KEGAWATAN

STATUS EPILEPTIKUS

3/10/18 1
Objektif

Memahami definisi kejang dan status epileptikus dan bahayanya

terhadap gangguan metabolisme serebral

Memahami gejala, diagnosis dan penyebab kejang dan status

epileptikus

Memahami prognosis kejang dan status epileptikus

Memahami penatalaksanaan kejang dan status epileptikus

3/10/18 2
Definisi
• Status Epilepsi:
 Tradisional:”….aktivitas bangkitan terus menerus lebih dari 30 menit atau ≥ 2 rentetan
bangkitan tanpa adanya periode sadar penuh diantara bangkitan tersebut”
 Modern : > 5-10 menit.
 Praktis : Setiap pasien yang masih disaksikan kejang hendaklah dianggap status
konvulsif.

• Status Epilepsi Refrakter

• Status Epilepsi yang tidak dapat teratasi setelah pemberian terapi lini pertama dan satu
OAE lini kedua

• Status Epilepsi Super Refrakter

• Status Epilepsi yang tidak teratasi dalam waktu >24 jam

3/10/18 3
ETIOLOGI

25
20
15
10
5
0

3/10/18 4
ETIOLOGI

3/10/18 5
Etiology of SE

3/10/18 6
Etiology

3/10/18 7
 Manifestasi Status Epileptikus

generalized convulsive status epilepticus (GCSE)

klasik berupa manifestasi motorik atau dapat manifestasi motorik yang subtle
jika status epileptikus memanjang
focal motor status epilepticus (FMSE), atau epilepsia partialis continuans,
relatif jarang ditemukan
berupa kedutan motoris yang kontinyu pada satu ekstemitas atau sisi wajah,
jenis ini sulit dikontrol dengan obat
nonconvulsive status epilepticus (NCSE)
variasi yang luas dari kejang nonmotorik yang kontinyu, dapat berupa absence
status epileptikus, parsial-komplek status epileptikus, subtle status epileptikus,
nontonik–klonik status epileptikus dan subklinikal status epileptikus, dimana
pada tipe ini lebih sering ditemukan pasien tanpa terlihat kejang tetapi
kesadarannya menurun bahkan koma

Mirski MA. Presentation and Pathophysiology of Seizures in the Critical Care Environment: An Overview.

Dalam: Varelas PN, Susan S. Spencer SS. Seizures in Critical Care:A Guide to Diagnosis and Therapeutics. Humana Press Inc.New Jersey. 2005:1-20

3/10/18 8
8
 Nonconvulsive status epilepticus (NCSE)

• Manifestasi klinis bermacam-macam termasuk koma, konfusi,

somnolen, perubahan affek, fugue states, aphasia, abnormal
autonomik, gejala vegetative, delusi, halusinasi dan paranoia
• dapat dibagi menjadi umum (absence), fokal (parsial komplek) atau
lainnya
• Keadaan epileptic twilight state, dimana intact arousal dengan
impairment of attention juga dapat merupakan gejala nonconvulsive
seizure
• Nonconvulsive status epilepticus (NCSE) harus merupakan diagnosis
banding dari koma dimana sampai 8% pasien koma ternyata
mengalami nonconvulsive status epilepticus (NCSE)
Bassin S, Smith TL,BleckTP. Clinical review: Status epilepticus. Critical Care 2002, 6:137-142

3/10/18 9
9
kejang nonconvulsive
• sulit untuk dikenali
• Perlu perekaman EEG secara kontinyu (cEEG)
• respon klinis berupa perubahan hemodinamik yang
sifatnya mendadak, berulang dengan pola yang sama
dapat membantu menegakkan diagnosis kejang
• berbagai mekanisme dapat menimbulkan perubahan
denyut jantung selama kejang

3/10/18 10
10
Patofisiologi
Fase inisial
• peningkatan aktivitas simpatik akan mempengaruhi sistemik dan otak
• tekanan darah, kadar glukosa dan laktat ↗
• pH↘
Fase lanjut(> 30 menit)
• tekanan darah , kadar glukosa ↘ (bahkan lebih rendah dari normal)
• kadar laktat normal → kompensasi sistem respiratori
• hipertermia

3/10/18 11
11
Perubahan klinis saat kejang
EEG
frekuensi nafas
frekuensi denyut jantung
EKG
tekanan darah
saturasi oksigen
heart rate variability
cardiac vagal tone

O’Regan ME, Brown JK. Changes in Cardiac and Respiratory Function during Seizures. Developmental Medicine & Child Neurology 2005, 47: 4–
9

3/10/18 12
12
 O’Regan ME, Brown JK. Changes in Cardiac and Respiratory Function during Seizures. Developmental Medicine & Child Neurology 2005, 47: 4–9

3/10/18 13
13
Perubahan klinis saat kejang
Pada kejang fokal sering ditemukan frekuensi nafas yang abnormal
 takipnea (56%)
 apnea (30%)
 frequent respiratory pauses (70%)
 hipoksemia (40%)

3/10/18 14
14
Perubahan klinis saat kejang
Peningkatan tekanan darah tidak sebanding dengan lamanya kejang
tetapi sesuai dengan luas area otak yang tereksitasi

Epstein MA, Sperling MR, O'Connor MJ. Cardiac rhythm during temporal lobe seizures. Neurology 1992;42;50

3/10/18 15
15
 Bahaya Status Konvulsif

Kejang lama akan menyebabkan

kerusakan otak permanen

Cedera
3/10/18 Otak 16
Patofisiologi SE

Parilllo et al, 2013

3/10/18 17
Patomechanism of SE

3/10/18 18
 Komplikasi Sistemik Status Konvulsif
• SSP
• Hipoksia serebral
• Edema Serebral
• Perdarahan serebral
• Trombosis vena serebral
• Kardiovaskular
• Infark miokard
• Hipo/hipertensi
• Aritmia
• Henti jantung
• Syok Kardiogenik
• Sistem Respirasi
• Apnea/hypopnea
• Gagal Napas
• Pneumonia aspirasi
• Hipertensi pulmoner
• Emboli paru
o Metabolik
o Dehidrasi
o Gangguan elektrolit:
hiponatremia, hipoglikemia,
hiperkalemia
o Asidosis metabolik
o Nekrosis tubular asidosis
o Nekrosis hepatik akut
o Pankreatitis akut
o Lain-lain
o Sindroma disfungsi organ
multiple
o DIC
o Rhabdomyolisis

3/10/18 19
3/10/18 20
20
kasus
• Wanita 19 tahun yang sebelumnya sehat mendadak menderita kejang
saat sedang bercakap-cakap dengan temannya. Kejang GTC dengan
kepala menoleh ke kanan. Kejang terjadi selama 3 menit. Pada saar di
IGD pasien kesadarannya menurun GCS 235, dengan pupil reactive
bilateral dan suhu pasien 39 C, reflex okulocephalik dbn, setelah
dilakukan CT Scan pasien mengalami kejang lagi selama 5 menit.

3/10/18 21
Apa diagnosis pasien tersebut
• Fokal secondary general tonic clonic SE
• SE adalah kejang yang berlangsung selama minimal 5 menit atau lebih
dari dua kali kejang dan diantara kejang pasien tidak sadar.
• Insiden 41-61/100.000 penduduk/tahun
• Temuan klasik: CTC, gangguan status mental
• Gejala tambahan: aphasia, amnesia, nystagmus, deviasi conjugae
• SE secara klinis terbagi manjadi GCSE dan NCSE

3/10/18 22
Apakah terapi awal pada SE
prinsip utama dalam tatalaksana kejang
1.Bebsakan dan stabilisasi ABC
2.penghentian secepatnya kejang untuk mencegah secondary
physiological dan biochemical insults yang akan memperberat cedera
3.pencegahan aktivitas kejang agar jangan berulang

3/10/18 23
Terapi AED apa yang diberikan pada pasien ini?

3/10/18 24
3/10/18 25
Terapi awal pada SE

3/10/18 26
Catatan
• Benzodiazepin bukanlah terapi jangka panjang
• Semua pasien SE haruslah menerima benzodiazepine sedini mungkin
untuk menghentikan kejang
• Asam Valproat aman dan efektif sebagai 2nd line terapi

Note:
- Pasien menerima diazepam dan phenytoin bolus 20 mg/kgBB dan
kejang berhenti setelah 7 menit selanjutnya pasien dibawa ke ICU
3/10/18 27
Prinsip penetalaksanaan SE
1. Stabilisasi pasien
2. Diagnosis untuk mengetahui penyebab GCSE
3. Tentukan adanya EEG Seizzure

3/10/18 28
Goal terapi SE

3/10/18 29
Goal terapi SE (lanjutan)

3/10/18 30
Apakah sajakah Etiologi SE

3/10/18 31
Etiology of SE

3/10/18 32
Pasien dilakukan EEG dengan Hasil sebagai
berikut

3/10/18 33
Pendekatan apa untuk pasien tersebut
• Pasien mengalami SE refrakter
• SE Refrakter apabila SE menetap setelah pemberian AED lini kedua
(tanpa memperdulikan waktu)
• Sekitar 9-48% pasien SE tetap mengalami kejang setelah dilakukan
terapi awal berdasarlan cEEG monitoring

3/10/18 34
Bagaimanakah penatalaksanaan RSE

3/10/18 35
3/10/18 36
Apakah Goal pada pasien ini
• Menghentikan aktivitas kejang non convulsive. Diffuse beta activity,
Burst Suppression, atau Background suppression
• Pemberian infus AED setidaknya selama 24-72 jam

3/10/18 37
Untuk menentukan etiologi pada pasien
tersebut apa yang perlu dilakukan?

3/10/18 38
Terapi alternative apa untuk pasien ini

3/10/18 39
elah dilakukan terapi AED infus kontinyu, pasien
dilakukan EEG, Apakah gambaran EEG pada pasien
tersebut?

3/10/18 40
Bagaimana penatalaksanaan PED pada pasien
tersebut
• PED bukanlah gambaran spesifik kejang pada EEG dan sering
didapatkan pada CSE maupun NCSE

3/10/18 41
Pada pasien PED dapat dilakukan
benzodiazepine trial

3/10/18 42
Kasus 2
• Pasien laki-laki 50 tahun dengan GBM telah dilakukan reseksi tumor
pada lobus temporal kanan. Pada saat sampai di ruangan pasien
sadar baik dan tanda vital stabil.
• Pada hari ketiga pasien tidak respon terhadap perintah. Dokter
melakukan pemeriksaan lab namun tidak didapatkan abnormalitas
yang menyebabkan turunnya kesadaran pasien
• Pemeriksaan MRI didapatkan edema pada daerah reseksi tumor

3/10/18 43
 What would be your next step in working up
this patient?

• cEEG monitoring

3/10/18 44
Indikasi cEEG
1. Kejang klinis maupun SE yang tidak membaik kesadaran pasiennya >
10 menit
2. Koma
3. Gambaran Epileptiform atau PED pada EEG awal
4. Cedera otak yang dicurigai menyebabkan kejang
5. Curiga NCSE dan kesadaran menurun

3/10/18 45
Spektrum semiology NCSE

3/10/18 46
NCSE diagnosis NCSE

3/10/18 47
Kasus 3
• Laki-laki 68 tahun dengan riwayat HT dan AF datang di IRD dengan kesadaran menurun
dan hemiparese kanan. Pada CT Scan didapatkan perdarahan frontoparietal kiri. Status
neurologis tidak membaik walaupun ICP telah dikendalikan dan pasien dilakukan EEG

3/10/18 48
Kasus 4
• Seorang pasien laki-laki 50 tahun yang dirawat dengan stroke infark
mendadak mengalami henti jantung dan dilakukan resusitasi samapi
kemudian ROSC dan dilakukan perawatan di ICU, pada hari ke 2
pasien mengalami kejang myoclonus dan dilakukan EEG

3/10/18 49
EEG?

• EEG mengarah ke SE dan klinis

mengarah ke kejang myoklonus
• Sering terjadi setelah hypoxia/anoxia
• Prognoisinya sangat jelek

3/10/18 50
Ringkasan
• SE adalah kondisi emergensi yang memerliukan penanganan cepat
• RSE terjadi apabila pasien mendapatkan 1st line AED dan satu 2nd line
AED, namun kejang belum terkontrol atau kesadaran belum m,embaik
• Gambaran SE dapat berupa GTCSE dan NCSE

3/10/18 51
 This is your brain

3/10/18 52
52
 This is seizure

3/10/18 53
53
3/10/18 54
54
 Any question ?!#*?

3/10/18 55
55
TERIMA KASIH

3/10/18 56