LAPORAN KASUS

Hipertensi Okuli

Pembimbing :
dr. Bambang Herwindu, Sp.M

Disusun oleh :
Olivia Sarah Kadang - 112019141

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACARA
RSUD TARAKAN JAKARTA
PERIODE 18 OKTOBER – 20 NOVEMBER 2021
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Jl. Terusan Arjuna No 6 Kebon Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari/Tanggal Ujian/ Presentasi kasus : 06 November 2021

SMF ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT : RSUD TARAKAN JAKARTA

Nama: Olivia Sarah K

NIM : 112019141

Dokter Pembimbing : dr. Bambang Herwindu, Sp.M

I. IDENTITAS
Nama : Ny. LM
Tanggal Lahir : 5 Maret 1950

Agama : Protestan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Muara Karang, Jakarta Utara

Tanggal Pemeriksaan : 01 November 2021

2
II. ANAMNESIS
Auto Anamnesis Tanggal : 01 November 2021

• Keluhan Utama
Buram pada mata kanan sejak 2 minggu yang lalu

• Keluhan Tambahan
Melihat bintik hitam mata mata kanan

• Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli mata RSUD Tarakan dengan keluhan penglihatan buram pada
mata kanan dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Pasien mengatakan sejak 2 bulan yang lalu
keluhan ini mulai muncul dan makin memberat dalam 2 minggu terakhir, terutama pada
mata sebelah kanan. Keluhan muncul secara perlahan, pasien mengatakan pandangan yang
buram seperti berkabut disertai dengan penglihatan bintik hitam pada mata kanan. Pasien
mengatakan 3 hari yang lalu pasien memeriksa tekanan bola matanya dan di dapatkan
tekanan mata kanan 26 mmHg dan mata kiri 22 mmHg. Tidak ada faktor yang
memperburuk atau memperingan gejala tersebut. Keluhan pasien tidak disertai dengan
mata merah ataupun rasa nyeri. Pasien menjelaskan sudah menggunakan kacamata baca
namun belum diperbaharui sejak 3 tahun yang lalu. Pasien merasa lebih silau ketika
melihat cahaya/ lampu dibanding beberapa bulan sebelumnya. Pasien menyangkal
mempunyai keluhan sering menabrak benda saat berjalan. Keluhan tambahan seperti mual,
muntah, sakit kepala disangkal.

3
Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat penyakit Diabetes Melitus
• Riwayat alergi terhadap jenis makanan tertentu (gatal-gatal)
• Riwayat trauma pada kedua mata disangkal
• Riwayat penyempitan lapang pandang disangkal
• Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada
III. PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Keadaan umum : Compos Mentis
Tanda Vital : Tidak dilakukan
Kepala : Tidak dilakukan
Mulut : Tidak dilakukan
THT : Tidak dilakukan
Thoraks, jantung, paru : Tidak dilakukan
Abdomen : Tidak dilakukan
Ekstremitas : Tidak dilakukan

Status Oftalmoloigs
KETERANGAN OD OS
VISUS
Tajam Penglihatan 20/160, ph. 20/40 20/50, ph. 20/25
Koreksi - -
Addisi - -
Distansia Pupil -
KEDUDUKAN BOLA MATA
Eksoftalmus Tidak ada Tidak ada
Endoftalmus Tidak ada Tidak ada
Deviasi Tidak ada Tidak ada

4
Gerakan mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR
Edema Tidak Ada Tidak Ada
Nyeri tekan Tidak Ada Tidak Ada
Ektropion Tidak Ada Tidak Ada
Entropion Tidak Ada Tidak Ada
Blefarospasme Tidak Ada Tidak Ada
Trikiasis Tidak Ada Tidak Ada
Sikatriks Tidak Ada Tidak Ada
Hordeolum Tidak Ada Tidak Ada
Kalazion Tidak Ada Tidak Ada
Ptosis Tidak Ada Tidak Ada
KONJUNGTIVA TARSAL SUPERIOR DAN INFERIOR
Hiperemis Tidak Ada Tidak Ada
Folikel Tidak Ada Tidak Ada
Papil Tidak Ada Tidak Ada
Sikatriks Tidak Ada Tidak Ada
Anemia Tidak Ada Tidak Ada
Kemosis Tidak Ada Tidak Ada
KONJUNGTIVA BULBI
Injeksi konjungtiva Tidak Ada Tidak Ada
Injeksi siliar Tidak Ada Tidak Ada
Perdarahan
Tidak Ada Tidak Ada
subkonjungtiva
Pterigium Tidak Ada Tidak Ada
Pinguekula Tidak Ada Tidak Ada
Nevus pigmentosus Tidak Ada Tidak Ada
SKLERA
Warna Putih Putih
Ikterik Tidak Ada Tidak Ada
KORNEA
5
Kejernihan Jernih Jernih
Permukaan Licin Licin
Ukuran 12 mm 12 mm
Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Infiltrat Tidak ada Tidak ada
Ulkus Tidak ada Tidak ada
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Arkus senilis Ada Ada
Edema Tidak ada Tidak ada
Tes Plasido Tidak dilakukan Tidak dilakukan
BILIK MATA DEPAN
Kedalaman Dalam Dalam
Kejernihan Jernih Jernih
Hifema Tidak ada Tidak ada
Hipopion Tidak ada Tidak ada
Efek Tyndall Tidak ada Tidak ada
IRIS
Warna Coklat Coklat
Kripte Jelas Jelas
Bentuk Bulat Bulat
Sinekia Tidak ada Tidak ada
Koloboma Tidak ada Tidak ada
PUPIL
Letak Sentral Sentral
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 3 mm 3 mm
Refleks cahaya
+ +
langsung
Refleks cahaya tidak
+ +
langsung
LENSA

6
Kejernihan Agak keruh Agak keruh
Letak Sentral Sentral
Tes shadow + +

BADAN KACA
Kejernihan Sulit dinilai Sulit dinilai
FUNDUS OKULI
Reflex fundus Positif Positif
Papil
- Bentuk Bulat Bulat
- Warna Jingga Jingga
- Ratio
2:3 2:3
Arteri : Vena
- C/D ratio 0.3 – 0.4 0.3 – 0.4
Retina
- Edema Tidak Ada Tidak Ada
- Eksudat Tidak Ada Tidak Ada
- Sikatriks Tidak Ada Tidak Ada
- Perdarahan Tidak Ada Tidak Ada
Makula Lutea
- Reflex Fovea Positif Positif
- Edema Tidak Ada Tidak Ada
- Pigmentosa Tidak Ada Tidak Ada
PALPASI
Nyeri tekan Tidak Ada Tidak Ada
Massa tumor Tidak Ada Tidak Ada
Tensi okuli (digital) - -
Non Contact
17 mmHg 15 mmHg
Tonometers
KAMPUS VISI
Sama dengan Sama dengan
Tes Konfrontasi
pemeriksa pemeriksa
7
RESUME

Pasien perempuan usia 71 tahun datang ke poli mata RSUD Tarakan dengan keluhan
penglihatan buram pada mata kanan sejak 2 minggu yang lalu. Keluhan muncul perlahan
sejak 2 bulan yang lalu dan makin memberat dalam 2 minggu terakhir, keluhan berupa
pandangan yang buram seperti berkabut disertai dengan penglihatan bintik hitam pada
mata kanan. Tekanan intraokular ODS 3 hari yang lalu 26 mmHg dan 22 mmHg, tekanan
intraokular ODS saat pemeriksaan 17 mmHg dan 15 mmHg. Pasien menggunakan
kacamata baca namun belum diperbaharui sejak 3 tahun yang lalu. Pasien merasa lebih
silau ketika melihat cahaya/ lampu dibanding beberapa bulan sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan, tajam penglihatan OD sebesar 20/160 ph 20/40
sedangkan OS sebesar 20/50 ph 20/25, serta terdapat kekeruhan pada lensa ODS dengan
shadow test positif. Pemeriksaan funduskopi ODS dalam batas normal.

DIAGNOSIS KERJA
Hipertensi Okuli ODS
DIAGNOSIS BANDING
• Katarak imatur ODS
• Glaukoma sudut terbuka primer

ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Goniskopi
• Penilaian Diskus Optikus
• Pemeriksaan Lapang Pandang
•
PENATALAKSANAAN
• Timolol 0.5% 2x gtt ODS
• Vitrolenta ed 4x gtt ODS
PROGNOSIS OD/OS
Ad Vitam : dubia ad bonam
Ad Functionam : dubia ad bonam
Ad Sanationam : dubia ad bonam

8
 TINJAUAN PUSTAKA

Fisiologi aqueous humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli
anterior dan posterior. Volumenya adalah 250 dan kecepatan pembentukan rata-
rata adalah 1,5 – 2 /menit dengan nilai normal 10-21 mmHg. Aquous humor
diproduksi oleh corpus cilliare. Setelah masuk ke kamera okuli posterior,
aquous humor mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior. Selama itu,
terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aquous humor dengan darah
dan iris. Trabekular meshwork ini terdiri dari jaringan kolagen dan elastic yang
membentuk suatu saringan. Kontraksi otot siliar melalui insersinya ke dalam
jaringan trabekula memperbesar ukuran pori-pori saringan tersebut sehingga
kecepatan drainasenya meningkat. Sejumlah kecil aquous humor keluar dari
mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena
corpus cilliare, koroid dan sklera.1,4,5,6

Definisi3,4,6
Hipertensi okuli adalah suatu keadaan dimana tampak kriteria di bawah ini :
1. Tekanan intra okuli lebih besar dari 21 mmHg pada satu atau kedua mata
seperti yang diukur dengan tonometer applanasi pada 2 atau lebih
kunjungan pemeriksaan
2. Tidak ada efek glaucomatous pada pemeriksaan lapang pandang
3. Penampakan normal pada optic disc dan lapisan serabut saraf
4. Sudut-sudut terbuka pada gonioskopi , tanpa ada Riwayat sudut tertutup
5. Tidak adanya penyakit mata lain yang dapat menyebabkan peningkatan
tekanan

Beberapa ahli menyebutkan nama-nama lain untuk hipertensi okuli, termasuk :

9
Suspek glaucoma, glaucoma sudut terbuka tanpa adanya kerusakan, dan
glaucoma tahap awal.
Istilah hipertensi okuli sering sekali dipergunakan sebagai suatu istilah
umum, berkenaan dengan suatu keadaan dimana tekanan intra okuli lebih besar
daripada 21 mmHg. Ada beberapa keadaan yang dapat menyebabkan kenaikan
tekanan intra okuli, misalnya: traumatic hyphema, orbital oedem, retensi
postoperative visco-elastic, inflamasi intra okuli, penggunaan kotikosteroid,
blok pupil dan sebab-sebab idiopatik
Ada 3 faktor yang menentukan tekanan intra okuli, yaitu :
1. Rata-rata produksi aqueous humor oleh badan siliar
2. Resistensi dari out flow cairan aqueous melintasi system trabecular
meshwork-canalis Schlemm
3. Level dari tekanan vena episklera.
Pada kebanyakan kasus peninggian tekanan intra okuli, disebabkan oleh
resistensi dari out flow aqueous humor.
Beberapa study menyatakan bahwa rata-rata tekanan intra okuli lebih
kurang 16 mm Hg, dengan standard deviasi 3 mmHg. Tekanan intra okuli
dipengaruhi oleh beberapa factor, termasuk di antaranya :
1. Waktu dalam sehari
2. Denyut jantung
3. Respirasi
4. Latihan
5. Intake cairan
6. Pengobatan sistemik
7. Obat-obat topical
Tekanan intra okuli lebih tinggi pada waktu pasien berbaring daripada pada
waktu berdiri. Tekanan intra okuli biasnya meninggi sesuai dengan umur dan
dipengaruhi factor genetic ; tekanan lebih besar biasanya berhubungan dengan

10
pasien-pasien dengan glaucoma sudut terbuka primer daripada populasi secara
umum.
Estimasi dari prevalensi hipertensi okuli masih bervariasi, beberapa ahli
percaya bahwa kemungkinannay 8 kali lebih tinggi daripada glaucoma sudut
terbuka primer tahap awal seringkali sangat sulit. Ophtalmologist harus melihat
secara teliti pada tanda-tanda kerusakan awal pada optic nerve, misalnya : focal
notching, cupping yang tidak simetris, splinter disc haemorrhage, terlepasnya
lapisan serabut saraf, atau defek lapang pandangan yang tidak kelihatan.

Anamnesis3
Anamnesa pertama sangat penting dalam evaluasi hipertensi okuli untuk
mendeteksi glaucoma atau penyakit mata lain yan secara sekunder
menyebabkan peninggian TIO. Hal-hal yang harus diperhatikan:
1. Riwayat penyakit mata terdahulu : riwayat sakit pada mata atau mata
merah, halo yang warna-warni, sakit kepala, penyakit mata sebelumnya
termasuk katarak, uveitis, diabetic retinopathy, oklusi pembuluh darah,
Riwayat operasi mata sebelumnya (photocoagulasi atau prosedur
refractive), atau trauma pada mata atau kepala.
2. Riwayat pengobatan terdahulu : Tindakan bedah atau penyakit
vasculopathhic systemic
3. Riwayat obat-obatan, termasuk obat-obat antihipertensi (yang mana
secara langsung menyebabkan fluktuasi TIO) atau corticosteroid
topical/sistemik
4. Faktor resiko untuk neuropathy optic akibat glaucoma
Faktor resiko juga memungkinkan yaitu : penyakit kardiovaskular sistemik,
diabetes melitus, migraine, sakit kepala, hipertensi sistemik, dan vasospasme.

11
Pemeriksaan Fisik3,6
Yang harus diperhatikan pada waktu pemeriksaan adalah yang seperti
berikut ini untuk menyingkirkan POAG dan penyebab-penyebab sekunder dari
glaucoma :
1. Visual acuity : bandingkan visual acuity sekarang dengan visual acuity
yang diketahui sebelumnya (jika berkurang, singkirkan POAG atau
penyebab-penyebab sekunder kehilangan pengelihatan, seperti juga
katarak, age-related macular degeneration, ocular surface disorder
(misalnya dry eye), atau efek merugikan yang timbul dari pengobatan
topical (terutama jika menggunakan miotics).
2. Pupil : ada/tidaknya defek afferent dari pupil (Marcuss Gunn) harus
dilihat
3. Pemeriksaan slit lamp dari segmen anterior :
a. Cornea : lihat tanda-tanda oedema microcystic (ditemukan hanya
dengan peninggian TIO yang tiba-tiba), keratic precipitates, pigmen di
endhothelium (krunkenberg soindle), dan kelainan kongenital
b. Bilik mata depan : periksa apakah ada cell atau flare, uveitis,
hyphema, dan sudut tertutup
c. Iris : defek transiluminasi, atrophy iris, sinekia, rubeosis, ektropion
uveae, iris bombe, perbedaan dalam pewarnaan iris bilateral (misalnya
Fuchs heterochromic iridocyclitis) atau pseudoexfoliation (PXF)
mungkin diobservasi)
d. Lensa : periksa apakah ada perkembangan katarak (misalnya
phacomorphic glaucoma, PXF, phacolytic glaucoma dengan katarak
Morgagni).
e. Saraf optic/ Lapisan serabut saraf : pemeriksaan stereoskopik untuk
buktikan tidak adanya kerusakan glaucomatous termasuk ratio cup-to-
disc pada bidang horizontal dan vertical, penampakan dari disc,

12
 pembesaran cup yang progresif, bukti kerusakan serabut saraf dengan
filter red-free, notching atau penipisann dari disc rim (terutama pada
pole superior atau inferior), pallor, timbul perdarahan (biasanya daerah
inferotermporal), tidak simetrisnya disc, atrophy papillary atau
abnormalitas saraf kongenital.
f. Fundus : abnormalitas lain yang biasa dianggap sebagai defek lapang
pandangan nonglaukomatous atau kehilangan pengelihtan termasuk
disc drusen, optic pits, penyakit retina , perdarahn vitreous, atau
retinopathy proliferative.

Epidemiologi6
Studi populasi memperkirakan bahwa 4-10% populasi yang berusia lebih
dari 40 tahun akan memiliki tekanan intraocular 21 mmHg atau lebih tinggi
tanpa tanda-tanda kerusakan glaucoma yang terdeteksi. Hipertensi okuler
memiliki prevalensi 10-15 kali lebih besar daripada glaukoma

Faktor Resiko2,7,8
Beberapa factor yang mempengaruhi tekanan intraocular yaitu :
1. Usia
Pada beberapa penelitian, terdapat korelasi yang positif antara usia dan
nilai tekana intraokuler. Peningkatan usia cenderung diiringi dengan
peningkatan tekanan intraokuler
2. Jenis kelamin
Pada beberapa penelitian, dilaporkan bahwa wanita memiliki tekanan
intraookular yang lebih tinggi daripada pria
3. Variasi Diurnal
Aliran aqueous humor lebih tinggi pada pagi hari dibandingkan sore hari.
Laju pembentukan aqueous humor selama tidur kira-kira ½ kali laju pada
saat bangun

13
 4. Ras
Berdasarkan penelitian dilaporkan bahwa ras kulit putih dan ras afrika
memiliki tekanan intra ocular yang lebih tinggi dibandingkan dengan ras
Asia. Tetapi masih belum jelas apakah fenomena ini disebabkan oleh
factor lingkungan atau factor genetic
5. Tekanan Darah
Beberapa penelitian menunjukkan korelasi positif antara tekanan darah
dan tekanan intraocular. Terdapat estimasi bahwa peningkatan tekanan
darah sistemik 100 mmHg akan meningkatkan tekanan intraocular
sebebsar 2 mmHg
6. Kortikosteroid
Pada beberapa penelitian, kortikosteroid secara sekunder dapat
meningkatkan resistensi pengeluaran aqueous humour sehingga terjadi
peningkatan tekanan intraocular. Mekanismenya adalah bahwa defek
tersebut terjadi oleh karena akumulasi glikoaminoglikan (GAG) atau
peningkatan produksi protein pada anyaman trabekula meshwork yang
diinduksi oleh glukokortikoid, sehingga mengakibatkan obstruksi aliran
keluar aquous humour tersebut.

Patofisiologi6,7
Patofisiologi yang tepat dari peningkatan intraocular pada hipertensi
ocular tidak diketahui. Pada glaucoma sudut terbuka primer, mutase gen
myocilin (MYOC) telah ditemukan dan ditentukan yang menyebabkan
kesalahan protein sehingga membuat sel-sel trabecular meshwork menjadi tidak
berfungsi dengan penurunan fasilitas outflow dan peningkatan tekanan
intraocular. Peningkatan tekanan intraocular menjadi perhatian besar karena
merupakan factor yang paling sering untuk pengembangan glaucoma. Dua teori
tentang bagaimana tekanan intraocular memulai kerusakan glaucoma meliputi
onset disfungsi vascular dan gangguan aliran axsoplasmik secara mekanis,

14
hipotesis kontemporer tentang kemungkinan mekanisme patogenik yang
menadasari neuropati optic glaucoma meliputi kerusakan eksitotoksik dari
glaumat retina yang berlebihan, penurunan factor pertumbuhan neuronal,
toksisitas peroksinitrit dari peningkatan aktivitas sintase nitrat oksida, kerusakan
saraf yang dimediasi oleh imun, dan stress oksidatif.

Tonometri1,6
- TIO bervariasi dari jam ke jam pada setiap individu. Ritme circardian
dari TIO biasanya menyebabkan Sebagian besar kenaikan di pagi hari.
TIO juga meningkat pada posisi tidur telentang.
- Catat pengukuran pada kedua mata, metode yang digunakan
(tonometer applanasi Goldman merupakan kriteria standard), dan
waktu pengukuran
- Ulangi pembacaan tonometry, jika memungkinakan (missal : apakah
hasilnya bisa dipercaya ? metode apa yang digunakan untuk
mendapatkan hasil ? kapan waktu pemeriksaan ? dimana ia terletak
pada kurva tekanan diurnal ? apakah sama pengukuran kedua mata ?
- Pada pasien yang gemuk, pertimbangkan kemungkinan valsava
movement disebabkan peninggian TIO Ketika diukur dengan
tonometer applanasi Goldmann di slit lamp. Pengukuran harus dengan
Tono-pen, perkins atau pneumotonometer dengan pasien bersandar
pada kursi pemeriksaan
- Ulangi pengukuran pada pagi hari dan malam hari untuk memeriksa
variasi diurnal, jika memungkinkan

Gonioskopi6
Gonioskopi harus dilakukan untuk menyingkirkan sudut tertutup atau
penyebab sekunder peninggian TIO, seperti penyempitan sudut, glaucoma
pigmentary, dan PXF

15
Pemeriksaan Lapang Pandang6,7
- Lakukan tes threshold automatis (misalnya Humprey 24-2) untuk
menyingkirkan adanya defek lapang pandangan glaucomatous. Jika
tidak tersedia tes automatis, perimetri Goldman dapat dilakukan juga
- Ingat hal-hal berikut dalam menganalisa lapang pandang :
1. Hasil pemeriksaan harus diperhitungkan bahwa defek lapang
pandang tidak kelihatan sampai lebih dari 40% kehilangan lapisan
serabut saraf muncul.
2. Catat ukuran pupil pada setiap bagian pemeriksaan, konstriksi
dapat mengurangi sensitivitas retina dan dapat menyerupai
kehilangan lapang pandang yang progresif.

Pemeriksaan penunjang lain6

1. Blue-yellow perimetri mungkin berguna untuk mengidentifikasi awal dari
defek lapang pandang glaucomatous
2. Nerve fiber layer photogrhaps
3. Confocal scanning laser ophthalmoscopy
4. Ocular coherence tomography
5. Scanning laser polarimetry

Prognosis6,7
Studi prospektif menunjukkan bahwa diantara pasien dengan peningkatan
tekanan intraocular sekitar 0.5-1% per tahun berpotensi menjadi glaucoma
selama 5 -10 tahun. Ocular Hypertension Study menunjukan bahwa
perekembangan menjadi glaucoma meningkat dengan tekanan intraocular yang
lebih tinggi dan ketebalan kornea sentral yang rendah. Karakteristik pasien
tertentu dikaitkan dengan resiko tahunan lebih besar dari 2% untuk
mengembangkan glaucoma.

16
Tatalakasana1,3,5
Strategi manajemen klinis yang menargetkan pengurangan 20% pada
tekanan intraocular pada orang dengan hipertensi okuler telah terbukti menunda
atau mencegah timbulnya glaucoma. Mengevaluasi ulang tekanan intraokuler
target secara berkala dan melakukan tinjauan tren tekanan intraocular serta
anatomi dan fungsi saraf optic melalui uji lapang pandang diperlukan untuk
menentukan apakah pasien secara konsisten mempertahankan tekanan idealnya.
Ketika resiko perkembangan menjadi glaucoma terjadi, pengobatan dengan obat
penurun tekanan intraocular diindikasikan. Secara umum, jika kontrol tidak
dapat dicapai dengan obat-obatan, pertimbangkan Kembali diagnosis hipertensi
ocular seperti pada glaucoma awal. Terapi laser dan bedah tidak dipandang
sebagai perawatan andalan untuk hipertensi ocular.
Sebagian ahli mengobati semua kasus peninggian tekanan intra okuli
yang lebih tinggi dari 21 mmHg dengan obat-obatan topical. Namun ada juga
beberapa ahli menyarankan observasi yang ketat tanpa pengobatan karena
kebnayakan pasien hipertensi okuli beresiko rendah terhadap kehilangan
pengelihatan (hanya lebih kurang 1%).
Meskipun kerusakan serabut saraf di atas 40% dapat timbul sebelum
adannya defek lapang pandang, jangan melakukan terapi hanya berdasarkan
pemeriksaan lapang pandang saja. Tujuan pengobatan adalah menurunkan
tekanan sebelum terjadinya kehilangan pengelihatan akibat glaucoma.
Berikut ini adalah penuntun penatalaksanaan menurut resiku terjadinya
kerusakan akibat glaucoma
1. Faktor-faktor resiko tinggi

17
 a. Defek lapisan serabut saraf retina
b. Perubahana-perubahan papillary
c. TIO > 30 mmHg
Apabila mengobati pasein-pasien dengan resiko tinggi, perubahan
tekanan intraokuli sangat penting dan kalau memungkinkan penurunan
tekanan intraokuli sampai 20%. Untuk kelompok ini, obati pasien dan
kontrol 1 bulan kemudian untuk melihat apakah pengobatan efektif dan
tidak ada efek yang merugikan.Jika tujuan pengobatan terpenuhi, follow-
up setiap 3-4 bulan
2. Faktor-faktor resiko sedang :
a. Tekanan intra okuli 24-29 mmHg tanpa defek lapisan serabut saraf
b. Riwayat keluarga dengan glaucoma sudut terbuka primer
c. Myopia tinggi
d. Ratio vertical cup-dis > 0.7
Follow-up pemeriksaan secara lengkap dalam waktu 2-3 minggu untuk
cek ulang tekanan. Jika tekanan intraokuli masih tetap 3 mmHg di atas
batas, teruskan follow-up pemeriksaan setiap 3-4 minggu dengan
pemeriksaan lapang pandang dan evaluasi saraf optic setidaknya sekali
setahun.
3. Faktor-faktor resiko rendah
Tekanan intra okuli 22-23 mmHg
Lakukakan follow-up pemeriksaan 2-3 bulan kemudian untuk cek ulang
tekanan pada waktu yang berbeda dalam sehari (misalnya jam 8 pagi, jam
11 pagi, jam 1 siang, jam 4 sore)

Obat-obatan
Obat-obatan yang ideal untuk terapi hipertensi okuli harus memiliki syarat
sebagai berikut :
- Sangat efektif dalam menurunkan tekanan intra okuli

18
 - Tidak ada efek yang merugikan atau eksaserbasi sistemik dari
penyakit
- Tidak mahal untuk dosis 1 kali sehari
Sekali pengobatan dimulai, lakukan follow up yang ketat untuk
menangani efek samping dari obat-obatan. Lakukan follow-up pertama 3-4
minggu setelah teraphy dimulai. Observasi tanda-tanda alergi obat, misalnya
hyperemia, skin rash, reaksi folikular
Pertimbangakan therapy satu mata ketika memulai pemberian obat-
obatan, karena tekanan intra okuli mata yang satu lagi dapat digunakan sebagai
kontrol untuk mengukur efek dari pengobatan. Perbedaan lebih dari 4 mmHg
antara 2 mata setelah pengobatan menunjukkan adanya efek klinis.
1. Carbonic anhydrase inhibitors (CAIs)
Dengan memperlambat pembentukan ion-ion bicarbonate kemudian
mengurangi treansport sodium dan cairan, dapat menghambat carbonic
anhydrase (CA) di processus ciliaris mata. Efek ini menurunkan sekresi
aqueous humor sehingga menurunkan tekanan intra okuli
Contoh : Dorzolamide, Brinzolamide, Acetazolamide, Methazolamide
2. Kombinasi beta blockers dan carbonic anhydrase inhibitors
Mekanisme kerja anti hipertensi beta adrenergic blockers pada mata
masih belum jelas, tetapi dapat mengurangi produksi aqueous humor
Contoh : Timolol/Dorzolamide
3. Adrenergic agonis
Dalam kelompok ini alpha2-selective agonists lebih sering digunakan
untuk pengobatan hipertenis okuli. Alpha2-adrenergics agonis bekerja
dengan menurnkan produksi aquesous humor.
Contoh : Brimonidine
4. Prostaglandine analog
Golongan obat terbaru yang bekerja meningkatkan outflow uveoscleral
Contoh : Latanoprost (Xalatan0.0005%)

19
 5. Beta-adrenergic blockers
Menurunkan produksi aqueous, mungkin dengan memblok reseptor beta
adrenergic muncul di badan siliar. Sayangnya obat-obatan non-selective
pada kelompok ini juga berinteraksi dengan beta resptor di jantung dan
paru-paru sehingga dapat menimbulkan efek-efek yang merugikan.
Contoh : Betaxolol 0.25%, Carteolol 1%, Timolol 0.25% & 0.5%,
Levobunolol 0.25% & 0.5%, Metiprnolol 0.3%
Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali pengobatan
pertimbangkan diagnose hipertensi okuli dengan kemungkinan glaucoma sudut
terbuka primer tahap awal.

Kesimpulan
Hipertensi ocular adalah suatu keadaan dimana tekanan intraocular lebih
besar daripada 21 mmHg. Penderita hipertensi ocular beresiko untuk terkena
glaucoma sudut terbuka primer yang ditandai dengan atrofi papil dan defek luas
lapang pandang yang karakteristik. Prognosis sangat baik untuk pasien-pasien
dengan hipertensi okuli dengan tatalaksana yang cepat dan tepat.

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan DG, Asbury T, Riordan – Eva P. Oftalmology umum ed.14. Jakarta: Widya
Medika; 2007
2. Mandapati JS, Metta AK. Intraocular pressure variation in patient on long term
corticosteroid Indian Dermatol online.2011; 2: 67-9
3. American Academy of Ophtalmology. Introduction to Glaucoma:
Terminology, Epidemiology and Heredity. Dalam : Glaucoma. Section
10. Basic and Clinical Science Course.2000-2001. h 5-13
4. Sitorus RS. Buku ajar: Oftalmology. Ed-1. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2017
5. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Ed-5. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2018
6. Anne CG. Ocular Hypertension. New York: Medscape.2017 diunduh dari
http://www.jasajurnal.com/hipertensi-okular/ pada tanggal 2 November 2021
7. Amaerican Academy of Ophtalmology. Open-Angle Glaucoma. Dalam : Glaucoma.
Section 10. Basic and Clinical Science Course. 2000-2001 h.72-99
8. Schachar Ronald A. Scleral Expansion Procedure in Ocular Hypertension & Primary
Open-Angle Glaucoma. Diunduh dari : http//www.emedicine.com/oph/topic730.htm
pada tanggal 2 November 2021

21