Anda di halaman 1dari 23

Glaukoma Akut

Dokter Penguji :
Dr. Rinanto Prabowo, Sp M, M.Sc

Disusun oleh:
Jovi Ignasius 11-2015-064

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA


PERIODE 12 OKTOBER 2015 14 NOVEMBER 2015
RUMAH SAKIT MATA DR YAP, YOGYAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
JAKARTA

1
I. IDENTITAS
Nama : Tn. S

Umur : 65 Tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Alamat : Purbayan, Kemiri Purworejo

Tanggal Pemeriksaan : 2 November 2015

Tanggal masuk RS : 1 November 2015

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 2 November 2015

Keluhan utama : Mata kanan cekot-cekot sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang :

Os datang ke Rumah Sakit Mata DR Yap dengan keluhan nyeri pada mata
kanan sejak 4 hari SMRS. Sebelumnya Os mengaku penglihatannya mulai menjadi
buram, mata merah (+), gatal (-), nyeri pada mata (+), silau (+), bayangan cincin
putih/ halo (+), penglihatan ganda (-), pusing (+), mual (-), muntah (-). Sejak 5 bulan
belakangan Os juga mengeluh penglihatan mata kirinya buram. Riwayat trauma pada
mata sebelumnya tidak ada. Riwayat perawatan pada mata tidak ada. Riwayat sakit
mata sebelumnya tidak ada. Riwayat penggunaan kacamata sebelumnya tidak ada.

Riwayat Penyakit Terdahulu :

Umum : DM (-), Hipertensi (-), Asma(-), Alergi (-)


Mata : Trauma (-), Katarak (-), Glaukoma (-), Penggunaan kacamata (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Umum : Hipertensi (-), DM (-), Asma (-), alergi (-)


Mata : Pemakaian kacamata (-), operasi mata (-), miopia tinggi (-), katarak
(-), glaukoma (-) keluarga keluhan sama (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

2
Status Generalis

Keadaan Umum : Pasien tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital : TD 110/70 mmHg, Nadi: 80x/mnt, RR: 18x/mnt,

Suhu: 38,3oc

Kepala : Normochepali, wajah simetris

Mulut : Gigi simetris, kebersihan mulut baik

THT : Normotia, septum deviasi (-), sekret (+) minimal

Jantung : BJ I-II reguler, murmur(-/-), gallop (-/-)

Paru : Suara nafas vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen : Supel, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-)

Ekstremitas : Akral hangat, tidak ada sianosis atau edema

Status Oftalmologicus

KETERANGAN OKULO DEXTRA (OD) OKULO SINISTRA (OS)

1. VISUS
Axis 4/60 0

Koreksi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Addisi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Distansia pupil Tidak dilakukan

Kacamata Lama Tidak ada Tidak ada

2. KEDUDUKAN BOLA MATA


Eksoftalmus Tidak ada Tidak ada

Enoftalmus Tidak ada Tidak ada

3
Deviasi Tidak ada Tidak ada

Gerakan bola mata Baik kesemua arah Baik kesemua arah

3. SUPERSILIA
Warna Hitam Hitam

Simetris Simetris Simetris

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR


Edema Tidak ada Tidak ada

Nyeri tekan Positif Negatif

Ektropion Tidak ada Tidak ada

Entropion Tidak ada Tidak ada

Blefarospasm Tidak ada Tidak ada

Trikiasis Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Punctum Lakrimal Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

Fissura palpebra Tidak ada Tidak ada

Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

5. KONJUNGTIVA SUPERIOR DAN INFERIOR


Hiperemis Tidak ada Tidak ada

Folikel Tidak ada Tidak ada

Papil Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Hordeolum Tidak ada Tidak ada

4
Kalazion Tidak ada Tidak ada

6. KONJUNGTIVA BULBI
Sekret Tidak ada Tidak ada

Injeksi Konjungtiva Tidak ada Tidak ada

Injeksi Siliar Ada Tidak ada

Perdarahan Tidak ada Tidak ada


Subkonjungtiva

Pterigium Tidak ada Tidak ada

Pinguekula Tidak ada Tidak ada

Nevus Pigmentosa Tidak ada Tidak ada

Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada

7. SKLERA
Warna Putih Putih

Ikterik Tidak ada Tidak ada

Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada

8. KORNEA
Kejernihan Berkabut Jernih

Permukaaan Licin Licin

Ukuran 12 mm 12 mm

Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Infiltrat Tidak ada Tidak ada

Keratik presipitat Tidak ada Tidak ada

Sikatrik Tidak ada Tidak ada

Ulkus Tidak ada Tidak ada

Perforasi Tidak ada Tidak ada

5
Arkus Senilis Ada Ada

Edema Tidak ada Tidak ada

Tes Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan

9. BILIK MATA DEPAN


Kedalaman Dangkal Dalam

Kejernihan Jernih Jernih

Hifema Tidak ada Tidak ada

Hipopion Tidak ada Tidak ada

Efek tyndall Tidak dilakukan Tidak dilakukan

10. IRIS
Warna Cokelat tua Cokelat tua

Kripte Tidak ada Tidak ada

Sinekia Tidak ada Tidak ada

11. PUPIL
Letak Ditengah Ditengah

Bentuk Bulat Bulat

Ukuran 4 mm 4 mm

Refleks cahaya Positif Positif


langsung

Refleks cahaya tidak Positif Positif


langsung

6
12. LENSA
Kejernihan Jernih Jernih

Letak Sentral Sentral

Tes shadow Negatif Negatif

13. BADAN KACA


Kejernihan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

14. FUNDUS OKULI


Batas Sulit dinilai Sulit dinilai

Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Ekstravasio Sulit dinilai Sulit dinilai

Rasio Arteri: Vena Sulit dinilai Sulit dinilai

C/D Ratio Sulit dinilai Sulit dinilai

Makula Lutea Sulit dinilai Sulit dinilai

Retina Sulit dinilai Sulit dinilai

Eksudat Tidak ada Tidak ada

Perdarahan Tidak ada Tidak ada

Sikatrik Tidak ada Tidak ada

Ablasio Tidak ada Tidak ada

15. PALPASI
Nyeri tekan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Massa tumor Tidak ada Tidak ada

Tonometri non 56 54
contact

Tonometri Schiotz Tidak dilakukan Tidak dilakukan

7
16. KAMPUS VISI
Tes konfrontasi Normal Normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


1) Tonometri
2) Gonioskopi
3) OCT
4) Perimeter Goldmann

V. RESUME
Seorang laki-laki berusia 65 tahun, datang ke Rumah Sakit Mata DR Yap
dengan keluhan penglihatan mata kanan nyeri sejak 4 hari SMRS. Os mengaku
penglihatannya mulai menjadi buram, mata merah (+), nyeri pada mata (+), silau (+),
bayangan cincin putih/ halo (+), pusing. Os mengeluh penglihatan buram pada mata
kiri sejak 5 bulan belakangan. Riwayat trauma pada mata (-). Riwayat perawatan
pada mata (-), DM (-), Hipertensi (-), alergi (-).

OD OS

4/60 Visus 0

Positif Nyeri tekan palpebra Negatif

Positif Injeksi siliar Negatif

Berkabut Kornea Jernih

Dangkal COA Dalam

56 Tonometri non contact 54

VI. DIAGNOSIS KERJA


OD Glaukoma akut

OS Glaukoma absolut

VII. DIAGNOSIS BANDING


OD Glaukoma sekunder akibat trauma

8
VIII. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa

Asetazolamide 250 mg 2x1 setiap 12 jam

Timolol 0,5% ed 2x1 setiap 12 jam

Non medikamentosa

Rujuk ke spesialis mata bagian glaucoma dan retina

IX. PROGNOSIS
OKULO DEXTRA (OD) OKULO SINISTRA (OS)

Ad Vitam : bonam bonam

Ad Fungsionam : dubia ad bonam dubia ad malam

Ad Sanationam : dubia ad malam dubia ad malam

Tinjauan Pustaka
I. Anatomi
Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang
dibatas oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descemet dan membran
Bowman, lalu ke posterior 0.75 mm, kemudia ke dalam mengelilingi kanalis Schlemm dan
trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descemet disebut garis
Schwalbe.

Di dalam stroma terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris
anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:

Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju
ke belakang, mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke
skleralspur (insersi dari m. Siliaris) dan sebagian ke m. Silirasi meridional.
Serabut berasal dari akhir membran descemet (garis Schwalbe, menuju jaringan
pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.

9
Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan
trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis, dan seluruhnya
diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada
darah di dalam kanal Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.


Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam
terdapat lubang-lubang, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis
Schlemm. Dari kanalis Schlemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke
1,
pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera, dan v. siliaris anterior di badan siliar.
5

II. Fisiologi Humor Aqueous


Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang.
Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi
diurnal, adalah 2,5 L/menit. Komposisinya serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan
ini memiliki komposisi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea, dan
glukosa yang lebih rendah.

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan
di stroma prosesus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel
siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik
mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran komponen-komponen aqueous humor dengan
darah di iris.

Setelah masuk ke kamea okuli posterior (bilik mata belakang/COP), humor


aqueous mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior (bilik mata depan/COA) lalu ke
jalinan trabekular di sudut COA, sekaligus terjadi pertukaran diferensial komponen-
komponen dengan darah di iris, melalui jalinan trabekular ke kanalis Schlemm menuju
saluran kolektor, kemudia masuk ke pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke
dalam v. siliaris anterios di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan COA dapat
dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueous veins. 1, 5

10
Gambar 1. Anatomi dan Aliran Keluar Aqueous Humor.

Humor aqueous akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni:

aliran keluar melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85 % dari aliran,
kemudian akan mengalir melalui kanalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan
melalui 20-30 saluran radial ke pleksus vena episkleral (sistem konvensional);

aliran keluar melalui sistem vaskular uveoskleral yang menerima sekitar 15 %


outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena. 1,5
III. Glaukoma
i. Definisi
Glaukoma mencakup beberapa penyakit dengan etiologi berbeda dengan tanda
umum adanya neuropati optik yang dicirikan adanya kelainan pada nervus
optikus dan gambaran lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering
berhubungan dengan peningkatan TIO. Stadium akhir dari glaukoma adalah
kebutaan. 1-8

ii. Epidemiologi
Terdapat 70 orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta
menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua
tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah
diabetes mellitus. Dimana 15-20 % kebutaan mengalami kehilangan pandangan
sebagai hasil dari glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih

11
10 % dari populasi di atas usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan
intraokular. Pada populasi di negara Jerman, 8 juta penduduk mengalami risiko
untuk mengalami glaukoma. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih
dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia, dan bersifat permanen.

iii. Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan TIO yang dapat disebakan oleh
bertambahnya produksi humor aqueous oleh badan silier ataupun berkurangnya
pengeluaran humor aqueous di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

TIO adalah keseimbangan antara produksi humor aqueous, hambatan


terhadap aliran aqueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara
ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan TIO, akan tetapi hal ini
lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor aqueous.

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf


optikus dan retina di belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus
berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami
kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang
pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang
sentral.

iv. Faktor Risiko


Beberapa faktor risiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah:

Tekanan darah tinggi;


fenomena autoimun;
degenerasi primer sel ganglion;
usia di atas 45 tahun;
keluarga mempunyai riwayat glaukoma;
miopia atau hipermetropia;
pasca bedah dengan hifema atau infeksi.
Sedangkan hal yang memperberat risiko glaukoma adalah:

Tekanan bola mata makin tinggi makin berat;


makin tua usia, makin berat;

12
hipertensi, risiko 6 kali lebih sering;
keluarga penderita glaukoma, risiko 4 kali lebih sering;
tembakau, risiko 4 kali lebih sering;
miopia, risiko 2 kali lebih sering;
diabetes melitus, risiko 2 kali lebih sering.
IV. Patofisiologi Glaukoma
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion
retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina, serta
berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofi, disertai pembesaran
cawan optik. 1, 8

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular (TIO), baik disebabkan oleh


mekanisme sudut terbuka maupun tertutup, akan dibahas sesuai dengan klasifikasi
penyakit. Efek peningkatan TIO dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
TIO. Pada glaukoma sudut tertutup akut, TIO mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan
kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus
optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, TIO biasanya tidak meningkat lebih dari 30
mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi dalam waktu yang lama, sering setelah beberapa
tahun. Sementara pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan
mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme
kerusakannya yang utama, mungkin iskemia caput nervus optikus. 1

V. Penilaian Glaukoma Secara Klinis


Tonometri 1, 2

Merupakan pengukuran TIO. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometri
Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk
meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh pada keakuratan
pengukuran. TIO mata yang korneanya tebal diperkirakan terlalu tinggi; yang korneanya
tipis ditaksir terlalu rendah.

Tonometer aplanasi lainnya adalah Perkins dan TonoPen, keduanya portabel.


Pneumatotometer yang dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak lunak di
permukaan kornea yang iregular. Tonometer Schiotz adalah tonometer portabel, yang

13
digunakan untuk mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui
sebelumnya.

Gambar 2. Tonometri Aplanasi Goldmann.

Rentang TIO normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata TIO-nya lebih
tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-
50 % individu yang terkena akan memperlihatkan TIO yang normal saat pertama kali
diperiksa. Sebaliknya, peningkatan TIO semata tidak selalu diartikan bahwa pasien
mengidap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-
bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapang pandang.
Pasien harus terus-menerus diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma jika
didapatkan TIO terus menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapang pandang
normal.

14
Gambar 3. Tonometri Schiotz.

Gonioskopi 1,2

Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer iris, yang diantaranya
terdapat anyaman trabekular. Konfigurasi sudut ini, yakni lebar (terbuka), sempit, atau
tertutup, memberi dampak penting pada aliran keluar humor aqueous. Lebar sudut mata
dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik mata depan, menggunakan sebuah senter
atau dengan pengamatan kedalaman bilik depan mata perifer menggunakan slitlamp. Akan
tetapi, sudut bilik mata depan (COA) sebaiknya ditentukan langsung dengan gonioskopi,
yang memungkinkan visualisasi langsung struktur sudut-sudut. Apabila keseluruhan
anyaman trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka.
Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat,
sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.

Gambar 4. Perkiraan Kedalaman COA dengan Penyinaran Oblik.


15
Penilaian Diskus Optikus 1

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral) yang
ukurannya tergantung pada jumlah relatif serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran
lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.

Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optik atau


pencekungan (cupping) superior dan inferior disertai pembentukan takik (notching) fokal
di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa
tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus
tergeser ke arah nasal.

Rasio cawan-diskus (cup-disk ratio/CD-ratio) adalah cara yang berguna untuk


mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cawan optik terhadap diameter diskus, misalnya cawan kecil,
rasionya 0,1 dan cawan besar, rasionya 0.9. Apabila terdapat kehilangan lapang pandang
atau peningkatan TIO, rasio cawan diskus lebih dari 0.5 atau terdapat simetri yang
bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.

Penilaian klinisnya dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau dengan


pemeriksaan menggunakan lensa 78 dioptri atau lensa kontak kornea yang memberi
gambaran 3 dimensi. Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron adalah atrofi lapisan serat
saraf retina, yang mendahului timbulnya kelainan diskus optikus.

Penilaian Lapang Pandang

Pemeriksaan lapang pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak
lanjut glaukoma. Penurunan lapang pandang glaukoma itu sendiri tidak spesifik karena
gangguan ini terjadi akibat defek berkas saraf yang dapat dijumpai pada semua peyakit
nervus optikus; namun pola kelainan lapang pandang, sifat, progresivitas, dan
hubungannya dengan kelainan diskus optikus merupakan ciri khas penyakit ini.

Gangguan lapang pandang glaikoma terutama mengenai 30 derajat lapang pandang


bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan
kontinyu ke lapang pandang daerah Bjerrum 15 derajat dari fiksasi membentuk
skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapang pandang
yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel.

16
Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah median horizontal sering disertai
oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut.
Pengecilan lapang pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal. Selanjutnya
mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapang
pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut
penyakit. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tapi
hanya 5 derajat lapang pandang di tiap-tiap mata. 1

Untuk pemeriksaan lapang pandang pada glaukoma, dapat digunakan automated


perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann
field analyzer, dan layar tangent. 1-3, 8

Gambar 5. Lapang Pandang pada Penderita Glaukoma.

17
VI. Klasifikasi dan Gejala Klinis Glaukoma
Glaukoma Primer

Glaukoma Sudut Tertutup Primer


Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis
tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan TIO terjadi karena sumbatan aliran keluar
aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris. Keadaan ini dapat
bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologi atau tetap dapat
bermanifestasi sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan
melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat.

Akut. Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila terbentuk iris bomb yang
menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris. Hal ini menghambat aliran
keluar aqueous dan TIO meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan, dan penglihatan kabur. Serangan akut tersebut sering dipicu oleh
dilatasi pupil yang terjadi secara spontan di malam hari atau saat pencahayaan
berkurang, dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau
simpatomimetik.

Glaukoma sudut tertutup akut ditandai dengan munculnya kekaburan


mendadak, yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Temuan lainnya
adalah peningkatan TIO yang mencolok, COA dangkal, kornea berkabut, pupil
berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi siliar. Apabila terapi ditunda iris
perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga
menimbulkan oklusi sudut COA ireversibel yang memerlukan tindakan bedah
untuk memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus optikus.

Subakut. Episode peningkatan TIO berlangsung singkat dan rekuren.


Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi akumulasi kerusakan
pada sudut COA disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut
tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi sudut tertutup akut

Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan, dan


kekaburan penglihatan disertai halo disekitar cahaya pada satu mata. Diagnosis
dapat ditegakkan dengan gonioskopi.

18
Kronik. Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut COA
mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan TIO akut, tetapi mengalami
sinekia anterior perifer yang semakin meluas dan disertai peningkatan TIO secara
bertahap. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan TIO, sudut bilik mata depan
yang sempit disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat, serta kelainan
diskus optikus dan lapang pandang. 1, 2, 5, 9, 10, 11

Glaukoma Sekunder

Glaukoma Akibat Trauma


Cedera kontusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini TIO akibat
perdarahan kedalam COA (hyphema). Darah bebas menyumbat anyaman
trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal dilakukan
dengan obat obatan tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila tekanannya
tetap tinggi. 1, 2, 5, 9

Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit / terbuka) dimana


sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi
lanjut8.

VII. Terapi pada Peningkatan Tekanan Intraokular


Terapi Medis 1

Supresi pembentukan aqueous humor. Penyekat adrenergik beta dapat digunakan


tersendiri atau digunakan dengan kombinasi obat lain. Terutama larutan timolol maleat
0.25% dan 0.5% dengan penggunaan 2 kali sehari. Kontraindikasi utama pemakaian obat
obatan ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma, dan defek hantaran
jantung.

Penghambat anhidrase karbonat sistemik. Asetazolamide adalah yang paling


banyak digunakan. Obat ini mampu menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 40-
60%. Asetazolamide dapat diberikan peroral sebanyak 125-250mg sampai 4x sehari atau
dapat diberikan secara intravena 500mg. Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan
efek samping sistemik mayor yang membatasi penggunaannya untuk terapi jangka panjang

19
yaitu mempengaruhi pembentukan aqueous humor serta menyebabkan dehidrasi korpus
vitreum.

Fasilitasi aliran keluar aqueous humor. Analog prostaglandin misalnya


latanopros 0.005% sekali setiap malam meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui
uveosklera. Analog prostaglandin merupakan obat obat lini pertama atau tambahan yang
efektik. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemi konjungtiva,
hiperpigmentasi kulit, periorbita, pertumbuhan bulu mata dan penggelapan iris yang
permanen. Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan
bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Epinefrin 0.25-2%
diteteskan sekali atau dua kali sehari meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan
sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aqueous humor. Terdapat sejumlah efek
samping okular eksternal, temasuk refleks vasodilatai konjungtiva, konjungtivitis folikular
dan reaksi alergi.

Penurunan volume vitreous. Obat obat hiperosmotik mengubah darah menjadi


hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreous dan menyebabkan penciutan vitreous.
Selain itu, juga terjadi penurunan produksi aqueous humor. Gliserin oral, 1ml/kgBB dalam
suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus adalah obat yang paling sering digunakan
tetapi harus hati hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbid
oral dan urea intravena atau manitol intravena.

Miotik, midriatik, dan siklopegik. Konstriksi pupil sangat penting dalam


penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut. Dilatasi pupil
penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila
penutupan sudut disebabkan karena pergeseran lensa ke anterior digunakan siklopegik
(siklopentolat dan atropin) untuk merelaksasi otot siliaris sehingga apparatus zonular
menjadi kencang dalam upaya menarik lensa ke belakang.

Terapi Bedah dan Laser 1, 2

Iridoplasti iridektomi dan iridotomi perifer. Blokade pupil pada glaukoma sudut
tertutup paling baik diatasi dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan
dan belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan antara keduanya. Iridotomi perifer
paling baik dilakukan dengan laser YAG : neodynium walaupun laser argon diperlukan
pada iris berwarna gelap. Tindakan bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser

20
YAG tidak efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu tindakan pencegahan bila dilakukan
pada sudut sempit sebelum serangan penutupan sudut.

Pada beberapa kasus penutupan sudut yang TIO nya tidak mungkin dikendalikan
dengan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi laser YAG, dapat dikerjakan iridoplasti
perifer laser argon (ALPI). Suatu cincin laser yang membakar iris perifer menyebabkan
kontraksi stroma iris dan secara mekanis, menarik sudut COA hingga terbuka. Terdapat
resiko terjadinya sinekia anterior perifer sebesar 30% dan peningkatan TIO secara kronis.

Trabekuloplasti laser. Penggunaan laser biasanya argon untuk menimbulkan


bakaran melalui suatu goniolensa ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar
aqueous humor. Ini terjadi akibat efek yang dihasilkan pada anyaman trabekular dan
canalis Schlemm atau adanya proses proses seluler yang dapat meningkatkan fungsi
anyaman trabekular. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi
medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Trabekuloplasti laser dapat digunakan
dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

Bedah drainase glaukoma. Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering


digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses
langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.
Terapi ajuvan pra dan pasca operasi dengan anti metabolit, seperti 5- fluorouracil dan
mitomicin C memperkecil resiko kegagalan bleb dan dikaitkan dengan kontrol TIO yang
baik.

Goniotomi dan trabekulotomi adalah teknik-teknik yang bermanfaat untuk


mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya terdapat sumbatan drainase
aqueous humor di bagian dalam anyaman trabekular.

Tindakan siklodestruktif. Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma


lanjut dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi corpus silliaris
dengan laser atau pembedahan untuk mengontrol TIO. Cryoteraphy, Diatermi, terapi laser
YAG: neodynium termal mode, atau laser dioda dapat digunakan untuk menghancurkan
corpus siliare. Terapi biasanya diberikan dari luar melalui sklera, tetapi telah tersedia
aplikasi sistem laser endoskopi.

21
Glaukoma Akut
Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan oftalmologik. Terapi pada
awalnya ditujukan untuk menurunkan TIO. Asetazolamide intravena dan oral
bersama obat topikal seperti beta blocker dan jika perlu obat hiperosmotik
biasanya akan menurunkan tekanan intraokuler. Kemudian diteteskan pilokarpin
2% 1,5 jam setelah terapi dimulai yaitu saat iskemia iris berkurang dan TIO
menurun. Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan peradangan
TIO sekunder. Setelah TIO dapat dikontrol, harus dilakukan iridotomi perifer
untuk membentuk hubungan permanen antara COA dan COP sehingga
kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini paling sering dilakukan dengan laser
YAG neodynium. Iridektomi perifer secara bedah merupakan terapi konvensional
bila terapi laser tidak berhasil, tetapi ALPI dapat dilakukan. Mata sebelahnya
harus menjalani iridotomi laser profilaktik.

Daftar Pustaka

1. Riordan-Eva P, Witcher. Vaughan & Asbury oftalmologi umum. Edisi 17. Jakarta:
EGC; 2010. h. 212-28.
2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. Edisi ke-4. Jakarta: FKUI; 2012. h. 216-
20.
3. Ilyas S. Penuntun ilmu penyakit mata. Edisi ke-3. Jakarta: FKUI; 2008. h. 117-28.
4. Ilyas S, Mailangkay HHB, Taim H, Saman RR, Simarmata M, Widodo PS. Ilmu
penyakit mata. Edisi 2. Jakarta: Sagung Seto; 2010. h. 239-61.
5. Lang GK. Ophtalmology: A pocket textbook atlas. 2nd edition. Stuttgart: Thieme,
2007. h. 239-77.
6. James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture notes: Oftalmologi. Ed. 9. Jakarta: EMS;
2008.
7. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology: a short textbook. 2nd
edition. New York: Thieme Stuttgart; 2007.
8. Ilyas S. Ikhtisar ilmu penyakit mata. Jakarta: FKUI; 2009. h. 241-60.
9. Ilyas S, Salamun, Azhar Z. Sari ilmu penyakit mata. Jakarta: FKUI; 2000. h. 155-
72.
10. American Academy of Ophtalmology. Acute primary angle closure glaucoma in
basic and clinical science course. Section 10. America: AAO; 2006. p. 122-6.
11. Khaw PT, Elkington AR. AC of eyes. 4th edition. London: BMJ Book; 2005.

22
23