BIOKIMIA

METABOLISME LEMAK

DOSEN PENGAMPU : RODHIANSYAH DJAYASINGA, S.Pd, M.Si

Disusun Oleh :

Kelompok 2 :

1. Raniah Dafira Hasnah ( 18149010)

2. Danela Amadea M. ( 18149010)
3. Tarisa Valentine ( 18149010)
4. Annisa Abidin ( 1814901011)
5. Inda Maharani ( 1814901014)
6. Elda Maysari ( 1814901012)
7. Siti Marifatun K. ( 18149010)
8. Wuri Handayani ( 1814901006 )
9. Farid Hidayat ( 18149010)
10. Sabiq Rafi Arhab A. ( 18149010)

POLTEKKES TANJUNGKARANG

JURUSAN KEPERAWATAN PRODI NERS

TP 2018/2019

1
 Kata Pengantar

Dengan menyebut nama Allah SWT Yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, dengan
ini saya panjatkan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat-Nya kepada
penyusun makalah ini, sehingga penyusun dapat menyelesaikan makalah yang penyusun beri
judul "Metabolisme Lemak".

Adapun makalah tentang "Metabolisme Lemak" ini telah penyusun usahakan semaksimal
mungkin dan tentunya dengan bantuan dari banyak pihak, sehingga dapat memperlancar proses
pembuatan makalah ini. Oleh sebab itu, penyusun juga ingin menyampaikan rasa terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu penyusun dalam pembuatan
makalah ini.

Akhirnya penyusun mengharapkan semoga dari makalah tentang "Metabolisme Lemak”

ini dapat diambil manfaatnya sehingga dapat memberikan inpirasi terhadap pembaca. Selain itu,
kritik dan saran dari Anda saya tunggu untuk perbaikan makalah ini nantinya.

Bandar Lampung, 06 Mei 2019

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

Kata pengantar .......................................................................................................... 2

Daftar isi .................................................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................... 4

1. Latar belakang ......................................................................................... 4

2. Rumusan masalah ................................................................................... 5
3. Tujuan .................................................................................................... 5

BAB II PEMBAHASAN .......................................................................................... 6

A. Pengertian Metabolisme........................................................................... 6
B. Pengertian Lemak ................................................................................... 6
C. Metabolism Lemak didalam tubuh ......................................................... 7
D. Klasifikasi lemak ................................................................................... 7
E. Penyakit akibat kelainan metabolism lemak ........................................... 8
F. Gangguan sistem kardiovaskular “Penyakit Jantung Koroner” .............. 14

BAB III PENUTUP .................................................................................................. 37

A. Kesimpulan ............................................................................................. 37
B. Daftar pustaka ......................................................................................... 38

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Metabolisme (bahasa Yunani: metabolismos yaitu perubahan) adalah semua reaksi kimia
yang terjadi di dalam organisme, termasuk yang terjadi di tingkat seluler. Secara umum,
metabolisme memiliki dua arah lintasan reaksi kimia organik, katabolisme, yaitu reaksi yang
mengurai molekul senyawa organik untuk mendapatkan energi, sedangkan anabolisme, yaitu
reaksi yang merangkai senyawa organik dari molekul-molekul tertentu, untuk diserap oleh
sel tubuh.
Lipid adalah biomolekul yang tidak larut di dalam air, karena lipidumumnya merupakan
molekul yang memiliki gugs non polar, sedangkan air merupakan molekul yang memiliki
gugus polar. Lipid dapat larut dalam pelarut organik non polar seperti benzena, eter, heksena,
dan metanol. Lipid merupakan salah satu kelompok senyawa organik yang terdapat dalam
tumbuhan, hewan, atau manusia dan yang sangat berguna bagi kehidupan manusia. Lipida
(dari kata Yunani, Lipos, lemak) dan dikenal oleh masyarakat sebagai minyak (organik,
bukan minyak mineral atau minyak bumi), lemak, dan lilin. Lemak merupakan nutrisi yang
penting untuk tubuh manusia. Lemak berfungsi sebagai sumber tenaga tubuh.
Lemak adalah sumber energi penting bagi tubuh. Tubuh menyimpan lemak secara
konstan diuraikan dan dibentuk kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh
dengan persediaan makanan. Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan
memproses lemak. Beberapa ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan
bertambahnya zat-zat lemak yang secara akan diuraikan oleh enzim. Sepanjang waktu,
penumpukan bahan-bahan ini bisa membahayakan banyak organ tubuh. Gangguan
disebabkan oleh penumpukan lemak disebut sebagai Lipidoses.
Sebagaian besar lemak yang terdapat di dalam tubuh akan masuk ke dalam kategori asam
lemak dan triasilgliserol, gliserofosfolipid, sfingolipid, eikosanoid, kolesterol, garam
empedu, dan hormone steroid serta vitamin larut lemak. Lemak-lemak ini memiliki fungsi

4
 dan struktur kimia yang sangat beragam. Namun, mereka memiliki satu sifat yang sama yaitu
relative tidak larut dalam air.
1.2 Rumusan Masalah
1) Apa yang dimaksud dengan metabolisme?
2) Apa yang dimaksud dengan lemak?
3) Bagaimana metabolisme lemak di dalam tubuh?
4) Apa penyakit yang disebabkan oleh kelainan metabolisme lemak?

1.3 Tujuan
1) Untuk mengetahui tentang metabolisme.
2) Untuk mengetahui tentang lemak.
3) Untuk mengetahui metabolisme lemak di dalam tubuh.
4) Untuk mengetahui penyakit yang disebabkan oleh kelainan metabolisme lemak.

5
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Metabolisme

Metabolisme berasal dari bahasa yunani yaitu Metabole yang artinya berubah.
Metabolisme merupakan suatu rangkaian atau proses yang terarah dan teratur di dalam sel
tubuh melalui reaksi-reaksi kimiawi, sehingga diperlukan atau dihasilkan bahan-bahan
tertentu seperti unsur, molekul, senyawa atau energi.
Metabolisme juga termasuk proses biokimia dan enzimatis atau biotransformasi yang
terjadi pada sel dan jaringan hidup ( sistim biologi). Pada garis besarnya metabolisme dapat
digolongkan menjadi dua golongan sebagai berikut :
- Anabolisme ( penyusunan)
adalah proses pembentukan molekul komplek dari molekul sederhana.
Contoh : Pembentukan protein dari asam – asam amino.
- Katabolisme (pemecahan)
Adalah proses penguraian atau pemecahan molekul komplek menjadi molekul sederhana
Contoh : Pemecahan protein menjadi asam- asam amino.

Metabolisme didefinisikan juga sebagai proses transformasi dalam sel atau jaringan
hidup. Seluruh proses transformasi kimia dalam sel dan jaringan hidup disebut sebagai
biotransformasi. Semua bahan makanan sebelum dimetabolis dalam sel harus diubah
terlebih dahulu dari bentuk komplek menjadi bentuk sederhana, melalui proses pencernaan.

2.2 Pengertian Lemak

6
 Lipid atau lemak didefinisikan sebagai senyawa organik heterogen yang terdapat di alam
dan bersifat tidak larut dalam air tetapi larut dalam pelarut non-polar. Lipid adalah senyawa
yang berisi karbon dan hidrogen, yang tidak larut dalam air tetapi larut dalam pelarutorganik.
Lemak adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi sebagai sumber energy yang utama
untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dus
sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa disimpan di dalam sel-sel
lemak sebagai cadangan energi.

2.3 Metabolisme Lemak Di Dalam Tubuh

Makanan yang tidak larut dalam air di dalamnya mengandung triasilgliserol.

Triasilgliserol tersebut akan dirubah menjadi misel oleh garam empedu. Enzim lipase
pancreas akan merubah trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol sehingga dapat diserap
oleh mukosa usus. Kemudian di dalam mukosa usus, asam lemak dan gliserol tersebut akan
disintesis kembali menjadi trigliserida. Kolesterol dari diet makanan akan digabungkan
dengan triasilgliserol sehingga membentuk senyawa yang lebih kecil yaitu kilomikron yang
akan ditransport ke jaringan-jaringan. Triasliglirol diputus pada dinding pembuluh darah
oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak dan gliserol.Kedua senyawa ini akan diangkut
menuju ke sel target. Pada sel otot, asam lemak akan dirubah menjadi energi sedangkan pada
sel adipose asam lemak akan disimpan dalam bentuk triasilgliserol. Pembentukan asam
lemak menjadi triasilgliserol ini disebut dengan esterifikasi. Sewaktu-waktu jika tubuh
mengalami kekurangan energi maka triasilgliserol ini akan dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol untuk ditransport ke sel-sel yang kemudian diksidasi membentuk energi. Hasil
sampingan dari metabolism trigliserida ini adalah benda keton. Oleh karena itu apanila
pemecahan lemak ini meningkat maka benda keton yang dihasilkan juga akan meningkat.
Proses pemecahan triasilgliserol menjadi asam lemak dan gliserol disebut lipolisis.

2.4 Klasifikasi Lemak

Berdasarkan hasil hidrolisisnya lipid digolongkan menjadi lipid sederhana, lipid majemuk
dan sterol.

7
- Lipid Sederhana
Lemak dan minyak merupakan lipid sederhana yang terdiri atas trigliserida campuran
dari gliserol dan asam lemak rantai panjang. Lemak tersimpan diseluruh tubuh tetapi
jumlahnya paling banyak terdapat pada jaringan adipose. Secara kimiawi lemak disebut
sebagai trigliserida, yaitu senyawa yang terbentuk dari gliserol dan asam lemak.

- Lipid majemuk
Hasil hidrolisis dari lipid majemuk adalah gliserol, asam lemak dan zat lain. Lipid
kompleks dikelompokan menjadi dua, yaitu fosfolipida dan glikolipida. Fosfolipid
merupakan senyawa yang akan menghasilkan gliserol, asam lemak, asam fosfat dan
senyawa nitrogen apabila dihidrolisis. Sedangkan glikolipida merupakan senyawa lipid
yang mengandung karbohidrat.

- Sterol
Sterol merupakan senyawa yang dapat dipisahkan dari lemak setelah dilakukan
penyabunan. Sterol yang terdapat dalam minyak terdiri dari kolesterol dan fitosterol.
Kolesterol merupakan komponen utama untuk menyusun batu empedu. Kloesterol ini
berfungsi untuk pembentukan hormone seks steroid, vitamin D serta membantu proses
absorbsi asam lemak pada usus. Kelebihan kolesterol dalam tubuh dapat beresiko
menderita penyakit jantung koroner. Kolesterol dalam tubuh diedarkan dalam bentuk
partikel lipoprotein. Lipoprotein dibagi menjadi empat golongan yaitu kilomikron, very
low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL) dan high density
lipoprotein (HDL). Kilomikron berfungsi mengangkut lemak ke jaringan yang
membutuhkan. VLDL berfungsi untuk mengangkut triasilgliserol dari hati ke jaringan
ekstrahepatik. LDL berperan untuk mengangkut kolesterol dari sel ke sel lain yang
digunakan untuk sintesis hormone seks steroid. Sedangkan HDL berfungsi untuk
mengangkut kolesterol ke hati untuk dieksresikan melalui empedu baik dalam bentuk
kolesterol ataupun asam empedu.

- Trigliserida

8
 Trigliserida merupakan salah satu lemak yang dapat diserap oleh tubuh setelah
mengalami hidrolisis. Pada jaringan lemak, otot dan darah trigliserida akan dihidrolisis
oleh enzim lipoprotein lipase dan sisa dari hidrolisis tersebut kemudian dimetabolisme
menjadi LDL. Kolesterol yang terkandung dalam LDL akan ditangkap oleh reseptor yang
berada di jaringan perifer sehingga LDL ini sering disebut kolesterol jahat. Tertimbunnya
kolesterol jahat di perifer tersebut akan diangkut oleh HDL keluar melalui saluran
empedu sehingga sering disebut dengan HDL.

2.5 Penyakit Akibat Kelainan Metabolisme Lemak

- Penyakit Gaucher
Penyakit ini terjadi akibat penumpukan glukoserebrosidase (produk metabolisme
lemak) di dalam jaringan. Penyakit Gaucher adalah lipidosis yang paling sering terjadi.
Penyakit Gaucher banyak ditemukan pada orang-orang Yahudi Ashkenazi (Eropa
Timur). Penyakit Gaucher menyebabkan pembesaran hati dan limpa, serta timbulnya
pigmentasi coklat di kulit. Akumulasi glukoserebrosidase pada mata menyebabkan
timbulnya bintik-bintik kuning, yang disebut pinguecula. Akumulasi di sumsum tulang
bisa menyebabkan nyeri dan kerusakan tulang.Penyakit Gaucher Tipe I, merupakan
penyakit dalam bentuk kronis dan paling sering ditemukan. Penyakit ini menyebabkan
pembesaran hati dan limpa, serta kelainan pada tulang. Hati bisa mengalami gangguan
yang berat, sehingga berisiko untuk terjadinya perdarahan lambung dan esofagus, serta
kanker hati. Selain itu juga bisa terjadi gangguan neurologis. Penyakit Gaucher Tipe II,
terjadi pada masa bayi. Bayi dengan penyakit ini mengalami pembesaran limpa dan
kelainan sistem saraf yang berat. Bayi biasanya meninggal pada tahun pertama setelah
dilahirkan.Penyakit Gaucher Tipe IIII, bisa dimulai kapan saja pada masa kanak-kanak.
Anak-anak dengan penyakit ini mengalami pembesaran hati dan limpa, kelainan tulang
dan gangguan neurologis progresif lambat. Anak-anak yang dapat bertahan hingga masa
remaja, bisa hidup selama beberapa tahun. Banyak penderita penyakit Gaucher yang bisa
diobati dengan terapi enzim pengganti. Enzim-enzim diberikan melalui pembuluh darah,
biasanya setiap 2 minggu. Terapi enzim pengganti paling efektif pada penderita yang
tidak mengalami komplikasi sistem saraf.

9
 Tanda-tanda dan gejala dari penyakit Gaucher dapat sangat bervariasi. Saudara
kandung, bahkan kembar identik, dengan penyakit dapat memiliki tingkat keparahan
yang berbeda. Beberapa orang dengan penyakit Gaucher tidak memiliki gejala apapun.

Kebanyakan orang yang memiliki penyakit Gaucher mengalami berbagai tingkat dari
masalah berikut:

 Keluhan terhadap perut. Karena hati dan limpa membesar secara dramatis, perut
dapat terasa sakit.
 Kelainan tulang. Penyakit Gaucher dapat melemahkan tulang, meningkatkan
risiko patahan yang sakit. Kondisi ini juga dapat mengganggu suplai darah pada tulang,
yang dapat menyebabkan bagian tulang mati.
 Kelainan darah. Berkurangnya sel darah merah yang sehat (anemia) dapat
menyebabkan kelelahan serius. penyakit Gaucher juga menyerang sel-sel yang berperan
untuk pembekuan darah, yang dapat menyebabkan mudah memar dan mimisan.

- Penyakit Niemann-Pick
Penyakit ini disebabkan oleh penumpukan kolesterol atau sfingomyelin, yang
merupakan produk metabolisme lemak, di dalam jaringan dan menyebabkan berbagai
gangguan neurologis. Penyakit Niemann-Pick mempunya beberapa bentuk, tergantung
dari beratnya kekurangan enzim yang menentukan seberapa banyak akumulasi
sfingomyelin atau kolesterol yang terjadi. Bentuk yang paling berat cenderung terjadi
pada orang Yahudi. Bentuk yang lebih ringan terjadi pada semua kelompok etnis.Pada
bentuk yang paling berat (Tipe A). Anak dengan penyakit ini tidak bisa tumbuh dengan
normal dan memiliki berbagai gangguan neurologis. Anak-anak biasanya meninggal pada
usia 3 tahun.Anak-anak dengan penyakit Tipe B mengalami pertumbuhan lemak pada
kulit, timbul daerah-daerah pigmentasi gelap, dan pembesaran hati, limpa, dan kelenjar
getah bening. Anak-anak ini bisa mengalami gangguan intelektual.Anak-anak dengan
penyakit Tipe C mulai mengalami gejala saat masa kanak-kanak, yaitu berupa kejang dan
kerusakan saraf.Tidak satupun jenis penyakit Niemann-Pick yang bisa disembuhkan.
Anak cenderung meninggal karena infeksi atau gangguan progresif pada sistem saraf
pusat.

Gejala penyakit niemann-pick berbeda-beda tiap golongan, baik A, B dan C. Akan tetapi,
umumnya penderita penyakit niemann-pick akan mengalami gejala-gejala sebagai
berikut:

 Pembesaran limpa dan hati.

 Kesulitan menggerakan bola mata ke atas dan ke bawah.

10
 Mengalami kekuningan pada kulit dan mata.
 Mengalami hambatan pertumbuhan.
 Sulit bernapas.
 Mengalami gangguan jantung.

- Penyakit Fabry
Penyakit Fabry disebabkan oleh penumpukan glikolipid, yang merupakan produk
metabolisme lemak, di dalam jaringan. Karena gen yang mengalami gangguan terdapat di
kromosom X, maka munculnya penyakit secara keseluruhan hanya terjadi pada pria, yang
hanya memiliki 1 kromosom X. Akumulasi glikolipid menyebabkan pertumbuhan kulit
yang jinak (angiokeratoma) pada tubuh bagian bawah. Kornea menjadi berkabut,
sehingga penglihatan menjadi terganggu. Penderita juga bisa mengalami episode demam
berulang dan nyeri pada anggota gerak. Anak-anak dengan penyakit Fabry pada akhirnya
akan mengalami gagal ginjal dan penyakit jantung, meskipun mereka biasanya bisa hidup
hingga usia dewasa. Gagal ginjal bisa menyebabkan tekanan darah tinggi, yang berisiko
untuk terjadinya stroke. Penyakit Fabry tidak dapat disembuhkan atau diobati secara
langsung. Terapi biasanya berupa pemberian obat untuk mengatasi rasa nyeri dan demam
atau obat anti-kejang. Penderita dengan gagal ginjal mungkin perlu melakukan
transplantasi ginjal. Saat ini sedang dikembangkan terapi untuk mengganti kekurangan
enzim melalui transfusi.

Gejala penyakit Fabry umumnya adalah sebagai berikut:

 Nyeri dan sensasi terbakar pada bagian tangan dan kaki. Nyeri yang dirasa
bertambah parah jika penderita melakukan olahraga atau mengalami kelelahan.
 Muncul bintik-bintik berwarna merah dan kecil di daerah antara pusar dan lutut.
 Penglihatan kabur.
 Gangguan pendengaran dan telinga berdenging.
 Kurang berkeringat.
 Nyeri perut dan abdomen, terutama setelah makan.
 Pada pria, gejala yang muncul dapat memburuk seperti gagal ginjal, serangan
jantung, hipertensi, pembesaran jantung, dan osteoporosis.

Pengobatan penyakit lisosom (gaucher, niemann-pick, fabry)

11
 Banyak orang dengan penyakit Gaucher telah melihat perkembangan gejala
setelah memulai perawatan dengan obat yang:

 Menggantikan enzim. Prosedur ini menggantikan kekurangan enzim dengan

enzim buatan. Enzim pengganti ini diberikan secara intravena, umumnya pada
dosis tinggi dengan jarak 2 minggu. Kadang orang mengalami alergi atau reaksi
hipersensitivitas terhadap perawatan enzim.
 Membatasi produksi zat yang bermasalah. Obat-obatan oral, seperti miglustat
(Zavesca) adn eliglustat (Cerdelga), tampak mengganggu produksi zat berlemak
yang menumpuk pada orang dengan penyakit Gaucher. Mual dan diare adalah
efek samping umum.
 Mengatasi osteoporosis. Jenis obat-obatan ini dapat membantu membangun
kembali tulang yang melemah akibat penyakit Gaucher.

 Pemberian obat-obatan
 Pembedahan.
 Terapi fisik.
 Cuci darah (hemodialisis)

Gangguan Oksidasi Asam Lemak

Gangguan oksidasi asam lemak terjadi akibat kekurangan enzim yang dibutuhkan
untuk memecah lemak. Gangguan ini menyebabkan terjadinya gangguan fisik dan
mental.Beberapa enzim membantu pemecahan lemak sehingga bisa diubah menjadi
energi. Kelainan bawaan atau kekurangan dari salah satu enzim ini membuat tubuh
kekurangan energi dan menyebabkan akumulasi zat-zat tertentu, misalnya acyl-CoA.
Kekurangan enzim yang paling sering terjadi adalah acyl-CoA dehidrogenase rantai
sedang.Kekurangan Acyl-CoA Dehidrogenase Rantai Sedang. Gangguan ini merupakan
salah satu gangguan metabolisme herediter yang sering terjadi, terutama pada orang-
orang dari Eropa Utara. Gejala biasanya muncul pada tiga tahun pertama setelah
dilahirkan. Anak-anak cenderung mengalami gejala jika mereka kekurangan sumber
energi (misalnya pergi untuk waktu yang lama tanpa makanan) atau jika kebutuhan kalori
mereka meningkat karena olahraga atau penyakit. Kadar gula di dalam darah turun secara
drastis, sehingga terjadi gangguan kesadaran atau koma. Anak menjadi lemas, dan bisa
mengalami kejang. Dalam jangka panjang, anak bisa mengalami hambatan dalam
perkembangan fisik dan mental, terjadi pembesaran hati, kelemahan otot jantung,
ketidakteraturan detak jantung, dan bisa terjadi kematian mendadak. Terapi darurat untuk
gangguan ini adalah pemberian glukosa melalui pembuluh darah vena. Untuk jangka

12
 panjang, anak-anak harus sering makan, tidak boleh melewati waktu makan, serta
mengkonsumsi makanan tinggi karbohidrat dan rendah lemak. Pemberian asam amino
karnitin tambahan bisa membantu. Hasil jangka panjang biasanya baik.

- Penyakit Jantung Koroner

Jantung koroner merupakan jenis penyakit yang banyak menyerang penduduk
Indonesia. Kondisi ini terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan di dinding nadi
koroner karena adanya endapan lemak dan kolesterol sehingga mengakibatkan suplaian
darah ke jantung menjadi terganggu. Perubahan pola hidup, pola makan, dan stres juga
dapat mengakibatkan terjadinya penyakit jantung koroner.Faktor utama penyebab
terjadinya jantung koroner adalah karena penumpukan zat lemak secara berlebihan di
lapisan dinding nadi pembuluh koroner, dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai
proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll,yang
kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan
mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan
dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada)
sampai Infark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang
dapat menyebabkan kematian mendadak hal ini pula dipengaruhi oleh pola makan yang
kurang sehat.
Tanda dan gejala
1. Nyeri dada (Angina)
2. Keringat dingin dan mual
3. Sesak nafas

Pengobatan

1. Menerapkan pola makan yang sehat

2. Melakukan olahraga rutin
3. Hindari stress

13
 4. Tidur dengan cukup teratur

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR “PENYAKIT JANTUNG KORONER”

Penyakit Jantung Koroner

I. Konsep Medis
A. Definisi
Penyakit jantung koroner ( penyakit arteri koroner ) adalah jenis penyakit yang banyak
menyerang penduduk indonesia. Kondisi ini terjadi akibat penyempitan/penyumbatan di arteri
koroner karena adanya endapan lemak dan kolesterol sehingga mengakibatkan suplai darah ke
jantung menjadi terganggu. Perubahan pola hidup, pola makan dan stres juga dapat
mengakibatkan terjadinya penyakit jantung koroner.

Penyakit jantung koroner terjadi bila pembuluh arteri koroner tersebut tersumbat atan
menyempit karena endapan lemak, yang secara bertahap menumpuk di dinding arteri. Proses
penumpukan itu disebut aterosklerosis, dan bisa terjadi di pembuluh arteri lainnya, tidak
hanya pada arteri koroner.

Kurangnya pasokan darah karena penyempitan arteri koroner mengakibatkan nyeri dada
yang disebut angina, yang biasanya terjadi saat beraktivitas fisik atau mengalami stress. Bila
darah tidak mengalir sama sekali karena arteri koroner tersumbat, penderita dapat mengalami
serangan jantung yang mematikan ( akut miokard infark ). Serangan jantung tersebut dapat
terjadi kapan saja, bahkan ketika sedang beristirahat.

Penyakit jantung koroner juga dapat menyebabkan daya pompa jantung melemah
sehingga darah tidak beredar sempurna keseluruh tubuh ( gagal jantung ). Penderita gagal
jantung akan sulit bernafas karena paru-parunya dipenuhi cairan, merasa sangat lelah, dan
bengkak-bengkak di kaki dan persendian.

B. Etiologi

14
 Saat ini, terdapat banyak factor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses
aterogenik. Telah ditemukan beberapa factor yang dikenal sebagai factor risiko yang
meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis coroner pada individu tertentu.

Yang tak dapat Yang dapat diubah

diubah
Mayor Minor

Usia Peningkatan lipid serum Gaya hidup yang

kurang aktivitas
Hipertensi

Jenis kelamin Merokok Stres psikologis

Gangguan toleransi glukosa

Riwayat keluarga

Ras Diet tinggi lemak jenuh, Tes kepribadian

kolestrol dan kalori

Ada empat factor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras,
dan riwayat keluarga. Kerentanan terhadap aterosklerosis coroner meningkat dengan
bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Akan tetapi,
hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lama paparan
yang lebih panjang terhadap factor-faktor aterogenik. Wanita agaknya relative kebal kebal
terhadap penyakit ini sampai mengalami fase menopause, setelah itu menjadi sama rentannya
seperti pria. Hormone estrogen dianggap sebagai pelindung imunitas wanita pada usia
sebelum menopause. Orang Amerika - Afrika lebih rentan aterosklerosis daripada orang kulit
putih. Akhirnya, riwayat keluarga dengan penyakit jantung coroner (yaitu saudara atau orang
tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan
timbulnya aterosklerosis lebih awal. Besarnya pengaruh genetic dan lingkungan masih belum
diketahui, namun komponen genetic juga berpengaruh terhadap proses terjadinya

15
aterosklerosis. Riwayat keluarga dapat pula mencerminkan gaya hidup yang menimbulkan
stress atau obesitas. Factor risiko yang dapat diubah yaitu:

1. Hiperlipidemia
Plasma lipid adalah asam lemak bebas yang berasal dari makanan eksogen dan sintesis
lemak endogen. Hal yang merukapan komponen plasma lipid, yaitu kolestrol, trigliserida, dan
fosfolipid. Kolestrol dan trigliserida adalah dua jenis lipid yng mempunyai makna klinis
penting sehubungan dengan aterogenesis. Oleh karena lipid tidak larut dalam plasma, maka
lipid terikat pada protein sebagai mekanisme transport dalam serum. Ikatan ini menghasilkan
empat kelas utama lipoprotein: (1) kilomikro, (2) lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL),
(3) lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Kadar lipid dan
protein relative berbeda-beda pada setiap kelas tersebut.

Hubungan antara peningkatan kolestrol serum dengan peningkatan terjadinya

aterosklerosis sudah jelas. Berdasarkan data dari penelitian terhadap intervensi factor risiko
majemuk menunjukkan bahwa dengan meningkatnya kadar kolestrol di atas 180 mg/dl, maka
risiko penyakit arteri koronaria meningkat juga. Peningkatan akan terjadi lebih cepat jika
kadarnya melebih 240 mg/dl. Bukti-bukti epidemiologis terbaru menunjukkan adanya
hubungan antara aterogenesis dengan pola-pola peningkatan kolestrol tertentu. Peningakatan
kolestrol LDL dihubungkan dengan meningkatnya risiko koronaria, sementara kadar kolestrol
HDL yang tinggi berperan sebagai factor pelindung terhadap penyakit arteri koronaria (Price,
1995).

Istilah hyperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan trigliserida serum di atas

batas normal. Hyperlipidemia dapat bersifat primer atau sekunder dari suatu keadaan lain
yang mendasari, seperti hipotiroidisme atau diabet mellitus yang tidak terkontrol dengan baik.

2. Hipertensi
Tekanan darah tinggi adalah factor risiko yang paling membahayakan, karena biasanya
tidak menunjukkan gejala sampai telah terjadi kronis. Tekanan darah tinggi menyebabkan

16
tingginya gradient tekanan yang ahrus dilawan oleh ventrikel kiri saat memompa darah.
Tekanan tinggi terus-menerus menyebabkan suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.
Mulailah terjadi lingkaran setan nyeri sehubungan dengan penyakit arteri coroner.

Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah

dari ventrikel kiri, akibatnya beban kerjua jantung bertambah. Terjadi hipertrofi ventrikel
untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, kemampuan ventrikel untuk
mempertahankan cutrah jantung dengan hipertrofi sebagai kompensasi akhirnya terlampaui,
sehingga terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung menjadi semakin terancam karena
semakin parahnya aterosklerosis coroner. Bial proses aterosklerosis berlanjut, maka suplai
oksigen miokardium berkurang.

Kebutuhan miokardium akan oksigen yang meningkat akibat hipertrofi ventrikel kiri dan
peningkatan beban kerja jantung akhirnya menyebabkan angina atau infark miokardium.
Sekitar sepatuh kematian karena hipertensi adalah infark miokardium atau payah jantung.

Kerusakan vascular akibat hipertensi terlihat jelas di seluruh pembuluh perifer.

Aterosklerosis dan nekrosis medial aorta merupakan presdiposisi dari terbentuknya aneurisma
dan diseksi. Perubahan struktur dalam arteri-arteri kecil dan arteriola menyebabkan
penyumbatan pembuluh darah dengan cepat. Bila pembuluh drah menyempit, maka aliran
arteri akan terganggu sehingga menyebabkan mikro infark jaringan.

3. Merokok
Risiko merokok bergantung pada jumlah rokok yang diiisap per hari, namun tidak pada
lamanya merokok. Seseorang yang merokok lebih dari satu bungkus rokok sehari menjadi dua
kali lebih rentan daripada mereka yang tidak merokok.

Merokok berperan dalam memperburuk kondisi penyakit arteri coroner melalui tiga cara,
yaitu sebagai berikut.

a. Menghirup asap akan meningkatkan kadar karbon monoksida (CO) darah hemoglobin
sebagai komponen darah yang mengangkut oksigen lebih mufah terikat pada CO daripada
O2. Oleh karena itu, oksigen yang disuplai ke jantung menjadi sangat berkurang, sehingga

17
 membuat jantung bekerja lebih berat umtuk menghasilkan energy yang sama besarnya.
b. Asam nikotinat pada tembakau akan memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan
konstriksi arteri. Aliran darah dan oksigenasi jaringan menjadi terganggu.
c. Merokok meningkatkan adhesi trombosit, sehingga mengakibatkan kemungkinan terjadi
peningkatan pembentukan thrombus.
Seseorang dengan risiko tinggi penyakit jantung coroner dianjurkan untuk berhenti
merokok. Orang yang telah berhasil menghentikan kebiasaan merokok dapat menurunkan
risiko penyakit jantung coroner sampai 50% pada tahun pertama. Risiko akan terus menurun
selama orang tersebut tetap tidak merokok. Pajanan terhadap rokok secara pasif sebaiknya
dihindari karena memperberat penyakit jantung paru yang sudah ada. Efek nikotin tidak
kumulatif, mantan perokok aktif mempunyai risiko yang lebih pendek daripada orang yang
bukan perokok (perokok pasif).

4. Diabetes mellitus
Penderita diabetes mellitus memilki prevalensi aterosklerosis yang lebih tinggi, demikian
pula kasus aterosklerosis coroner dini. Hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi
trombosit yang dapat menyebabkan pembentukan thrombus. Hiperglikemia juga biasa
menjadi penyebab kelainan metabolisme lemak atau predisposisi terhadap degenerasi vascular
yang berkaitan dengan gangguan toleransi terhadap glukosa.

5. Diet
Diet tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh, gula, dan garam merupakan salah satu factor
yang berperan penting pada timbulnya penyakit hiperlipoproteinemia dan obesitas. Obesitas
meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan akan oksigen.

18
6. Pola hidup
Pola hidup yang kurang aktivitas serta stresor psikososial juga ikut berperan dalam
menimbulkan masalah pada jantung. Rosenman dan Friedman telah mempopulerkan
hubungan antara apa yang dikenal sebagai pola tingkah laku tipe A dengan cepatnya proses
aterogenesis. Hal yang termasuk dalam keperibadian tipe A adalah mereka yang
memperlihatkan persaingan yang kuat, ambisius agresif, dan merasa diburu waktu. Stress
menyebabkan pelepasan katekolamin, tetapi masih dipertanyakan apakah sters memang
bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan. Teori bahwa aterogenesis disebabakan
oleh stress dapat merumuskan pengaruh neuroendokrin terhadap dinamika sirkulasi lemak
serum dan pembekuan darah.

C. Patofisologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolestrol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menganggu absorbsi nutrien oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding
kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana
terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis.

. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan trombus pada permukaan plak;

konsolidasi trombus akibat efek fibrin; perdarahan ke dalam plak; dan penimbunan lipid
terus-menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam
aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah.

D. Manifestasi klinis
Aterosklerosis coroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan
lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran darah berlangsung

19
progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat
sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup.

Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Manifestasi utama iskemia
miokardium adalah nyeri dada. Angina pectoris adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak
disertai kerusakan ireversibel sel-sel jantung. Iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel
dinamakan infark miokardium. Jantung yang mengalami kerusakan ireversibel akan
mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Bila kerusakan jantung
sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan, artinya, ia tidak mampu lagi memenuhi
kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat.

Manifestasi klinis lain penyakit arteri coroner dapat berupa perubahan pola EKG,
aneurisma ventrikel, distritma, dan kematian mendadak.

E. Pemeriksaan diagnostic
1. Tes laboratorium seperti enzim jantung dan kimia darah
2. Elektrokardiogram (EKG), yaitu dengan merekam aktivitas listrik jantung.
3. Echokardiogram yaitu dengan menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan
gambaran jantung.
4. Katerisasi pembuluh koroner. Cairan disuntikkan ke dalam arteri jantung melalui
saluran panja ng, tipis, dan fleksbel (kateter) yang dimasukkan melalui arteri,
biasanya di kaki, ke arteri jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung.
Dengan foto sinar x bisa terlihat adanya penyempitan dan penyumbatan pada arteri
koroner.jika terdapat sumbatan yang membutuhkan penanganan, maka bisa
dimasukkan balon pada kateter dan dikembangkan untuk membuka sumbatan,
sehingga aliran darah jantung meningkat. Sebuah stent bisa dipasang untuk menjaga
agar arteri tetap terbuka.
5. CT angiogram koroner, bisa digunakan untuk melihat arteri koroner dengan
menggunakan zat kontras yang disuntikkan secara intravena saat melkukan
pemeriksaan CT scan.
6. Magnetic Resonance Angiogram (MRA). Prosedur ini menggunakan teknologi MRI

20
 dengan pemberian zat kontras untuk memeriksa daerah penyimpitan atau
penyumbatan pada arteri koroner.

F. Komplikasi
Komplikasi penyaakit arteri koroner sangat bergantung pada ukuran dan lokasi iskemia
serta infark yang mengenai miokardium. Menurut price dan wilson (1995), komplikasi
tersebut meliputi hal-hal sebagai berikut.

1. Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif merupakan komplikasi yang paling sering terjadi setelah
serangan infark. Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat
kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal
jantung kanan mengakibatkan kongestivena sistemik.

2. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang masif, biasnya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.

Timbulnya lingkaran setan akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang

ireversibel dengan manifestasi meliputi hal-hal berikut.

a. Penurun perfusi perifer

b. Penurunan perfusi koroner
c. Peningkatan kongesti paru-paru
d. Hipotensi, asidosis metabolik, dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan
fungsi miokardium.
Insiden syok kardiogenik adalah 10-15 pada klien pascainfark, sedangkan kematian yang
diakibatkannya mencapai 80-90%.

21
3. Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga interstisial
maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut,
dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembus keluar, dan
menimbulkan dispnea yang sangat berat. Kongesti paru terjadi jika dasar vaskular paru
menerima darah yang berlebihan dari ventrikel kanan yang tidak mampu diakomodasi dan
diambil oleh jantung kiri. Sedikit ketidakseimbangan antara aliran masuk pada sisi kanan dan
aliran keluar pada sisi kiri jantung tersebut mengakibatkan konsekuensi yang berat.

Oleh karena adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang
serta udara tidak dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat. Kematian pada edema paru
tidak dapat dihindari lagi. Apabila segera dilakukan tindakan yang tepat, serangan dapat
dihentikan serta klien dapat selamat dari komplikasi ini dan kekambuhan dapat dicegah.
Untungnya edema paru biasanya tidak terjadi mendadak, tetapi didahului oleh gejala kongesti
yang dapat dipantau sebelumya.

4. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi eskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup
mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup kedalam atrium selama sistolik.
Inkompentasi katup mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri
dengan dua akibat, yaitu : pengurangan aliran ke aorta, serta peningkatan kongesti pada
atrium kiri dan vena pulmonalis.

Meskipun jauh lebih jarang terjadi, ruptur otot papilaris dapat juga terjadi pada ventrikel
kanan. Hal ini mengakibatkan regurgitasi trikuspidalis yang berat dan gagal ventrikel kanan.

5. Defek septum ventrikel

Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga
terjadi defek septum ventrikel. Pada hakikatnya, ruptur membentuk saluran keluar kedua dari
ventrikel kiri pada tiap kontraksi ventrikel, kemudian aliran terpecah menjadi dua, yaitu

22
 Oleh karena tekanan jantung kiri jauh lebih besar dari pada jantung kanan, maka darah
akan menyerong melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya.
Darah yang dapat dipindahkan ke jantung kanan cukup besar jumlahnya, sehingga jumlah
darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya, curah jantung sangat berkurang
disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru.

6. Ruptur jantung
Meskipun jarang terjadi, ruptur dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada
awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan
parut.dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi perubahan masif ke dalam kantong
perikarium yang relatif tidak elastis dapat berkembang. Kantong pericardium yang terisi oleh
darah menekan jantung, sehingga menimbulkan apa yang dinamakan temponade jantung.
Secara normal, kantong perikardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. Cairan
perikardium akan terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun,
perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan perikardium sampai ukuran maksimal dan
menyebabkan penurunan curah jantung. Temponade jantung ini akan mengurangi aliran balik
vena dan curah jantung.

7. Aneurisma ventrikel
Penonjolan miokardium paradoksyang bersifat sementara pada iskemia miokardium
sering terjadi, dan pada sekitar 15% klien aneurisme ventrikel akan menetap. Aneurisme
ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setia sistolik dan teregang secara pasif oleh
sebagian curah sekuncup.

8. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endontel menjadi kasar yang
merupakan predisposisiukan pembentukan trombus mural intrakardium dapat terlepas dan
terjadi embolisasi sistemik.

23
 Kurangnya mobilitas klien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang
menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan trombus intrakardial dan intravaskular.
Begitu klien meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah trombus dapat terlepas
( trombus yang terlepas dinamakan embolus ) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus dan
paru..

9. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dan
menjadi dasar, sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi
peradangan. Kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua
lapisan. Menimbulkan cairan ini biasanya tidak sampai menyebabkan terjadinya tamponade
jantung.

10. Aritmia
Henti jantung terjadi bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut. Akibatnya, terjadi
penghentian sirkulasi efektif. Pada aritmia,semua kerja jantung berhenti, terjadi kedutan otot
yang tidak seirama fibrilasi ventrikel), terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak ada
denyutan, dan bunyi jantung tidak terdengar. Pupil mata mulai berdilatasi dalam 45 detik,
kadang-kadang terjadi kejang. Terdapat interval waktu sekitar 4 menit antara berhentinya
sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otak menetap. Intervalnya dapat bervariasi tergantung
usia klien. Selama periode tersebut, diagnosis henti jantung harus sudah ditegakkan dan
sirkulasi harus segera dikembalikan.

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan jenis komplikasi yang paling sering
terjadi pada infark miokardium. Insiden gangguan ini sekitar 90%. Aritmia timbul akibat
perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi
sebaga perubahan bentuk potensial aksi, yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya,
perangsangan simpatis akan meningkatkan kecepatn denyut jantung. Secara klinis, diagnosis
aritmia ditegakkan berdasarkan pada interprestasi elektrokardiogram.

24
 Beberapa faktor predisposisi tingginya insien aritmia pada penyakit aterosklerosis
koroner adalah sebagai berikut.

a. Iskemia jaringan.
b. Hipoksemia.
c. Pengaruh sistem saraf otonom ( misalnya, perangsangan parasimpatis yang
mengurangi kecepatan denyut jantung).
d. Gangguan metabolisme ( misalnya, asidosis laktat akibat gangguan perfusi
jaringan).
e. Kelainan hemodinamik (misalnaya, penurunan perfusi coroner yang menyertai
hipertensi).
f. Obat-obatan (misalnya, keracunan digitalis).
g. Ketidakseimbangan elektrolit (misalnya, hypokalemia yang menyertai diuresis
berlebihan).

G. Pengobatan
Pada dasarnya pengobatan penyakit jantung koroner adalah sebagai berikut.
1. Menghentikan, atau mengurangi atau regresi dari proses aterosklorosis dengan cara
mengendalikan faktor-faktor resiko:
a. Tidak merokok
b. Latihan fisik sesuai dengan kemampuan jantung penderita
c. Diet untuk mencapai profil lemak yang baik dan berat badan yang ideal.
d. Mengendalikan tekanan darah tinggi, DM, dan stress mental.

2. Pengobatan farmakologi untuk berbagai bentuk kekurangan oksigen miokard

a. Angina stabil
1) Nitrat
a) Nitroglisering : dosis 0,3-0,8 mg sublingual
b) Preparat nitrat jangka panjang : ISDN
c) Pemberian : sublingual 2,5-10 mg, oral 5-30 mg
2) Penyekat beta : cara kerja penyakit beta untuk mengurangi kekurangan oksigen
miokard ialah :

25
 a) Menurunkan tekanan darah, sehingga beban dapat berkurang.
b) Menurunkan kontraktilitas miokard, sehingga kebutuhan O2 miokard
berkurang
c) Menurunkan frekuensi jantung, sehingga kebutuhan O2 miokard berkurang,
juga aliran koroner meningkat karena massa diastole yang memanjang
d) Preparat penyakit beta : propranolol, dosis 3X10-40 mg
3) Antagonis calcium : cara kerja natagonis calcium untuk mengurangi iskemnia
miokard ialah :
a) Dilatasi perifer, sehingga menurunkan tekanan darah dan beban muka.
b) Dilatasi koroner.
c) Mengurangi kontraktiulitas miokars.
d) Mengurangi frekuensi jantung.
e) Preparat antagonis calcium yang dapat dipoakai ialah antara lain :
nifedipin.3X5-10 mg, diltiazen, 3X30-60 mg, ferapamil, 3X40-80 mg.
b. Angina tidak stabil
Pada umumnya angina tidak stabil dianggap sangat potensial untuk menjadi infark
miokard akut, sehingga diperlukan preparat intensif. Obat-obatan yang dipakai :
1) Preparat nitrat
2) Penyekat beta
3) Antagonis kalsium
4) Anti trombosit, pada umumnya aspirin dengan dosis 100-200 mg/hari.
c. Angina fariant
Pada umumya dianggap bahhwa angina variant disebabkan karena spasme arteria
koronaria, sehingga pengobatannya teruma mengutamakan dilator koroner yang kuat,
yaitu :
1) Preparat nitrat
2) Antagonis calcium
3) Penyekat beta
4) Prazosin bisa membantu menghilangkan spasme arteria koronaria dengan dosis
secara titrasi 3X0,5 sampai 1 mg, dengan observasi tekanan darah
d. Infark miokard akut

26
 Karena infark miokard akut ialah suatu kejadian yang sangat gawat dan memerlukan
perawatan yang khusus, maka diagnosis harus ditetapkan dengan cepat dan cermat
yaitu :
Perawatan infark miokard akut :
1) Perawatan intensif
2) Pemantauan penyulit-penyulit yang mungkin timbul
3) Meringankan beban jantung dengan :
a) Memenangkan penderita, bila perlu dengan sedatif
b) Menghilangkan nyeri kekurangan oksigen dengan :
(1) Morfin intravena secara titrasi
(2) Preparat nitrat sublingual atau oral
(3) Penyekat beta bila tak ada kontraindikasi
c) Mengatur tekanan darah dan frekuensi jantung
4) Memberikan O2 untuk sedikit menambah oksigenasi miokard
5) Yang sangat penting, revaskularisasi dengan pengobatan trombolitik. Obat yang
dipakai ialah streptokinase, dengan cara pemberian sbb : 1,5 juta unit streptokinase
dilarutkan dalam 100 ml dektrose 5 % diberikan intravena selama 1 jam.

3. Pengobatan non farmakologi :

a. PTCA (angioplasty coroner transluminal perkutan)

b. CABG (coronary artery bypass graft)

II. Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
1. Keluhan utama : nyeri dada.

2. Riwayat penyakit sekarang

P: Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat dan setelah
diberikan nitrogliserin.

27
 Q: Seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien.

Sifat keluhan nyeri seperti tertekan

R: Lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas periakrdium. Penyebaran dapat
meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu dan tangan.

Q:Klien biasa ditanya dengan menggunakan rentang 0-5 dan klien akan menillai
seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina skala nyeri
berkisar antara 4-5 skala (0-5).

T: Sifat mula timbulnya, gejala timbul mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada
dikeluhkan lebih dari 15 menit.

3. Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dengan mengkaji apakah
sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, dan hyperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat antiangina nitrat dan penghamabt beta serta obat-obat
antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Tanyakan juga
mengenai alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul. Seringkali klien tidak bias
membedakan antara reaksi alergi dengan efek samping obat.

4. Riwayat keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami keluarga serta bila anggota
keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan.

5. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan

Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya. Kebiassan social di
tanyakan dengan menanyakan kebiasaan dalam pola hidup, misalnya minum alcohol
atau obat tertentu. Kebiasaan merokok juga dikaji dengan menanyakan tentang

28
 kebiasaan merokok sudah berapa lama, beapa batang per hari, dan jensi rokok. Di
samping pertanyaan-pertanyaan tersebut di atas, maka data biografi juga merupakan
data yang perlu diketahui, yaitu : nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan
agama yang dianut oleh klien. Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien,
hendaknya diperhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan krirtis, mka
pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan terbuka, tetapi pertanyaan tertutup yang
jawabannya “ya” atau “tidak”. Pertanyaan yang dapat dijawab dengan gerak tubuh,
yaitu mengangguk atau menggelengkan kepala saja, sehingga tidak memerlukan
energi yang besar.

6. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik klien terdiri atas keadaan umum dan B1-B6

a. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum klien biasanya didapatkan kesadaran baik atau
compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi
system saraf pusat.

b. B1 (Breathing)
Terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal, dan keluhan napas seperti tercekik.
Biasanya juga terdapat dispnea kardia. Sesak napas ini terjadi akibat pengerahan
tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic dari ventrikel kiri yang
meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan
peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan fisik.
Dyspnea kardia dapat timbul pada waktu beristirahat bila keadaannya sudah parah.

c. B2 (bleeding)

29
 Pemeriksaan B2 yang dialkukan dapat melalui teknik inspeksi, palpasi, auskultasi,
dan perkusi.

Inspeksi: Inspeksi adanya parut

Palpasi: Denyut nadi perifer melemah.

Auskultasi: Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup

pada IMA.

Perkusi: Tidak ada pergeseran batas jantung.

d. B3 (brain)
Kesadaran biasanya CM, tidak didapatkan sianosi perifer. Pengkajian objektif klien
berupa adanya wajah meringis, perubahan postu tubuh, menangis, merintih,
meregang, dan menggeliat.

e. B4 (bladder)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan.

f. B5 (bowel)
Kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat peningkatan konsumsi garam dan
lemak. Adanya nyeri akan memberikan respons mual dan muntah.

g. B6 (bone)
Hasil yang biasa terdapat pada pemeriksaan B6 adalah sebagai berikut.

Aktivitas, gejala : kelemahan, tidak dapat tidur, gerak statis, dan jadwal olahraga
tidak teratur.

30
 Tanda : takikardi, dispnea pada saat istirahat/aktivitas, dan kesulitan melakukan
tugas perawatan diri.

7. Pemeriksaan diagnostic
a. Tes laboratorium seperti enzim jantung dan kimia darah
b. EKG
c. Echocardiogram
d. Kateterisasi jantung
e. CT angiogram koroner
f. Magnetic Resonance Angiogram
8. Penyimpangan KDM

31
32
B. Diagnosa keperawatan
Berdasarkan patofisiologi dan data pengakjian di atas, diagnosa keperawatan utama untuk
klien tersebut mencakup hal-hal sebagai berikut :

1. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium.
2. Aktual / risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan perubahan
frekuensi atau irama koduksi elektrikal.
3. Aktual / risiko gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah
jantung.

C. Intervensi
Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen
dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke
miokardium.

Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam terdapat penurunan respons nyeri dada

Kriteria hasil : Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada,
secara objektif didapatkan TTV dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi
penurunan perfusi perifer.

Intervensi Rasional

Catat karakteristik nyeri, lokasi, Variasi penampilan dan perilaku

intensitas, lama, dan penyebarannya. klien karena nyeri terjadi sebagai
temuan pengkajian

Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkan jumlah oksigen yang

kanul nasal atau masker sesuai ada untuk pemakaian miokardium
indikasi dan mengurangi ketidaknyamanan
karena iskemia

33
Atur posisi semi fowler / fowler Dengan posisi semi fowler ekspansi
paru maksimal sehingga
memudahkan pernapasan.

Kolaborasi pemberian terapi farmakologis Nitrat berguna untuk control nyeri

antiangina (nitrogliserin) dengan efek vasodilatasi koroner

Kolaborasi untuk tindakan terapi Transplantasi pintas arteri coroner

nonfarmakologis (CABG). bertujuan untuk meningkatkan
asupan suplai darah ke miokardium
dengan mengganti alur pintas

Aktual / risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan

perubahan frekuensi atau irama koduksi elektrikal.

Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung.

Kriteria hasil : stabilitas hemodinamik baik (tekanan darah dalam batas

normal curah jantung )

Intervensi Rasional

Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama

jantung menunjukkan komplikasi
distrimia

Pantau data laboratorium enzim Enzim memantau perluasan infark,

jantung, GDA, dan elektrolit elektrolit berpengaruh terhadap
irama jantung

Pertahankan pemasukan total cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh

2.000 ml/ 24 jam dalam toleransi orang dewasa, tetapi memerlukan

34
kardiovaskular pembatasan dengan adanya
dekompensasi jantung.

Berikan diet tanpa garam Natrium meningkatkan retensi cairan

dan meningkatkan volume plasma
yang berdampak terhadap
peningkatan beban kerja jantung
sehingga akan meningkatkan pada
kebutuhan miokardium

Aktual / risiko gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan

menurunnya curah jantung.

Tujuan : dalam 2x24 jam perfusi perifer meningkat

Kriteria hasil : klien tidak mengeluh pusing, TTV dalam batas normal, CRT <
3 detik, urine > 600 ml/hari

Intervensi Rasional

Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi Mengetahui derajat hipoksemia dan
perifer, dan diaphoresis secara teratur peningkatan tekanan perifer

Pantau urine output Penurunan curah jantung

mengakibatkan menurunnya
produksi urine, pemantauan yang
ketat pada produksi urine < 600
ml/hari merupakan tanda-tanda
terjadinya syok kardiogenik

Catat adanya keluhan pusing Keluhan pusing merupakan

manifestasi penurunan suplai darah
ke jaringan otak yang parah

35
Pertahankan cara masuk heparin (IV) Jalur yang paten penting untuk
sesuai indikasi pemberian obat darurat

D. Evaluasi
1. Bebas nyeri
2. Menunjukkan peningkatan curah jantung
3. Terhindar dari risiko penurunan perfusi perifer

36
 BAB III

PENUTUP

Simpulan
Lemak, disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi sebagai
sumber energi yang utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di dalam
tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa
disimpan di dalam sel lemak sebagai cadangan energy. Lemak (lipid) adalah sumber energi
penting pada tubuh. Tubuh menyimpan lemak secara konstan diuraikan dan dibentuk
kembali untuk menyeimbangkan kebutuhan energi tubuh dengan persediaan makanan.
Kelompok enzim khusus membantu tubuh menguraikan dan memproses lemak. Beberapa
ketidaknormalan pada enzim ini bisa menyebabkan bertambahnya zat-zat lemak yang secara
normal akan diuraikan oleh enzim. Sepanjang waktu, penumpukan bahan-bahan ini bisa
membahayakan banyak organ tubuh. gangguan disebabkan oleh penumpukan lemak disebut
lipidoses. Kelainan enzim lain dihasilkan di tubuh menjadi tidak dapat mengkonversi lemak
menjadi energi dengan baik. Kelainan ini disebut gangguan oksidasi asam lemak.

37
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/37376833/MAKALAH_KELAINAN_METABOLISME_LEMAK

Samiadi Lika Aprilia. 2017.”Apa itu penyakit Gaucher”. 7 mei 2019

https://hellosehat.com/penyakit/penyakit-gaucher/

Marianti. 2017.”Gangguan penyimpanan Lisosom”. 7 mei 2019

https://www.alodokter.com/gangguan-penyimpanan-lisosom

Joseph Novita. 2018”Gejala penyakit jantung coroner yang tidak boleh anda abaikan”. 7 mei 2019
https://hellosehat.com/hidup-sehat/fakta-unik/gejala-penyakit-jantung-koroner/

38