke-6. Gramedia Pustaka Utama,
Jakarta.
2.   Annstas, George. Vitamin A Deficiency. 2012. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/126004-overview.
3.   Departemen Kesehatan RI. 2003. Deteksi Dan Tatalaksana kasus Xeroftalmia
Pedoman bagi Tenaga Kesehatan. Jakarta.
4.   Departemen Kesehatan RI. 2005. Yang Perlu Diketahui Petugas Kesehatan
tentang Vitamin A. Jakarta.
5.   Herman S. 2006. Masalah kurang vitamin A (KVA) dan prospek
penanggulangannya. Media Penelitian dan Pengembangan Kesehatan volume:
XVIII no. 4/2007.
6.   Ilyas, S dan Yulianti S.R. 2014. Ilmu Penyakit Mata Edisi 4 Cetakan ke-5. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI.
7.   Jauqin, M.S., dan Molyneux,M.E. 2009. Malaria and Vitamin A Deficiency in
African Children: a vicious cicrle. Malaria Journal.
8.   Khurana AK. 2007.Disease of Kornea: Comprehensive Ophthalmology. Ed. 4.
New Delhi. New Age International (P) Ltd, pp. 91-96.
9.   Salam, dkk . 2013. Peranan Suplemen Vitamin A Pada Pengobatan TB. PDII
LIPI.
10.  Snell, S. Richard. 2013. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6.
Jakarta: EGC.
11.  Triana, Vivi. 2006. Macam-macam Vitamin dan Fungsinya dalam Tubuh
Manusia. Jurnal Kesehatan Masyarakat. 1(1), pp. 40-47.
12.  Vaughan Asbury. 2012. Oftalmologi Umum. Edisi 17.Jakarta : EGC.