RESPONSI

TINEA KRURIS

Pembimbing :

dr. Firdausi Nurharini, Sp.KK, FINSDV

Penyusun :

Paulus Erick Djuanda 20190420151

SMF KULIT DAN KELAMIN

RSU HAJI SURABAYA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HANG TUAH

SURABAYA

2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Responsi SMF Kulit Kelamin

“TINEA KRURIS”

Oleh

Paulus Erick Djuanda 20190420151

Responsi “TINEA KRURIS” ini telah diperiksa, disetujui, dan diterima sebagai

salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepaniteraan klinik di SMF

Kulit Kelamin RSU Haji Surabaya, Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah

Surabaya.

Surabaya, 27 Januari 2020

Mengesahkan,

Dokter Pembimbing

dr. Firdausi Nurharini, Sp.KK, FINSDV

i
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan limpahan

rahmatNya sehingga Responsi Ilmu Kesehatan Kulit Kelamin yang berjudul

“Tinea Kruris ” dapat terselesaikan dengan baik. Adapun pembuatan responsi ini

adalah untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu

Kesehatan Kulit Kelamin RSU Haji Surabaya.

Dalam menyusun responsi ini penyusun telah banyak mendapatkan bantuan

serta dukungan baik langsung maupun tidak langsung dari semua pihak. Untuk itu

penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :dr. Firdausi

Nurharini, Sp.KK, FINSDV selaku pembimbing, Para dokter di bagian poliklinik

KULIT KELAMIN RSU Haji Surabaya, Para perawat dan pegawai di poliklinik

KULIT KELAMIN RSU Haji Surabaya.

Penyusun menyadari sepenuhnya bahwa responsi ini masih belum sempurna

sehingga masih terdapat kekurangan dan kesalahan dalam penyusunan responsi

ini. Oleh karena itu penyusun mengharapkan kritik dan saran untuk perbaikan

dalam penulisan berikutnya.

Demikian responsi ini disusun dengan sebaik – baiknya. Semoga dapat

memberikan manfaat yang besar bagi pembaca pada umumnya dan penyusun

pada khususnya.

Penyusun

Paulus Erick Djuanda

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ......................................................................................................... i

KATA PENGANTAR ................................................................................................................ ii

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................................................... iv

BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................. 1

1.1 Pendahuluan .................................................................................................................... 1

1.2 Definisi ............................................................................................................................. 2

1.3 Sinonim ............................................................................................................................ 2

1.4 Epidemiologi .................................................................................................................... 2

1.5 Etiologi ............................................................................................................................. 3

1.6 Patofisiologi ..................................................................................................................... 3

1.7 Gejala Klinis ..................................................................................................................... 5

1.8 Diagnosa .......................................................................................................................... 7

1.9 Diagnosa Banding ............................................................................................................ 9

1.10 Penatalaksanaan ........................................................................................................... 15

1.11 Prognosis ....................................................................................................................... 21

BAB 2 TINJAUAN KASUS ..................................................................................................... 22

2.1 Identitas Pasien.............................................................................................................. 22

2.2 Anamnesa ...................................................................................................................... 22

2.3 Pemeriksaan Fisik .......................................................................................................... 23

2.4 Resume .......................................................................................................................... 24

2.5 Diagnosa ........................................................................................................................ 25

2.6 Diagnosa Banding .......................................................................................................... 25

2.7 Planning ......................................................................................................................... 26

2.8 Prognosa ........................................................................................................................ 27

BAB 3 FOTO KASUS .............................................................................................................. 28

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................... 30

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1.1 Tinea kruris dengan lesi kemerahan bersisik dan batas yang tegas pada region

inguinal dan pubis. ............................................................................................................ 6

Gambar 1.2 Tinea kruris .......................................................................................................... 6

Gambar 1.3 Diferensial diagnosis tinea kruris ......................................................................... 8

Gambar 1.4 Psoriasis ................................................................................................................. 9

Gambar 1.5 Dermatitis seboroik ............................................................................................. 10

Gambar 1.6 Eritrasma ............................................................................................................. 11

Gambar 1.7 Kandidiasis intertriginosa ................................................................................... 12

Gambar 1.8 Liken simpleks kronis ......................................................................................... 13

Gambar 3.1 Tinea kruris pada liptan paha sebelah kiri ......................................................... 28

Gambar 3 2 Tinea Kruris pada lipatan paha sebelah kanan .................................................. 28

Gambar 3 3 Gambar foto kultur kulit yang diberi pewarnaan KOH dengan perbesaran 10x

......................................................................................................................................... 29

iv
 BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Pendahuluan

Infeksi tinea disebabkan akibat dari dermatofit dan diklasifikasikan

berdasarkan daerah yang terkena. Infeksi yang sering terjadi pada anak-anak

prepubertal adalah tinea korporis dan tinea kapitis, sedangkan pada remaja dan

dewasa lebih sering mendapatkan tinea kruris, tinea pedis, dan tinea unguinum

(onchomycosis). Diagnosis klinis tidak dapat diandalkan karena infeksi dari tinea

memiliki banyak kesamaan, di mana dapat menunjukkan lesi yang identik.

Contohnya, tinea korporis dapat sulit dibedakan dengan eksema, tinea capitis

dapat sulit dibedakan dengan alopecia areata, dan onikomikosis dapat sulit

dibedakan dengan distrofi kuku ibu jari kaki dari trauma ringan berulang 1.

. Tinea kruris sangat umum pada remaja dan lelaki dewasa muda, dan

melibatkan bagian dari paha bagian atas yang berlawanan dari skrotum. Skrotum

sendiri biasanya tidak terserang tinea kruris, tapi biasanya terkena kandidiasis 1.

Beberapa penelitian di dunia yang telah dilakukan melaporkan bahwa tinea

korporis dan tinea kruris merupakan bentuk dermatofitosis yang paling sering

ditemukan. Data mengenai prevalensi serta karakteristik tinea kruris dan/atau

tinea korporis di Indonesia, khususnya di wilayah Jawa Barat, belum lengkap.

Distribusi penyebaran spesies penyebab dan karakteristik tinea kruris dan tinea

korporis bervariasi bergantung berbagai faktor, yaitu kondisi geografi, iklim,

populasi, gaya hidup, migrasi, kultur budaya, tingkat pendidikan dan

sosioekonomi. Penelitian untuk mengetahui karakteristik tinea kruris dan tinea

1
korporis berguna dalam mencari sumber infeksi penularan, memahami faktor

risiko, pencegahan transmisi, dan penyebaran dermatofitosis , serta protokol

penatalaksanaan. Dermatofita tumbuh optimal pada suhu 15- 35°C,12 pada kulit

manusia yang hangat, dan lembap, sehingga dermatofitosis umumnya lebih

banyak ditemukan di negara tropis dan subtropis. Dematofitosis dapat pula

diperberat oleh penggunaan pakaian yang tertutup rapat, kelembapan tinggi,

keadaan sosioekonomi yang rendah, lingkungan tempat tinggal yang padat, dan

higiene yang rendah 2.

1.2 Definisi

Tinea kruris merupakan dermatofitosis umum yang mengenai sela paha,

daerah genitalia, pubis, perineal, dan perianal. Pemberian dari penamaan ini masih

salah dikarenakan dalam bahasa latin 'cruris' berarti tungkai. Penyakit ini

merupakan dermatofitosis kedua yang paling umum terjadi pada dunia 3.

1.3 Sinonim

Tinea kruris juga dikenal sebagai jock itch dan crotch itch 4.

1.4 Epidemiologi

Seperti tinea corporis, tinea kruris juga menyebar melalui kontak langsung

ataupun melalui fomites, dan diperparah dengan adanya daerah yang tertutup dan

iklim yang hangatdan lembab. Kejadian ini lebih sering terjadi tiga kali lipat pada

pria daripada wanita, dan umumnya orang dewasa lebih sering terkena daripada

anak-anak. Autoinfeksi juga umum terjadi dari reservoir yang jauh seperti pada

tinea pedis dan biasanya disebabkan oleh T. rubrum atau T. mentagrophytes 3.

2
 1.5 Etiologi

Kebanyakan dari tinea kruris disebabkan oleh T. rubrum dan

Epidermophyton floccosum, yang paling sering menyebabkan terjadinya

epidemik. Sedangkan, T.mentagrophytes dan T. verrucosum lebih sedikit

berperan.3

1.6 Patofisiologi

Beberapa cara untuk mengklasifikasikan fungi superfisisal dapat

dilakukan termasuk dari habitat dan pola dari infeksi. Organisme geofilik yang

berasal dari tanah dan hanya mnginfeksi manusia melalui spora, biasanya

memalui kontak langsung dengan tanah. Infeksi ini biasanya menyebar dengan

spora, dan dapat hidup beberapa tahun di selimut dan alat bersih-bersih. Lalu ada

spesies zoofilik yang ditemukan pada hewan tetapi juga dapat ditransmisikan ke

manusia. Transmisi terjadi melalui kontak langsung dari spesies hewan yang

spesifik atau secara tidak langsung ketika bulu hewan yang terinfeksi terbawa di

pakaian, atau terdapat pada di rumah atau pada makanan. Area yang paling

disukai adalah kulit kepala, janggut, wajah, dan lengan.3

Spesises antropofilik yang dapat beradaptasi pada manusia sebagai

hostnya. Tidak seperti geofilik dan zoofilik, infeksi antropofilik biasanya sering

menyebabkan epidemik di lingkungan. Mereka ditransmisikan melalui orang ke

orang dapat melalui kontak langsung ataupun melalui benda mati(fomites).

Faktor host yang dapat meningkatkan infeksi ini termasuk kulit yang rusak,

maserasi kulit dan immunosupresi. Namun, Pseudomonas aeruginosa ,

transferrin, natural killer cells dan CD14-positive monocytes menghambat invasi

jamur. Dermatofit melepaskan berbagai enzim (seperti keratinase,

3
metalloprotease, sistein deoxygenase dan serine protease), menghasilkan lipase

dan seramid dan menyerang keratin di superficial. Keratinosit tidak hanya

merupakan barier fisik melawan dermatophytes tetapi juga berperan terhadap

reaksi imun kulit.3

Mereka mengekspresikan bentuk reseptor yang dikenali, seperti Toll-

like receptors (TLRs) dan dectin-1, yang memicu pelepasan berbagai macam

sitokin proinflamasi, dan faktor kemotaktik dan menyebabkan reaksi inflamasi,

seperti kemerahan dan bengkak. Keratinosit juga melepaskan peptida antimikroba,

termasuk defensisn, cathelicidins dan psoriasin, dimana mencegah invasi jamur.

Pelepasan dari beta-definsins mengalami penurunan pada pasien dengan

dermatitis atopik, yang sering menyebabkan infeksi dermatofit. Faktor

chemotactic menarik neutrophil dan monosit (makrofag), yang merupakan fagosit

inflamasi yang dapat menelan dermatofit dan melepaskan sitokin. Faktor

chemotactic memproduksi reactive oxygen species (ROS), seperti superoksida,

hidrogen peroksida dan hidroxyl radicals, menghasilkan kerusakan protein, lipid

dan DNA, dengan begitu merusak pathogen yang terfagositosis.

Infeksi jamur lokal merangsang produksi dari antibodi sirkulasi dan

mengaktifasi sel-T limfosit, mengarah ke berbagai reaksi inflamasi lokal maupun

general biasa disebut dengan “id reaction”.7

4
 Gambar1. 1 Patogenesis terjadinya Tinea Pedis7

Sumber : Ilkit,Macit, Murat Durdu. Tinea Pedis : The Etology and Global

Epidemiology of a Common Fungal Infection. Research Gate. February

2014.Availablefrom:URL:https://www.researchgate.net/publication/260092

866

1.7 Gejala Klinis

Lesi ini dimulai dengan adanya eritema kecil dan bersisik atau vesikular dan

lesi berkulit yang menyebar secara perifer dan bersih pada bagian tengahnya,

sehingga lesi ini memiliki karakteristik tepi yang melengkung dengan batas yang

jelas. Pada pinggiran lesi ini bisa didapatkan adanya vesikel, pustule, ataupun
5
papul. Ini dapat meluas ke bawah hingga ke paha, dan belakang pada perineum

atau pada anus. Pada skrotum jarang didapatkan 4.

Gambar 1.2 Tinea kruris dengan lesi kemerahan bersisik dan batas yang tegas

pada region inguinal dan pubis.

Sumber : Wolff K, A. Godsmith L, I. Katz S, A. Gilchrest B, S. Paller A, J. Leffel

D. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Seventh Ed. The Mc Graw -
Hill Company; 2008. 3

Gambar 1.3 Tinea kruris

Sumber : Wiederkehr M. Tinea Cruris. 2018;1–12.5

6
 Pada infeksi tinea kruris akut, ruamnya dapat tampak lembab dan didapatkan

cairan eksudat. Infeksi kronis biasanya kering dengan papul sisi luar berbentuk

anular ataupun berbentuk aciform dan pada batasnya tampak sisik yang tidak

terlalu jelas. Area sentral biasanya hiperpigmentasi dan mengandung papul

eritematus dan sedikit sisik. Dapat terjadi perubahan sekunder seperti ekskoriasi,

likenifikasi, dan perubahan menjadi impetigo akibat dari adanya pruritus. Infeksi

kronis yang diberikan kortikosteroid topical lebih eritema, sedikit bersisik, dan

bisa terdapat pustule folikular. Sekitar satu setengah dari pasien dengan tinea

kruris juga menderita tinea pedis 5.

1.8 Diagnosa

Pemeriksaan mikologik untuk membantu menegakkan diagnosis terdiri atas

pemeriksaan langsung sediaan basah dan biakan. Pemeriksaan lain, misalnya

pemeriksaan histopatologik, percobaan binatang, dan imunologik tidak

diperlukan. Pada Pemeriksaan mikologik untuk mendapatkan jamur diperlukan

bahan klinis, yang dapat berupa kerokan kulit, rambut, dan kuku. Bahan untuk

pemeriksaan mikologik diambil dan dikumpulkan sebagai berikut: terlebih dahulu

tempat kelainan dibersihkan dengan spiritus 70%. Kemudian untuk :

- Kulit tidak berambut (glabrous skin)

Dari bagian tepi kelainan sampai dengan bagian sedikit di luas

kelainan sisik kulit dan kulit dikerok dengan pisau tumpul steril.

- Kulit berambut

7
 Rambut dicabut pada bagian kulit yang mengalami kelainan. Kulit

di daerah tersebut dikerok untuk mengumpulkan sisik kulit. Pemeriksaan

dengan lampu Wood dilakukan sebelum pengumpulan bahanuntuk

mengetahui lebih jelas daerah uang terkena infeksi dengan kemungkinan

adanya fluoresensi pada kasus-kasus tinea kapitis tertentu.

- Kuku

Bahan diambil dari bagian kuku yang sakit dan diambil sedalam-

dalamnya sehingga mengenai seluruh tebal kuku, bahan di bawah kuku

diambil pula .

Pemeriksaan langsung sediaan basah dilakukan dengan mikroskop, mula-

mula dengan pembesaran 10x10, kemudian dengan pembesaran 10x45.

Pemeriksaan dengan pembesaran 100x100 biasanya tidak diperlukan 5.

Sediaan basah dibuat dengan meletakkan bahan di atas gelas alas,

kemudian ditambahkan 1-2 tetes larutan KOH. Konsentrasi larutan KOH untuk

sediaan rambut adalah 10% dan untuk kulit dan kuku 20%. Setelah sediaan

dicampur dengan larutan KOH, ditunggu 15-20 menit, hal ini diperlukan untuk

melarutkan jaringan. Untuk mempercepat proses pelarutan dapat dilakukan

pemansan sediaan basah di atas api kecil. Pada saat mulai keluar uap dari sediaan

tersebut, pemanasan sudah cukup. Bila terjadi penguapan, maka akan terbentuk

Kristal KOH, sehingga tujuan yang diinginkan tidak tercapai. Untuk melihat

elemen jamur lebih nyata ditambahkan zat warna pada sediaan KOH, misalnya

tinta parker superchroom blue black 6.

8
 Pada sediaan kulit dan kuku yang terlihat adalah hifa, sebagai dua garis

sejajar, terbagi oleh sekat, dan bercabang, maupun spora berderet (artrospora)

pada kelainan kulit lama dan/atau sudahdiobati. Pada sediaan rambut yang dilihat

adalah spora kecil ( mikrospora) atau besar (makrospora). Spora dapat tersusun di

luar rambut (ektotriks) atau di dalam rambut (endotriks). Kadang-kadang dapat

terlihat juga hifa pada sediaan rambut 6.

Pemeriksaan dengan pembiakan diperlukan untuk menyokong

pemeriksaan langsung sediaan basah dan untuk menentukan spesies jamur.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan menanamkan bahan klinis pada media buatan.

Yang dianggap paling baik pada waktu ini adalah medium agar dekstrosa

Sabouraud. Pada agar Sabouraud dapat ditambahkan antibiotic saja

( kloramfenikol) atau ditambah pula klorheksimid. Kedua zat tersebut diperlukan

untuk menghindarkan kontaminasi bacterial maupun jamur kontaminan 5.

1.9 Diagnosa Banding

Gambar 1.4 Differential diagnosis Tinea cruris

Sumber : Wolff K, A. Godsmith L, I. Katz S, A. Gilchrest B, S. Paller A, J. Leffel

D. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Seventh Ed. The Mc

9
 Graw - Hill Company; 2008.3

Psoriasis Gejala klinis : Gejala subjektif seperti gatal atau rasa

terbakar dapat muncul dan menyebabkan rasa tidak

nyaman. Lesi awalnya berbentuk makula eritema, yang

diawali dengan penutupan oleh sisik kering dan keperakan.

Ukuran lesi ini meningkat pada pelebaran perifer dan

penggabungan lesi. Sisik ini seperti bentukan mika yang

berarti sisik ini terlepas pada lapisan-lapisan. Ketika

terlepas akan tampak titik perdarahan ( Auzpit’s sign). .

meskipun plak biasanya predominan, lesi ini dapat

berbentuk anular, atau polisklik.

Predileksi : Lesinya mempunyai predileksi pada kulit

kepala, bagian umbilicus, dan sacrum. Dan erupsi ini

biasanya simetris.4

Status dermatologi : Lesi awalnya berbentuk makula

eritema, yang diawali dengan penutupan oleh sisik kering

dan keperakan. Ukuran lesi ini meningkat pada pelebaran

perifer dan penggabungan lesi. Sisik ini seperti bentukan

mika yang berarti sisik ini terlepas pada lapisan-lapisan.

Ketika terlepas akan tampak titik perdarahan ( Auzpit’s

sign). . meskipun plak biasanya predominan, lesi ini dapat

berbentuk anular, atau polisklik.

10
 Gambar 1.5 Psoriasis

Sumber : D. James W, G. Berger T, M Elston D. Andrews’

Disease of The Skin: Clinical Dermatology. Tenth Edit.
Elsevier Inc.; 2006

Dermatitis seboroik Etiologi : lipophilic yeast Pityrosporum ovale.4

Predileksi : pada kulit kepala, alis, kelopak mata, sudut

nasolabial,bibir, telinga, area sternal, aksila, lipatan

payudara, umbilikus, sela paha, dan sela pantat.

Gejala klinis : Penyakit ini dikarakteristikkan dengan

adanya sisik pada dasar yang eritematus. Sisiknya sering

berwarna kuning, tampilan berminyak. Gatal mungkin

dapat parah. Ketombe tampak pada dermatitis seboroik

yang ringan.

11
 Gambar 1.6 Dermatitis seboroik

Sumber : D. James W, G. Berger T, M Elston D. Andrews’

Disease of The Skin: Clinical Dermatology. Tenth Edit.
Elsevier Inc.; 2006

Eritrasma Etiologi : Corynebacterium minutisimum 4

Predileksi : Area intertriginosa, khususnya aksila, sudut

genitokrural, dan celah di antara jari kaki keempat dan

kelima, dan yang biasanya lebih jarang pada celah antara

jari kaki ketiga dan keempat4

Gejala klinis :lesinya dapat terjadi gejala asimtomatis

kecuali pada sela paha, di mana dapat terasa gatal dan rasa

terbakar. Pasien dengan eritrasma yang berkepanjangan

didapatkan memiliki diabetes mellitus atau penyakit lain

yang menyertai. 4

Status Dermatologis: sisik dengan gambaran yang tajam,

kering, kecoklatan, dan sedikit. Pemeriksaan lampu Wood

merupakan media diagnostik pada eritrasma, daerah yang

12
 terkena menunjukkan adanya warna coral red akibat

adanya porphyrin 4

Gambar 1.7 Eritrasma

Sumber : D. James W, G. Berger T, M Elston D. Andrews’

Disease of The Skin: Clinical Dermatology. Tenth Edit.
Elsevier Inc.; 2006

Candidiasis Etiologi : C. albicans4

Gejala klinis: yang paling sering terkena adalah daerah

intertriginosa, di sana hangat, lembab, dan adanya

maserasi dari kulit mengakibatkan organisme tersebut

tumbuh,

Area Predileksi: Area yang paling sering terkena adalah

lipatan perianal dan inguinal, lipatan abdomen, lipatan

inframammae, daerah interdigital, lipatan kuku, maupun

aksila.

Status dermatologis : Tampak area merah muda hingga

kemerahan pada daerah intertriginosa yang dikelilingi

epidermis yang aserasi yang tipis, menggantung (

13
 “collarette” scale). Erupsinya menyerupai tinea kruris,

tetapi biasanya lebih sedikit bersisik. Ekskoriasi dan

likenifikasi yang persisten dapat tampak dari waktu ke

waktu sehingga merubah bentuk awal. Biasanya tampak

pustule putih yang superfisial melekat pada area lesi.4

Gambar 1.8 Kandidiasis intertriginosa

Sumber : Wolff K, A. Godsmith L, I. Katz S, A. Gilchrest

B, S. Paller A, J. Leffel D. Fitzpatrick’s Dermatology in
General Medicine. Seventh Ed. The Mc Graw - Hill
Company; 2008.

Liken simpleks Etiologi: menggosok dan menggaruk daerah yang gatal

kronis secara terus menerus.4

Status dermatologis : Gambaran dari kulit menjadi

menebal, sehingga terbentuk garis dengan pola “criss-

cross” dan diantaranya terbentuk bentukan yang datar,

mengkilat, halus, dan bebentuk segi empat. 4

14
 Gambar 1.9 Liken simpleks kronis

Sumber : D. James W, G. Berger T, M Elston D. Andrews’

Disease of The Skin: Clinical Dermatology. Tenth Edit.
Elsevier Inc.; 2006

1.10 Penatalaksanaan

Obat-obat antijamur berdasarkan target kerja dapat dibagi menjadi 3

kelompok besar, yaitu antijamur yang bekerja pada membran sel jamur, asam

nukleat jamur dan dinding sel jamur serta ada satu antijamur yang tidak termasuk

dalam ketiga kelompok besar di atas yaitu griseofulvin yang bekerja pada

mikrotubulus jamur.8

Antijamur yang bekerja pada membran sel jamur

Kelompok obat-obat antijamur ini sering digunakan secara luas dalam praktek

sehari-hari. Target kerja antijamur ini adalah membran sterol jamur. Kelompok

antijamur ini antara lain polyenes, derivat azol, dan alilamin. 8

15
 Polyenes. Obat antijamur golongan polyene antara lain amfoterisin B dan

nistatin. Obat ini berinteraksi dengan sterol pada membran sel (ergosterol) untuk

membentuk saluran sepanjang membran, sehingga menyebabkan kebocoran sel

dan berujung pada kematian sel jamur. 8

Azol. Generasi pertama antijamur ini adalah imidazol (ketokonazol,

mikonazol, klotrimazol). Generasi berikutnya berupa triazol (flukonazol,

itrakonazol), serta derivat triazol yang paling baru (varikonazol, ravukonazol,

posakonazol, dan albakonazol). Mekanisme kerja derivat azol berdasarkan pada

inhibisi jalur biosintesis ergosterol, yang merupakan komponen utama membran

sel jamur.5 Obat ini bekerja dengan menghambat 14-α-demethylase, sebuah

enzim sitokrom P450 mikrosomal pada membaran sel jamur. Enzim 14-α-

demethylase diperlukan untuk mengubah lanosterol menjadi ergosterol.

Akibatnya, terjadi gangguan permeabilitas membran dan aktivitas enzim yang

terikat pada membran dan berujung pada terhentinya pertumbuhan sel jamur. 8

Alilamin. Salah satu obat golongan alilamin yang paling sering digunakan

adalah terbinafin. Terbinafin bekerja dengan cara menghambat enzim skualen

epoksidase pada membran sel jamur sehingga menghambat biosintesis ergosterol.

Skualen epoksidase merupakan enzim yang mengkatalisis langkah enzimatik

pertama dalam sintesis ergosterol sehingga skualen berubah menjadi skualen

epoksida. Akibatnya terbinafin menyebabkan akumulasi skualen intraselular yang

abnormal dan defisiensi ergosterol. Secara in vitro, akumulasi skualen berperan

pada aktivitas fungisidal obat, sedangkan defisiensi ergosterol dikaitkan dengan

aktivitas fungistatik.8

16
 Antijamur yang bekerja pada asam nukleat jamur

Flusitosin (5-fluorocytosine) merupakan pirimidin yang telah mengalami

fluorinisasi. Flusitosin masuk ke dalam sel jamur dengan bantuan enzim cytosine

permease, yang selanjutnya mengalami perubahan intrasitoplasmik menjadi 5-

fluourasil. Tahap selanjutnya 5-fluourasil diubah menjadi 2 bentuk aktif yaitu 5-

fluorouridine triphosphate yang menghambat sintesis RNA, dan 5-

fluorodeoxyuridine monophosphate yang menghambat thymidylate synthetase dan

akhirnya menghambat pembentukan deoxythymidine triphosphate yang

diperlukan untuk sintesis DNA. 8

Antijamur yang bekerja pada dinding sel jamur

Dinding sel jamur mengandung mannoprotein, chitin serta alfa, dan beta-

glucans yang berperan penting sebagai proteksi, menjaga morfologi sel dan

rigiditas sel, metabolisme, pertukaran ion dan filtrasi, ekspresi antigenik, interaksi

primer dengan pejamu dan pertahanan terhadap fungsi sistem imunitas selular

pejamu. Komposisi ini tidak selalu ditemukan pada organisme yang lain, namun

memberikan beberapa keuntungan selektif dan toksik dibandingkan mekanisme

kerja obat-obat antijamur lain. Contoh obat golongan ini adalah echinocandins

yang bekerja dengan menghambat sintesis β-glucan dinding sel jamur. Produk

echinocandins yang telah disetujui penggunaannya antara lain : caspofungin,

micafungin dan anidulafungin. 8

Griseofulvin secara in vitro bersifat fungistatik, dengan spektrum aktivitas

antimikotik yang sempit, dan hanya efektif untuk infeksi dermatofita namun tidak

efektif untuk kandidiasis, infeksi jamur profunda maupun pitiriasis versikolor.

17
Griseofulvin bekerja dengan cara merusak pembentukan spindel mitosis

mikrotubulus jamur sehingga mitosis berhenti pada stadium metafase. 8

Agen Topikal terbukti aman dan efektif pada terapi pada infeksi jamur. Agen

yang tersedia termasuk clotrimazole,naftifine, mikonazole, ciclopirox,e conazole,

oxiconazole,ketoconazole, sulconazole, tolnaftate, butenafine,and terbinafine.

Apabila mempertimbangkan pengguanaan dari agen antifungi oral, harus

dipertimbangkan dari tipe infeksinya, organismenya, dan spektrum, profil

farmakokinetiknya, keamanan, kenyamanan, dan harga agen antifunginya.

Griseofulvin tercatat aman digunakan tetapi membutuhkan terapi yang lebih lama

daripada agen yang terbaru.

Dua kelas antifungi yang sering digunakan untuk mengobati tinea kruris

adalah azole dan allylamines. Azole menghambat enzim lanosterol 14-alpha-

demethylase, yang merupakan enzim yang merubah lanosterol menjadi ergosterol,

di mana merupakan komponen penting dari dinding sel jamur. Kerusakan

membrane menyebabkan gangguan permeabilitas dan menyebabkan jamur tidak

dapat bereproduksi. Allylamine menghambat squalene epoxidase, yang

merupakan enzim yang merubah squalene menjadi ergosterol, mengakibatkan

akumulasi keracunan pada sel dan pada kematian sel. Penelitian menemukan

bahwa terbinafin 1% lebih efektif dan dapat ditoleransi pad anak-anak. Dan

terbinafine emulsi gel dikatan lebih efektif dari krim ketokonazol 2% pada terapi

tinea kruris.5 Kebanyakan terapi diberikan antara 2 dan 4 minggu dengan

penggunaan dua kali sehari.Econazole, ketoconazole, oxiconazole, dan terbinafine

dapat digunakan sekali sehari. Dengan terbinafine waktu penggunaan dapat

18
diperpendek menjadi seminggu.Kombinasi produk dengan kortikosteroid ampuh

(seperti clotrimazole/betamethasone)sering mengakibatkan meluasnya folikulitis

tinea dan fungal. Sehingga penggunaannya harus dikurangi.Penyakit yang meluas

atau folikulitis fungal memerlukan terapi antifungal sistemik. Ketika tinea

korporis disebabkan oleh T. tonsurans, T. meittagrophytes, atau T. rubrum,

griseofulvin,terbinafine, itraconazole, dan fluconazole semuanya efektif dapat

digunakan.Penggunaan jangka pendek dapat memungkinkan dengan penggunaan

antifungi yang lebih baru. Terapi Terbinafine pada M. canis membutuhkan dosis

yang lebih tinggi dan waktu yang lebih lama. Bentuk ultra mikro dari griseofulvin

dapat efektif dengan dosis dari 500 hingga 1000 mg/hari selama 4 hingga 6

minggu. Kira-kira 10% individu dapat mengalami nausea ataupun sakit kepala

dengan penggunaan griseofulvin. Gejala ini umumnya muncul akibat penurunan

dosis sementara. Absorbsi dari griseofulvin meningkat dengan pemberian susu

ataupun es krim. Tingkatan yang efektif pada anak terjadi pada dosis 10 hingga 20

mg/kg/hari, meskipun umumnya dibutuhkan dosis yang lebih tinggi.Terbinafine

pada 250 mg/hari selama 1 hingga 2 minggu; itraconazole,200 mg/hari selama 1

minggu; dan fluconazole, 150 mg sekali seminggu selama 4 minggu, merupakan

dosis yang efektif untuk orang dewasa 4.

Pengurangan dari pengeluaran keringat dan meningkatkan evaporasi melalui

area krural penting sebagai tindakan profilaksis. Area tersebut harus dijaga

sekering mungkin dengan penggunaan pakaian dalam dan celana yang longgar.

Bubuk talcum atau antifungal sangat membantu.4

Antihistamin dalam dosis terapi, efektif untuk mengobati edema, eritem dan

pruritus. Histamin sudah lama dikenal karena merupakan mediator utama

19
timbulnya peradangan dan gejala alergi. Mekanisme kerja obat antihistamin dalam

menghilangkan gejala-gejala alergi berlangsung melalui kompetisi dengan

menghambat histamin berikatan dengan reseptor H1 atau H2 di organ sasaran.9

Anti Histamin 1 ini dalam dosis terapi efektif untuk menghilangkan bersin,

rinore, gatal pada mata, hidung dan tenggorokan pada seasonal hay fever.

Antihistamin generasi pertama ini mudah didapat, baik sebagai obat tunggal atau

dalam bentuk kombinasi dengan obat dekongestan, misalnya untuk pengobatan

influensa. Kelas ini mencakup klorfeniramine, difenhidramine, prometazin,

hidroksisin dan lain-lain. Pada umumnya obat antihistamin generasi pertama ini

mempunyai efektifitas yang serupa bila digunakan menurut dosis yang dianjurkan

dan dapat dibedakan satu sama lain menurut gambaran efek sampingnya. Namun,

efek yang tidak diinginkan obat ini adalah menimbulkan rasa mengantuk sehingga

mengganggu aktifitas dalam pekerjaan, harus berhati-hati waktu mengendarai

kendaraan, mengemudikan pesawat terbang dan mengoperasikan mesin-mesin

berat. Efek sedatif ini diakibatkan oleh karena antihistamin generasi pertama ini

memiliki sifat lipofilik yang dapat menembus sawar darah otak sehingga dapat

menempel pada reseptor H1 di sel-sel otak. Dengan tiadanya histamin yang

menempel pada reseptor H1 sel otak, kewaspadaan menurun dan timbul rasa

mengantuk. 9

Antihistamin generasi kedua mempunyai efektifitas antialergi seperti generasi

pertama, memiliki sifat lipofilik yang lebih rendah sulit menembus sawar darah

otak. Reseptor H1 sel otak tetap diisi histamin, sehingga efek samping yang

ditimbulkan agak kurang tanpa efek mengantuk. Obat ini ditoleransi sangat baik,

dapat diberikan dengan dosis yang tinggi untuk meringankan gejala alergi
20
sepanjang hari, terutama untuk penderita alergi yang tergantung pada musim.

Obat ini juga dapat dipakai untuk pengobatan jangka panjang pada penyakit

kronis seperti urtikaria dan asma bronkial. Peranan histamin pada asma masih

belum sepenuhnya diketahui. Pada dosis yang dapat mencegah bronkokonstriksi

karena histamin, antihistamin dapat meredakan gejala ringan asma kronik dan

gejala-gejala akibat menghirup alergen pada penderita dengan hiperreaktif

bronkus. Namun, pada umumnya mempunyai efek terbatas dan terutama untuk

reaksi cepat dibanding dengan reaksi lambat, sehingga antihistamin generasi

kedua diragukan untuk terapi asma kronik. Yang digolongkan dalam antihistamin

generasi kedua yaitu terfenadin, astemizol, loratadin dan cetirizin. 9

1.11 Prognosis

Kekambuhan dari tinea kruris umum terjadi. Tinea pedis yamg menetap harus

diterapi juga untuk menurunkan resiko terjadinya kekambuhan dan terapi

onikomikosis juga dapat menurunkan kemungkinan terjadinya kekambuhan.

Intervensi yang mungkin dapat membantu yaitu termasuk penggunaan bubuk

untuk mengeringkan pada area inguinal dan menghindari penggunaan pakaian

yang ketat dan penggunaan pakaian dalam yang tidak terbuat dari katun. 10

21
 BAB 2

TINJAUAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. A

Umur : 22 th

Jenis Kelamin : Laki – laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Mahasiswa

Alamat : Kaumpandak, Bogor

Status perkawinan : Belum menikah

No. RM : 745097

Tanggal pemeriksaan : 22 Januari 2020

2.2 Anamnesa

2.2.1 Keluhan Utama :

- Perih pada selangkangan kiri dan kanan.

2.2.2 Riwayat Penyakit sekarang:

Pasien datang ke poli Kulit Kelamin RSU Haji dengan

mengeluhkan adanya perih pada bagian selangkangan sejak seminggu

yang lalu. Awalnya pasien mengatakan bahwa ada sedikit bercak

kemerahan di selangkangannya disertai adanya kulit yang mengelupas

dan rasa gatal, tetapi lama-lama semakin menyebar dan menjadi lebar.

Gejala ini semakin parah ketika pasien mandi, maupun berjalan karena

tergesek oleh celana dalam pasien, tetapi pasien mengatakan bahwa

keluhannya berkurang ketika pasien menggunakan obat salep lotasbat.

22
 2.2.3 Riwayat Penyakit dahulu:

Pasien menyangkal adanya alergi, hipertensi maupun diabetes,

namun pasien sempat menderita dermatitis numularis dan juga pasien

sempat menderita infeksi saluran kencing.

2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga:

Pasien menyangkal adanya keluhan yang sama maupun adanya

tekanan darah tinggi, dan alergi pada keluarganya, tetapi keluarganya

yaitu ayah dan neneknya menderita diabetes mellitus.

2.2.5 Riwayat Pengobatan:

Pasien sempat menggunakan salep lotasbat dan keluhan sempat

berkurang, pasien mendapatkan obat ini ketika pasien sebelumnya

didiagnosa menderita dermatitis numularis.

2.2.6 Riwayat Sosial:

Pasien mengaku mandi sehari dua kali tetapi pasien terkadang

hanya mengganti celana dalamnya dua kali sehari.

2.3 Pemeriksaan Fisik

2.3.1 Status General

- Keadaan umum : Baik

- Kesadaran/GCS : Compos mentis / 456

- Kepala dan leher : Dalam batas normal

- Thorax : Dalam batas normal

- Pulmo : Dalam batas normal

23
 - Abdomen : Dalam batas normal

- Ekstremitas : Lihat status dermatologis

- Genitalia dan Anus : Dalam batas normal

- Gangguan Sensorik

 Nyeri : (-)

 Raba : (-)

 Suhu : tde

- Gangguan Motorik : (-)

- Gangguan Otonom : (-)

- Saraf Tepi : Adanya rasa perih

2.3.2 Status Dermatologi

- Lokasi : Regio inguinal

- Efloresensi : Tampak makula eritematus, dengan batas tegas,

tepi aktif dengan susunan polisiklik dan adanya central healing

pada bagian tengah lesi. .

2.3.3 Pemeriksaan penunjang

- Kultur Jamur (KOH)

- Biopsi kulit

2.4 Resume

Pasien datang ke poli Kulit Kelamin RSU Haji dengan

mengeluhkan adanya perih pada bagian selangkangan sejak seminggu

yang lalu. Awalnya pasien mengatakan bahwa ada sedikit bercak

kemerahan di selangkangannya disertai adanya kulit yang mengelupas

24
 dan rasa gatal, tetapi lama-lama semakin menyebar dan menjadi lebar.

Gejala ini semakin parah ketika pasien mandi, maupun berjalan karena

tergesek oleh celana dalam pasien, tetapi pasien mengatakan bahwa

keluhannya berkurang ketika pasien menggunakan obat salep lotasbat.

Pasien menyangkal adanya alergi, hipertensi maupun diabetes,

namun pasien sempat menderita dermatitis numularis dan juga pasien

sempat menderita infeksi saluran kencing. Pasien menyangkal adanya

keluhan yang sama maupun adanya tekanan darah tinggi, dan alergi

pada keluarganya tetapi keluarganya yaitu ayah dan neneknya

menderita diabetes melitus. Pasien sempat menggunakan salep lotasbat

dan keluhan sempat berkurang, pasien mendapatkan obat ini ketika

pasien sebelumnya didiagnosa menderita dermatitis numularis. Pasien

mengaku mandi sehari dua kali tetapi pasien terkadang hanya

mengganti celana dalamnya dua kali sehari.

Status dermatologis

- Lokasi : Regio inguinal

- Efloresensi : Tampak makula eritematus, dengan batas tegas,

tepi aktif dengan susunan polisiklik dan adanya central healing

pada bagian tengah lesi.

2.5 Diagnosa

- Tinea kruris

2.6 Diagnosa Banding

- Psoriasis

25
 - Eritrasma

- Dermatitis seboroik

- candidiasis

2.7 Planning

Diagnosis : KOH smear 20%

Terapi :

Non medika mentosa :

- Pengurangan dari pengeluaran keringat dan meningkatkan

evaporasi melalui area sela paha.dengan menggunakan pakaian

dalam dan celana yang longgar.

- Menjaga higienitas

Medika mentosa :

- R/Ketokonazole krim No. I

S u e 2 dd 1

mfla

- R/ Griseofulvin tab 500 mg No. X

S 2 dd 1

- Cetirizine 10mg tab No. X

S 0-0-1

26
 2.8 Prognosa

Prognosis dari tinea kruris baik dengan adanya diagnosis yang tepat dan

terapi yang tepat. Namun, dapat muncul kembali apabila daerah sela paha tidak

dijaga agar tetap kering. Tidak ada mortalitas yang berhubungan dengan kejadian

tinea kruris. Hubungan dengan gatal menyebabkan morbiditas sebagai hasil dari

likenifikasi, infeksi sekunder bakteri, dan iritan dan dermatitis kontak alergi

disebabkan akibat pengobatan dengan cara topikal 5

27
 BAB 3

FOTO KASUS

Gambar 3.1 Tinea kruris pada

liptan paha sebelah kiri

Gambar 3 2 Tinea Kruris pada

lipatan paha sebelah kanan

28
Gambar 3 3 Gambar foto kultur kulit yang
diberi pewarnaan KOH dengan perbesaran
10x

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. W. Ely J, Rosenfeld S, Seabury Stone M. Diagnosis and management of

tinea infection. 2014;

2. Yunita W, Marlisa L, Miliawati R. Karakteristik Tinea Korporis dan Tinea

Kruris di RSUD Ciamis Jawa Barat. Berk Ilmu Kesehat Kulit dan Kelamin.

2016;28(2):42–51.

3. Wolff K, A. Godsmith L, I. Katz S, A. Gilchrest B, S. Paller A, J. Leffel D.

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Seventh Ed. The Mc Graw

- Hill Company; 2008.

4. D. James W, G. Berger T, M Elston D. Andrews’ Disease of The Skin:

Clinical Dermatology. Tenth Edit. Elsevier Inc.; 2006.

5. Wiederkehr M. Tinea Cruris. 2018;1–12.

6. Widarty S, Budimulja U. Dermatofitosis Dalam:Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin. Edisi ketujuh. . 2017. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2017.

7. Ilkit,Macit, Murat Durdu. Tinea Pedis : The Etology and Global

Epidemiology of a Common Fungal Infection. Research Gate. February

2014. Available from: URL:

https://www.researchgate.net/publication/260092866

8. Saraswati Apsari A, Swastika Adiguna M. RESISTENSI ANTIJAMUR

DAN STRATEGI UNTUK MENGATASI. 2013:89–95.
9. Gunawijaya FA. Manfaat penggunaan antihistamin generasi ketiga. 2015;.

30
 :123–9
10. Goldstein AAO, Goldstein BG. Dermatophyte ( tinea ) infections. 2020;

31