Case Sulit

OD Perdarahan Vitreus pada Proliferative Diabetic Retinophaty

Pembimbing :
dr. Erin Arsianti, Sp.M

Disusun oleh :

Vivian Chau 112017203

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDAWACANA
RUMAH SAKIT MATA DR “YAP” YOGYAKARTA
PERIODE 25 NOVEMBER 2019 – 28 DISEMBER 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari / Tanggal Ujian / Presentasi Kasus :…………………….
SMF ILMU PENYAKIT MATA
RUMAH SAKIT : RS MATA DR. YAP
Nama : Vivian Chau Tanda Tangan

Nim : 112017206 ……………………..

Dr. Pembimbing / Penguji : dr.Erin Arsianti, Sp.M

…….……………..

I. IDENTITAS PASIEN :
Nama : Ny. D
Umur : 54 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Alamat : Kalimantan Timur

Tanggal Pemeriksaan : 12 Desember 2019

Pemeriksa : Vivian
Moderator : dr. Erin Arsianti, Sp.M

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukann secara autoanamnesis pada tanggal 12 Desember
2019 pukul 11.00 WIB di ruang perawatan Sadewa.

1
- Keluhan Utama : Penglihatan pada mata kanan buram secara
perlahan sejak 5 bulan yang lalu.
- Keluhan Tambahan : Terdapat bayangan hitam berupa bercak - bercak
pada penglihatan pasien.
- Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluhkan penglihatan mata kanan semakin menurun
sejak 5 bulan yang lalu. Penglihatan buram/kabur timbul secara perlahan-
lahan. Keluhan saat ini disertai dengan adanya bercak-bercak hitam pada
penglihatannya sejak 3 bulan yang lalu. Bercak hitam pada penglihatan ini
diawali dengan mucul titik hitam pada penglihatan yang semakin lama
semakin bertambah. Keluhan ini juga dirasakan pasien pada mata kiri sejak
kurang lebih1 bulan terakhir dan dirasakan bercak lebih banyak dan besar
dibandingkan dengan mata kanan.Bayangan bercak hitam ini dirasakana
pasien terus menerus. Pasien mengatakan bahwa jika dia melihat suatu
benda maka terlihat kabur dan seperti ada yang menghalangi
penglihatannya. Saat awal muncul gejala, pasien juga mengeluhkan ada rasa
berat pada mata apabila ingin membuka mata. Pasien mengatakan pernah
mengganti kacamata sebanyak 3 kali dikarenakan pasien merasa tidak
nyaman dengan kacamata yang telah digunakan.
Pasien mengatakan tidak memiliki keluhan melihat seperti ada
benda yang berterbangan yang mengikuti arah gerak mata, tidak merasa
penglihatannya menjadi lebih silau jika terkena sinar/cahaya.Pasien
menyangkal mempunyai keluhan sering menabrak saat berjalan. Pasien
mengatakan tidak memiliki keluhan melihat seperti ada kabut atau pelangi
pada matanya.Riwayat nyeri hebat pada mata yang disertai dengan mual –
muntah, sakit kepala disangkal.
- Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien mengatakan tidak pernah mengalami keluhan melihat
bayangan hitam yang sama seperti saat ini sebelumnya. Riwayat trauma
tidak ada.Pasien mengatakan pernah menjalani operasi pada mata kiri 1
bulan lalu.

2
 Pasien merupakan penderita diabetes melitus sejak 7 tahun terakhir.
Pasien 1 tahun terakhir menggunakan obat suntik insulin sebagai obat
antidiabetes. Gula darah tertinggi pasien yaitu 580 mg/dl. Pasien juga
memiliki riwayat penyakit hipertensi dan mengkonsumsi obat antihipertensi
yaitu candesartan.
Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan di keluarga tidak ada yang memiliki keluhan yang

sama seperti keluhan pasien. Dalam keluarga pasien, kakak pasien juga
memiliki riwayat hipertensi dan diabetes.

III. PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan, compos mentis

Tanda Vital : Tensi : 171/96 mmHg

Suhu : 36.0 ˚C

Pernafasan : 18 x/menit

Nadi : 97 x/menit

Kepala : Normocephali, rambut hitam, tidak teraba adanya pembesaran KGB

preauricular

Mulut : Tidak sianosis, mukosa lembab.

THT : Tidak ada septum deviasi, nyeri tekan sinus(-).

Thoraks :

- Jantung : Tidak tampak iktus kordis, BJ I & II murni reguler, tidak ada
murmur, tidak ada gallop
- Paru : Simetris kanan kiri, tidak ada retraksi sela iga, suara nafas
vesikuler pada lapang paru.

3
Abdomen : Simetris kanan kiri, tidak tampak adanya massa, tidak ada nyeri tekan,
tidak teraba massa.

Ekstremitas : Akral hangat, tidak tampak adanya deformitas, dapat digerakan

bebas.

STATUS OPTHALMOLOGIS

KETERANGAN OD OS

1. VISUS

-Axis Visus 0,25/60 1/300

-Koreksi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

-Addisi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

-Distansia Pupil Tidak dilakukan Tidak dilakukan

-Kacamata Lama Tidak dilakukan Tidak dilakukan

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

-Eksofthalmus Tidak ada Tidak ada

-Enofthalmus Tidak ada Tidak ada

-Deviasi Tidak ada Tidak ada

-Gerakan Bola Mata Normal Normal

3. SUPERSILIA

-Warna Hitam Hitam

-Simetris Simetris Simetris

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

4
-Edema Tidak ada Tidak ada

-Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada

-Ekteropion Tidak ada Tidak ada

-Enteropion Tidak ada Tidak ada

-Blefarospasme Tidak ada Tidak ada

-Trikiasis Tidak ada Tidak ada

-Sikatriks Tidak ada Tidak ada

-Punctum Lakrimal Tidak tampak kelainan Tidak tampak kelainan

-Fissura Palpebra Tidak tampak kelainan Tidak tampak kelainan

-Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

5. KONJUNGTIVA SUPERIOR DAN INFERIOR

-Hiperemis Tidak ada Tidak ada

-Folikel Tidak ada Tidak ada

-Papil Tidak ada Tidak ada

-Sikatriks Tidak ada Tidak ada

-Hordeolum Tidak ada Tidak ada

-Kalazion Tidak ada Tidak ada

6. KONJUNGTIVA BULBI

-Sekret Tidak ada Tidak ada

-Injeksi Konjungtiva Tidak ada Tidak ada

5
-Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada

-Pendarahan
Tidak ada Tidak ada
Subkonjungtiva

-Pterigium Tidak ada Tidak ada

-Pinguekula Tidak ada Tidak ada

-Nevus Pigmentosa Tidak ada Tidak ada

-Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada

7. SKLERA

-Warna Putih Putih

-Ikterik Tidak ikterik Tidak ikterik

-Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada

8. KORNEA

-Kejernihan Jernih Jernih

-Permukaan Licin Licin

-Ukuran Normal Normal

-Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

-Infiltrat Tidak ada Tidak ada

-Keratik Presipitat Tidak ada Tidak ada

-Sikatriks Tidak ada Tidak ada

-Ulkus Tidak ada Tidak ada

6
-Perforasi Tidak ada Tidak ada

-Arcus Senilis Ada Ada

-Edema Tidak ada Tidak ada

-Tes Plasido Tidak dilakukan Tidak dilakukan

9. BILIK MATA DEPAN

-Kedalaman Dalam Dalam

-Kejernihan Jernih Jernih

-Hifema Tidak ada Tidak ada

-Hipopion Tidak ada Tidak ada

-Efek Tyndal Negatif Negatif

10. IRIS

-Warna Coklat kehitaman Coklat kehitaman

-Kripte Normal Normal

-Sinekia Tidak ada Tidak ada

-Koloboma Tidak ada Tidak ada

-Prolaps iris Tidak ada Tidak ada

11. PUPIL

-Letak Sentral Sentral

-Bentuk Bulat Bulat

-Ukuran >5mm ±4mm

7
-Reflek Cahaya Langsung Negatif Positif

-Reflek Cahaya Tidak

Negatif Positif
Langsung

12. LENSA

-Kejernihan Jernih Jernih

-Letak Sentral Sentral

-Tes Shadow Negatif Negatif

13. BADAN KACA

-Kejernihan keruh Jernih

14. FUNDUS OCCULI

-Batas Pemeriksa sulit menilai Pemeriksa sulit menilai

-Warna Pemeriksa sulit menilai Pemeriksa sulit menilai

-Ekskavasio Pemeriksa sulit menilai Pemeriksa sulit menilai

-Rasio Arteri : Vena Pemeriksa sulit menilai Pemeriksa sulit menilai

-C/D Rasio Pemeriksa sulit menilai Pemeriksa sulit menilai

-Makula Lensa Pemeriksa sulit menilai Pemeriksa sulit menilai

-Retina Pemeriksa sulit menilai Pemeriksa sulit menilai

-Eksudat Pemeriksa sulit menilai Pemeriksa sulit menilai

-Pendarahan Pemeriksa sulit menilai Pemeriksa sulit menilai

-Sikatriks Pemeriksa sulit menilai Pemeriksa sulit menilai

8
 -Ablasio Pemeriksa sulit menilai Pemeriksa sulit menilai

15. PALPASI

-Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada

-Massa Tumor Tidak ada Tidak ada

-Tensi Okuli N/palpasi N/palpasi

-Tonometri Schiots Tidak dilakukan Tidak dilakukan

16. KAMPUS VISI

-Tes Konfrontasi Lapang pandang menyempit Lapang pandang menyempit

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan Laboratorium (pada tanggal 11 Desember 2019)

Darah rutin Hasil

WBC 8,2 x 10 /mm

3 3

RBC 4,40 x 10 /mm

6 3

Hb 10,3 g/dl

Hct 30,4 %

PLT 208 x 10 /mm

3 3

MCV 69,1 nm 3

MCH 23,4 pg

MCHC 33,9 g/dl

9
 RDW 14,0 %

Lym 34,3 %

Neu 56,2%

Mxd 9,5%

Faal Kimia

Ureum 81.0 mg/dl

Kreatinin 1,59 mg/dl

Gula Darah

GDS 295 mg/dl

Imunologi

HbsAg Reaktif

Pemeriksaan penunjang anjuran

Ø Perimetri
Ø OCT (Optical Coherence Tomography)
Ø FFA (Fundus Flourescein Angiopraphy)

V. RESUME
Ny. W berusia 54 tahun datang ke RS Mata “dr.Yap” dengan keluhan
penglihatan pada mata kanan buram secara perlahan tanpa disertai mata merah
sejak 5 bulan yang lalu. Keluhan saat ini disertai dengan adanya bercak hitam pada
penglihatannya sejak 3 bulan yang lalu. Bercak hitam pada penglihatan ini diawali
dengan mucul titik hitam pada penglihatan yang semakin lama semakin bertambah.
Keluhan ini juga dirasakan pasien pada mata kiri sejak kurang lebih 1 bulan terakhir
dan dirasakan bercak lebih banyak dan besar dibandingkan dengan mata

10
kanan.Bayangan bercak hitam ini dirasakana pasien terus menerus. Pasien
mengatakan bahwa jika dia melihat suatu benda maka terlihat kabur dan seperti ada
yang menghalangi penglihatannya. Saat awal muncul gejala, pasien juga
mengeluhkan ada rasa berat pada mata apabila ingin membuka mata. Pasien
mengatakan pernah mengganti kacamata sebanyak 3 kali dikarenakan pasien
merasa tidak nyaman dengan kacamata yang telah digunakan.
Pasien memiliki penyakit diabetes mellitus sejak 7 tahun yang lalu dan
hipertensi. Pasien menggunakan obat suntuk insulin sebagai obat antidiabetes dan
candesartan sebagai obat antihipertensi sejak 1 tahun terakhir. Pasien 1 bulan lalu
telah melakukan operasi pada mata kiri.
Pada hasil pemeriksaan generalis dalam batas normal. Pada pemeriksaan
status ophtalmologis didapatkan :
OD OS

0,25/60 Visus 1/300

Lapang pandang menyempit Tes konfrontasi Lapang pandang menyempit

keruh Badan Kaca jernih

Pemeriksa sulit menilai Fundus Oculi Pemeriksa sulit menilai

Pada hasil pemeriksaan laboratorium GDS 295 mg/dL

VI. DIAGNOSIS KERJA

OD Perdarahan Vitreus pada Proliferative Diabetic Retinopathy (PDR)

VII. PENATALAKSANAAN
• Non medika mentosa
- Operasi Combined Phaco Vitrectomy (CVP), Membran peeling, Endolaser,
Silicon Oil
• Medikamentosa
- Levocin eyedrop 6x1 tetes
- Polidemisin eyedrop 6x1tetes

11
 - Sulfas atropine 1% 3x1 tetes
- Cifroloxacin 2x250 mg
- Paracetamol 3x500 mg
- Candesartan 1x16mg
- Amlodipin 1x10mg
- Novomix 2x12 IU

VIII. PROGNOSIS

OD OS

Ad Vitam Dubia ad bonam Dubia ad bonam

Ad Functionam Dubia ad malam Dubia ad malam

Ad Sanationam Dubia ad malam Dubia ad malam

X. FOLLOW UP
Tanggal 13 Desember 2019
Laporan operasi OD CVP, MP, EL, SO
1. Pasien dalam lindungan GA
2. Aseptik antiseptic medan operasi dengan povidone iodine 5%, pasang drape
steril dan pembuka palpebra
3. Dipasang 3-port kanula 23 G dengan irigasi di inferotemporal
4. Inspeksi retina: Attached, PDR advance HR
5. Vitrectomi posterior:
- Induksi PVD
- Injeksi TCA
- Membran peeling
6. Dilakukan endolaser
7. Dilakukan injeksi Silicon Oil
8. Kanula dicabut, tekan skleretomi dengan cotton bud
9. Lepas pembuka palpebra dan drape steril

12
 10. Mata ditutup dengan kassa steril
11. Operasi selesai

Tanggal 13 Desember 2019 (H+1)

S Os mengeluh mata kanannya nyeri seperti ada yang mengganjal

O KU : tampak sakit ringan

Kesadaran : compos mentis

TD : 160/90 mmHg

Nadi : 80x/menit

Nafas : 18x/menit

Suhu : 36,2˚C

Status generalis : Dalam keadaan normal

Pemeriksaan mata :

Visus :

- OD : 1/300
- OS : 1/300

Segment anterior : Dalam batas normal

Jejas laser (+), cloting retinal hemorage (+)

A H+1 Post op Posterior Vitrectomy (CVP), Membran peeling,

Endolaser, Silicon Oil

P Boleh pulang

Kontrol 1 minggu kemudian

- Levocin eyedrop 6x1 tetes

- Polidemisin eyedrop 6x1tetes
- Sulfas atropine 1% 3x1 tetes
- Cifroloxacin 2x250 mg

13
 - Paracetamol 3x500 mg
- Candesartan 1x16mg
- Amlodipin 1x10mg
- Novomix 2x12 IU

XII. FOTO PASIEN

Pre operasi CVP, Membran peeling, Endolaser, Silicon Oil

14
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

RETINOPATI DIABETIKUM

Pendahuluan

Retinopati diabetikum adalah suatu kelainan retina karena perubahan

pembuluh darah retina akibat diabetes mellitus, sehingga mengakibatkan gangguan
nutrisi pada retina. Kelainan ini terjadi pada 40-50% penderita DM setelah 5-15
tahun, dan 60% pada penderita DM >15 tahun. Menurut Global Estimates of the
prevalence of diabetes 2010 dan 2030 oleh Shaw dkk, prevalensi diabetes usia 20-
79 tahun sebesar 6,4% (258 juta) dan meningkat menjadi 7,7% (439 juta) pada
tahun 2030. Retinopati diabetika dapat muncul tanpa gejala hingga akhirnya dapat
menimbulkan gangguan pengelihatan sampai kebutaan.Di Amerika setiap tahunnya
terdapat lebih dari 8000 penderita diabetes menjadi buta karena retinopati diabetika.
Beberapa faktor sistemik yang dapat mempengaruhi terjadinya retinopati diabetika
antara lain kadar gula darah, hipertensi, dan kehamilan.1

Retinopati diabetik terbagi menjadi beberapa stadium, yaitu non proliferatif

dan proliferatif. Non proliferative diabetic retinopathy (NPDR) ditandai kelainan
mikrovaskular yang tidak melewati membrane limitan interna yang ditandai dengan
adanya mikroaneurisma, area non perfusi kapiler, kerusakan nerve fibre layer, intra
retina mikrovaskular abnormalities (IRMAs), dot-blot intraretina hemorrhages,
edema retina, hard exudates (HE), dan venous beading.2 Proliferative diabetic
retinopathy (PDR) ditandai dengan adanya neovaskularisasi yang dipicu oleh
keadaan iskemia.3

Definisi

Retinopati adalah salah satu komplikasi mikrovaskular dari diabetes

mellitus, dimana kadar gula yang tinggi pada akhirnya mengakibatkan kerusakan
pada pembuluh darah retina mata. Pada awalnya retinopati diabetikum tidak

15
menyebabkan gejala atau hanya masalah pada penglihatan ringan dan pada
akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.4

Epidemiologi

Kelainan ini terjadi pada 40%-50% penderita diabetes mellitus setelah 5

hingga 15 tahun dan 60% pada penderita diabetes mellitus lebih dari 15 tahun.
Menurut Global Estimates of the prevalence of diabetes 2010 dan 2030 oleh Shaw
dkk, prevalensi diabetes usia 20-79 tahun sebesar 6,4% (258 juta) dan meningkat
menjadi 7,7% (439 juta) pada tahun 2030. Retinopati diabetikum dapat muncul
tanpa disertai adanya gejala hingga akhirnya dapat menimbulkan gangguan
penglihatan sampai dengan kebutaan. Di Amerikas Serikat, setiap tahunnya
terdapat lebih dari 8000 penderita dm menjadi buta karena retinopati diabetikum.1
Lama perjalanan penyakit merupakan faktor berisiko bermakna terhadap
perkembangan retinopati. Dua puluh tahun setelah durasi DM, hampir semua pasien
DM tipe I dan lebih dari 60% pasien DM tipe II akan mengalami retinopati
diabetikum, bahkan pada saat DM tipe II terdeteksi, sekitar seperempat penderita
telah mengalami retinopati diabetikum.

Etiologi dan Patofisiologi

Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel
saraf. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan
kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh
permukaan retina kecuali suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari
berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding
kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana
basalis dan sel endotel.5
Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada
membran sel yang terletak di antara keduanya. Dalam keadaan normal,
perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1,
sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut mencapai 20 : 1.

16
Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas,
membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta
mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier
dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel
endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks
ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap
beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras fluoresensi yang
digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina. Perubahan histopatologis
kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari penebalan membran basalis,
hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana pada keadaan lanjut perbandingan
antar sel endotel dan sel perisit dapat mencapai 10 : 1. Patofisiologi retinopati
diabetik melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler, yaitu: 1)
pembentukan mikroaneurisma, 2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, 3)
penyumbatan pembuluh darah, 4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular)
dan jaringan fibrosa di retina, 5) kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan
vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi (nonperfusion) menyebabkan iskemia
retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Kebutaan
akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui beberapa mekanisme berikut: 1)
edema makula atau nonperfusi kapiler, 2) pembentukan pembuluh darah baru pada
retinopati diabetik proliferatif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio
retina (retinal detachment), 3) pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan
perdarahan preretina dan vitreus, 4) pembentukan pembuluh darah baru dapat
menimbulkan glaukoma.5
Perdarahan adalah bagian dari stadium retinopati diabetik proliferatif dan
merupakan penyebab utama dari kebutaan permanen. Selain itu, kontraksi dari
jaringan fibrovaskular yang menyebabkan ablasio retina (terlepasnya lapisan retina)
juga merupakan salah satu penyebab kebutaan pada retinopati diabetik proliferatif.5
Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM
dan terjadi melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya
reactive oxygenintermediates (ROIs) dan advanced glycationendproducts (AGEs).
ROIs dan AGEs merusak perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang

17
pelepasan faktor vasoaktif seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-
likegrowth factor-1 (IGF-1), dan endotelin yang akan memperparah kerusakan.
Kedua, hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan
glikosilasi dan ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol.
Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan endotel
pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel. Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi
transduksi sinyal intraseluler protein kinase C (PKC). Vascular endothelialgrowth
factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan lain diaktivasi oleh PKC. VEGF
menstimulasi ekspresi intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang memicu
terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel pembuluh darah. Ikatan tersebut
menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta trombosis dan oklusi kapiler
retina. Keseluruhan jalur tersebut menimbulkan gangguan sirkulasi, hipoksia, dan
inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang
berlebihan sehingga merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki
kelemahan pada membran basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel endotelnya, dan
kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadi kebocoran protein plasma dan
perdarahan di dalam retina dan vitreous.6

Manifestasi Klinik

Pada tahap awal retinopati diabetik, pasien umumnya asimtomatik; namun

pada tahap yang lebih maju dari penyakit, pasien mungkin mengalami gejala yang
meliputi floaters, penglihatan kabur, distorsi, dan hilangnya ketajaman visual
progresif.7
Tanda - tanda retinopati diabetes meliputi berikut ini:5
• Mikroaneurisma:
Tanda klinis awal retinopati diabetes. Mikroaneurisma, merupakan
penonjolan dinding kapiler karena hilangnya perisit terutama pembuluh
darah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat
pembuluh darah terutama polus anterior dan pada lapisan retina superfisial.
Karena terkadang pembuluh darah ini terlihat sangat kecil maka untuk
melihat ada atau tidaknya dapat dilakukan dengan bantuan angiografi

18
 fluoresein. Perdarahan dapat dalam bentuk titik garis dan bercak yang
biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk
perdarahan ini memberikan gambaran bagi prognosis penyakit, dimana
perdarahan yang luas akan memberikan prognosis lebih buruk
dibandingkan perdarahan kecil.
• Dot dan blot pendarahan:
Muncul mirip dengan mikroaneurisma jika bentuk kecil. Dot dan blot
perdarahan ini terjadi sebagai mikroaneurisma pecah di lapisan retina yang
lebih dalam, seperti dalam lapisan plexiform dalam dan luar. Api berbentuk
perdarahan: perdarahan Splinter yang terjadi pada lapisan serat saraf yang
lebih dangkal.
• Edema retina dan Hard Eksudat: Disebabkan oleh kerusakan sawar darah-
retina, memungkinkan kebocoran protein serum, lipid, dan protein dari
pembuluh darah. Hard eksudat, merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.
Gambarannya yaitu bentuk iregular dan kekuning – kuningan. Eksudat ini
dapat muncul dan hilang dalam beberapa mimggu. Pada mulanya tampak
pada gambaran angiografi flurosein sebagai kebocoran fluoresein diluar
pembuluh darah. Kelainan ini terutama terdiri atas bahan – bahan lipid dan
terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia.

Gambar.3. Hard Eksudat dan Hemorrhaging

• Cotton-wool spots: lapisan serat saraf infark dari oklusi arteriol prekapiler;
mereka sering dibatasi oleh mikroaneurisma dan hiperpermeabilitas

19
 vaskular Soft eksudat, sering disebut cotton wool patches. Pada
pemeriksaan oftalmoskop akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat
difus dan berwarna putih.
• Venous Loop dan Venous Beading: sering terjadi berdekatan dengan daerah
nonperfusion. Keadaan ini mencerminkan peningkatan iskemia retina, dan
terjadinya kedaan tersebut adalah prediktor yang paling signifikan dari
pengembangan menjadi proliferatif retinopati diabetik (PDR).
• Pembuluh darah baru (Neovaskular). Neovaskularisasi ini terjadi akibat
proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak sebagai pembuluh yang
berkelok – kelok dalam kelompok – kelompok dan bentuknya iregular.
• Edema makula: Penyebab Terkemuka tunanetra pada pasien dengan
diabetes

Gambar.4. Cotton-wool spots dan Neovascularisasi

Retinopati diabetik nonproliferative :

• Mild: Ditandai dengan kehadiran minimal 1 microaneurysm.
• Moderat: Termasuk adanya perdarahan, mikroaneurisma, dan hard eksudat.

20
 • Berat (4-2-1): Ditandai dengan perdarahan dan mikroaneurisma di 4
kuadran, dengan manik-manik vena dalam setidaknya 2 kuadran dan
kelainan mikrovaskuler intraretinal dalam setidaknya 1 kuadran.
Retinopati diabetik proliferatif :
• Neovaskularisasi: Hallmark of PDR
• Perdarahan Preretinal: Tampil sebagai kantong darah dalam ruang potensial
antara retina dan wajah posterior hyaloid; sebagai kolam darah dalam ruang
ini, perdarahan mungkin muncul berbentuk perahu
• Perdarahan ke dalam vitreous: Dapat muncul sebagai kabut difus atau
sebagai gumpalan bekuan darah di dalam gel
• Fibrovascular proliferasi jaringan: Biasanya terlihat terkait dengan
kompleks neovascular.
• Traksi ablasio retina: Biasanya muncul tented up, bergerak, dan cekung
• edema makula

Klasifikasi

Ada banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli. Pada
umumnya klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikrovaskular retina dan
atau tidak adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina.8

Tabel 1. Klasifikasi Retinopati Diabetik 8,9,10

Tahap Deskripsi
Tidak ada Tidak ada tanda-tanda abnormal yang ditemukan pada retina. Penglihatan
retinopati normal.
Makulopati Eksudat dan perdarahan dalam area macula, dan/atau bukti edema retina,
dan/atau bukti iskemia retina. Penglihatan mungkin berkurang;
mengancam penglihatan.
Praproliferatif Bukti oklusi (cotton wool spot). Vena menjadi ireguler dan mungkin
terlihat membentuk lingkaran. Penglihatan normal.
Proliferatif Perubahan oklusi menyebabkan pelepasan substansi vasoproliferatif dari
retina yang menyebabkan pertumbuhan pembuluh darah baru di lempeng

21
 optik (NVD) atau di tempat lain pada retina (NVE). Penglihatan normal,
mengancam penglihatan.
Lanjut Perubahan proliferatif dapat menyebabkan perdarahan ke dalam vitreus
atau antara vitreus dan retina. Retina juga dapat tertarik dari epitel pigmen
di bawahnya oleh proliferasi fibrosa yang berkaitan dengan pertumbuhan
pembuluh darah baru. Penglihatan berkurang, sering akut dengan
perdarahan vitreus; mengancam penglihatan.

Early Treatment Diabetik Retinopathy Study Research Group (ETDRS)

membagi retinopati diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif.
• Retinopati Diabetes non Proliferatif / NPDR (Non proliferative diabetic
retinopathy) adalah mikroangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan
orang dengan NPDR tidak mengalami gejala atau dengan gejala yang
minimal pada fase sebelum masa dimana telah tampak lesi vaskuler
melalui ophtalmoskopi.
• Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR (Proliferative diabetic
retinopathy) Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus
adalah retinopati diabetes proliferatif, karena retina yang sudah iskemik
atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluh darah baru
yang abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini
merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga
sewaktu-waktu dapat terjadi perdarahan ke dalam badan kaca yang
mengisi rongga mata, menyebabkan pasien melihat floaters (bayangan
benda-benda hitam melayang mengikuti penggerakan mata) atau
mengeluh mendadak penglihatannya terhalang.11

Tabel 2. Klasifikasi Retinopati Diabetik berdasarkan ETDRS 8,9,10

Retinopati Diabetik Non-Proliferatif
1. Mild NPDR : terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena, mikroaneurisma, perdarahan
intraretina yang kecil atau eksudat keras.

22
2. Moderate NPDR : terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena derajat ringan,
perdarahan, eksudar keras, eksudat lunak atau IRMA.
3. Severe NPDR : terdapat ≥ 1 tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma pada 4
kuadran retina, dilatasi vena pada 2 kuadran, atau IRMA pada 1 kuadran.
4. Very severe NPDR : ditemukan ≥ 2 tanda pada retinopati non proliferative berat.
Retinopati Diabetik Proliferatif
1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan minimal adanya
neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup <1/4 dari daerah diskus tanpa
disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau neovaskular dimana saja di retina
(NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.
2. Retinopati proliferatif risiko tinggi : apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor resiko
sebagai berikut,
a) ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di retina,
b) ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat diskus optikus,
c) pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup > ¼
daerah diskus,
d) perdarahan vitreus.
Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus optikus atau setiap adanya
pembuluh darah baru yang disertai perdarahn, merupakan dua gambaran yang
paling sering ditemukan pada retinopati proliferatif dengan resiko tinggi.

Tabel 4. Perbedaan antara NPDR dan PDR.8

NPDR PDR
Mikroaneurisma (+) Mikroaneurisma (+)
Perdarahan intraretina (+) Perdarahan intraretina (+)
Hard eksudat (+) Hard eksudat (+)
Oedem retina(+) Oedem retina (+)
Cotton Wool Spots (+) Cotton Wool Spots (+)
IRMA (+) IRMA(+)
Neovaskularisasi (-) Neovaskularisasi (+)

23
 Perdarahan Vitreous (-) Perdarahan Vitreous (+)
Pelepasan retina secara traksi (-) Pelepasan retina secara traksi (+)

Diagnosis

Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan

melalui pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography
dapat dilakukan dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang
disetujui oleh American Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus
photography. Keunggulan pemeriksaan tersebut adalah mudah dilaksanakan,
interpretasi dapat dilakukan oleh dokter umum terlatih sehingga mampu laksana di
pelayanan kesehatan primer. Selanjutnya, retinopati DM dikelompokkan sesuai
dengan standar Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS).
Di pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperanan sebagai
pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula,
retinopati DM non-proliferatif derajat berat, dan retinopati DM proliferatif maka
harus dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata.
Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan
visus, tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi, dan
stereoscopic fundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum
pemeriksaan. Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence tomography
(OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu. OCT memberikan gambaran
penampang aksial untuk menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh
pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta responsnya terhadap terapi.
Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila visualisasinya
terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi.6

Gambar . OCT Normal (A) dan OCT dengan Edema makula (B)

24
Pemeriksaan Penunjang
Funduskopi
Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina,
makula, dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan
dilakukan, pasien diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak,
kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus
menyampaikan kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan kurang nyaman
setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan
kontraindikasi pemberian midriatikum.
Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap.
Pasien duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk
memakukan (fiksasi) pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian
mengatur oftalmoskop pada 0 dioptri dan ukuran apertur yang sesuai. Mata kanan
pasien diperiksa dengan mata kanan pemeriksa dan oftalmoskop dipegang di tangan
kanan. Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks
retina yang berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan
pada jarak 2-3 cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai
tampilan tepi dan warna diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang
normal berbatas tegas, disc berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning,
sedangkan cup-disc ratio 0,3. Pasien lalu diminta melihat ke delapan arah mata
angin untuk menilai retina. Mikroaneurisma, eksudat, perdarahan, dan
neovaskularisasi merupakan tanda utama retinopati DM. Terakhir, pasien diminta
melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar pemeriksa dapat menilai makula.
Edema makula dan eksudat adalah tanda khas makulopati diabetikum.6

Pencitraan

Optical coherence tomography merupakan modalitas pencitraan sayat-

lintang lanjut yang digunakan untuk mengamati dan menilai struktur intraokular.
OCT adalah teknik pencitraan diagnostik medis yang memanfaatkan fotonik
(photonics) dan serat optik untuk mendapatkan gambar dan karakterisasi jaringan

25
mata. Alat ini tidak kontak langsung dengan bola mata sehingga dapat mengurangi
efek samping yang merugikan mata.12

Angiografi Fluoresein.
Kemampuan fotografi bayanngan fundus dapat sangat ditingkatkan dengan
fuoresein, merupakan suatu pewarna yang molekul – molekulnya memancarkan
cahaya hijau bila dirangsang dengan cahaya biru. Bila difoto, pewarna ini akan
menonjolkan secara detil gambaran vaskularisasi dan anatomi fundus. Angiografi
fluoresein sudah menjadi keharusan untukdiagnosis dan evaluasi pada banyak
keadaan retina. Karena dapat menggambarkan daerah abnormal denga baik maka
teknik pencitraan ini merupakan pemandu penting untuk perencanaan pengobatan
penyakit vaskular retina.
Angiografi fluoresin bermanfaat untuk menentukan kelainan mikrovaskular pada
retinopati diabetik. Defek pengisian yang besar pada jalinan kapiler –non perfusi
kapiler- akan menunjukkan luas iskemia retina dan biasanya lebih jelas pada daerah
mid perifer. Kebocoran fluoresein yang disertai dengan edema retina akan
memberikan gambaran petaloid edema makula kistoid atau mungkin gambaran
difus. Pemeriksaan ini dapat membantu menentukan prognosis serta luas dan
penempatan terapi laser. Mata dengan edema makula dan iskemia yang bermakna
mempunyai prognosis penglihatan yang lebih buruk baik dengan atau tanpa terapi
laser dibandingkan mata edema dengan perfusi yang relatif.12

Tatalaksana

Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan

penyakit. Progresivitas retinopati terutama dicegah dengan melakukan
pengendalian yang baik terhadap hiperglikemia, hipertensi sistemik dan
hiperkolesterolemia. Sejauh ini belum ada pengobatan yang spesifik dan efektif
untuk mencegah perkembangan retinopati diabetik.
Pada kasus ringan, pengobatan untuk retinopati diabetik tidak diperlukan.
Pemeriksaan mata secara teratur sangat penting untuk memantau perkembangan
penyakit. Kontrol ketat gula darah dan tingkat tekanan darah dapat sangat

26
mengurangi atau mencegah retinopati diabetik. Dalam kasus yang lebih berat,
pengobatan dianjurkan untuk menghentikan kerusakan retinopati diabetik,
mencegah kehilangan penglihatan, dan berpotensi mengembalikan penglihatan.
Pilihan pengobatan termasuk: 13
• Terapi anti-VEGF (Avastin, Lucentis, Eylea)
Terapi anti-VEGF melibatkan injeksi obat ke bagian belakang mata.
Obat ini merupakan antibodi yang dirancang untuk mengikat dan
menghilangkan kelebihan VEGF (faktor pertumbuhan endotel vaskular)
hadir dalam mata yang menyebabkan keadaan penyakit. FDA telah
menyetujui Lucentis untuk edema makula dan pilihan pengobatan tambahan
termasuk Avastin dan Eylea.
• Injeksi steroid intraokular
Injeksi steroid intraokular adalah pengobatan untuk edema makula
diabetes. Terapi ini membantu mengurangi jumlah kebocoran cairan ke
retina, sehingga terjadi perbaikan visual. Karena sifat kronis penyakit mata
diabetes, perawatan ini mungkin perlu diulang atau dikombinasikan dengan
terapi laser untuk mendapatkan efek maksimum.
• Terapi laser
Terapi laser sering membantu dalam mengobati retinopati diabetes.
Untuk mengurangi edema makula, laser difokuskan pada retina yang rusak
untuk menutup kebocoran pembuluh retina. Pada terapi laser fotokoagulasi,
dengan cara membuat luka bakar kecil di retina dengan laser khusus. Luka
bakar ini menutup pembuluh darah dan menghentikan mereka dari tumbuh
dan bocor. Menghasilkan bekas luka laser yang kecil yang akan mengurangi
pertumbuhan pembuluh darah abnormal dan membantu obligasi retina ke
bagian belakang mata sehingga mencegah ablasi retina. Operasi laser dapat
sangat mengurangi kemungkinan gangguan penglihatan berat. Pada terapi
fotokoagulasi panretinal dilakukan dengan cara membuat ratusan luka bakar
dalam pola polkadot pada dua atau tiga kali. Panretinal fotokoagulasi ini
bertujuan untuk mengurangi risiko kebutaan dari perdarahan vitreous atau
retina detachment, tetapi hanya bekerja sebelum perdarahan atau

27
 detachment telah berkembang sangat jauh. Pengobatan ini juga digunakan
untuk beberapa jenis glaukoma.14
• Vitrectomy
Ketika retina sudah terlepas atau banyak darah telah bocor ke mata,
maka terapi laser fotokoagulasi tidak lagi berguna. Pilihan berikutnya
adalah vitrectomy. Vitrectomy adalah operasi untuk mengeluarkan jaringan
parut dan cairan berawan dari dalam mata. Semakin dini operasi terjadi,
semakin besar kemungkinan itu adalah untuk menjadi berhasil. Tujuan dari
operasi ini adalah untuk menghilangkan darah dari mata, biasanya bekerja.
Melekatkan kembali retina ke mata jauh lebih sulit dan bekerja hanya
sekitar setengah kasus.14
Vitrektomi dapat membersihkan vitreus dan mengatasi traksi
vitreoretina. Vitrektomi dini diindikasikan untuk diabetes tipe I dengan
perdarahan vitreus luas dan proliferasi aktif yang berat dan kapanpun
penglihatan mata sebelahnya menjadi buruk. Jika tidak terdapat indikasi
seperti diatas maka vitrektomi dapat ditunda sampai setahun karena
perdarahan vitreus akan bersih secara spontan pada 20% mata. Vitrektomi
pada retinopati diabetik proliferatif dengan perdarahan vitreus minimal
hanya bermanfaat untuk mata yang sebelumnya sudah dilakukan
fotokoagulasi laser pan-retinadan memiliki pembuluh – pembuluh darah
baru yang telah mengalami fibrosis.12
Vitrectomy dapat direkomendasikan untuk retinopati diabetik
proliferatif . Selama prosedur bedah mikro ini yang dilakukan di ruang
operasi, vitreous darah-diisi dihapus dan diganti dengan solusi yang jelas.
Dokter mata mungkin menunggu beberapa bulan sampai satu tahun untuk
melihat apakah darah akan jelas/hilang dengan sendirinya sebelum
dilakukan operasi. Selain vitrectomy, perbaikan retina mungkin diperlukan
jika jaringan parut telah terpisah retina dari bagian belakang mata.
Kehilangan penglihatan berat atau bahkan kebutaan dapat terjadi jika
operasi tidak dilakukan untuk menempelkan kembali retina.13

28
 Terapi pada mata tergantung dari lokasi dan keparahan retinopatinya.
Pengobatan untuk pasien retinopati diabetik non proliferatif tanpa edema makula
yaitu dengan pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya.
Pada pasien, mata dengan edema makula diabetik yang belum bermakna klinis
dilakukan pemantauan secara ketat tanpa dilakukan terapi laser. Sedangkan
dilakukan terapi laser argon focal terhadap titik – titik kebocoran retina pada pasien
yang secara klinis menunjukkan edema bermakna yang dapat memperkecil risiko
penurunan penglihatan dan mmeningkatkan fungsi penglihatan.12
Penatalaksanaan retinopati diabetik dibuat berdasarkan pada tingkat kelainan
penyakitnya. Salah satu cara adalah dengan menggunakan terapi fotokoagulasi
laser. Fotokoagulasi laser telah memberikan hasil yang baik pada retinopati diabetik
yang disertai clinically significant macular edema (CSME), neovaskularisasi pada
retina dan pada penderita dengan resiko tinggi proliferative disease. Dengan
fotokoagulasi laser, progesifitas retinopati diabetic dapat diturunkan secara efektif
yaitu sekitar 90%, sehingga kehilangan tajam penglihatan yang berat dapat
dihindari. Terdapat tiga metode fotokoagulasi laser pada retinopati diabetik.
Pertama adalah Scatter (panretinal) yang dapat memperlambat perkembangan serta
meregresi neovaskularisasi pada diskus optikus dan permukaan retina. Kedua
,fotokoagulasi fokal yang ditujukan langsung pada kebocoran di fundus posterior
retina untuk mengurangi edema makula. Ketiga adalah fotokoagulasi grid, yang
ditujukan pada daerah edema yang terjadi akibat kebocoran kapiler yang difus.15
Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun
sekali. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema
makula yang nyata 4 – 6 bulan. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat
dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM
nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula signifikan merupakan
indikasi laser photocoagulation untuk mencegah perburukan. Setelah dilakukan
laser photocoagulation, penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan tuk menjalani
panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk
berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap

29
3-4 bulan pasca tindakan. Panretinal laser photocoagulation harus segera dilakukan
pada penderita retinopati DM proliferatif.6
Untuk retinopati diabetik proliferatif biasanya diindikasikan pengobatan
dengan fotokoagulasi pan-retina (PRP). Dengan merangsang regresi pembuluh –
pembuluh baru, fotokoagulasi pan-retina (PRP) dapat menurunkan insidensi
gangguan penglihatan berat akibat retinopati diabetik proliferatif hingga 50%.
Kemungkinan fotokoagulasi pan-retina laser argon bekerja dengan mengurangi
stimulus angiogenik dari retinayang mengalami iskemik. Tekniknya berupa
pembentukan luka –luka bakar laser dalam jumlah sampai ribuan yang tersebar
berjarak teratur di seluruh retina, tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oleh
diskus dan pembuluh vaskular temporal utama.(Riordan-Eva, 2009) Apabila terjadi
retinopati DM proliferatif disertai edema makula signifikan, maka kombinasi focal
dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi pilihan.6

Komplikasi

Retinopati diabetik mengakibatkan pertumbuhan abnormal dari pembuluh

darah retina. Komplikasi ini dapat mengakibatkan permasalahan penglihatan yang
serius, 16 diantaranya:

• Perdarahan Vitreous. Perdarahan vitreus adalah ekstravasasi darah ke

salah satu dari beberapa ruang potensial yang terbentuk di dalam dan di
sekitar korpus vitreus. Kondisi ini dapat diakibatkan langsung oleh
robekan retina atau neovaskularisasi retina, atau dapat berhubungan
dengan perdarahan dari pembuluh darah yang sudah ada sebelumnya.
Pembuluh darah baru dapat mengalami perdarahan pada suatu substansi
yang jernih dan menyerupai jelly, yang mengisi bagian pusat mata anda.
Apabila jumlah perdarahan ini sedikit, hanya akan terlihat suatu bintik
hitam (melayang). Pada beberapa kasus yang lebih berat, darah dapat
mengisi cavitas vitreous dan secara komplit memblok penglihatan kita.
Apabila hanya terjadi perdarahan vitreous biasanya tidak
mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. Darah biasanya

30
 akan hilang dari mata dalam beberapa minggu atau bulan. Kecuali retina
mengalami kerusakan, penglihatan akan kembali jelas seperti
sebelumnya.16
• Ablasi retina. Pembuluh darah yang abnormal berhubungan dengan
retinopati diabetik akan menstimulai pertumbuhan jaringan parut, yang
dapat mendorong retina menjauh dari bagian belakang mata. Hal ini
mengakibatkan bintik-bintik mengambang dalam penglihatan, kilatan
cahaya atau hilangnya penglihatan yang berat.16
• Glaukoma. Pembuluh darah baru akan tumbuh pada bagian depan mata
dan mengganggu aliran normal cairan dari mata, yang akan
mengakibatkan peningkatan tekanan dalam bola mata (glaukoma).
Penekanan ini dapat merusak saraf yang membawa gambar dari mata ke
otak (n. optikus).16
• Kebutaan. Pada akhirnya, retinopati diabetik, glaukoma ataupun
keduanya dapat mengakibatkan hilangnya penglihatan total.16

31
 BAB III

IDENTIFIKASI MASALAH DAN ANALISA KASUS

Berasarkan anamnesis, diketahui pasien merupakan seorang wanita berusia

54 tahun dengan keluhan mata kanan buram sejak 5 bulan SMRS dengan disertai
tampak ada bercak-bercak hitam gelap yang menutupi penglihatan pasien tanpa
disertai mata merah, nyeri ataupun rasa tidak nyaman pada mata. Sesuai dengan
teori yang ada, proliferative retinopati diabetikum dengan perdarahan viterus
memiliki tajam penglihatan yang menurun secara progresif, tampak bayangan
hitam yang menutupi penglihatan (floaters). Selain itu, pasien juga menderita
diabetes mellitus sejak 7 tahun yang lalu, memperkuat dugaan kepada perdarahan
vitrus dimana perdarahan vitreus terbanyak disebabkan oleh retinopati diabetik.
Pada retinopati diabetik retina mengalami pasokan oksigen yang tidak memadai,
Vascular Endotel Growth Factor (VEGF) dan faktor kemotaktik lainnya
menginduksi neovaskularisasi. Pembuluh darah baru ini terbentuk karena
kurangnya endotel tight junction yang merupakan faktor predisposisi terjadinya
perdarahan spontan. Sesuai dengan teori yang menyatakan 31-54% perdarahan
viterus disebabkan oleh diabetes.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah pasien171/96mmHg,

visus mata kanan 0,25/60. Pada pemeriksaan pupil didapatkan bentuk bulat dengan
ukuran >5mm, reflex cahaya dan tidak lansung didapatkan negatif, badan kaca mata
kana tampah keruh. Pada pemeriksaan fundus okuli mata kanan pasien sulit dinilai
oleh pemeriksa. Pada pemeriksaan penunjang telah dilakikan pemeriksaan gula
darah sewaktu pasien 296gr/dL. Dengan ditemukan penurunan visus mata kanan,
badan kaca tampak keruh. Pemeriksaan penunjang seperti usg biometri mata dan
flourescein angiography dapat dianjurkan untuk memastikan gangguan yang terjadi
pada segmen posterior bola mata, khususnya dalam melihat pembuluh darah dari
retina yang terganggu, kondisi papil saraf optikus, makula dan fovea.

Tatalaksana pada proliferatif retinopati diabetikum melalui tindakan

vitrektomi dengan tujuan untuk memulihkan penglihatan dengan mengeluarkan

32
jaringan parut dan cairan berawan dari dalam mata. Pada kasus ini dilakukan
tindakan vitrektomi, hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan metode bedah
dalam menangani proliferative retinopati diabetikum.

Prognosis ad vitam pada pasien ini dubia ad bonam, hal ini dikarenakan
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan ataupun
abnormalitas yang diderita pasien tidak mengancam jiwa. Prognosis ad fungsionam
pada pasien kasus ini yaitu dubia ad malam sebab mata yang mengalami
proliferative retinopati diabetikum mencapai visus 0,26/60 dan harus diperiksa
terlebih dahulu apalah bagian retina masih dalam keadaan baik atau tidak.
Prognosis ad sanationam pada kasus ini yaitu dubia ad malam, sebab pada kasus ini
walaupun sudah dilakukan operasi masih terdapat kemungkinan untuk terjadi
rekurensi kembali.

33
 Daftar Pustaka

1. Suhardjo, Hartono. Ilmu kesehatan mata. Edisi ke-3. Yogyakarta: FK UGM;

2017.h.160
2. Bhagat N, Grigorian RA, Tutela A, Zarbin MA. Diabetic macular edema:
pathogenesis and treatment. Surv Ophthalmol 2009;54:1-32. 4.
3. Regillo C, Holekamp N, Johnson MW, Kaiser PK, Schubert HD, Spaide R,
et al. Retina and Vitreous. In: Basic and Clinical Science Course. San
Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2011:337-47.
4. Cheung N, Mitchell P, Wong TY.Diabetic Retinophaty.
Lancet.2019;376(9735):124-36
5. Karel Pandelaki. Retinopati Diabetik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Bab 301. Jilid III. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
h.1930-6.
6. Ratna Sitompul. Artikel Pengembangan Pendidikan Keprofesian
Berkelanjutan: Retinopati Diabetik. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan
Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2011.
7. Bhavsar, A.R. 2014. Diabetic Retinophaty.
http://emedicine.medscape.com/article/1225122-overview. [diakses pada
tanggal 14 Desember 2019]
8. Weiss J. Retina and Vitreous : Retinal Vascular Disease. Section 12 Chapter
5.Singapore: American Academy of Ophtalmology; 2008. p 107-128
9. Zing-Ma J, Sarah X-hang. Endogenous Angiogenic Inhibitors in Diabetic
Retinopathy. In: Ocular Angiogenesis Disease. Mew Jersey : Humana Press
; 2006. p 23-35.

10. Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology.

London:Butterworth-Heinemann;2003. p.439-54,468-70
11. Mitchell P.Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy :
Diabetic Retinopathy. Australia : National Health and Medical Research
Council ; 2008. p 26-31,44-47,96-104

34
12. Riordan-Eva. P., Whitcher. J.P. 2009. Vaughan & Asbury’s General
Opthalmology, Edisi 17. Jakarta: EGC
13. Gardner, T W. 2014. Diabetic Retinophaty.
http://www.kellogg.umich.edu/patientcare/
conditions/diabetic.retinopathy.html. [diakses pada tanggal 14 Desember
2019]
14. American Diabetes Association. 2013. Eye Complications. http://
http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications/eye-
complications/. [diakses pada tanggal 14 Desember 2019]
15. Tappang, R., et al. 2014. Indikasi fotokoagulasi laser pada pasien retinopati
diabetik di balai kesehatan mata propinsi sulawesi utara periode januari –
desember 2012. ejournal.unsrat.ac.id/index.php/eclinic/article/.../312.
[diakses pada tanggal 14 Desember 2019]
16. American Academy of Ophthalmology. Preferred Practice Patern for
Diabetic Retinopathy; 2008.

35