APORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Disusun oleh :

Gilang apria aji (C1016066)

PROGAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN & NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BHAKTI MANDALA HUSADA SLAWI

TAHUN AJARAN 2018 / 2019

LAPORAN PENDAHULUAN

1
 KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian Chronic Kidney Disease
Chronik Kidney Desease adalah : kerusakan ginjal progresif yang berakibat
fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar
dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi
ginjal). (Nursalam. 2006)
Chronik Kidney Desease adalah: ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan
makanan normal (Nurarif, 2013).
Chronik Kidney Desease adalah : gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan metabolisme
keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2014).
Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal
lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis dan
penyakit vaskular , penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin (Marlynn E.
Doenges. 2005)
Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih,
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal
tahap akhir dan kematian (Susan Martin Tucker, 2008).
Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Cronik Kidney
Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang
disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga
kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa- sisa sampah metabolisme
dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.

2
2. Etiologi
Menurut Nurarif (2013), etiologi CKD antara lain:
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
b. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
c. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif
d. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
e. Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
f. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
h. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

3. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2009) antara lain : hipertensi, (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -  angiotensin – aldosteron),
gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,
mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Slamet Suyono (2006) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac
dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan
edema.
b. Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.

3
 c. Gangguan  gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein
dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan
mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan  musculoskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan), burning
feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki), tremor,
miopati (kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas)
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrin
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi
dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan
vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga
terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

4. Komplikasi
a. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebihan.
b. Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal, sepsis, neuropati perifer, hiperuremi,
anemia akibat penurunan eritropoetin,

4
 c. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat,
d. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiotensin-aldosteron.

5. Patofisiologi dan Pathway CKD

Menurut Brunner dan Suddarth (2014), Slamet Suyono(2006) dan Sylvia A.
Price,(2005) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis
kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab
diantaranya infeksi, penyakiy peradangan,  penyakit vaskular hipertensif, gangguan
jaringan penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik
(DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik), nefropati
obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bagian bawah).
Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang
normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah,
sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat
semakin  banyaknya tertimbun produk sampah metabolik, sehingga kerja ginjal
akan semakin berat.
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunan
jumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi darah
yang seharusnya dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya.
Sehingga mengakibatkan kadar kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN)
meningkat. Ginjal juga tidak mampu mengencerkan urine secara normal. Sehingga
tidak terjadi respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium dan cairan. (Brunner & Suddarth, 2014).
Asidosis metabolic dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal
mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan
mengabsorpsi bikarbonat.
Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga
rangsangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat

5
berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi besi,
asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan paling
sering pada saluran cerna dan kulit. (Slamet Suyono, 2006)
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam
metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan
peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga
menyebabkan perubahan bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan
metabolisme aktif vitamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium, fosfat
dan keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit
tulang uremik)
Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai
GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10
ml/menit atau kurang.   Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup
lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus
ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setiap sistem dalam
tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia
mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisi (Sudoyo,
2009).

6
 PATHWAYS CKD

infeksi vaskuler zat toksik Obstruksi saluran

kemih
reaksi arteriosklerosis tertimbun ginjal Retensi urin batu besar dan iritasi / cidera
antigen kasar jaringan
antibodi suplai darah ginjal
menekan saraf hematuria
turun
perifer
anemia
nyeri pinggang
GFR turun

GGK

sekresi protein retensi Na sekresi eritropoitis

terganggu turun
sindrom uremia urokrom total CES naik resiko suplai nutrisi dalam produksi Hb turun
tertimbun di kulit gangguan nutrisi darah turun
perpospatemia gang. tek. kapiler oksihemoglobin turun
keseimbangan perubahan naik
pruritis gangguan intoleransi
asam - basa warna kulit vol. interstisial suplai O2 kasar turun
perfusi jaringan aktivitas
naik
gang. prod. asam naik
edema payah jantung kiri bendungan atrium kiri
integritas kulit as. lambung naik (kelebihan volume naik
cairan)
nausea, vomitus iritasi lambung preload naik COP turun
tek. vena
aliran darah ginjal suplai O2 suplai O2 ke pulmonalis
resiko infeksi perdarahan beban jantung naik
gangguan turun jaringan otak turun kapiler paru naik
gastritis turun
nutrisi hematemesis hipertrofi ventrikel RAA turun metab. syncope edema paru
mual, - melena kiri
anaerob (kehilangan
muntah retensi Na & H2O timb. as.
anemia kesadaran)
naik laktat naik gang. pertukaran
gas
- fatigue
kelebihan vol. cairan intoleransi aktivitas 7
- nyeri sendi
6. Penatalaksanaan
Menurut Sylvia Price (2005) adalah sebagai berikut :
a. Penatalaksanaan Medis
1) Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa (Aldomet),
propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai adalah furosemid
(lasix).
2) Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin
intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian
kalsium glukonat 10% intravena dengan hati-hati sementara EKG terus
diawasi. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat
digunakan resin penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate).
3) Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO) secara
meluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperkecil
kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen untuk wanita,
depotestoteron untuk pria dan transfusi darah.
4) Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita
yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan, pada diare
berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila asidosis berat akan dikoreksi
dengan pemberian pemberian NaHCO3 parenteral.
5) Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara pasif
melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju
kompartemen lainnya.
6) Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada
penanganan gagal ginjal akut dan kronik.
7) Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam
rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit. Biasanya
keseimbangan cairan dialisis dan membran semipermeabel peritoneal yang
banyak vaskularisasinya akan tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit.

8
 8) Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor
dan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi kontralateral. Dengan
demikian ureter terletak di sebelah anterior dari pembuluh darah ginjal, dan
lebih mudah dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih
resipien.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penimbangan berat
badan setiap hari, batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr, mengkaji
daerah edema.
c. Penatalaksanaan diit
Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah protein
sampai mendekati 1 g / kg BB selama fase oliguri. Untuk meminimalkan
pemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan hasil akhir toksik. Batasi
makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfor (pisang, buah dan
jus-jusan serta kopi).

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan
a. Pengkajian Primer
Pengkajian cepat untuk mengidentifikasi dengan segera
masalahaktual/potensial dari kondisi life threatening (berdampak terhadap
kemampuan pasien untuk mempertahankan hidup).
Pengkajian tetap berpedoman pada inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi jika hal tersebut memungkinkan. Prioritas penilaian dilakukan
berdasarkan :
A = Airway dengan kontrol servikal
Kaji : - Bersihan jalan nafas
- Adanya/tidaknya sumbatan jalan nafas-
- Distress pernafasan
- Tanda-tanda perdarahan di jalan nafas, muntahan, edema laring

9
 B = Breathing dan ventilasi
Kaji : - Frekuensi nafas, usaha dan pergerakan dinding dada
- Suara pernafasan melalui hidung atau mulut
- Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas
C = Circulation
Kaji : - Denyut nadi karotis
- Tekanan darah
- Warna kulit, kelembaban kulit
- Tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal
D = Disability
Kaji : - Tingkat kesadaran
- Gerakan ekstremitas
- GCS atau pada anak tentukan respon :
A = Alert

V = Verbal,
P = Pain/respon nyeri
U = Unresponsive
- Ukuran pupil dan respon pupil terhadap cahaya.
E = Eksposure
Kaji : - Tanda-tanda trauma yang ada
b. Pengkajian Sekunder (secondary survey)
Pengkajian sekunder dilakukan setelah masalah ABC yang ditemukan pada
pengkajian primer diatasi. Pengkajian sekunder meliputi pengkajian obyektif
dan subyektif dari riwayat keperawatan (riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit terdahulu, riwayat pengobatan, riwayat keluarga) dan pengkajian dari
kepala sampai kaki.
1) Pengkajian Riwayat Penyakit :
 Keluhan utama dan alasan pasien datang ke rumah sakit

10
 Lamanya waktu kejadian samapai dengan dibawa ke rumah sakit
 Tipe cedera, posisi saat cedera dan lokasi cedera
 Gambaran mekanisme cedera dan penyakit yang ada (nyeri)
 Waktu makan terakhir
 Riwayat pengobatan yang dilakukan untuk mengatasi sakit
sekarang,imunisasi tetanus yang dilakukan dan riwayat alergi klien.
Metode pengkajian yang sering dipakai untuk mengkaji riwayat klien :
S  (signs and symptoms)
 tanda dan gejala yang di observasi dan dirasakan klien
A  (Allergis)
 alergi yang dimiliki klien
M  (medications)
 tanyakan obat yang telah diminum klien untuk mengatasi keluhan
P  (pertinent past medical hystori)
 riwayat penyakit yang di derita klien
L  (last oral intakesolid or liquid)
 makan/minum terakhir, jenis makanan
E  (event leading toinjury or illnes)
 pencetus/kejadian penyebab keluhan

Metode yang sering dipakai untuk mengkaji nyeri :

P  (provoked) :
 pencetus nyeri, tanyakan hal yang menimbulkan dan mengurangi
nyeri
Q  (quality)
 kualitas nyeri
R  (radian)
 arah perjalan nyeri
S  (Skala)
 skala nyeri 1-10

11
 T  (Time)
 lamanya nyeri sudah dialami klien

c. Pemeriksaan Fisik
1) Kepala : edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas urine
2) Dada : pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada
3) Perut : adanya edema anasarka (ascites)
4) Ekstremitas : edema pada tungkai, spatisitas otot
5) Kulit : sianosis, akral dingin, turgor kulit menurun
d. Pemeriksaan diagnostic
1) Pemeriksaan Urine
a) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada
(anuria)
b) Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus
bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.
c) Berat jenis : Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
d) Osmolaritas : Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan
tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1.
e) Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun.stadium satu CCT(40-
70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit) dan stadium
ketiga, CCT(5 ml/menit)
f) Natrium : Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)
g) Protein : Derajat tinggi proteinuria (3 – 4 + ) secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
2) Darah
a) BUN/Kreatinin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi,
kadar kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir mungkin rendah yaitu 5

12
 b) Hitung darah lengkap  : Ht  namun pula adanya anemia Hb : kurang
dari 7 – 8 9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16
g/dL)
c) SDM : Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin  seperti pada
azotemia.
3) GDA   :   
a) PH : penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan
kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil
akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCo2 menurun
natrium serum mungkin rendah (bila ginjal ”kehabisan” natrium atau
normal  (menunjukkan status difusi hipematremia)
b) Kalium : Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan dengan
rotasi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran
jaringan (hemolisis SDM) pada tahap akhir pembahan EKG mungkin
tidak terjadi sampai umum gas mengolah lebih besar.
c) Magnesium / fosfat meningkat di intraseluler : (27 g/dL), plasma (3
g/dL), cairan intersisial (1,5 g/dL).
d) Kalsium : menurun. Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL),
cairan intersisial (2,5 g/dL)
e) Protein (khususnya albumin 3,5-5,0 g/dL) : kadar semua menurun
dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine pemindahan
cairan penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena asam
amino esensial.
f) Osmolalitas serum : lebih besar dari 285 mos m/kg. Sering sama
dengan urine Kub Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandug
kemih dan adanya obstruksi (batu)
g) Pielogram retrograd  : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter
4) Arteriogram ginjal :

13
 Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler massa.
Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refiuks
kedalam ureter, rebonsi.
5) Ultrasono ginjal :
Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista obstruksi pada saluran
kemih bagian atas.
6) Biopsi ginjal :
mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal :
keluar batu hematuria dan pengangkatan tumor selektif 
7) EKG :
Mungkin abnormal menunjukan ketidak keseimbangan elektrolit
asam/basa.
8) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : Dapat menunjukkan
deminarilisasi, kalsifikasi.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar.
b. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
c. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
pericarditis
d. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan
yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
f. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialysis.
 
3. Intervensi Keperawatan
DIAGNOSA
NO TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
1 Gangguan pertukaran NOC : NIC :

14
gas b/d kongesti paru,  Respiratory Status : Gas
Airway Management
hipertensi pulmonal, exchange
penurunan perifer yang  Respiratory Status : o Buka jalan nafas, guanakan
mengakibatkan asidosis ventilation teknik chin lift atau jaw thrust
laktat dan penurunan  Vital Sign Status bila perlu
curah jantung. o Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
Kriteria Hasil : o Identifikasi pasien perlunya
 Mendemonstrasikan pemasangan alat jalan nafas
peningkatan ventilasi dan buatan
oksigenasi yang adekuat o Pasang mayo bila perlu
 Memelihara kebersihan paru o Lakukan fisioterapi dada jika
paru dan bebas dari tanda perlu
tanda distress pernafasan o Keluarkan sekret dengan
 Mendemonstrasikan batuk batuk atau suction
efektif dan suara nafas yang o Auskultasi suara nafas, catat
bersih, tidak ada sianosis adanya suara tambahan
dan dyspneu (mampu o Lakukan suction pada mayo
mengeluarkan sputum, o Berika bronkodilator bial
mampu bernafas dengan perlu
mudah, tidak ada pursed o Barikan pelembab udara
lips)
o Atur intake untuk cairan
 Tanda tanda vital dalam
mengoptimalkan
rentang normal
keseimbangan.
o Monitor respirasi dan status
O2

Respiratory Monitoring

 Monitor rata – rata, kedalaman,

15
 irama dan usaha respirasi
 Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
 Monitor suara nafas, seperti
dengkur
 Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
 Catat lokasi trakea
 Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan paradoksis
)
 Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama
 Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya

AcidBase Managemen

 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten

16
  Monitor AGD, tingkat elektrolit
 Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
 Monitor adanya tanda tanda
gagal nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene

2 Penurunan curah NOC : NIC :

jantung b/d respon          Cardiac Pump effectiveness  Cardiac Care
fisiologis otot jantung,          Circulation Status  Evaluasi adanya nyeri dada
peningkatan frekuensi,         Vital Sign Status ( intensitas,lokasi, durasi)
dilatasi, hipertrofi atau Kriteria Hasil:  Catat adanya disritmia
peningkatan isi  Tanda Vital dalam rentang jantung
sekuncup normal (Tekanan darah, Nadi,  Catat adanya tanda dan
respirasi) gejala penurunan cardiac
 Dapat mentoleransi aktivitas, putput
tidak ada kelelahan  Monitor status
 Tidak ada edema paru, kardiovaskuler
perifer, dan tidak ada asites  Monitor status pernafasan
 Tidak ada penurunan yang menandakan gagal
kesadaran jantung
 Monitor abdomen sebagai
indicator penurunan perfusi
 Monitor balance cairan
 Monitor adanya perubahan
tekanan darah

17
  Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
 Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas
pasien
 Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk
menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
  Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
  Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
  Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
  Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
  Monitor kualitas dari nadi
  Monitor adanya pulsus
paradoksus
  Monitor adanya pulsus alterans
  Monitor jumlah dan irama
jantung

18
   Monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
  Monitor suara paru
  Monitor pola pernapasan
abnormal
  Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
  Monitor sianosis perifer
  Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
  Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

3 Pola Nafas tidak efektif NOC : Fluid management

Faktor yang  Respiratory status : Ventilation  Pertahankan catatan intake dan
berhubungan :   Respiratory status : Airway output yang akurat
-    Hiperventilasi patency  Pasang urin kateter jika
-    Deformitas tulang   Vital sign Status diperlukan
-    Kelainan bentuk Kriteria Hasil :  Monitor hasil lab yang sesuai
dinding dada  Mendemonstrasikan batuk dengan retensi cairan (BUN,
-    Penurunan efektif dan suara nafas yang Hmt, osmolalitas urin  )
energi/kelelahan bersih, tidak ada sianosis dan  Monitor status hemodinamik
-    Perusakan/pelemahan dyspneu (mampu termasuk CVP, MAP, PAP, dan
muskulo-skeletal mengeluarkan sputum, mampu PCWP
-    Obesitas bernafas dengan mudah, tidak  Monitor vital sign
-    Posisi tubuh ada pursed lips)  Monitor indikasi retensi /
-    Kelelahan otot  Menunjukkan jalan nafas yang kelebihan cairan (cracles, CVP ,

19
 pernafasan paten (klien tidak merasa edema, distensi vena leher,
-    Hipoventilasi sindrom tercekik, irama nafas, asites)
-    Nyeri frekuensi pernafasan dalam  Kaji lokasi dan luas edema
-    Kecemasan rentang normal, tidak ada  Monitor masukan makanan /
-    Disfungsi suara nafas abnormal) cairan dan hitung intake kalori
Neuromuskuler  Tanda Tanda vital dalam harian
-    Kerusakan rentang normal (tekanan  Monitor status nutrisi
persepsi/kognitif darah, nadi, pernafasan)  Berikan diuretik sesuai interuksi
-    Perlukaan pada  Batasi masukan cairan pada
jaringan syaraf tulang keadaan hiponatrermi dilusi
belakang dengan serum Na < 130 mEq/l
-    Imaturitas Neurologis
 Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul
memburuk
Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan
eliminaSi
 Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati,
dll )
 Monitor serum dan elektrolit
urine
 Monitor serum dan
osmilalitas urine

20
  Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
 Monitor parameter
hemodinamik infasif
 Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari
odema
4 Kelebihan volume NOC : NIC :
cairan b/d   Electrolit and acid base balance Fluid management
berkurangnya curah   Fluid balance  Timbang popok/pembalut jika
jantung, retensi cairan diperlukan
dan natrium oleh ginjal, Kriteria Hasil:  Pertahankan catatan intake dan
hipoperfusi ke jaringan o Terbebas dari edema, efusi, output yang akurat
perifer dan hipertensi anaskara  Pasang urin kateter jika
pulmonal o Bunyi nafas bersih, tidak ada diperlukan
dyspneu/ortopneu  Monitor hasil lAb yang sesuai
o Terbebas dari distensi vena dengan retensi cairan (BUN,
jugularis, reflek hepatojugular Hmt, osmolalitas urin )
(+)  Monitor status hemodinamik
o Memelihara tekanan vena termasuk CVP, MAP, PAP, dan
sentral, tekanan kapiler paru, PCWP
output jantung dan vital sign  Monitor vital sign
dalam batas normal  Monitor indikasi retensi /
o Terbebas dari kelelahan, kelebihan cairan (cracles, CVP ,
kecemasan atau kebingungan edema, distensi vena leher,
o Menjelaskan indikator asites)

21
kelebihan cairan  Kaji lokasi dan luas edema
 Monitor masukan makanan /
cairan dan hitung intake kalori
harian
 Monitor status nutrisi
 Berikan diuretik sesuai
interuksi
 Batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130 mEq/l
 Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul
memburuk

Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
 Monitor berat badan
 Monitor serum dan elektrolit
urine
 Monitor serum dan osmilalitas
urine
 Monitor BP, HR, dan RR

22
  Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
 Monitor parameter
hemodinamik infasif
 Catat secara akutar intake dan
output
 Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari
odema

5 Ketidakseimbangan NOC : NIC :

nutrisi kurang dari   Nutritional Status : food and Fluid Nutrition Management
kebutuhan tubuh. Intake  Kaji adanya alergi makanan
Faktor-faktor yang Kriteria Hasil :  Kolaborasi dengan ahli gizi
berhubungan : o Adanya peningkatan berat untuk menentukan jumlah
Ketidakmampuan badan sesuai dengan tujuan kalori dan nutrisi yang
pemasukan atau o Berat badan ideal sesuai dibutuhkan pasien.
mencerna makanan dengan tinggi badan  Anjurkan pasien untuk
atau mengabsorpsi zat- o Mampu mengidentifikasi meningkatkan intake Fe
zat gizi berhubungan kebutuhan nutrisi  Anjurkan pasien untuk
dengan faktor biologis, o Tidak ada tanda tanda meningkatkan protein dan
psikologis atau malnutrisi vitamin C
ekonomi. o Tidak terjadi penurunan  Berikan substansi gula
berat badan yang berarti  Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat
untuk mencegah konstipasi
 Berikan makanan yang

23
 terpilih (sudah
dikonsultasikan dengan ahli
gizi)
 Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian.
 Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
 Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
 Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
 BB pasien dalam batas normal
 Monitor adanya penurunan
berat badan
 Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa dilakukan
 Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
 Monitor lingkungan selama
makan
 Jadwalkan pengobatan  dan
tindakan tidak selama jam
makan
 Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
 Monitor turgor kulit

24
  Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
 Monitor mual dan muntah
 Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
 Monitor makanan kesukaan
 Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
 Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori dan intake
nuntrisi
 Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.
 Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
6 Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC :
curah jantung yang   Energy conservation Energy Management
rendah,   Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan
ketidakmampuan Kriteria Hasil : klien dalam melakukan aktivitas
memenuhi metabolisme  Berpartisipasi dalam aktivitas    Dorong anak untuk
otot rangka, kongesti fisik tanpa disertai mengungkapkan perasaan
pulmonal yang peningkatan tekanan darah, terhadap keterbatasan
menimbulkan nadi dan RR  Kaji adanya factor yang
hipoksinia, dyspneu  Mampu melakukan aktivitas menyebabkan kelelahan
dan status nutrisi yang sehari hari (ADLs) secara  Monitor nutrisi  dan sumber
buruk selama sakit mandiri energi tangadekuat

25
c.         Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
 Monitor respon kardivaskuler 
terhadap aktivitas
 Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
 Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi
yang tepat.
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
social
 Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
 Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat

26
 jadwal latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi,
social dan spiritual

4. Evaluasi Keperawatan
Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis mendapatkan
intervensi adalah sebagai berikut :
a. Tidak terjadi kelebihan volume cairan
b. Pola nafas kembali efektif
c. Peningkatan perfusi jaringan
d. Asupan nutrisi tubuh terpenuhi
e. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
f. Peningkatan integritas kulit

27
 DAFTAR PUSTAKA

Amin Huda Nurarif & Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA (North American Nursing
Diagnosis Association) NIC-NOC. Panduan Penyusunan Profesional.
Yogyakarta : Med Action Publising.

Brunner and Suddarth. 2014. Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 12. Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. 2005. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

NANDA. 2009.  Nursing Diagnoses-Definitions & Classificaions. Philadelphia :

Mosby Company

Smeltzer, S. C., & Bare B. G. 2009. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC

Sudoyo Aru, dkk (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1,2,3, edisi
keempat. Jakarta: Internal Publishing.
Suyono, Slamet. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Edisi 4. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Susan Martin Tucker dkk. 2008 . Standar Perawatan Pasien Edisi 5. Jakarta: EGC.
Sylvia A Price .2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.Edisi 6.
Volume 2. Jakarta : EGC

28