LAPORAN HASIL DISKUSI

BBDM MODUL 2.3 SKENARIO 2

“SAKIT GIGI LEBIH SAKIT DARIPADA DITINGGAL KEKASIH”
Dosen Pembimbing : drg. Avina Anin Nasia, M.Sc.

KELOMPOK 1
Anggota :
Tio Aldi Nugroho 22010218120002
Lailatul Maulidiah 22010218120003
M. Ainun Nafi 22010218120004
Rr. Sri Wianjarwati N. 22010218120005
Putri Febiana Puspitaningrum 22010218120006
Sabrina Syafa Kamila 22010218120007
Haidar Rafi Amanullah 22010218120008
Aneira Fitri Kaulika 22010218120009
Tita Berlian Septyane 22010218120010
Bunga Sandira Amartya 22010218120011
Sectio Aprista 22010218120012
 PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
2019

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan : Belajar Bertolak Dari Masalah

Modul : 2.3
Skenario :2
Kelompok :1
Judul Skenario : Sakit Gigi Lebih Sakit Daripada Ditinggal Kekasih
Tutor : drg. Avina Anin Nasia, M.Sc.
Anggota Kelompok :

1. Tio Aldi Nugroho 22010218120002

2. Lailatul Maulidiah 22010218120003
3. M. Ainun Nafi 22010218120004
4. Rr. Sri Wianjarwati N. 22010218120005
5. Putri Febiana Puspitaningrum 22010218120006
6. Sabrina Syafa Kamila 22010218120007
7. Haidar Rafi Amanullah 22010218120008
8. Aneira Fitri Kaulika 22010218120009
9. Tita Berlian Septyane 22010218120010
10. Bunga Sandira Amartya 22010218120011
11. Sectio Aprista 22010218120012

Tanggal Pengesahan Tanda Tangan Tutor/Dosen Yang Mengesahkan

Rabu, 28 Mei 2019

drg. Avina Anin Nasia, M.Sc.

 BBDM MODUL 2.3
SKENARIO 2
Sakit Gigi Lebih Sakit Daripada Ditinggal Kekasih

Pasien pria 45 tahun dating ke poli gigi RSND dengan keluhan gigi bawah kiri sakit
berdenyut-denyut sejak seminggu yang lalu. Dua hari lalu pasien menyadari ada semacam
daging tumbuh berwarna kemerahan yang mudah berdarah. Gigi tetap terasa sakit walaupun
sudah meminum obat yang dibeli diwarung, rasa sakit sempat hilang namun beberapa saat
kemudian timbul kembali. Setelah dilakukan pemeriksaan ditemukan gigi geraham bawah
kiri berlubang besar.

TERMINOLOGI
1. Daging tumbuh : adanya benjolan yang muncul berupa masa padat atau kantong
yang berisi cairan disebabkan oleh penyakit.
2. Sakit berdenyut : sakit yang terjadi secara hilang timbul.
3. Gigi berlubang : kondisi dimana gigi mengalami kerusakan yang mengikis
bagian luar (email) hingga bagian dalam gigi (dentin) sampai
membentuk lubang.
4. Obat : suatu zat yang terbuat dari bahan kimia yang mempengaruhi
system biologi yang efeknya spesifik.
RUMUSAN MASALAH
1. Apakah daging tumbuh dapat diklasifikasikan sebagai granulomatosa?
2. Apa saja klasifikasi karies gigi?
3. Apa akibatnya jika karies tidak ditangani?
4. Apa saja pengobatan untuk gigi berlubang?
5. Mengapa bisa timbul daging tumbuh pada kasus?
6. Apakah daging tumbuh berbahaya? Apa alasannya?
7. Apa saja factor munculnya gigi berlubang?
8. Bagaiaman cara perawatan dari daging tumbuh?
9. Apa kemungkinan penyakit pada kasus tersebut?
10. Mengapa rasa nyeri bisa timbul lagi setelah minum obat?

ANALISIS MASALAH
1. Daging tumbuh adalah polip pulpa yang ditandai dengan tonjolan granulomatosa
2. Karies dibagi menjadi 3 yaitu:
 Karies superfisial/permukaan : bagian email hingga perbatasan dentin.
 Karies media/menengah : bagian dentin
 Karies profunda/dalam : bagian dentin hingga perbatasan pulpa
 Klasifikasi black :
 Class 1 : karies primer, dan sekunder
 Class 2 : karies akut, kronik, terhenti
 Class 3 : pit dan fissure, smooth surface
 Class 4 : diatas gingiva
 Class 5 : jaringan residual karies
 Class 6 : simple karies, compound karies, kompleks karies
3. Akibatnya :
- Menimbulkan daging tumbuh
- Periodontitis dan gingivitis
- Nyeri
- Komplikasi ke organ lain
- Mempengaruhi susunan gigi
- Gangguan mastikasi dan maloklusi
4. Pengobatannya :
- Penambalan gigi (filling)
- Crown (pemasangan mahkota gigi palsu)
- Root canal (perawatan saluran akar gigi)
- Cabut gigi (dilakukan apabila gigi tidak dapat dipulihkan)
5. Jaringan berupa daging : jaringan granulomatosa sebagai produk dari radang yang
timbul dari pertumbuhan jumlah sel pulpa yang berlangsung lama dan didukung
vaskularisasi dari pulpa.
Merupakan reaksi alami pertahanan tubuh untuk membatasi penjalaran infeksi.
6. Umumnya tidak berbahaya tapi bisa menyebabkan pendarahan berulang atau infeksi.
Bisa menyebabkan abses, osteomyelitis pada tulang rahang.
7. Factor :
- Plaque + bakteri
- Pasta gigi tanpa fluoride
- Makanan dan minuman manis
- Mulut kering
- Pertambahan usia
- Jarang sikat gigi
- Permukaan gigi yang luas dan lebar
- Bakteri S.mutans dan lactobacillus

4 faktor karies :
- Makanan
- Mikroorganisme
- Gigi
- Waktu
8. Cara perawatan :
- Obat analgetik untuk nyeri
 - Pembedahan minor
- Obat antibiotic
- Perawatan saluran akar
9. Kemungkinan mengalami polip gigi/ polip pulpa atau bisa juga pulpitis hyperplastic.
10. Karena :
- Tidak mengguanakan dosis yang benar
- Karies belum diselesaikan
- Obat pereda nyeri yang bersifat reversible

PETA KONSEP

MACAM
PENYEBAB

INFLAMASI
PULPA

RESPON IMUN PATOGENESIS

PULPA

SASARAN BELAJAR
1. Mengetahui definisi, overview dan macam-macam inflamasi pulpa
2. Mengetahui penyebab inflamasi pulpa
3. Mengetahui respon imun dari inflamasi pulpa
4. Mengetahui patogenesis pulpa
5. Mengetahui histopatologi dari inflamasi pulpa
6. Mengetahui mekanisme odontogenik pain pada inflamasi pulpa
BELAJAR MANDIRI

1. DEFINISI, OVERVIEW, DAN MACAM-MACAM INFLAMASI PULPA

A. Definisi
Inflamasi adalah respons protektif lokalisata yang ditimbulkan oleh cedera
atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung
(sekuester) baik agen yang meninmbulkan cedera maupun jaringan yang cedera
tersebut.
Pada bentuk akutnya ditandani dengan tanda klasik : nyeri (dolor), panas
(calor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor) dan hilangnya fungsi (fungio lesa).
B. Jenis

 Inflamasi akut adalah inflamasi yang berlangsung relatif singkat, dari beberapa
menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan eksudasi cairan dan protein
plasma serta akumulasi leukosit neutrofilik yang menonjol.
 Inflamasi kronik berlangsung lebih lama yaitu berhari-hari sampai bertahun-tahun
dan ditandai khas dengan influks limfosit dan makrofag disertai dengan
proliferasi pembuluh darah dan pembentukan jaringan parut.

C. Mekanisme

 Inflamasi akut
a) Hyperaema
Jejas terbentuk pertama-tama akan menyebabkan dilatasi arteri local,
lokasi jejas melebar, aliran darah melambat, terbentuk hyperemia (bendungan
darah) yang kemudian menyebabkan timbul warna merah (eritema) dan
terasa hangat.

b) Exudating
Peningkatan permeabilitas endotel disertai keluarnya protein plasma
dan sel-sel leukosit kedaerah extravaskuler. Hal tersebut menyebabkan sel
darah merah dalam darah terkonsentrasi, viskositas meningkat, sirkulasi
menurun, terutama pada pembuluh darah kecil yang disebut stasis.

c) Emigration of leucocyte
Proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh
darah. Terjadi dipertemuan antar sel endotel. Walaupun pelebaran pertemuan
antar sel memudahkan emigrasi leukosit, tetapi leukosit mampu menyusup
 sendiri melalui pertemuan antar sel endotel yang tampak tertutup tanpa
perubahan nyata.

d) Kemotaksis
Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju
kearah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan
oleh pengaruh kimia yang dapat berdifusi.

e) Fagositosis
Setelah leukosit sampai dilokasi radang terjadilah fagositosis, sel
fagositosis melekat pada partikel dan bakteri. Tujuan dari fagositosis adalah
untuk membunuh mikroorganisme.

 Inflamasi kronik
Inflamasi yang berdurasi panjang dan terjadi proses secara simultan dari
inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Inflamasi kronik ditandai
dengan infiltrasi sel mononuklir, destruksi jaringan, dan perbaikan.
Inflamsi kronik dapat timbul melalu satu atau dua jalan. Dapat timbul
menyusul inflamasi akut atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan
inflamsi akut menjadi inflamasi kronik berlangsung bila respon radang akut tidak
dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan
pada proses penyembuhan normal.
Bila suatu inflamasi berlangsung lebih lama dari 4 minggu atau 6 minggu
disebut inflamasi kronik.
Perubahan jaringan keras akibat pulpitis :
1. Kalsifikasi pulpa
Merupakan respon terhadap trauma, karies, penyakit periodontium atau iritan
lainnya. Kalsifikasi ini dapat menutup sebagian atau seluruh kamar pulpa dan saluran
akar. Dapat terlihat melalui radiografik. Hal ini dikarenakan adanya kalsifikasi yang
terus menerus sebab iritasi pada pulpa yang terus meningkat. Kondisi ini tidak
memerlukan perawatan.
2. Resorbsi interna (intrakanal)
Inflamasi pulpa dapat mengawali resorbsi pada jaringan keras yang berada di
sekitarnya. Biasanya ditandai dengan adanya dentinoklas jika dilihat secara
mikroskopis. Keadaan ini meresorbsi dinding dentin dan bergerak dari pusat ke
perifer. Terkadang memberi tampilan berupa noda merah pada mahkota gigi. Hal ini
harus segera ditangani dengan cara menghilangkan jaringan terinflamasi dilanjut
dengan perawatan saluran akar, karena lesi ini cenderung progresif sehingga dapat
menyebabkan perforasi pada periodontium lateral.
3. Nekrosis
Merupakan kematian pulpa. Dapat juga terjadi karena traumatic pulpa sebelum
reaksi inflamasi. Jaringan pulpa terturtup oleh email dan dentin yang kaku sehingga
tidak memiliki sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan jaringan dalam ruang
pulpa. Dapat menyebabkan kolaps nya pembuluh darah sehingga terjadi nekrosis
likuifaksi.
2. ETIOLOGI INFLAMASI PULPA

Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap

jaringan pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan iritan
kimia.etiologi pulpa digolongkan menjadi 4 faktor umum yaitu :

1. Faktor Bakteri

Bakteri dan produk-produknya adalah penyebab utama penyakit endodontik

khususnya, pulpa yang terekspos akan memburuk dan menjadi nekrotik total dengan
pembentukan abses jika hanya terdapat bakteri.

2. Faktor Iatrogenik

Penyebab umum kedua dari penyakit endodontik adalah akibat usaha

perbaikan penyakit gigi. Misalnya saat prosedur operatif yang mengakibatkan panas
atau kekeringan yang berlebihan, teknik saat mencetak gigi, material dan bahan
kimia yang digunakan dalam kedokteran gigi juga dapat menyebabkan iritasi pulpa.

3. Faktor Trauma

Respon terhadap trauma tergantung keparahan trauma tersebut. Misalnya,

trauma yang relative ringan dari oklusi akan sedikit atau tidak mempunyai pengaruh,
namun, trauma oklusi yang lebih berat mungkin akan mempunyai efek ke pulpa
yang lebih signifikan. Beberapa gigi merespon trauma dengan meningkatkan
kalsifikasi pulpanya. Tetapi ada juga yang menjadi nekrotik. Trauma yang
menyebabkan fraktur pada gigi memberikan jalan kepada oral flora mencapai pulpa.
Hal ini dapat membuat gejala klinis aneh, sehingga diagnosa menjadi sulit.

4. Faktor Idiopatik

Perubahan pulpa juga terjadi karena alasan-alasan yang belum diketahui

(idiopathic). Contoh umumnya adalah resorpsi interna. Walaupun sudah diketahu
 bahwa trauma memperluas resorpsi interna, namun tidak dapat menjelaskan
kejadiannya secara keseluruhan. Secara mikroskopis, macrophages dan
multinucleated giant cells ditemukan di dentin yang teresorbsi. Juga terlihat
gambaran radiolusensi di bagian periapikal yang mungkin berhubungan dengan
resorpsi interna, menandakan nekrosis pulpa sebagai lanjutan dari reaksi tersebut

Selain faktor, penyebab inflamasi pulpa juga dapat digolongkan berdasarkan

jenis iritannya, ada 3 yaitu :

1. Iritan mikroba.

Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap
jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam
pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag,
limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa. Jika pulpa
terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah nekrosis
pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang
lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi nekrosis. Hal
ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan inflamasi
guna mencegah peningkatan tekanan intra pulpa, ketahanan host, jumlah sirkulasi, dan
drainase limfe.
2. Iritan mekanik.
Preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak
trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi
merupakan iritan-iritan yang berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa.Preparasi
kavitas mendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan sehingga jumlah dan
diameter tubulus dentinalis akan meningkat. Pada daerah yang mendekati pulpa
menyebabkan iritasi pulpa semakin meningkat oleh karena semakin banyak dentin
yang terbuang. Pengaruh trauma yang disertai atau tanpa fraktur mahkota dan akar
juga bisa menyebabkan kerusakan pulpa. Keparahan trauma dan derajat penutupan
apeks merupakan faktor penting dalam perbaikan jaringan pulpa. Selain itu, aplikasi
gaya yang melebihi batas toleransi fisiologis ligamentum periodontal pada perawatan
ortodonsi akan mengakibatkan gangguan pada pasokan darah dan saraf jaringan
pulpa. Scaling yang dalam dan kuretase juga bisa menyebabkan gangguan pada
pembuluh darah dan saraf di daerah apeks sehingga merusak jaringan pulpa.
 3. Iritan kimia.
aIritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi, sterilisasi,
pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat antibakteri seperti
silver nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor, dan eugenol dapat menyebabkan
perubahan inflamasi pada jaringan pulpa.

3. PROSES PENYEMBUHAN JEJAS PADA PULPA

Proses penyembuhan pulpa yang mengalami jejas meliputi beberapa proses yaitu:
inflamasi, sintesa kolagen, dan pembentukan dentin reparatif.
1. Inflamasi
Inflamasi atau peradangan merupakan mekanisme penting yang dibutuhkan
untuk meningkatkan struktur dan fungsi jaringan sebagai mekanisme perlindungan
terhadap jejas. Inflamasi ditandai dengan aliran cairan, protein plasma, dan leukosit
PMN kearah jaringan yang terkena jejas. Pulpitis merupakan radang pada pulpa,
akibat proses karies lanjut yang mengakibatkan pulpa mengalami peradangan.
Berdasarkan tanda klinis dan gambaran histopatologi, pulpitis dapat dibedakan
menjadi pulpitis akut dan kronis. Kondisi radang pada pulpa sama dengan kondisi
radang pada jaringan lain di seluruh tubuh manusia. Sel yang berhubungan dengan
reaksi radang pada jaringan pulpa meliputi sel leukosit polimorfonuklear, limfosit, sel
plasma, makrofag dan sel mast.

2. Sintesa Kolagen
Kolagen merupakan komponen terbesar dalam pulpa. Kolagen terdapat pada
matriks ekstraseluler pulpa dan mengelilingi sel-sel yang terdapat di dalamnya.
Kolagen yang ada pada pulpa adalah kolagen tipe I dan tipe III. Kolagen tipe I
disintesa oleh odontoblas karena tipe kolagen yang mengisi matrik pulpa sama dengan
tipe kolagen yang ditemukan pada dentin, dimana dentin adalah jaringan yang
diproduksi oleh sel odontoblas. Sintesa kolagen tipe III dilakukan oleh fibroblas yang
terdapat pada zona cells rich pulpa.

Kolagen tipe I merupakan tipe kolagen dengan jumlah paling banyak dan
memberikan kontribusi besar pada jaringan pulpa, sisanya sebanyak 42,6%
merupakan kolagen tipe III. Biosintesis kolagen melalui proses tahapan modifikasi
postranslasi polipeptida yang unik. Tahapan tersebut melalui langkahlangkah sebagai
berikut :
(1) Pembentukan rantai polipeptida oleh retikulum endoplasma kasar dalam
poliribosom;
(2) Hidroksilasi residu prolin dan lisin;
(3) Glikosilasi hidroksilisin;
(4) Penyusunan rantai polipeptida dengan konfigurasi triple helix untuk membentuk
prokolagen;
(5) Pengemasan molekul prokolagen dalam vesikel sekretori, di golgi kompleks;
(6) Sekresi molekul prokolagen ke ruangan ekstra seluler;
 (7) Proses agregasi molekul prokolagen menjadi kolagen fibril dan
(8) Pembentukan struktur cross link dari kolagen fibril untuk meningkatkan struktur
dan menjadikan serabut kolagen tersebut tidak dapat larut.

3. Pembentukan dentin tersier

Dentin tersier dibentuk sebagai respon terhadap pengaruh luar yaitu karies
gigi, keausan gigi karena pengunyahan, trauma, maupun jejas lain yang mengenai
gigi. Dentin tersier diklasifikasikan menjadi dua yaitu dentin reaksioner dan dentin
reparatif.

a). Dentin reaksioner

Dentin reaksioner merupakan respon jaringan pulpa terhadap adanya
kerusakan atau iritasi pada email atau dentin yang tidak mengakibatkan kematian
sel odontoblas. Kerusakan ini biasanya ringan atau sedang seperti pada proses
karies email yang aktif atau karies dentin yang berjalan lambat. Matrik dentin
disekresikan oleh odontoblas primer yang dapat bertahan dari jejas yang
mengenai gigi. Proses pembentukan dentin reaksioner terjadi pada saat kondisi
odontoblas masih vital sehingga respon yang timbul tidak berupa pembaharuan
sel, tetapi prosesnya hanya melibatkan pengaturan aktivitas odontoblas sebagai
respon adanya kerusakan yang terjadi. Pembentukan dentin reaksioner diatur oleh
pelepasan beberapa faktor pertumbuhan dari matrik dentin selama kerusakan
berlangsung. Faktor pertumbuhan memiliki peran dalam mengatur proliferasi sel,
menjaga homeostasis, berfungsi sebagai mediator diferensiasi odontoblas dan
mineralisasi dentin serta perbaikan jaringan gigi setelah terjadi jejas.

b). Dentin reparatif

Dentin reparatif dibentuk sebagai respon adanya kerusakan struktur gigi
yang mengakibatkan kematian sel odontoblas, sebagai contohnya adalah proses
karies yang cepat dan trauma pada gigi. Odontoblas merupakan post mitotic
terminally differentiated cells yang tidak dapat repair setelah terkena jejas,
sehingga fungsi odontoblas primer dalam merespon jejas digantikan oleh
odontoblast like cells. Odontoblas like cells berasal dari progenitor sel pulpa yang
mengalami diferensiasi. Sel progenitor ini menginduksi signal molekuler untuk
menginduksi proliferasi, migrasi dan diferensiasi odontoblast like cells. Setelah
odontoblas berdiferensiasi, terjadi pelepasan faktor pertumbuhan oleh matrik
dentin yang merupakan signal molekuler bagi proses pembentukan dentin
reparatif oleh odontoblast like cells yang berdiferensiasi. Beberapa faktor
pertumbuhan yaitu TGF–β secara langsung terlibat dalam sitodiferensiasi
odontoblast like cells. Jaringan pulpa yang terbuka dalam proses repair
mengalami mekanisme berupa interaksi antar molekul ekstra seluler, yaitu
fibrodentin dan faktor pertumbuhan dengan menginduksi diferensiasi odontoblast
like cell serta dentinogenesis. TGF-β1 dan TGF-β3 merupakan faktor
pertumbuhan yang dapat mengatur pembentukan matrik dentin oleh odontoblas.
4. PATOGENESIS PULPA
Mekanisme patogenesis terjadinya pulpa diawali dengan bakteri yang menginfeksi
gigi. Ketika terdapat akses ke pulpa, metabolit bakteri dan komponen dinding sel
menyebabkan inflamasi. Pada lesi awal hingga lesi sedang, produk asam dari proses
karies berperan secara tidak langsung dengan mengurai matriks dentin, yang akan
menimbulkan pelepasan molekul bioaktif untuk dentinogenesis (pembentukan dentin
tersier). Pemberian protein matriks dentin pada dentin atau pulpa yang terbuka dapat
menstimulasi pembentukan dentin tersier. Selain itu, terdapat beberapa molekul lain yang
dapat menstimulasi dentinogenesis reparative, yaitu heparin-binding growth factor,
transforming growth factor (TGF)-β1, TGF-β3, insulin-like growth factors (IGF)-1 dan -2,
growth factor yang berasal dari platelet, dan angiogenic growth factor.

Meskipun begitu, pembentukan dentin tersier ini bukanlah reaksi pertama dan
bukan pertahanan yang paling efektif melawan bakteri patogen yang menginvasi.
Kombinasi dari peningkatan pengendapan dentin intratubuler dan pengendapan secara
langsung kristal mineral ke tubulus dentin untuk mengurangi permeabilitas dentin
merupakan perlawanan pertama terhadap karies, yang disebut dentin sklerosis. Penurunan
permeabilitas dentin ini terjadi dalam waktu yang singkat. Yang berperan penting dalam
peningkatan pengendapan dalam dentin intratubuler adalah TGF-β1.

Pembentukkan dentin tersier berlangsung dalam waktu yang lebih lama daripada
dentin sklerotik, dan tergantung dengan stimulus. Stimulus ringan mengaktivasi
odontoblas yang diam, kemudian mereka menguraikan matriks organik dentin. Dentin
tersier ini disebut juga dentin reaksioner dan dapat diamati ketika terjadi demineralisasi
dentin awal di bawah lesi enamel yang tidak berkavitas.
Pada lesi karies yang sedang berkembang, respon imun host meningkat dalam
intensitas yang sesuai dengan perkembangan infeksi. Telah dibuktikan bahwa titer sel T,
B-lineage cell , neutrofil, dan makrofag secara langsung sesuai dengan kedalaman lesi
pada gigi. Hancurnya dentin dalam jumlah besar tidak penting untuk mendatangkan
respon imun pulpa.

Respon inflamasi awal terhadap karies terlihat dengan akumulasi sel inflamasi
kronis pada suatu titik. Hal ini dimulai oleh odontoblas dan kemudian sel dendrit. Sebagai
sel yang paling tepi dalam pulpa, odontoblas ditempatkan sebagai yang pertama kali
bertempur dengan antigen asing dan memulai respon imun. Deteksi patogen dilakukan
dengan reseptor spesifik yang disebut pattern recognition receptors(PRRs). Reseptor ini
mengenali pola molekuler patogen (PAMPs) pada organisme yang menginvasi dan
memulai pertahanan host melalui aktivasi nuclear factor (NF)-kB. Salah satu molekul
pengenal PAMP adalah toll-like receptor family (TLRs). Odontoblas telah terbukti dapat
meningkatkan pengeluaran TLRs sebagai respon terhadap produk bakteri.
 Ketika TLR odontoblas terstimulasi oleh patogen, cytokine, chemokine, dan peptide
antimikrobial diuraikan oleh odontoblas, menghasilkan stimulasi dari sel imun efektor
sebagai pembunuh bakteri secara langsung.
Odontoblas yang terstimulasi mengeluarkan chemokines tingkat tinggi seperti,
interleukin (IL)-8 yang berperan dengan pelepasan TGF-β1 dari karies dentin, hasil dari
peningkatan jumlah sel dendrit pada suatu titik, dengan tambahan pelepasan mediator
kemotaktik.
Dengan berkembangnya lesi karies, jumlah sel dendrite dalam daerah odontoblas
meningkat. Sel dendrit pulpa bertanggung jawab untuk pengenalan antigen dan stimulasi
limfosit T. pada pulpa yang belum terinflamasi, mereka tersebar di seluruh bagian pulpa.
Dengan perkembangan karies, mereka awalnya berkumpul dalam pulpa dan daerah
subodontoblas, kemudian meluas ke lapisan odontoblas, dan akhirnya bermigrasi ke
tubulus. Terdapat dua jenis sel dendrite yang berbeda dalam pulpa. CD11+ ditemukan
dalam pulpa atau dentin border dan ke pit dan fisur. F4/80+ terdapat pada ruang
perivascular dalam zona subodontoblas dan pulpa dalam.
Sel dendrit mungkin memainkan peran dalam diferensiasi odontoblas dan/atau
aktivitas dalam pertahanan imun serta dentinogenesis. Pulpal Schwann sel juga
menghasilkan molekul sebagai respon terhadap karies, yang menunjukkan kemampuan
mengenali antigen. Odontoblas juga mempunyai peran dalam respon imun humoral
terhadap karies. IgG, IgM, dan IgA ditempatkan dalam sitoplasma dan sel memproses
odontoblas dalam dentin yang mengalami karies, menunjukkan bahwa sel ini secara aktif
mengirim antibody ke tempat infeksi.
Mediator neurogenik terlibat dalam respon pulpa terhadap iritan dan mereka dapat
menengahi patologi seperti respon penyembuhan. Substansi P, calcitonin gene-
related peptide (CGRP), neurokinin A (NKA), NKY, dan vasoactive intestinal
peptide dilepaskan dan menyebabkan vasodilatasi serta meningkatkan permeabilitas
vascular. Stimulasi nervus simpatetik seperti norepinephrine, neuropeptide Y, dan
adenosine triphospate (ATP) dapat mengubah aliran darah pulpa.
Neuropeptida dapat berperan untuk mengatur respon imun pulpa. Substansi
P berperan sebagai kemotaktik dan agen stimulasi untuk makrofag dan limfosit T. Hasil
dari stimulasi ini adalah peningkatan produksi arachidonic acid metabolite, stimulasi
mitosis limfosit dan produksi sitokin. CGRP melakukan aktivitas imunosupresi, yang
ditunjukkan dengan pengurangan produksi H2O2 oleh makrofag dan proliferasi limfosit.
Substansi P dan CGRP dapat menginisiasi dan menyebarkan respon penyembuhan pulpa.
CGRP dapat menstimulasi produksi bone morphogenic protein oleh sel pulpa. Hasilnya,
hal ini menginduksi dentinogenesis tersier (pembentukan dentin tersier).

5. HISTOPATOLOGI INFLAMASI PULPA

a. Pulpitis Reversible
Dapat berkisar dari hiperemia hingga perubahan inflamasi ringan hingga sedang
terbatas pada area tubulus dentinal yang terlibat, seperti karies dentin. Secara
mikroskopis, dapat terlihat :
- Pembuluh darah melebar (vasodilatasi)
- Ekstravasi cairan edema
- Gangguan pada lapisan odontoblast
 - Dentin Reparatif
- Sel inflamasi akut dan kronis
- Adanya infiltrasi neutrophil

b. Pulpitis Hyperplastic (Polip Pulpa)

- Polip terdiri dari jaringan granuler
- Polip mengandung jaringan ikat halus, berserat/fibers, dan pembuluh darah
- Adanya infiltrasi sel inflamasi mononuklea
- Polip ditutupi oleh epitel skuamosa berlapis
Epitel tersebut dapat berasal dari gingiva atau dari sel-sel epitel mukosa
 c. Pulpitis Irreversibel
Histopatologi terlihat daerah abses dan suatu daerah nekrotik dimana pada
keadaan karies yang telah lama mikroorganisme bersama dengan limfosit,sel
plasma,makrofag.Pada pusat abses tidak dijumpai mikroorganisme karna aktivitas
fagositik leukosit promonuklear.Bila proses karies terus berlanjut sampai ke pulpa
maka akan terlihat suatu daerah ulserasi.dan terlihat suatu daerah jaringan nekrotik
,suatu derah infiltrasi polimorfonuklear dan suatu daerah fibroblas yang berpoliferasi
membentuk dinding lesi,dimana mungkin terdapat masa yang mengapur.
d. Nekrosis Pulpa
Gambaran histopatologi dari Nekrosis Pulpa adalah Jaringan pulpa nekrotik,
debris seluler dan mikroorganisme mungkin terlihat di dalam kavitas pulpa. Jaringan
periapikal mungkin normal, atau menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai pada
ligament periodontal.
Nekrosis ada dua jenis umum :
1. Koagulan
Pada nekrosis koagulan, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau
diubah menjadi bahan solid. caseation adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang
jaringan berubah menjadi massa seperti keju terdiri terutama atas protein
yangmengental, lemak dan air.
2. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa
yang melunak, suatu cairan, atau debris amorfus.

6. Odontogenik Pain
Odontogenik pain adalah nyeri yang berasal dari gigi, biasanya timbul dari 2
macam jaringan pulpa dan jaringan periodontium
Fisiologi Nyeri :
1. Proses Transduksi
Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal pada ujung saraf .
suatu stimuli kuat (noxion stimuli) seperti tekanan fisik , kimia, suhu dirubah menjadi
suatu aktifitas listrik yang akan diterima ujung – ujung saraf perifer (nerve ending)
atau organ – organ tubuh (reseptor meissner, merkel, corpusculum pacini, golgi
mazoni).

2. Proses Transmisi
Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan proses
transduksi melalui serabut A – delta dan Serabut C dari perifer ke medulla spinalis,
dimana impuls tersebut mengalami modulasi sebelum diteruskan ke thalamus oleh
tractus spinothalamicus dan sebagian ke tractus spinoretikularis.
3. Proses modulasi
Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi disusunan saraf pusar (medulla
spinalis dan otak). Proses terjadinya interaksi antara sistem analgesik endogen yang
dihasilkan oleh tubuh kita dengan input nyeri yang masuk ke kornu posterior medulla
spinallis merupakan proses ascenden yang dikontrol oleh otak .
4. Persepsi
Hasil akhir dari proses intraksi yang kompleks dari proses transduksi,
transmisi dan moduasi yang pada akhirnya akan menghasilkan suatu proses subjektif
yang dikenanl sebagai persepsi nyeri, yang diperkirakan terjadi thalamus dengan
korteks sebagai diskriminasi dari sensorik.

Nyeri Pada Gigi

● Nyeri gigi dapat disebabkan oleh aktivasi reseptor nyeri pada pulpa gigi oleh
rangsangan termal, mekanik , kimia , ataupun elektrik . selain itu , pengeluaran
mediator inflamasi juga dapat merangsang reseptor nyeri pada serabut yang
menghantarkan rasa nyeri (serabut aferen nosiseptif). Serabut ini tersebar diseluruh
tubuh dan ditemukan paling banyak pada nervus trigeminalis yang mempersarafi
pulpa dan jaringan periapikal gigi

● Pada pulpa ditemukan dua serabut aferen nosiseptif, yaitu serabut C dan serabut A –
delta. Bila kedua seabut tersebut dirangsang , maka sinyal nyeri akan dihantarkan
melalui ganglion trigeminalis ke subnukleus kaudalis yang terletak di medula pada
susunan saraf pusat melalui penglepasan substansi P dan asam aminglutamate. lalu
subnukleus kaudalis / tanduk dorsal medulla menyampaikan sinyal nyeri ke thalamus
melalui jalur trigeminotalamik. selanjutnya, sinyal nyeri diteruskan ke korteks
serebral melalui jalur talamokortikal . sinyal yang sampai dikorteks inilah yang akan
dipersepsikan oleh otak sebagai rasa nyer .
DAFTAR PUSTAKA
1. Ali, Syed Gufaran. Pulpitis : A review. IOSR-Journal of Dental and Medicine Science.
University of Udaipur. Vol 14. Issue 8. August 2015
2. Kunarti, S., Pulp tissue inflammation and angiogenesis after pulp capping with
transforming growth factor β1, Dent J., 2008;41(2):88-90
3. Mjör, I.A.. 2009. Pulp Dentin Biology in Restorative Dentistry, Quintessence Pub Inc,
China
4. Hargreaves, K.M., Goodis, H.E., 2009. Seltzer and Bender’s: Dental Pulp, Quintessence
Books Pub Co, Inc, China