METABOLISME LIPID

MAKALAH

Disusun untuk memenuhi tugas matakuliah Biokimi

Dosen Pengampu :

Firdania Firdaus Rosyida, S.Si.,M,Sc

Disusun oleh Kelompok 1 Kelas Farmasi Tingkat 2 :

1. Anita Wahyuni (20.01.4.004.1)

2. Dina Maghfirna (20.01.4.008.1)
3. Dwi Lestari (20.01.4.009.1)
4. Laura Hamida Oktavia (20.01.4.011.1)
5. Linda Nurarini (20.01.4.012.1)
6. Renata Meidya Taurina (20.01.4.022.1)
7. Wachidatul Azizah (20.01.4.021.1)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

GANESHA HUSADA KEDIRI PROGRAM STUDI S1 FARMASI
2021

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan Rahmat dan Karunia-Nya,
sehingga mampu menyelesaikan makalah yang berjudul Metabolisme Lipid guna memenuhi
tugas mata kuliah iokimia.
Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang dihadapi,
sehingga proses dan kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan,
dorongan, bimbingan dari orang-orang sekitar, khususnya dari Ibu Firdania Firdaus Rosyida,
S.Si.,M,Sc sehingga dapat teratasi.
Makalah ini disajikan berdasarkan pengamatan dari berbagai sumber informasi,
referensi, dan berita. Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas dan
menjadi sumbangan pemikiran kepada pembaca. Makalah ini masih banyak kekurangan dan
jauh dari kata sempurna. Untuk itu, diharapkan kritik dan sarannya demi perbaikan.

                                                                                   Kediri, 29 November 2021

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.......................................................................................................i

KATA PENGANTAR...................................................................................................ii

DAFTAR ISI.................................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang.................................................................................................1

I.2 Rumusan Masalah...........................................................................................2

I.3 Tujuan..............................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN

II.1 Definisi Lipid.................................................................................................3

II.2 Untuk Mengetahui Metabolisme LipidLatar Belakang..................................4

II.3 Untuk Mengetahui Fungsi Lipid Di Dalam Tubuh Makhluk Hidup............14

II.4 Untuk Mengetahui Penggolongan Dari LipidLatar Belakang.....................15

II.5 Untuk Mengetahui Penyakit Akibat Gangguan Metabolisme Lipid............22

BAB III PENUTUP

III.1 Kesimpulan.................................................................................................25

III.2 Saran...........................................................................................................25
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Metabolisme merupakan suatu istilah yang berasal dari bahasa Yunani

“metabolē” yang berarti “perubahan” atau “transformasi”. Hal ini berhubungan erat
dengan berbagai macam proses dalam tubuh yang mengubah makanan dan zat lainnya
menjadi energi dan produk metabolik lainnya yang juga digunakan oleh tubuh kita.
Kelainan Metabolisme adalah keadaan tubuh yang tidak mampu menjalankan proses
metabolisme karena sesuatu dan lain hal. Yang paling terpengaruh bisa atau ketidak
bisaan tubuh ialah disebabkan oleh kelainan tidak memiliki suatu enzim yang diperlukan
untuk membantu metabolisme. Kelainan metabolisme seringkali disebabkan oleh
kelainan genetik yang mengakibatkan hilangnya enzim tertentu yang diperlukan untuk
merangsang suatu proses metabolisme. Metabolisme mencakup proses anabolisme dan
katabolisme. Hati merupakan pusat metabolisme lipid yang bertanggung jawab dalam
pengaturan kadar lipid dalam tubuh. Metabolisme lipid yang akan dibahas meliputi :
metabolisme triglyceride, metabolisme kolesterol, dan metabolisme lipoprotein.
Secara umum senyawa lipid yang disebut lipid biasanya diartikan sebagai suatu
senyawa yang tidak larut dalam air, tetapi larut dalam zat pelarut non polar seperti; eter,
klorofom, dan benzena. Lipid juga termasuk unsur makanan yang penting dan
dibutuhkan tidak hanya karena nilai energi yang tinggi tetapi juga karena vitamin yang
larut dalam lemak.
Lipid mempunyai sifat fisik yang lebih penting dibanding sifat kimiawi karena
mempengaruhi proses pemanfaatan lemak dalam tubuh. Penggunaan lemak oleh tubuh
untuk energi sama pentingnya seperti penggunaan karbohidrat. Sejumlah karbohidrat
yang dimakan diubah menjadi tryglicerida kemudian disimpan dan digunakan sebagai
tryglicerida untuk energi. Jadi lebih dari setengah keseluruhan energi yang digunakan
oleh sel disuplai asam lemak yang berasal dari tryglicerida atau secara tidak langsung
dari karbohidrat.
1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, adapun rumusan masalah dalam makalah ini adalah
sebagai berikut:
1. Apa yang dimaksud dengan lipid?
2. Apa yang dimaksud metabolisme lipid?
3. Bagaimana fungsi lipid di dalam tubuh makhluk hidup?
4. Bagaimana penggolongan dari lipid?
5. Apa saja penyakit akibat gangguan metabolisme lipid?

1.3 Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah diatas, adapun tujuan ditulisnya makalah ini adalah
sebagai berikut:
1. Untuk mengetahui definisi lipid
2. Untuk mengetahui metabolisme lipid
3. Untuk mengetahui fungsi lipid di dalam tubuh makhluk hidup.
4. Untuk mengetahui penggolongan dari lipid.
5. Untuk mengetahui penyakit akibat gangguan metabolisme lipid.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

II.1 Definisi Lipid

Lipida atau lemak merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan
dalam sel jaringan, tidak larut dalam air, larut dalam zat pelarut non polar seperti
(eter, kloroform, dan benzena). Lipid bersifat non polar atau hidrofolik. Penyusun
utama lipida adalah trigliserida, yaitu ester gliserol dengan tiga asam lemak yang
bisa beragam jenisnya. Rumus kimia trigliserida adalah CH 2COOR-CHCOOR’-
CH2COOR‖ dimana R, R’ dan R‖ masing-masing adalah sebuah rantai alkil yang
panjang. Ketiga asam lemak RCOOH, R’COOH dan R‖COOH. Panjang rantai asam
lemak pada trigliserida yang terdapat secara alami dapat bervariasi, namun panjang
yang paling umum adalah 16,18, atau 20 atom karbon. Penyusun lipida lainnya
berupa gliserida, monogliserida, asam lemak bebass, lilin (wax), dan juga kelompok
lipida sederhana yang mengandung komponen asam lemak) seperti derivate senyawa
terpenoid/isoprenoid serta derivate steroida. Lipida sering berupa senyawa kompleks
dengan protein (Lipoprotein) atau karbohidrat (Glikolipida). Lipid merupakan
komponen membran plasma, hormon, dan vitamin.
Definisi lipid tidak secara spesifik mengacu pada suatu struktur molekul
dengan ciri khas tertentu seperti karbohidrat dan protein. Meskipun lipid secara
umum didefinisikan sebagai komponen yang mudah larut pada pelarut organik yang
cenderung non-polar seperti etanol, ether, dan kloroform, namun terdapat beberapa
golongan lipid yang larut pada pelarut polar. Lemak disebut juga lipid, adalah suatu
zat yang kaya akan energi, berfungsi sebgagai sumber energi yang utama untuk
proses metabolism tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua
sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hari, yang bisa disimpan di
dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi.
Pengetahuan mengenai biokimia lipid adalah penting dalam memahami
beberapa masalah biomedis yang menarik perhatian sekarang ini seperti obesitas,
atherosklerosis dan peran berbagai asam lemak tak jenuh ganda pada makanan dan
kesehatan (Murray et al., 2000).1

1
Christine F Mamuaja, Lipida (Manado:Unsrat Press, 2017), hlm.1-2

3
II.2 Metabolisme Lipid
Lipid yang penting dalam kehidupan adalah lemak-lemak netral (trigliserida),
fosfolipid, atau senyawa sejenis, dan sterol. Trigliserida terdiri dari 3 asam lemak
yang berikatan dengan gliserol. Asam lemak merupakan bagian struktur membrana
biologik yang penting sebagai sumber energi bagi jaringan otot bahkan pada
keadaan tersedianya glukosa (Murray et al., 2000; Mahan & Stump, 1996).
Metabolisme mencakup proses anabolisme dan katabolisme. Hati merupakan
pusat metabolisme lipid yang bertanggung jawab dalam pengaturan kadar lipid
dalam tubuh. Metabolisme lipid yang akan dibahas meliputi : metabolisme
triglyceride, metabolisme kolesterol, dan metabolisme lipoprotrein.

a. Metabolisme Triglyceride
Penggunaan lemak oleh tubuh untuk energi sama pentingnya seperti
penggunaan karbohidrat. Triglycerida merupakan bentuk lemak yang disimpan
untuk energi dan merupakan bentuk paling banyak dalam bahan makanan dan
jaringan (Aminuddir, 1992). Sejumlah karbohidrat yang dimakan diubah mejadi
triglycerida kemudian disimpan dan digunakan sebagai triglycerida untuk energi.
Jadi lebih dari setengah keseluruhan energi yang digunakan oleh sel disuplai
asam lemak yang berasal dari triglycerida atau secara tidak langsung dari
karbohidrat (Andrianto, 1996).
Triglycerida yang digunakan untuk energi berasal dari makanan atau
lemak yang disimpan dalam jaringan lemak. Tahap pertama dalam penggunaan
triglycerida untuk energi adalah hidrolisis dari triglycerida menjadi asam lemak
dan gliserol. Triglycerida dari makanan di katabolisme oleh enzim lipoprotein
lipase yang terletak dalam endotel kapiler yang memecah triglycerida yang ada
dalam darah menjadi asam lemak dan glycerol yang akan disusun kembali
menjadi lemak baru dalam sel lemak.
Triglycerida yang disimpan dalam jaringan lemak di katabolisme oleh
hormon sensitive lipase yang terdapat dalam jaringan lemak dan mengkatalisis
lemak dan gliserol. Kemudian asam lemak dan gliserol ditranspor kejaringan aktif
dimana keduanya dioksidasi dan menghasilkan energi. Gliserol sewaktu
memasuki jaringan aktif segera diubah menjadi gliserol 3 fosfat yang memasuki
jalur glikolitik untuk pemecahan glukosa untuk menghasilkan energi. Sedangkan
asam lemak sebelumnya melalui proses beta oksidasi menghasilkan acetyl coA

4
yang masuk ke siklus krebs dan menghasilkan energy (Mahan & Stump, 1996;
Aminuddir, 1992).

Gambar 1 Proses Metabolisme Lipid

Triglycerida dapat disintesis dari asam lemak. Asam-asam lemak

diaktifkan menjadi asil koA oleh enzim asil koA sintetase dengan memakai ATP
dan koA. Dua molekul asil koA bergabung dengan gliserol 3 fosfat untuk
membentuk 1,2 diasilgliserol fosfat (fosfadidat) yang terjadi melalui 2 tingkatan
yaitu lisofosfatidat yang dikatalisis oleh gliserol 3 fosfat asiltransferase dan
kemudian oleh 1 asil gliserol 3 fosfat asiltransferase. Fosfatidat dikonversi oleh
fosfatidat fosfahidrolase menjadi 1,2 diasil gliserol. Dalam mukosa usus jalan
monoasil gliserol ada dimana monoasil gliserol dikonversi menjadi 1,2
diasilgliserol. Kemudian asil koA berikut diesterifikasi dengan diasil gliserol
membentuk triasil gliserol yang dikatalisis oleh diasil gliserol asil transferase
(Guvlon, 1997; Andrianto, 1996).
Bila karbohidrat yang memasuki tubuh melebihi yang dipakai sebagai
energi atau disimpan dalam bentuk glikogen, maka kelebihan karbohidrat tersebut
diubah menjadi triglycedia dan disimpan dalam jaringan adiposa. Kebanyakan
sintesis triglycedia terjadi dihati dan sejumlah kecil didalam jaringan adiposa.
Mula-mula karbohidrat dikonversi menjadi asetil koA yang terjadi selama
pemecahan glukosa pada sistem glikolisis. Kemudian asetil koA diubah menjadi
asam lemak malonil koA dan NADPH sebagai perantara utama dalam proses
polimerisasi (Guvlon, 1997; Andrianto, 1996).

5
b. Metabolisme Kolestrol
Kolesterol merupakan precursor dari semua steroid lain di tubuh seperti
kortikostoroid, hormon sex, asam empedu dan vitamin D. Kolesterol adalah
produk metabolisme hewan dan karenanya terdapat dalam makanan yang berasal
dari hewan seperti daging, hati, otak dan kuning telur. Sebagian besar kolesterol
tubuh berasal dari sintesis (kira- kira 700 mg/hari) dan sisanya berasal dari
makanan.Kebanyakan sel dalam tubuh dapat mensintesis kolesterol, walaupun
sebagian besar kolesterol disintesis dalam hati (Murray et al., 2000).
Kolesterol merupakan lipid amphipathic dan sebagai komponen essensial
dari stmktur membran dan lapisan luar dari lipoprolein plasma. Kolesterol
terdapat dalam jaringan dan lipoprotein plasma sebagai kolesterol bebas atau
berikatan dengan asam lemak rantai panjang sebagai kolesterol ester. Jaringan
kolesterol disintesis dari acetyl CoA dan dieliminasi dari tubuh sebagai kolesterol
atau garam empedu lipoprotein mentransport kolesterobebas dalam sirkulasi, agar
terjadi keseimbangan kolesterol pada lipoprotein dan membran.
Low density lipoprotein (LDL) merupakan mediator dari kolesterol dan
kolesteril ester masuk kedalam jaringan. Kolesterol bebas dipindahkan dari
jaringan oleh HDL dan ditransport ke hati untuk dikonversi menjadi asam
empedu dalam proses yang dikenal sebagai reverse cholesterol transport.
Kolesterol memegang peranan utama pada proses patologis pembentukan
atheroskelerosis arteri yang menyebabkan penyakit cerebrovaskuler, penyakit
pembuluh darah koroner. Atheroslerosis pembuluh darah koroner berhubungan
dengan ratio LDL : HDL kolesterol yang tinggi (Murray et al., 2000).
Sintesis kolesterol terdiri atas beberapa tahap dan acetyl CoA merupakan
sumber atom karbon, sintesis kolesterol dimulai dengan pembentukan mevalonat
dari acetyl CoA. Dua molekul acetyl CoA berkondensasi membentuk acetoacetyl
CoAyang dikatalisasi oleh enzim thiolase. Kemudian acetoacelyl CoA
berkondensasi dengan molekul acetyl CoA membentuk β hydroxyl β methyl
glutaryl-CoA (HMG-CoA) yang kemudian dikonversi menjadi mevalonat yang
dikatalisasi oleh enzim HMG-CoA reductase. HMG CoA merupakan perantara
penting dalam biosintesis kolesterol. Dari mevalonat dibentuk isoprenoid dengan
cara decarboxylasi (membuang CO2). Kemudian enam unit isoprenoid
berkondensasi membentuk skualan dan dari skualan dibentuk induk steroid

6
lanosterol dan setelah beberapa langkah termasuk pembuangan 3 gugus methyl
dibentuk kolesterol (Murray et al., 2000; Geoffrey et al., 1995).
Kolesterol dalam makanan diserap dari usus dan bersama dengan lipid lain
termasuk kolesterol yang disintesis dalam usus diinkorporasikan ke dalam
chylomicron dan VLDL. Setelah chyiloinikron melepaskan triglyserida dalam
jaringan adiposa, sisa kilomikron akan membawa kolesterol ke hati. Hati juga
membentuk kolesterol. Sebagian kolesterol hati dieksresikan dalam empedu
dalam bentuk bebas maupun sebagai asam empedu. Sisa kolesterol akan menjadi
satu dengan VLDL. VLDL yang dibentuk dihati mengangkut kolesterol ke dalam
plasma Pada manusia kolesterol total plasma adalah sekitar 200 mg/ dl,
meningkat dengan bertambahnyaumur dan bervariasi diantara individu. VLDL
yang mengandung kolesterol dimetabolisme menjadi IDL dan LDL.
LDL kemudian masuk kedalam sel jaringan ekstrahepatik dengan cara
endositosis. Molekul LDL berikatan dengan reseptor pada membran sel dan
interaksi ini memicu endositosis LDL. Vesikel yang mengandung LDL
bergabung dengan lisosom dan enzim lisosom menghidrolisis ester-ester
kolesterol yang terdapat pada inti LDL. Kolesterol bebas yang terbentuk masuk
ke sitoplasma dan menghambat sintesis kolesterol, menghambat pembentukan
reseptor LDL, sebagian dirubah menjadi ester kolesterol dalam alat golgi dan
berdifusi dalam membran sel.
Dari membran sei, kolesterol diambil oleh HDL dan diubah menjadi ester
kolesterol dan bergerak ke inti HDL, meninggalkan permukaan lipoprotein bebas
untuk menerima lebih banyak kolesterol. Kenaikan kolesterol intrasel
menghambat sintesis kolesterol dalam sel dan mengurangi suplai reseptor HDL
yang baru sehingga intake sel dikurangi. Sebagian dari kolesterol HDL dapat
dipindahkan ke VLDL dan kilomikron dan diolah kembali. Semua kolesterol
yang dibuang dari tubuh harus memasuki hati dan dieksresi dalam empedu baik
sebagai kolesterol maupun sebagai asam kolat dalam garam empedu (Murray et
al., 2000; Geoffrey et al., 1995).
Banyak penyelidik mendapatkan korelasi antara kadar lipid serum dengan
insidens atherosklerosis pada manusia. Dari lipid-lipid serum, kolesterol paling
sering di khususkan penting dalam hubungan ini. Pada penyakit arterial dapat
ditemukan kelainan seperti: kadarVLDL meninggi dengan kadar LDL kolesterol
normal, kadar LDL kolesterol meninggi dengan VLDL normal, kadar VLDL dan

7
 LDL meninggi, hubungan terbalik kadar HDL dengan penyakit . Jantung koroner.
Beberapa ahli berpendapat hubungan yang paling prediktif adalah rasio kolesterol
LDL/HDL (Murray et al., 2000).2

c. Metabolisme Lipoprotein
Metabolisme lipoprotein dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme
eksogen, endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama
berhu-bungan dengan metabolisme kolesterol- LDL dan trigliserida, sedangkan
jalur reverse cholesterol transport dikhususkan ke metabolisme kolesterol-HDL.

Gambar 2. Jalur kerja reseptor LDL. Sumber: Semenkovich CF et al., 2011

1) Jalur metabolisme eksogen
Dalam makanan, lipid yang terbanyak yaitu trigliserida serta sejumlah
kecil fosfolipid, kolesterol, dan ester kolesterol. Selain dari makanan,
kolesterol juga berasal dari hati. Lipid dalam usus yang berasal dari makanan
disebut lipid ekso-gen. Dalam lambung, lipid mengalami emulsifikasi oleh
empedu menjadi parti-kel lebih kecil sehingga enzim pencernaan dapat
bekerja. Trigliserida dihidrolisis di dalam usus oleh lipase pankreas dan lipase
usus menjadi asam lemak bebas dan monogliserida. Bersama empedu, asam
lemak bebas dan monogliserol dalam bentuk miselus masuk ke brush border
enterosit untuk diabsorbsi. Empedu dilepas kembali untuk didaur ulang dalam
proses pengangkutan.
Dalam enterosit, asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi
trigliserida, sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi

2
Fazidah Aguslina, Tri Makmur “Metabolisme Lipid Dalam Tubuh” dalam Jurnal Inovasi Kesehatan
Masyarakat Vol. 1 No. 2 (2020) , hlm 61-64

8
kolesterol ester; kedua-nya bersama dengan fosfolipid dan apopro-tein B-48
akan membentuk lipoprotein yang disebut kilomikron nascent.
Kilomikron diakumulasi di apparatus Golgi dan disekresi ke sisi lateral
enterosit, masuk ke saluran limf dan akhirnya melalui duktus torasikus akan
masuk ke dalam aliran darah. Kilomikron nascent memiliki apoB-48, apoA-1,
apoA-IV, dan mendapat apoC-II dan apoE dari HDL di kelenjar limf dan
darah. Trigliserida dalam kilomikron akan di hidrolisis oleh enzim lipoprotein
lipase (LPL, diaktifkan oleh apoC-II) yang berasal dari endotel kapiler di
jaringan adiposa, jantung, serta otot rangka, dan melepaskan asam lemak bebas
(free fatty acid, FFA). Asam lemak bebas yang dilepaskan diambil oleh miosit
dan adiposit, dioksidasi untuk menghasilkan energi atau diesterifikasi dan
disimpan sebagai trigliserida dalam jaringan adi-posa. Bila asam lemak bebas
terdapat dalam jumlah besar, sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan
pembentuk trigliserida. Kilomikron yang kehilangan sebagian besar
trigliseridanya akan men-jadi kilomikron remnan yang mengandung kolesterol
ester dan akan dibawa ke hati melalui ligan apoE (Gambar 3)

Gambar 3
Jalur metabolism kilomikron. Sumber: Semenkovich CF et al., 2011.

Remnan kilomikron kaya akan kolesterol ester, dan merupakan

komponen lipid utama pada lesi aterosklerosis, yang dapat masuk ke
subendotel dan selanjutnya difagositosis oleh makrofag.5 Remnan kilomikron
dibersihkan dari plasma oleh reseptor lipoprotein dan akhirnya diambil dan
didegradasi oleh hepatosit. Pember-sihan plasma termasuk sekuestrasi dalam
celah Disse oleh heparan sulfat proteo-glikan, keterlibatan LPL dalam proses

9
 lebih lanjut dan mengikat sel permukaan, dan internalisasi yang dimediasi oleh
heparan sulfat proteoglikan.
2) Jalur metabolisme endogen
Deposit lipid dalam hepatosit dimeta-bolisme menjadi trigliserida dan
kolesterol ester. Packaging trigliserida hati dengan komponen lain VLDL
nascent dimediasi o-leh enzim microsomal triglyceride transfer protein
(MTP). Trigliserida dan fosfolipid yang digunakan untuk pembentukan VLDL
disintesis dalam retikulum endoplasma, selanjutnya masuk ke aparatus Golgi,
menyatu dengan permukaan lumen hepato-sit, melepaskan VLDL ke celah
Disse, dan masuk ke kapiler jaringan adiposa dan otot sebagai lipoprotein
VLDL nascent dengan apoB-100.
Lipoprotein VLDL terdiri dari 85-90% lipid (55% trigliserida, 20%
kolesterol, 15% fosfolipid) dan 10-15% protein. Apoprotein apoB-100
merupakan bentuk hepatik dari apoB. Selain itu, VLDL juga berisi apoE dan
apoCs yang didapat dari HDL dalam sirkulasi. Trigliserida VLDL akan
dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) dan hepatic lipase (HL)
menjadi asam lemak bebas. Lipoprotein VLDL dikonversi ke IDL yang hanya
mengandung apoB dan apoE. Lipoprotein IDL dapat diambil oleh reseptor
LDL (LRP, low density lipoprotein receptor-related proteins) di hati.
Lipoprotein IDL dengan apoE normal dihidrolisis oleh LPL dan HL menjadi
LDL.
Lipoprotein LDL merupakan lipo-protein yang paling banyak
mengandung kolesterol dan merupakan produk akhir dari hidrolisis VLDL
yang dimediasi lipase. Sekitar 70% kolesterol plasma total terda-pat di dalam
LDL. Lipoprotein LDL terdiri dari 75% lipid (35% kolesterol ester, 10%
kolesterol bebas, 10% trigliserida, 20% fosfolipid) dan 25% protein.
Sebagian kolesterol LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik
lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor
kolesterol-LDL, dimediasi oleh apoB-100. Lipoprotein LDL didegradasi di
hepatosit dan akan melepaskan kolesterol yang digunakan untuk biosintesis
VLDL dan sintesis mem-bran atau menjadi prekursor biosintesis asam
empedu. Asam empedu dan koles-terol bebas dibawa ke kantong empedu.
Sebagian kecil kolesterol-LDL masuk ke subendotel, mengalami oksidasi,
ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) makro-fag, dan difagositosis oleh

10
 makrofag yang akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar
kolesterol-LDL dalam plas-ma, maka makin banyak yang akan mengalami
oksidasi dan ditangkap oleh makrofag. Jumlah kolesterol yang akan
teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung dalam LDL
(Gambar 4).

Gambar 4.
Jalur metabolisme eksogen dan endogen. Sumber: Rader DJ dan Hobbs HH, 2008.

3) Metabolisme HDL dan reverse cholesterol transport

HDL merupakan partikel paling kecil yang disintesis dalam hati dan
usus, dan mengandung 50% lipid dan 50/% protein, dengan apoprotein apoA-I
dan apoA-II, dimana HDL dapat dibagi berdasarkan densitasnya menjadi
HDL2 dan HDL3.1,2 Hepatosit dan enterosit dapat menge-luarkan kolesterol
dari tubuh melalui saluran empedu dan usus. Di hati, kolesterol diekskresi ke
empedu secara langsung atau sesudah konversi ke asam empedu. Kolesterol
dalam sel-sel perifer ditranspor dari membran sel perifer ke hati dan usus
melalui proses reverse cholesterol transport yang difasilitasi oleh HDL.
Lipoprotein HDL nascent disintesis dalam usus dan hati. HDL
dilepaskan sebagai partikel kecil yang miskin kolesterol, berbentuk gepeng,
dan mengan-dung apoA-I, apoC, dan apoE. HDL nascent akan mengambil
kolesterol dari makrofag; untuk itu, kolesterol di bagian dalam makrofag harus
dibawa ke permukaan membran makrofag oleh transporter adenosine
triphosphate-binding cassette A-1 (ABCA-1). Proses ini menghasilkan bentuk
cakram HDL dan mendapat tambahan kolesterol unesterified dari perifer.
Dalam HDL, kolesterol diesterifikasi oleh lecitin-cholesterol acyl-transferase

11
(LCAT) menjadi kolesterol ester. Kolesterol ester yang lebih hidrofobik akan
pindah ke inti HDL, dan HDL yang telah mendapat lebih banyak kolesterol
ester menjadi bentuk sferis. Tambahan apoprotein dan lipid ditransfer ke HDL
dari permukaan kilomikron dan VLDL selama lipolisis.
Kolesterol HDL ditranspor ke hepa-tosit secara langsung dan tidak
langsung. Kolesterol ester HDL ditransfer ke lipoprotein yang berisi apoB
(VLDL, IDL, LDL) untuk pertukaran dengan trigliserida oleh cholesterol ester
transfer protein (CETP) (Gambar 6). Kolesterol ester ditranspor ke hati setelah
konversi VLDL ke IDL dan ke LDL, kemudian diambil oleh reseptor LDL.
Jalur ini bekerja tidak langsung karena transfer kolesterol ester lipoprotein-
apoB menghasilkan partikel kaya kolesterol yang mungkin diambil oleh sel
busa dalam plak aterosklerosis sebelum dibersihkan oleh hati5 dan dibersihkan
dari sirkulasi melalui endositosis yang di-mediasi reseptor LDL.9 HDL
kolesterol dapat juga diambil secara langsung oleh hepatosit melalui
scavenger receptor class BI (SR-BI), yaitu reseptor permukaan sel yang
memediasi transfer selektif dari lipid ke dalam sel.
Lipoprotein HDL mengalami re-modeling dalam plasma oleh berbagai
protein transfer lipid dan lipase. Protein transfer fosfolipid berefek pada
transfer fosfolipid dari lipoprotein lain ke HDL. Setelah pertukaran lipid yang
dimediasi CETP (Gambar 5, 6), HDL yang kaya trigliserida menjadi substrat
yang lebih baik dari lipase hati, yang menghidrolisis trigli-serida dan fosfolipid
untuk menghasilkan smaller HDL. Enzim yang berperan yaitu endothelial
lipase menghidrolisis fosfolipid HDL, dan menghasilkan smaller HDL yang
dikatabolisme lebih cepat. Remodeling HDL memengaruhi metabolisme,
fungsi, dan konsentrasi HDL plasma.

Gambar 5.

12
 Metabolisme HDL dan reverse cholesterol transfer. Sumber: Rader DJ dan Hobbs HH,
2008.

Reverse cholesterol transport memer-lukan HDL. HDL mengantar

kolesterol ke hati melalui tiga mekanisme, yaitu: 1) Sebagian besar kolesterol
ester HDL ditransfer dari HDL ke VLDL, IDL, LDL oleh cholesterol ester
transfer protein (CETP), dan VLDL, IDL, dan LDL remnan diambil oleh hati.
Secara tidak langsung, HDL mengantar kolesterol ester ke hati. 2) HDL dapat
terikat ke reseptor SR-BI, yang memfasilitasi pemindahan langsung koles-terol
dari HDL oleh hati. 3) Reseptor hepatosit dapat berinteraksi dengan HDL
untuk memindahkan HDL dari plasma (Gambar 6).

Gambar 6.
Jalur reverse cholesterol transfer. Sumber: Mahley RW, 2001.3

II.3 Fungsi lipid didalam tubuh manusia

Lipid (Lemak) merupakan nutrisi yang penting kepada tubuh manusia. Lemak
berfungsi sebagai sumber tenaga tubuh. Nomenklatur lainnya penting kepada bayi dan
kanak-kanak di mana lemak memberi bekal dalam bentuk kalori untuk menghasilkan
tenaga serta berfungsi di dalam keseimbangan cairan tubuh, tekanan osmotik,
keseimbangan asid-bes serta aktivitas elektrofisiologi otot dan sistem saraf.
Lemak pula digunakan sebagai atribut rasa dan tekstur makanan. Penggunaan secara
banyak di dalam industri makanan telah menimbulkan kebimbangan kepada pengguna
terhadap kandungan nutrisi di dalam makanan terproses ini. Di Malaysia, pengguna lebih

3
Edmond L. Jim “Metabolisme Lipoprotein” dalam Jurnal Biomedik (JBM), Vol. 5 No.3 (2013), hlm 151-155

13
 memahami keperluan pemakanan, di Kuba memaksimumkan fungsi makanan untuk
memperbaiki kesehatan serta pembuatan makanan yang mudah dan cepat saji. Pengguna
kini lebih mementingkan produk makanan yang berkhasiat, rendah kandungan lemak,
gula dan garam, tinggi kandungan karbohidrat kompleks serta fiber.
Secara umum dapat dikatakan bahwa lipid memenuhi fungsi dasar bagi manusia,
yaitu :
a. menjadi cadangan energi dalam bentuk sel lemak
b. lemak mempunyai fungsi selular dan komponen struktural pada membran sel yang
berkaitan dengan karbohidrat dan protein demi menjalankan aliranair ion, dan
molekul lain, keluar dan masuk kedalam sel
c. lipid dapat berguna sebagai penyerap dan pembawa vitamin A, D, E dan K,
d. berfungsi sebagai penahan goncangan demi melindungi organ vital dan melindungi
tubuh dari suhu luar yang kurang bersahabat
e. lemak juga merupakan sarana sirkulasi energy di dalam tubuh dan komponen yang
membentuk membrane semua jenis sel
f. lebagai hormon dan vitamin. Hormon mengatur komunikasi antar sel, sedangkan
vitamin membantu regulasi proses-proses biologis
g. pembentukan sel dan sumber asam lemak esensial yang bersifat sebagai pemelihara
dan integritas membran sel, mengoptimalkan transpor lipid (karena keterbatasan
fosfolipid sebagai agen pengemulsi
h. lipid sebagai sumber steroid, yang sifatnya meningkatkan fungsi-fungsi biologisyang
penting Contoh : Sterol (kolesterol) dilibatkan dalam sistem pemeliharaanmembran,
untuk transpor lipid dan sebagai prekursor vitamin D3 asam empedu dan,adrenal dan
kortikosteroid)
i. dari aspek teknologi makanan, lipid bertindak sebagai pelicin makanan
yangberbentuk pellet, sebagai zat yang mereduksi kotoran dalam makanan dan
berperandalam kelezatan makanan. 4

II.4 Penggolongan Lipid

Senyawa-senyawa yang termasuk lipid dapat dibagi dalam beberapa golongan. Ada
beberapa cara penggolongan yang dikenal. Bloor membagi lipid dalam tiga golongan
besar, yaitu:

4
Diansa “Pembahasan Lipid” diakses dari https://www.scribd.com/doc/314941747/Pembahasan-Lipid pada
tanggal 29 November 2021 pukul 20.00

14
1. Lipid sederhana, yaitu ester asam lemak dengan berbagai alkohol, contohnya lemak
atau gliserida dan lilin (waxes).

a. Lemak (Fat)
Lemak (fat) adalah ester dari gliserol dan asam lemak. Secara biokimia Lemak
adalah senyawa triasilgliserol atau trigliserida.

Gambar Rumus bangun lemak

b. Lilin (Wax)
Lilin atau Wax merupakan senyawa ester yang dibentuk oleh alkohol
berantai panjang dan karboksilat berantai panjang. Lilin digolongkan atas
beeswax, carnauba wax, dan jojoba wax. Beeswax atau Lilin lebah adalah lilin
yang diproduksi dari sarang lebah. Carnauba wax atau lilin karnauba adalah
lilin yang diproduksi dari tumbuhan karnauba (sejenis pohon palm). Jojoba
wax adalah ilin yang diproduksi dari tanaman jojoba (Simmondsia Chinensis).

Gambar Rumus bangun lilin

15
2. Lipid gabungan yaitu ester asam lemak yang mempunyai gugus tambahan, contohnya
fosfolipid, glikolipida, sphingolipida, dll.
a. Fosfolipida
Fosfolipida adalah adalah senyawa lipida yang berisi lipida dan dan asam
phosporik

Gambar Rumus bangun fosfolipida.

Glikolipida
b. Glikolipida adalah senyawa lipida yang berisi lipida dan karbohidrat.
c. Sphingolipida
Sphingolipida adalah kelompok lipida yang struktur utamanya adalah rantai
panjang amino alkohol sphingosin.

16
 Gambar Rumus bangun spingolipida

d. Lipoprotein
Lipoprotein adalah senyawa lipida yang berisi Lipida dan Protein.
3. Derivate lipid, yaitu senyawa yang dihasilkan oleh proses hidrolisis lipid, contohnya
asam lemak, gliserol dan sterol.

a. Asam Lemak
Asam lemak adalah senyawa alifatik dengan gugus karboksil. Asam lemak
terbagi atas dua golongan, yaitu asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh.

Gmbar Rumus bangun asam lemak

17
1) Asam lemak jenuh (saturated fatty acid)
Asam lemak jenuh, yaitu asam lemak yang semua ikatan
atom karbon pada rantai karbonnya berupa ikatan tunggal (jenuh).
Contoh: asam laurat, asam palmitat, dan asam stearat.

Gambar Rumus bangun asam lemak jenuh

a) Asam larutan (C11H23COOH), Sumber utama asam lemak ini
adalah minyak kelapa

Gambar Rumus bangun asam larutan

b) Asam palmitat (C16H32O2), Sumber utama asam lemak ini
adalah tumbuh-tumbuhan dari famili Palmaceae, seperti
kelapa (Cocos nucifera) dan kelapa sawit (Elaeis guineensis).

Gambar Rumus bangun asam palmitat

c) Asam stearat (C18H36O2)

18
Gambar Rumus bangun asam stearate

19
2) Asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acid)
Asam lemak tak jenuh, yaitu asam lemak yang mengandung
ikatan rangkap pada rantai karbonnya. Contoh: asam oleat, asam
linoleat, dan asam linolenat.

Gambar Rumus bangun asam lemak tak jenuh

a) Asam oleat (C18H34O2)

Gambar Rumus bangun asam oleat

b) Asam linoleat (C18H32O2)

Gambar Rumus bangun asam linoleat

c) Asam linolenat (C18H30O2)

Gambar Rumus bangun asam linolenat

20
 b. Gliserol
Gliserol adalah senyawa gliserida yang paling sederhana. Gliserida adalah
ester yang terbentuk dari gliserol dan asam lemak.

Gambar Rumus bangun gliserol

c. Steroid
Steroid adalah senyawa organik lemak sterol tidak terhidrolisis yang dapat
dihasil reaksi penurunan dari terpena atau skualena.

Gambar Rumus bangun steroid

d. Lemak aldehid dan senyawa – senyawa keton

1) Lemak aldehid
Aldehida merupakan senyawa organik yang memiliki gugus karbonil
terminal. Gugus fungsi ini terdiri dari atom karbon yang berikatan dengan
atom hidrogen dan berikatan rangkap dengan atom oksigen.

Gambar Rumus bangun aldehid

2) Keton
Keton merupakan senyawa organik yang diidentikkan dengan gugus
karbonil yang terikat oleh 2 atom karbon. Atom karbon yang diikat gugus

21
 karbonil dinamakan karbon α. Atom hidrogen yang diikat karbon α dinamakan
hidrogen α.

Gambar Rumus bangun keton

Di samping itu berdasarkan sifat kimianya yang penting, lipid dapat dibagi dalam
dua golongan besar, yaitu lipid yang dapat disabunkan, yakni yang dapat
dihidrolisis dengan basa, contohnya lemak, dan lipid yang tidak dapat disabunkan,
contohnya steroid.
Lipid seperti lilin (wax), lemak, minyak, dan fosfolipid adalah ester yang jika
dihidrolisis dapat menghasilkan asam lemak dan senyawa lainnya termasuk alkohol.
Steroid tidak mengandunga asam lemak dan tidak dapat dihidolisis.
Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida.
Trigliserida adalah suatu ester gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan
gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka
dinamakan monogliserida. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi.
Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel
membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida
menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. Oleh
sel-sel yang membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar dan
menghasilkan energi, karbondioksida (CO2), dan air (H2O).
Kolesterol adalah jenis lemak yang paling dikenal oleh masyarakat. Kolesterol
merupakan komponen utama pada struktur selaput sel dan merupakan komponen
utama sel otak dan saraf. Kolesterol merupakan bahan perantara untuk pembentukan
sejumlah komponen penting seperti vitamin D 13 (untuk membentuk &
mempertahankan tulang yang sehat), hormon seks (contohnya Estrogen &
Testosteron) dan asam empedu (untuk fungsi pencernaan). 5

5
Kesmira Qonita “Makalah Anabolisme Lipid” diakses dari
https://www.scribd.com/document/437191706/Makalah-Anabolisme-Lipid pada tanggal 30 November 2021
pukul 01.00

22
II.5 Penyakit Akibat Gangguan Metabolisme Lipid

a. Aterosklerosis diketahui sebagai penyebab utama penyakit kardiovaskular.

Aterosklerosis merupakan proses patologis kompleks yang terjadi di pembuluh
darah. Penyakit ini dapat dipicu oleh retensi, oksidasi, dan modifikasi lipid, yang
memicu peradangan kronis, yang akhirnya menyebabkan trombosis atau stenosis.
Aterosklerosis ditandai dengan adanya perubahan dinding arteri yang disebabkan
oleh adanya akumulasi lipid ekstra sel, rekruitmen dan migrasi monosit,
pembentukan sel busa, serta deposit matriks ekstraseluler. Terjadinya akumulasi
lipid (plak) di dalam lumen arteri menyebabkan pembuluh darah tidak lentur,
permukaan dalam pembuluh darah menjadi tidak beraturan dan lumen menjadi
sempit. Terjadinya ruptur pada plak yang tertimbun dapat memicu berbagai
manifestasi klinis yang yang dapat disebabkan oleh penyakit ini adalah penyakit
jantung koroner (penyakit arteri koroner dan penyakit pembuluh darah koroner),
penyakit serebrovaskular (stroke) dan penyakit vaskular perifer.6
b. Dislipidemia dihasilkan dari abnormalitas pada metabolisme lipid atau transportasi
lipid plasma atau gangguan dalam sintesis dan degradasi lipoprotein plasma dan
merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau
penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah
kenaikan kadar kolesterol total, Low-Density Lipoprotein (LDL), dan trigliserida,
serta penurunan kadar High-Density Lipoprotein (HDL) (Farahdina, 2015). Terdapat
2 macam dislipidemia yaitu dyslipidemia primer, yaitu dislipidemia yang disebabkan
karena kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan
kadar lipid dalam darah. Dan dislipidemia Sekunder, yaitu dislipidemia yang
disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh
hipotiroidisme, syndrome nefrotik, kehamilan anoreksia nervosa, dan penyakit hati
obstruktif. Dan hipertrigliserida disebabkan oleh diabetes mellitus, konsumsi
alkohol, gagal ginjal kronik, miokard infark, dan kehamilan (Sharma & Singh,
2012).7
c. Penyakit Gaucher adalah sphingolipidosis (komponen lipid normal dari membran
sel; mereka terakumulasi dalam lisosom dan menyebabkan perubahan luas pada

6
Gede Gita “ Capsaicin Loaded Nanoliposome Agonis TRPV1 Potensi Terapi Dalam Penatalaksanaan
Aterosklerosis” dalam Essence Of Scientific Medical Jurnal, hlm 31-32
7
Lovina Ramadhita "Pengaruh Daun Salam (Syzygium polyanthum) Terhadap Kadar Trigliserida
dan Kolesterol Total Darah Pada Penderita Dislipidemia" dalam Jurnal Ilmiah Kesehatan Sandi Husada
Vol.10 No. 2 (2021), hlm 408-409

23
saraf, tulang, dan lainnya ketika defisiensi enzim mencegah kerusakannya.
Meskipun insidennya rendah, tingkat pembawa beberapa bentuk tinggi), kelainan
metabolisme yang diturunkan, akibat defisiensi glukoserebrosidase, menyebabkan
pengendapan glukoserebrosida dan senyawa terkait. Gejala dan tanda bervariasi
menurut jenisnya tetapi paling sering hepatosplenomegali atau perubahan sistem
saraf pusat. Diagnosis dilakukan dengan analisis DNA dan/atau analisis enzim sel
darah putih. Pengobatannya adalah penggantian enzim dengan glukoserebrosidase.
Glucocerebrosidase biasanya menghidrolisis glukoserebrosida menjadi glukosa dan
ceramide. Cacat genetik enzim menyebabkan akumulasi glukoserebrosida dalam
makrofag jaringan melalui fagositosis, membentuk sel Gaucher. Akumulasi sel
Gaucher di ruang perivaskular di otak menyebabkan gliosis dalam bentuk
neuropatik.
Ada 3 jenis penyakit Gaucher, yang bervariasi dalam epidemiologi, aktivitas enzim,
dan manifestasi.
1) Penyakit Gaucher Tipe I
Tipe I (nonneuronopati) paling umum (90% dari semua pasien).
Aktivitas enzim sisa paling tinggi. Yahudi Ashkenazi berada pada risiko
terbesar; 1/12 adalah pembawa. Onset berkisar dari masa kanak-kanak hingga
dewasa.
Gejala dan tanda penyakit Gaucher tipe I termasuk splenohepatomegaly,
penyakit tulang (misalnya, osteopenia, krisis nyeri, lesi osteolitik dengan patah
tulang), kegagalan pertumbuhan, pubertas tertunda, ekimosis, dan pingueculae.
Epistaksis dan ekimosis akibat trombositopenia sering terjadi.
Sinar-X menunjukkan pelebaran ujung tulang panjang (deformitas labu
Erlenmeyer) dan penipisan kortikal.
2) Penyakit Gaucher Tipe II
Tipe II (neuropatik akut) paling jarang, dan aktivitas enzim residual pada
tipe ini paling rendah. Onset terjadi selama masa bayi.
Gejala dan tanda penyakit Gaucher tipe II adalah kerusakan neurologis
progresif (misalnya, kekakuan, kejang) dan kematian pada usia 2 tahun.
3) Penyakit Gaucher Tipe III
Tipe III (neuropati subakut) berada di antara tipe I dan II dalam insiden,
aktivitas enzim, dan keparahan klinis. Onset terjadi kapan saja selama masa
kanak-kanak.

24
 Manifestasi klinis bervariasi menurut subtipe dan termasuk demensia
progresif dan ataksia (IIIa), keterlibatan tulang dan viseral (IIIb), dan
kelumpuhan supranuklear dengan kekeruhan kornea (IIIc). Pasien yang
bertahan hidup hingga remaja dapat hidup selama bertahun-tahun.8
d. Xanthomatosis serebrotendinosa
Gangguan ini terjadi ketika kolesterol, produk metabolisme kolesterol,
terakumulasi dalam jaringan. Penyakit ini akhirnya menyebabkan gerakan tidak
terkoordinasi, demensia, katarak, penyakit arteri koroner dini, dan pertumbuhan
lemak (xanthomas) pada tendon. Gejala penonaktifan sering muncul setelah usia 30
tahun
e. Sitosterolemia
Pada gangguan ini, lemak dari buah dan sayuran menumpuk di darah dan
jaringan. Penumpukan lemak menyebabkan aterosklerosis, penyakit arteri koroner
dini, sel darah merah abnormal, dan xantoma pada tendon.
Pengobatan sitosterolemia terdiri dari mengurangi asupan makanan yang kaya
akan lemak nabati, seperti minyak sayur, dan mengonsumsi resin cholestyramine.
Dokter juga dapat memberikan obat ezetimibe, yang mengurangi jumlah kolesterol
yang diserap oleh tubuh.9

8
Matt Demczko, MD, Sidney Kimmel Medical College of Thomas Jefferson University “Gaucher Disease”
(2021)

9
Matt Demczko, MD, Sidney Kimmel Medical College of Thomas Jefferson University “Other Rare Hereditary
Disorders of Lipid Metabolism” (2020)

25
 BAB III
PENUTUP

III.1 Kesimpulan
Lipida atau lemak merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan dalam
sel jaringan, tidak larut dalam air, larut dalam zat pelarut non polar seperti (eter,
kloroform, dan benzena). Lipid bersifat non polar atau hidrofolik. Penyusun utama
lipida adalah trigliserida, yaitu ester gliserol dengan tiga asam lemak yang bisa beragam
jenisnya. Penyusun lipida lainnya berupa gliserida, monogliserida, asam lemak bebass,
lilin (wax).
Metabolisme lipid terdiri dari proses katabolisme dan anabolisme.
Metabolisme lipid mencakup metabolisme triglycerida, metabolisme kolesterol dan
metabolisme lipoprotein. Kelainan dalam metabolisme lipid merupakan faktor risiko
terjadinya aterosklerosis yang merupakan pangkal mula terjadinya penyakit jantung
koroner dan stroke. Pengetahuan akan biokimia lipid dan metabolisme lipid penting
dalam memahami peran asam lemak tidak jenuh pada makanan dan kesehatan.

III.2 Saran
Terkait dengan materi Metabolisme Lipid ini disarankan untuk mengulas lebih
banyak lagi terkait Metabolisme Lipid baik dari buku, jurnal maupun refrensi lainnya,
agar dapat mengetahui lebih banyak dan luas mengenai Metabolisme Lipid.

26
 DAFTAR PUSTAKA

F, Christine,2017. Lipida. Manado : Unsrat Press.

Fazidah Aguslina, Tri Makmur. 2020. “Metabolisme Lipid Dalam Tubuh” dalam : Jurnal

Inovasi Kesehatan Masyarakat Volume 1(2), hal. 61-64.

Diansa “Pembahasan Lipid” diakses dari

https://www.scribd.com/doc/314941747/Pembahasan-Lipid pada tanggal 29

November 2021 pukul 20.00.

Edmond L. Jim,2013. “Metabolisme Lipoprotein” dalam Jurnal Biomedik (JBM), Volume

5(3), hal. 151-155.

Kesmira Qonita “Makalah Anabolisme Lipid” diakses dari

https://www.scribd.com/document/437191706/Makalah-Anabolisme-Lipid pada

tanggal 30 November 2021 pukul 01.00.

Gede Gita, “ Capsaicin Loaded Nanoliposome Agonis TRPV1 Potensi Terapi Dalam

Penatalaksanaan Aterosklerosis” dalam : Essence Of Scientific Medical Jurnal, hal

31-32.

Lovina Ramadhita, 2021. "Pengaruh Daun Salam (Syzygium polyanthum) Terhadap Kadar

Trigliserida dan Kolesterol Total Darah Pada Penderita Dislipidemia" dalam : Jurnal

Ilmiah Kesehatan Sandi Husada Volume 10(2), hal 408-409.

Matt Demczko,2021. “Gaucher Disease” MD, Sidney Kimmel Medical College of Thomas

Jefferson University.

27
Matt Demczko,2020. “Other Rare Hereditary Disorders of Lipid Metabolism” MD, Sidney

Kimmel Medical College of Thomas Jefferson University

28