KESELAMATAN KERJA

Makalah ini di buat untuk memenuhi tugas Kesehatan danKeselamatan Kerja

yang di bimbing Oleh : Ns. Sih Ageng Lumadi, M.Kep.

Disusun Oleh :
Vega Luyuni Dwiyanti (1814314201033)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAHARANI MALANG

PRODI S1 KEPERAWATAN
2019
BAB I.........................................................................................................................................1
EFEK BAHAN KIMIA DAN PENYAKIT AKIBAT KERJA...................................................................1
Keracunan Logam............................................................................................................1
Timah Hitam (Pb).............................................................................................................1
Merkuri (Hydrargyrum, Hg)..............................................................................................4
Arsen (As).........................................................................................................................9
Mangan (Mn).................................................................................................................13
Nikel (Ni)........................................................................................................................16
Kromium (Cr)..................................................................................................................19
Cadmium (Cd)................................................................................................................23
Metal Fume Fever (Demam Uap Logam)........................................................................25
2. Keracunan Fosfor dan senyawanya............................................................................27
Fosfor, Asam Fosfat, dan Senyawa Anorganiknya..........................................................27
Organofosfat..................................................................................................................30
3. Keracunan Senyawa Organik......................................................................................35
Derivat Ter Arang Batu...................................................................................................35
Halogen Hidrokarbon.....................................................................................................36
Alkil Hidroksida atau Alkohol dan Diol...........................................................................37
Ester, Aldehida, Keton, dan Eter....................................................................................38
Racun-racun Gas............................................................................................................39
Karbon Monoksida (CO).................................................................................................40
BAB II......................................................................................................................................41
EFEK-EFEK FAKTOR BAHAYA FISIK..........................................................................................41
Faktor Bahaya Tekanan Panas.......................................................................................41
Akibat Tekanan Panas....................................................................................................41
Faktor Bahaya Fisik Bising..............................................................................................52
Respons Telinga Manusia terhadap Bising pada Berbagai Frekuensi.............................52
Efek Bising Terhadap Manusia.......................................................................................53
Penaganan dan Terapi....................................................................................................55
Faktor Bahaya Fisik Getaran..........................................................................................56

i
 Efek Pemaparan Pada Vibrasi (getaran).........................................................................56
Pencegahan....................................................................................................................61
BAB III.....................................................................................................................................62
FISIOLOGI KERJA, ERGONOMI, dan BIOMEKANIKA................................................................62
Fisiologi Kerja................................................................................................................62
Ergonomi dan Biomekanika...........................................................................................66
Prinsip-prinsip Ergonomi................................................................................................66
Biomekanika...................................................................................................................67
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................72

ii
 BAB I

EFEK BAHAN KIMIA DAN PENYAKIT AKIBAT KERJA

Keracunan Logam
Timah Hitam (Pb)
Penyebab, tenaga kerja terpapar timah hitam dalam lingkungan kerja di pabrik aki,
pabrik cat dan pengecatan, asembling elektronik yang menggunakan solder,
penyambungan kabel telepon (cable joint), penambalan alat dapur dari panci dengan
solder, percetakan, vulkanisasi ban /karet, penglazuran keramik, pengecoran atau
pengelolahan paduan logam nonfero, blending bahan bakar dengan tetraethu lead
(TEL), pembersihan tanki TEL, dan penambangan, serta pengeglolaan/pemurnian
atau smelting loga, nonfero.
Intoksiasi TEL terjadi karena tenaga kerja menghirup uap TEL atau absorbsi
melalui kulit. Mainan anak-anak banyak menggunakan logam yang banyak
mengandung timah hitam, sehingga anak-anak juga sangat potensional terpapar timah
hitam. Penggunaan bahan bakar bensin dari kendaraan bermotor mengeluarkan asap
yang mengandung timah hitam. (Soedirman & PK, 2014)
Akibat dan gejala, pemaparan timah hitam dapat mengakibatkan keracunan yang
juga dikenal dengan plmbsim, colica pictonum, saturis, devon colic, atau painter’s
colic. Keracunan timah hitam disebabkan oleh meningkatnya kandungan timah hitam
dalam tubuh.
Menurut National Institute for Occpational Safet and Health (NIOSH), efek
timah hiatam mempengaruhi proses tubuh dan toksik pada beberapa organ, antara
lain, jantung, tulang, saluran pencernaan, ginjal, reproduksi, dan sistem saraf. Timah
hitam mempengaruhi sistem saraf, dan kareana bersifat toksik terutama pada anak-
anak, keracunan timah hitam dapat menyebabkan gangguan belajar, dan kelaianan
perilaku.
Gejala keracuanan timah hitam pada orang dewasa meliputi nyeri abdomen,
kebingungan, sakit kepala, hilang ingatan, anemia, gagal ginjal, gangguan reproduksi

1
pria, lemah, sakit, dan kekakuan ekstremitas. Dan dalam kasus berat dapat
menyebabkan mengamuk, koam serta kematian.
Tanda radiografik dari kandungan timah hitam yang meningkat adalah bentuknya
garis-garis pekat yang disebut “garis-garis timbal” atau lead line pada manusia
metafisis dalam tulang panjang dari anak-anak yang sedang tumbuh, terutam diskeitar
lutut. Garis timbal disebabkan oleh meningkatnya klasifikasi karena gangguan
metabolisme dalm tulang yang tumbuh, menjadi meluar pada durasi pemaparan timah
hitam yang meningkat. Foto rontgen mngkin seperti menunjukkan pada benda-benda
asing berisi timah-timah hitam yang menyerupai lempengan, cat dalam
gastroinstestinal. Intoksitasi timah hitam yang parah juga dapat mengakibatkan lead
line pada gusi/ rahang. (Soedirman & PK, 2014)
Menurut NIOSH, keracunan timah hitam-organik dengan gejala terutama pada
sistem saraf pusat seperti, insomia, delirium, defisit kognitif, tremor, halusinasi, dan
konvulsi. Gejala dini orang dewasa yang mengalami keracunan timah hitam bisanya
bersifat nonspesifik, yaitu depresi, hilang nafsu makan, nyeri abdomen intermiten,
mual, diare, konstipasi, sakit otot, rsa tidak nyaman, lelah, libido menurun, gangguan
tidur, rasa tidak biasa di mulut, dan perubahan personalitas.
Pada lingkungan kerja, umunya cara/pintu masuk (mode of entry) timah hitam
kedalam tubuh berlangsung melalui inhalasi, namun dalam lingkungan kerja seperti
percetakan dapat berlangsung melalui absorpsi kulit dan ingesti. Sementara itu, pada
anak-anak, cara/pintu masuk tumah hitam berlangsung melalui ingesti, dengan cara
menggigit-gigit mainan yang mengandung timah hitam kemudian tertelan.
Tanda dan gejala klasik pada anak yang mengalami keracunan timah hitam adalah
hilangnya nafsu makan, nyeri abdomen, muntah, kehilangan berat badan, konstipasi,
anemia, gagal ginjal, mudah tersunggung, letargi, kemampuan belajar, hgangguan
perilaku dan retardasi mental.
Diagnosis. menurut Suma’mur, masukknya timah ke dalam tubuh menyebabkan tga
tingkat kejadian dan akibat, yaitu:

2
 1. Belum terjadi pemaparan atau penyerapan timahhitam dari lingkungan kerja,
yang di tunjukkan dengan kandungan timah hitam dalam darah masih sesuai
dengan normal.
2. Terjadi penyerapan timah yang ditunjukkan dengan terdapatnya timah hitam
dalam darah dengan kandungan melebihi normal, tetapi tdiak tampak adanya
gejala klinis.
3. intoksikasi atau keracunan yang ditunjukkan dengan terdapatnya timah hitam
dalam darah dengan kandungan melebihi normal serta adanya gejala-gejala
klinis.
Sebagai upaya untuk mengetahui seseorang terpapar atau terintoksikasi timah hitam,
maka dilakukan pemeriksaan kandungan timah hiatm darah. Kadar timah hitam
menurut Suma’mur adalah
 Kadar 300 ug per 1 liter darah lengkap, menunjukkan bahwa belum terjadi
pemaparan atau penyerapan timah hitam dari lingkungan kerja.
 Kadar Pb darah antara 300-500 ug per liter darah lengkap, mununjukkan
telah terjadi penyerapan timah hitam tetapi tidak tampak adanya gejala
klinis.
 Kadar pb >800 ug per loiter darah lengkap menunjukkan adanya
intoksikasi atau keracunan Pb yang ditunjukkan dengan adanya gejala
klinis.
Cara penentuan diagnosa
 Mencari tanda-tanda klinis
 Mengumpulkan informasi riwayat pemaparan dan medis
 Mengetahui pemparan dan cara masuk ke dalam tubub
 Analisis kandungan timah hitam dalam darah
 Basophilic stippling
 Aminolevulinic acid (ALA) dan/atau d-ALA, coproporohyrin dll.
 Protoporphryrin
 Zinc protoporphyrin

3
Penanganan dan terapi, penanganan keracunan timah hitam dilakukan dengan
chelation therapy secra oral, intramuscular, atau intravena menggunakan calcium
sodium edetate, dimercaprol (BAL), dan penicillamine.
Senyawa pengkelat mengelilingi dan berkabung dengan logam dalam jaringan,
membetuk senyawa kompleks yang lalu terlepas dari jaringan, kemudian masuk
kedalam aliran darah. Senyawa kompleks tersebut disaring keluar dari darah oleh
ginjal dan dikeluarkan/diekskresikan melalui urin.terapi pengkelat adalah upaya
efektif penanganan keracunan timah hitam, namun memerlukan waktu lama, sangat
menyakitkan dan oleh karena itu memerlkan hospitalisasi (rawat inap di rumah sakit).
Proses penggunaan pengkelat hanya menghentikan efek lebih lanjut dari keracunan,
namun tidak memperbaiki kerusakan neurologis yang telah terjadi.
Pencegahan. Pencegahan keracunan timah hitam pada tenaga kerja yang terpapar
dalam lingkungan kerja, yaitu:
 Exhauster lokal pada sumber emisi untuk menghisab dan mengeluarkan fume
atau partikel timah hiatm sebelum mencapai zona pernapasan
 Bila mungkin, dilakukakn subtitusi
 Pada pekerjaan solders, harus diperhatikan:
 Jangan makan/minum dalam area kerja
 Jangan menyimpan makan/minum di area kerja
 Cuci tangan sampai benar-benar bersih sesudah menyolder. Karena
merokok dan makan dengan jari-jari yang terkontaminasi akan
membawa kemungkinan timah hitam ikut tertelan
 Gunakan pakaian kerja yang tinggal di tempat kerja, setelah selesai bekerja.
 Gunakan sarung tangan dan masker
Merkuri (Hydrargyrum, Hg)
Penyebab. merkuri adalah logam berat yang ada dalam beberapa bentuk:
 Hg netral dalam bentuk fume dan logam cair
 Merkuri Hd22+ berbentuk garam-garam anorganik

4
  Merkuri Hg2+ mungkin terdapat dalam bentuk garam-garam organik atau
senyawa organomerkuri
Ketiga bentuk diatas dapat mengakibatkan efek toksik yang bervariasi
Pemaparan merkuri dialami oleh tenaga kerja yang bekerja pada:
 Penambangan dan pengelolahan bijih logam nonfero beserta pemurniannya
(smelting), karean Hg sebagai mineral ikutan.
 Pemurniaan emak dan perak dari bijih menggunakan proses amalgam.
 Pembuatan barometer dan termometer
 Pabrik klorin dengan elektrolisis NaCl menggunakan elektrode merkuri yang
dikenaldengan klor merkuri proses.
 Pembuatan cermin
 Pekerjaan analisis di laboratorium
 Pembuatan lampu TL
 Aplikasi pembasmi gulma
Senyawa merkuri terutama organomerkuri adalah logam/senyawa yang sangat
berbahaya. Pemaparan terhadap merkuri dapat mengakibatkan keracunan. Pemaparan
Hg anorganik dari lingkungan kerja dan masuknya ke dalam tubuh yaitu dengan cara
masuk inhalasi dalam bentuk fume atau uap logam di udara. Sementara itu, cara
masuk merkuri organik mungkin akibat inhalasi dalam bentuk mist pada
pemberantasan gulma atau mungkin absorpi kulit atau dapat juga ingesti atau ikut
tertelan.

Akibat dan gejala. Keracunan merkuri dikenal sebagai hydrargyria atau

mercurialism, yang merupakan penyakit yang disebabkan oelh pemaparan merkuri
atau senyawa. Efek toksik dapat mengakibatkan kerusakan otak, ginja, dan paru.
Keracunan merkuri dapat mengkibatkan beberapa penyakit, seperti acrodynia (pink
disease), sindrom Hunder-Russell, dan penyakit minamata. Secara klinis, keracunan
merkuri menunjukkan feokromositoma (pheochromocytoma) atau penyakit kawasaki.

5
 Menurut Suma’mur, gejala intoksikasi loga Hg bersifat kronis, yaitu
hipersalivasi, takikardi, hipertensi, keringat banyak, tremor, erethisme, stimatitis, dan
kadang-kadang mercurialentis.

Gejala-gejala intoksikasi logam Hg

 Neuropati perifer, yang ditunjukkan sebagai parestesia atau kesemutan dan kulit
seperti terbakar atau nyeri.
 Kehilangan warna kulit (pipi, ujung jari, dan kaki berwarna merah muda)
 Gangguan kejiawaan seperti kehilangan ingatn jangka pendek, kemarahan dan
merusak, menurunnya kepercayaan diri, tidur tdiak teratur, serta kehilangan
kontrol diri.
 Masalah gangguan mulut berupa inflamasi mulut, luka-luka di gusi, kehilangan
tulang di sekitar gigi, rasa logam di lidah dan pendarahan disekitar gusi.
 Kerusakan pencernaan makanan, seperti perut kram, diare, dan infalamsi usus,
 Gangguan kardiovaskular seperti perubahan tekanan darah, rasa tekan dan sakit
di daerah dada.
 Gangguan pernapasan seperti dulit bernapas, emfisema, dan batuk terus-menerus.
 Gangguan neurologis seperti vertigo, sakit kepala, tinitus, dan bergerak tiba-tiba.
Hal-hal yang telah disebutkan diatas menunjukkan paparan berlebihan (over
exposure) pada merkuri. Intoksikasi Hg-fulminat biasanya bersifat lokal, yaitu
dermatitis kontak. Sementara itu, intoksikasi merkuri organik bersifat akut
menunjukkan gejala-gejala berikut:
 Gangguan susunan saraf pusat
 Gangguan organ bagian dalam, terutama ginjal.
 Bengkak
 Deskuamasi (kulit terkelupas/basah)

6
 Efek merkuri (Hg) pada anak-anak

 Kemerahan pada pipi, hidung, dan bibir

 Rambut rontok
 Gigi dan kuku terlepas
 Muncul noda-noda merah di kulit
 Hipotonia (lemah otot)
 Disfungsi ginjal
 Gejala neuropsikiatri, misalnya emosi labil, gangguan memori, dan insomia.

Diagnosis. Dalam mendiagnosis keracunan merkuri dapat terjadi misdiagnosis karean

muncul insiden, tanda-tanda serta gejala yang tidak spesifik. Tanpa riwayat
pemaparan yang lengkap, keracunan merkuri (terutama individu usia lanjut) dapat
misdiagnosis seperti penyakit parkinson, senile dementia, ensefalopati metabolik,
depresi, atau penyakit Alzheimer.
Tes untuk pemaparan merkuri yaitu kandungan Hg dalam darah atau urin
yang merupakan bahan untuk pembenaran apabila temuan pemeriksaan klinis
konsisten menunjukkan gejala keracunan Hg seperti penykit minamata, terutama bila
penyakitnya terjadi pada penderita tanpa etiologi jelas. Hal ini terutama benar dalam
populasi yang mengonsumsi ikan sebagai bagian utama dari makanan. Bila dalam
diagnosis ditemukan gangguan neuropsikiatir yang tidak dapat dijelaskan
(unexplained neuropsychiatric distrubunces) berpasangan dengan gangguan ginjal,
maka hal tersebut dipertimbangkan sebagai keracunan merkuri dalam diagnosis
bandingnya.
Persyaratan untuk dipertimbangkan dalam diagnosis banding terhadap
keracunan merkuri meliputi:

7
  Efek negatif pengobatan berdasarkan terapi (misalnya litium, teofilin, fenitoin)
 Penyakit alzheimer
 Penyakit degeneratif serebelar atau tumor
 Delayed neuropsychiatric sequela karena keracunan CO
 Withdrawal etanol atau gejala putus obat sedatif-hipnotik.
 Ensefalopati metabolik
 Penyakit parkinson
 Senile dementia
Syarat yang dipertimbangkan dalam diagnosis banding keracunana merkuri
anorganik (garam merkuri) mencakup ingesti asam, ingesti alkali, keracunan arsen,
keracunan fosfor, dan mirip yang menyebabkan gastroenteritis akut. Syarat yang
dipertimbangkan dalam diagnosis keracunan merkuri organik pada neonatus
mencakup cerebral palsy, hipoksia intrauterine, dan efek-efek teratogenik pada
embrio.

Beberapa diagnosis yang dapat dijadikan diagnosis banding dal keracunan merkuri
 Ensefalomielistik diseminata akut
 Sklerosis lateral amiotrofik
 Arsenik
 Ataksia dengan cacat genetik dan biokimia yang teridentifikasi
 Vertigo posisional jinak (benign positional vertigo)
 Glioma batang otak (brainstem glioma)
 Demensia dalam penyakit neuron motor
 Diabetic neuron disease
 Pusing, vertigo, dan imbalance
 Tremor esensial

Terapi. Terapi keracunan merkuri dilakukan dengan :

8
 Pemberian karbon aktif. Dalam menangani keracunan merkuri, langkah krusial
adalah mengeluarkan dari tempat kejadian sesegera mungkin, sehingga akibat
lebih lanjut dari pemaparan dapat dicegah. Karbon aktif dapat mengabsorpsi
merkuri dam membantu mengeluarkan secara cepat.
 Minum cairan yang banyak. Diare dan muntah dapat mengakibatkan dehidrasi.
Dengan demikian, minum banyak air dan cairan lainnya untuk mencegah
dehidrasi.
 Pemberian vitamin C. Asam askorbat membantu penanganan merkuri lebih cepat.
 Terapi kelasi (chelation). Terapi kelasi dilakukan dirumah sakit. Pengobatan
dengan pemberian obat tertentu yang berikatan dengan merkuri dan
mengonversinya menjadi bentuk senyawa yang kurang toksik. Senyawa tersebut
dieleminasi dari tubuh melalui feses atau urin. Secara garis besar, pada keracunan
merkuri digunakan dimercapyosuccinic acid (DMSA). Suatu laksatif juga dapat
diberikan pada keracunan, tetapi tidak dapat memperbaiki untuk mempercepat
eliminasi merkuri dari tubuh. Proses kelat hany menghentikan efek lebih lanjt dari
kerusakan neurologis yang sudah terjadi.

Jika keracunan akut merkuri dengancara telan, maka tindakan yang dapat
dilakaukan adalah:
 Dirangsang untuk muntah
 Cuci perut dengan gastric lavage
 Pengobatan dengan cairan intravena untuk mencegah komplikasi seperti syok,
anemia, dan gagal ginjal.

Pencegahan. Pencegahan keracunan merkuri dapat dilakukan dengan:

 Pemasangan exhauser lokal pada peralatan dalam pemurnian emas, dan udara yang
terisap dibersihkan dengan air cleaning device melalui adsorben
 Menggunakan sarung tangan
 Menggunakan masker
 Menggunakan pakaian kerja yang ditinggal di tempat kerja
 Jangan merokok, makan, dan minum di tempat kerja

9
 Mencuci tangan sampai bersih setelah bekerja, dan jangan merokok, makan dan
minum sebelumnya.
Arsen (As)
Penyebab. Pemaparan tenaga kerja pada arsen (As) dan senyawa-senyawa dapat
terjadi dalam lingkungan kerja sebagai berikut:
 Penambangan logam nonfero
 Industri peleburan atau smelting logam non-fero sebagai logam ikutan atau hasil
samping dari bijih logam berisi timah hitam, emas, seng, tembaga, cobalt, dan
nikele
 Emisi coke oven pada smelting logam nonfero
 Paduan logam nonfero
 Produksi kaca
 Sublimasi arsen putih pada pengawetan kulit, bulu, dan kayu
 Pengawetan kayu
 Produksi pestisida arsenik
 Penyemprotan racun hama tanaman dan buah-buahan

Untuk racun hama dan buah-buahan, digunakan cupric acetoarsenit. Logam arsen
juga digunakan untuk racun tikus

Cara masuk (mode of entry) intoksikasi Arsen

 Inhalasi debu senyawa-senyawa arsen organik
 Ingesti arsen den senyawa sewaktu makan, minum, atau merokok menggunakan
tangan yang tertemepl debu yang mengandung arsen
 Kontak atau absorpsi dengan debu senyawa-senyawa As anorganik melalui kulit
 Inhalasi senyawa-senyawa arsen dan hidrogen sebagai AsH3 atau arsine

Akibat dan Gejala. Senyawa arsen dengan hidrogen yaitu AsH 3 bersifat hemolitik
terhadap darah, sehingga dapat mengakibatkan hemoglobinuria, anemia dan ikterus.
Senyawa arsen organik dapat bersifat sebagau perangsang lokal atau sitemik

10
 Arsen ditemukan mempunyai kaitan dengan kenaikan risiko kanker pada paru,
ginjal, kandung kemih, dan kulit. Gejala intoksikasi senyawa arsen anorganik adalah
bersifat perangsang lokal pada kulit dan selaput lendir serta mungkin karsinogenik.
(Soedirman & PK, 2014)
Tanda dan gejala keracunan arsenik kronis dapat dilihat dalam waktu 2-8
minggu setealh pemaparan. Gejala keracunan arsenik kronis adalah hiperpigmentasi
serta hipopigmnetasi raindrop, arsenical keratosis, dan kanker kulit. Gejala keracunan
arsenik dimulai dnegan sakit kepala, kebingungan, diare berat, mengantuk, kejang,
serta perubhan pigmentasi kuku jari yang disebut leukonikia. Gejala keracunan
arsenik akut meliputi daire, muntah, pendarahan di urin, kram otot, rambut rontok,
sakit perut, dan kejang.
Organ tubuh yang biasanya dipengaruhi oleh keracunan arsenik adalah paru,
kulit, ginjal, dan hati. Akibat akhir dari keracunan arsenik adalah koma sampai
kematian. Pemaparan lama terhadap arsenik dapat mengakibatkan keracunan yang
kaitannya dengan defisiensi vitamin A yang dapat menimbulkanpenyakit jantung dan
kebutaan pada malam hari. Temuan tipikal keracunan arsenik dapat diterlihat pada
tabel 4.1.
Tabel 4.1 Organ-organ tang dipengaruhi keracun arsenik dan gejala-gejalanya
Organ Gejala
Kulit  Kulit sangat gelap (hiperpigmentasi) pada area-area yang
tidak terkena matahari
 Kulit telapak tangan mengelupas seperti sisik ikan
 Dermatitis eksfoliatif
 Kanker kulit terutama penyakit Bowen
Kuku Warna putih oleh deposit arsenik disepanjang kuku jari, yang
dikenal denga Mee’s lines

Rambut Deposit arsenik dalam rambut

Sistem saraf Neuropati perifer sensoris: mengalami perubahan sensoris,
baal dan kesemutan dalam pola stoking dan sarung tangan
(“stocking glove” distribution)

11
 Darah dan urin  Anemia hemolitik (moderat)
 Leukopenia (hitung sel darah putih rendah)
 Proteinuria (protein dalam urin)
Lain-lain  Inflamasi mukosa respiratori
 Peredaran darah perifer tidak mencukupi
 Meningkatnya risiko kanker paru, hati, kandung kemih,
ginjal, dan usus

Diagnosis. Penetuan diagnosis keracunan arsenik dialakukan dengan cara:

 Analisis kadar arsenik dalam darah atau urin untuk mengetahui kemungkinan
pemaparan berlebihan, kemudian dikonfirmasikan dengan penderita di rumah
sakit.
 Dilakukan analisis untuk membedakan keracunan senyawa arsenik organik dari
arsenik anorganik:
 Senyawa arsenik organik cenderung tidak berubah saat diekskresikan melalui
urin
 Senyawa arsenik anorganik dalam tubuh sebagian besar dikonverensi ke
senyawa arsenik organik dan di ekskresi melalui urin
 Keracunan arsenik didiagnosis dengan analisis kadar arsenik dalam darah, urin,
rambut, dan kuku jari tangan. Tes urin merupakan tes yang paling dipercaya
terhadap pemaparan dalam beberapa hari terakhir, dan harus dilakukan dalam 24-
28 jam untuk tes yang tepat dari pemaparan akut.sementara itu, untuk tingkat
intoksikasi pada kadar tinggi dari arsenik setelah 6-12 bulan dapat diketahui
melalui rambut, kuku, dan jari tangan.

Terapi. Penanganan keracunan arsenik cukup sulit karena tidak ada penanganan
spesifik untuk keracunan arsenik kronis. Begitu teridentifikasi, harus di hindari dari
pemaparan lebih lanjut. Pemulihan dari tanda-tanda dan gejala terutama efeknya pada
sistem saraf memerlukan waktu lama setelah pemaparan diberhentikan, bahkan pada
beberapa kasus, pemulihan total tidak pernah berhasil.

12
Pencegahan. Pencegahan keracunan arsenik dilakukan dengan:
 Pemasangan exhauster lokal pada peralatan pemurnian logam nonfero yang
mengandung arsenik
 Jika mungkin, dilakukan pemasangan exhauster lokal pada peralatan produksi
voke oven pada smelting logam nonfero
 Menggunakan sarung tangan
 Munggunakan masker
 Menggunakan pakaian kerja yang di tinggal di tempat kerja
 Tidak merokok, makan dan minum di tempat kerja
 Mencuci tangan sampai bersih setelah bekerja,dan janagn merokok, makan dan
minum sebelumnya.

Mangan (Mn)
Penyebab. Tenaga kerja tepapar mangan (Mn) dalam bentuk MnO2+, fume, atau
senyawa garam mangan pada:
 Penambangan managan
 Pekerjaan menghaluskan, sortir, menampi, dan mengayak bijih
 Produksi aliase besi baja
 Manganese elektroplating
 Pelapis welding dan beberapa aplikasi industri
 Pengeboran kecepatan tinggi
 Peneglasan pada pembuatan sepeda, tank, dan kapal
 Penggantian timah hitam sebagai komponen bensin tanapa timah hitam.
 Produksi batu baterai kering
 Produksi kalium permanganat
 Produksi korek api dan kembang api
 Produksi cat, tinta, vernis, pupuk, aditif makanan hewan, bahan pemutih
(bleaching agent), kaca keramik, dan disinfektan

13
Akibat dan gejala. Cara masuk mangan ke dalam tubuh pada umumnya melalui
inhalasi, namun mungkin juga melaui absorpsi kulit dan ingesti debu mangan yang
menempel di tangan yang ikut tertelan pada saat merokok, makan, dan minum.
Keracunan mangan karena pemaparan kronis disebut manganise, yang pertama kali
diidentifikasi oelh James Coper. Pemaparan kronis mangan secara berlebihan dapat
mengakibatkan berbagai gangguan psikiatrikdan gangguan motorik sebagai
manifestasi manganisme. Biasanya pemaparan di udara lingkungan kerja yang
melampaui 5 mg/m3 dapat mengakibatkan gejala intoksikasi mangan.
Keracunan mangan akut mempengaruhi fungsi hati, tetapi ambang toksisitas
akut sangat tinggi. Di lain pihak, lebih dari 95% mangan dieliminasi oleh ekskresi
bilier. Kerusakan hati memperlambat proses ini dan meningkatkan konsentrasi
managan dalam plasma darah.

Gejala intoksikasi mangan:

 Tidak dapat tidur siang
 Nyeri otot
 Konvulsi
 Jalan sempoyongan
 Lemah atau kaku anggota badan
 Gerak diluar kesadaran
 Kelainan jiwa yang dikenal dengan psikokemosis
 Kadang implusif
 Terganggu alat-alat untuk berbicara sampai aphoni
 Dilaporkan meningkatnya gairah seksual, tetapi kemudian diakhiri
dengan importen
Keracunan mangan akut pada kadar tinggi ditandai dengan:
 Iritasi mata mendadak (konjungtivitis)
 Inflamasi paru seperti pneumonitis kimia akut, batuk dan iritasi
tenggorokan
 Iriasi mukosal (mouth ulcer)
14
 Demam uap logam dengangejaal influenza, lemah, demam, kedinginan,
bekeringat, dan nyeri otot.
Diagnosis. Penentuan diagnosis untuk menetapkan kriteria penyakit/keracunana
managan dilakukan dengan cara:
 Mengkaji riwayat pekerjaan dari pemaparan tenaga kerja pada mangan
 Pemantauan lingkungan kerja dan laporan pendukung yang dapat menentuka
keracunan mangan dalam hubungan kerja.

Penanganan dan terapi. Penanganan semua tenaga kerja dengan hasil mangan darah
abnormal harus dilakukan, dan tes darah dilakukan secara periodik setiap bulan
selama perawatan sampai hasilnya normal.
 Penelitian menemukan bahwa suatu obat yang digunakan untuk mnegobati
tuberkolosis lenyataannya menyembuhkan penyakit mirip pakinson yang di
derita pekerja tambang, tukang las, dan lain-lian yang terpapar logam
 Melakukan diagnosis occupational manganism seawal mungkin, dan harus
ditangani dengan segera, kareana apabila tidak pulih, walaupun setelah
pemaparan berakhir. Dalam menangani manganisme dapat terjadi
misdiagnosis dengan penyakit parkinson.
 Gejala kondisinya mirip penyakit parkinson, tetapi penanganan standar untuk
parkinson termasuk obat levodopa tidak efektif untuk intoksikasi mangan.
 EDTA digunakan untuk menolong eliminasi mangan untuk kemudian
diekskresi melalui ginjal ke dalam urin, namun efektifitasnya terbatas karean
EDTA larut dalam air.
Pencegahan. Tindakan yang dapat dilakukanuntuk mencegah akibat yang lebih
buruk dari keracunan mangan adalah:
 Semua tenaga kerja yang menderita keracunan managn harus dipindah ke
lingkungan kerja yang tidak ada pemaparan

15
 Semua tenaga kerja dengan gejala keracunan mangan memerlukan hospitalisasi
 Memelihari higiene perorangan yang baik
 Menggunakan APD dan pedoman kerja dengan baik
 Jangan merokok, makan, dan minum di tempat kerja yang mungkin
terkontamintasi mangan
 Menerapkan kemungkinan aplikasi cara-cara teknik pengendalian
 Memeberikan dan penyuluhan tenaga kerja tentang bahaya pemaparan mangan
dan cara mencegah atau mereduksinya
 Melakukan tindak lanjut pada kasus keracunan mangan
 Segera mengakhiri pemaparan mangan

Nikel (Ni)
Penyebab. Nikel adalah unsur yang stabil dan tidak bisa di pecah atau dirusak.
Logam nikel bersidat moderat, tetapi bentuk Ni-karbonil bersifat beracun serta
sepertinya merupakan sumber keracunan nikel. Keracunan nikel terajdi melalui dua
cara atau pintu masuk, yaitu melalui kontak kulit pada pengelolaan bijih serta inhalasi
senyawa Ni-karbonil dan debu nikel.
Operasi dan pekerjaan yang menggunakan senyawa nikel dan mengkibatkan
tenaga kerja tepapar adalah:
 Pembuatan dan pengangkutan senyawa nikel terlarut.
 Penggunaan sebagai katalis, pelapisan logam nikel secara elektrolisis, pewarnaan
dan pencetakan tekstil, pelapisan, pewarnaan keramik, paduan logam tahan korosi,
dan reagen kimia.

Akibat dan gejala. Pemaparan tenaga kerja pada logam berat seperti Ni, Cr, Cd, dan
As menunjukkan adanya kaitan dengan kanker. Namun, beberapa studi menunjukkan
ketidakjelasan mengenai apakah pemaparam hanya pada salah satu dari logam berat
tersebut yang dapat meningkatkan risiko kanker.
Gejala intoksikasi melalui inhalasi gas Ni-karbonil adalah rasa mual, sakit
kepala, muntah, pusing, dan batuk. Inhalasi Ni-karbonil mengakibatkan efek sistemik,
yaitu mengantuk, demam, batuk, dispnea (sukar bernapas), iritasi, kongesti, dan

16
edema paru, takikardi, sianosis, sakit kepala, pusing, dan lemah. Toksikasi Ni-
karbonil melalui inhalasi dipercaya disebabkan oleh nikel dan karbon monoksida
yang timbul oleh dekomposisi paru.

Dua fase penyakit sebagai ciri keracunan Ni-karbonil

 Pertama: sakit kepala, dan nyeri dada berakhir selama beberapa jam, biasanya
diikuti dengan jeda/reda yang singkat
 Pneumonitis kimia yang secara khas mulai 16 jam setelah terpapar dengan
gejala batuk, kesulitan bernapas, dan sangat lelah. Kondisi tersebut mencapai
keparahan paling berat setelah empat hari, yang mungkin mengakibatkan
kematian.

Senyawa nikel yang larut dapat mengakibatkan efek terhadap sistem kardiovaskular,
ginjal, dan pusat sistem saraf. Beberapa senyawa nikel dapat menyebabkan kanker
lubang hidung, kanker paru, dan kemungkinan kanker laring.

Tanda-tanda dan gejala keracunan nikel

 Akut
o Intoksikasi akut senyawa nikel yang larut melalui kontak kulit
mengakibatkan alergi kulit nerwaena merah yang mengeluarkan
cairan.
o Nikel itch (gatal-gatal) ditandai dengan fatal dan keluarnya cairan
dari kulit tangan dan lengan, terutama bila kulit basah
o Individu tersensitasi dapat menderita asma
o Ingesti jumlah besar senyawa nikel yang larut dapat mengakibatkan
rasa mual, muntah, aatu diare.
 Kronis
Pemaparan kronis pada senyawa nikel yang larut dapat mengakibatkan
reaksi alegi berat dari kulit, mata, saluran pernapasan eksim dan infeksi
jamur, kehilangan penciuman, sulit atau nyeri bernapas, batuk,
inflamasi hidung, asma, bronkitis,17dan pigmentasi atau depigmentasi.

Selain itu, intoksikasi Ni ditunjukkan dengan gejala

 Dermatitis kontak
Diagnosis. Penentuan diagnosis keracunan nikel dapat dilakukan dengan :
 Mengkaji berbagai gejala yang telah dijelaskan sebelumnya sehingga dapat
digunakan sebagai petunjuk diagnosis keracunan nikel, baik logam nikel,
senyawa nikel mudah larut, maupun Ni-karbonil.
 Mengukur kandungan Ni dalam urin untuk mengetahui tingkat keparahan:
o <100 ug/L, bersifat ringan
o 100-500 ug/L, bersifat moderat
o >500 ug/L, bersifat parah
 Mengobservasi gejala pada paru yang tampak kira-kira 16 jam setelah dimulai
gejala awal dan menjadi parah setelah kira-kira 4 hari. Gejala-gejala tersebut,
yaitu pneumonia, nyeri dada, batuk kering, denyut jantung cepat, berkeringat,
dan lemah, tahap ini sering fatal
Penanganan dan terapi. Penanganan keracunan Ni-karbonil dilakukan dengan:
 Mengenali gejala-gejalanya dari efek toksik keracunan nikel yang cepat
timbul oleh inhalasi Ni-karbonil, termasuk sakit kepala frontal, insomia,
iritasi, mual, vertigo, dan muntah
 Segera mengeluarkan penderita dari pemaparan dan melepaskan pakaiannya,
lalu menjauhkan pakaian yang terkontaminasi.

18
  Memberikan oksigen dan mengukur tingkat kandungan nikel dalam urin 8
jam pertama untuk menentukan keparahan racun akut Ni-karbonil
 Mulai melakukan terapi kelasi (chelation) dengan diethyldithiocarbamate,
yang karena sakit yang ditimbulkan akan memerlikan hospitalisasi.
Keracunan Ni-karbonil sering disertai dengan keracunan karbon monoksida yang
harus di tangani secara terpisah. Pemulihan bertahap yang dapat dilakukan tetap
dilanjutkan
Pencegahan. Pencegahan keracunan nikel dapat dilakukan dengan cara:
 Mencoba menghindari pemaparan dan mingkatkan pencegahan di lingkungan
kerja
 Melakukan semua tata cara/prosedur pelaksanaan kerja berbahaya, bila
mungkin dilakukan dengan operasi tertutup.
 Menggunakan exhauser lokal pada bak elektrolisis atau mencegah pelepasan
senyawa Ni dengan menutupi elektrolisis dengan saringan cairan atau padat.
 Pemasukan dan pengambilan bagian-bagian yang dilapisi dalam electriplating
dilakukan secara mekanik
 Tergantung dari tipe senyawa yang di gunakan, serta tipe dan keparahan
pemaparan, maka perlu digunakan APD khusus seperti sarung tangan, apron,
dan masker.
Kromium (Cr)
Penyebab. Pemaparan Cr6+ pada tenaga kerja banyak terjadi pada:
 Produksi logam Cr
 Prosuksi logam paduan tahan korosi, yaitu baja dengan Cr (ferrochrome)
 Produksi stainless steel
 Produksi senyawa dan pigmen berbasis kromat
 Paduan logam mengandung Cr untuk pengelasan
 Pemotongan termal

19
 Produksi senyawa kromat dan dikromat dari ferikromat untuk aplikasi litografi,
industri tekstil, percetakan, penyamakan kulit, pewarnaan, fotografi dan industri
cat.
 Sintesis beberapa senyawa menggunakan Ct-dioksiklorida (Cl 2CrO2) yaitu suatu
senyawa cairan volatil heksavalen krom
 Berbagai produk seperti semen, pemutih dan pita magnetik yang dapat
menyebabkan alergi kulit.
 Cr yang dapat di temukan dalam asap rokok
 Pewarna tekstil dengan pigmen berbasis Cr
 Penyamakan kulit dengan senyawa kromat
 Produksi dan penggunaan detergen serta pemutih mengandung garam kromat.

Akibat dan Gejala. Kombinasi pemaparan Cr dengan Ni, Cd, dan As menunjukkan
kaitannya dengan timbulnya kanker tertentu pada tenaga kerja perokok. Inhalasi krom
heksavalen secara kronis dapat meningkatkan risiko kanker paru, dengan derajat
risiko yang tergantung pada garam tertentu, solubilitasnya pada kondisi biologis, dan
faktor risiko confounding seperti merokok.
Cr heksavalen juga dapat menyebabkan iritasi hidung, tenggorokan, dan paru.
Pemaparan berulang dalam jangka panjang dapat merusak membran mukosa dari
nasofaring dan mengakibatkan borok. Dalam kasus yang berat, pemaparan mungkin
menyebabkan perforasi septum. Beberapa tenaga kerja dapat menderita alergi
sensilitasi pada Cr. Dari jenis-jenis kromium yaitu logam Cr, Cr divalen, Cr trivalen,
dan Cr heksavalen, maka yang dipandang paling toksik Cr adalah garam Cr
heksavalen.

Inhalasi. Inhalasi garam kromium heksavalen yang sangat mudah larut dalam air
seperti asam kromat, natrium dikromat, dan kalium dikromat dapat mengakibatkan
absorpsi sistemik yang substansial. Semetara itu, garam Cr yang kurang larut dalam
air tidak mengakibatkan efek sistemik yang substansial. Sementara itu garam Cryang

20
kurang larut dalam air tidak mengakibatkan efek sistemik, tetapi mengakibatkan efek
pada paru. Inhalasi mist asam kromat pekat dilaporkan mengakibatkan
 Edema paru yang mungkin merupakan efek tertunda samapi 27 jam setelah
pemaparan
 Asma akibat kerja pada tenaga kerja yang tepapar senyawa Cr yang terkandung
dalam bauksit pada produksi aluminum dan dari fume Cr heksavalen
 Reaksi bronkospastik sebagai tipe akibat yang tertunda yang diikuti dengan suatu
eaksi anafilaktoid termasuk urtikaria, pebengkakan kulit dan peningkatan histamin
serum
 Pneumokoniosis ditemui pada pengamatan terhadap tenaga kerja setelah terpapar
debu bijih Cr.
 Atrofi nasal membran mukosa diikuti luka dan perforasi septum nasofaring karean
inhalasi asam kromat yang biasanya tidak sakit, ditemui pada pemeriksaan
berkala , kondidi tersebut dialami oleh hampir 50% dari tenaga kerja yang terpapar
kromat, dan mungkin terkait dengan anosmia, ada kemungkinan tumor paru
 Gejala
o Rinitis
o Konjungtivitis
o Napas pendek
o Pruritus

Akibat yang dapat ditimbulkan oleh paparan Cr dijelaskan berikut ini:

 Faringitis dan laringitis yang disebabkan oleh pemaparan asam kromat
(heksavalen)
 Esofaginitis, gastritis, dan luka-luka di perut di derita oleh tenaga kerja yang
terpapar dgaram kromium heksavalen yang masuk ke dalam tubuh melalui cara
masuk ingesti
 Kontak dengan tekstil yang pewarnaannya menggunakan pigmen berbasis Cr
dapat mengakibatkan dermatitis

21
 Kontak dengan semen portland akan terus memperhatikan dematitis kontak 10
tahun setelah awal munculnya gejala
 Dalam sensitisasi individual, absorbsi Cr baik melaui jalan paru maupaun oral
dapat menyebabkan kelainan eksim
 Pemucatan agak kekuningan dari lidah dan gigi adalah tanda intoksikasi Cr kronis.

Diagnosis. Penentuan diagnosis keracunan Cr dilakukan sebagai berikut:

 Mengkaji berbagai tanda dan gejala yang telah dijelaskan sebelumnya sehingga
dapat digunakan untuk petunjuk mendiagnosisi keracunan kromium
 Pemeriksaan kadar Cr dalam urin, meninformasikan dermatitis akibat kerja pada
tenaga kerja penyamakan kulit
 Kerusakan fungsi tubuli ginjal yang ditunjukkan dengan meningkatnya Na serta
sebagai enzim dalam urin, seperti glikosuria, dan asam-asam amino
 Pemeriksaan Cr dalam urin dengan ambang kadar 10 ug/L, diatas ilai ini terjadi
kerusakan ginjal
 Pemeriksaan Cr dalam darah menunjukkan hasil normal 2-3 ug/100 mL dalam
plasma, dan bila kadarnya diatas 20 ug/100 mL dapat terjadi gejala keracunan Cr.
 Pemeriksaan kadar Cr dalam rambut, dengan nilai normal 0,2 ug/g berat rambut
kering.

Penanganan dan Terapi. Penanganan dan terapi keracunan Cr dilakukan secar

simptomatik. Apapun cara masuk Cr ke dalam tubuh, pendekatan awal pada individu
yang terkena efek Cr adalah evaluasi ringkas status klinik, yang diikuti dengan
pertolongan suportif terhadap fungsi kardiopulmonal. Setelah stabilisasi saluran
pernapasan dan stabilisasi kardiopulmonal telah diberika, maka upaya-upaya lain
dapat dilaksanakan.
Pencegahan. Tindakan pencegahan sangat penting untuk menghindari keracunan
kromium, dengan mencoba menghindari pemaparan dan meningkatkan pencegahan di
lingkungan kerja. Prinsip penanganan keracunan Cr termasuk menghindarkan diri
dari kontak kulit dan melakukan penanganan anti-infeksi. Tindakan lain yang dapat
dilakukan adalah:

22
 Melakukan semua operasi berbahaya dengan prosedur operasi tertutup
 Menggunakan exhauster lokal pada bak elektrolisis atau mencegah pelepasan mist
asam kromat dengan menutupi bak elektrolisis dengan saringancair atau padat.
Supresi mist ddari atas bak pelapisan Cr perlu untuk dilakukan. Cara ini dapat
mereduksi tegangan permukaan dari cairan atau membentuk lapisan buih yang
tebal yang menghalangi pengeluaran mist.
 Pemasukan dan pengambilan bagian-bagia yang dilapis kromium dilakukan secara
mekanik
 Penambahan 1% dalam weding rod dapat mereduksi kromium heksavalen secara
signifikan dari fume yang timbul.
 Tergantung dari tipe senyawa yang digunakan dan tipe serta keparahan
pemaparan, maka tenaga kerja yang terpapar Cr perlu menggunakan:
 APD khusus
 Krim tangan atau larutan dengan basis 10% asam askorbat atau natrium ditonit,
aatu resin penukaran ion dan/atau asam tartrat
 Sebanyak 60% dari yang mengalami sensitasi kromium dapat dilindungi total
atau sebagian oleh formulasi.
 Penanganan pencegahan absorbsi kulit perlu dilakukan pada subjek yang alergi
terhadap kromium
 Salep seng oksida atau 10% asam askorbat dianjurkan untuk melindungi
membran mukosa nasal
 Aparat penanganan khusu selaput lendir hidung digunakan bila senyawa
kromium merepakan derivat karsinogenik
 Pemaparan kromium heksavalen dalam semen portland perly menggunakan
APD, fasilitas cuci, dan komunikasi bahaya.
Cadmium (Cd)
Penyebab. Pemaparan cadmium dialami tenaga kerja industri dan pekerjaan seperti:
 Pelapi besi, baja, dan tembaga
 Paduan dengan tembaga

23
  Stabilisator karet dan plastik
 Kertas pembungkus rokok
 Fungisida
 Pengelasan penutup kaleng makanan
 Penyediaan air menggunakan pipa galvanisasi dan PVC baru
 Produksi dan menggunaan baterai kering menggunakan elektroda cadmium
 Semikonduktor
 Pelapisan logam secara elektrolitik
 Semir sepatu
 Amalgam dental dan alat-alat perawatan gigi
 Asap rokok
 Pembakaran oli bekas atau asap kendaraan bermotor
 Pembakaran barang-barang dari karet, plastik dan cat

Akibat dan Gejala. Cadmium adalah logam yang sangat toksik yang tidak diketahui
fungsinya di dalam tubuh. Toksisitas cadmium mempunyai kontribusi terhadap
sejumlah besar kondisi kesehatan, termasuk penyakit pembunuh seperti penyakit
jantung, kanker, dan diabetes. Cadmium terakumulasi di ginjal, hati dan berbagai
organ lain, dan leboh toksik dari timah hitam, merkuri, aluminium, atau nikel. Insiden
intoksikasi cadmium meningkat, karean salah satu alasan utamanya adalah defesiensi
seng dalam makanan. Seng yang protektif terhadap cadmium menjadi leboh
defesiensi dalam tanah dan konsekuensinya terjadi difesiensi dalam bahan makanan
yang di hasilkan dari tanah tersebut. Mengnsumsi produk refinasi lebih mereduksi
lagi konsumsi seng. (Soedirman & PK, 2014)
Cadmium adalah bahan kimia yang bersifat karsinogenesis dan tergonesis.
Cadmium merupakan suatu faktor etiologi pada kanker. Cacat lahir mungkin di derita
karena difesiensi seng. Kategori utama dari disfungsi metabolik dan akibat lain dalam
hubungannya dengan intoksikasi cadmum termasuk:
 Sistem saraf (neurotransmiter)

24
  Pendarahan serebral. Menyebabkan pelunakan dan pengerasan arteri serebral,
mengakibatkan kecenderungan terjadinya pendarahan cerebral.
 Mental dan psikologi. Intoksikasi cadmium menyebabkan hiperaktivitas dan
ketidakmampuan belajar
 Kardiovaskular. Cadmium mengganti seng dalam dinding arteri sehingga
mereduksi fleksibilitas dan kekuatan arteri, kemudian tubuh melapisi arteri
untum mencegah aneurisme sehingga mengakibatkan plak arterioskletorik,
penyempitan arteri, dan hipertensi
 Menghambat perbaikan struktur tulang
 Ada hubungannya dengan kanker
 Alopesia. Kerontokan rambut biasanya dihubungkan dengan defisiensi seng
karean cadmium
 Diabetes. Cadmium mengintervensi metabolisme seng dalam memproduksi,
melepaskan, dan mengantarkan insulin sehingga dapat mengawali atau
memperburuk kondisi diabetes
 Anemia. Anemia adalah gejala dini intoksikasi cadmium
 Penurunan potensi seksual laki-laki karena defisiensi seng akibat cadmium
 Migrain dan sakit kepala
Selain itu, intoksikasi cadmium kongenital dapat mengakibatkan kelahiran cacat,
hiperkinesis, gangguan belajar, dan disfungsi otak.

Diagnosis. Penentuan diagnosis dapat dilakukan dengan cara:

 Mengkaji berbagai gejala yang telah dijelaskan sebelum sehingga apat digunkan
sebgai petunjuk dalam mendiagnosis intoksikasi cadmium.
 Cadmium mengusir dan menggantikan seng dalam banyak enzim metalik, dan
banyak gejala intoksikasicadmium dapat ditentukan dengan ditemukannya
defisisensi seng karean cadmium.

Penanganan dan Terapi. Beberapa terapi yang dapat dilakukan untuk mengatasi
intoksikasi cadmium dijelaskan betikut ini.
 Terapi antagonis

25
  Terapi kelasi
 Meningkatkan saluran eliminasi
 Mengurangi pemaparan
 Proteksi terhadap krisis cadmium.

Metal Fume Fever (Demam Uap Logam)

Penyebab. Metal fume fever (demam uap logam), juag dikenal sebagai brass
founder’s ague, brass shakes, zinc shakes, Galvie flu, dan demam senin pagi
(Monday morning fever) merupakan suatu penyakit terutama yang disebabkan oleh
pemaparan fume logam tertentu. Tenaga kerja menghirup fuem seperti zinc oksida
(ZnO) atau magnesium oksida (MgO) yang terjadi karena pemanasan atau pengelasan
logam tertentu. Logam lainnya adalah kroimu, cadmium, sedangkan besi dan baja
tidak.

Akibat dan Gejala. Meliputi 19 gejala yang dikenal dengan nineteen signs of metal
fume fever.

19 tanda demam uap logam

1. Sakit mirip flu
2. Demam
3. Kedinginan
4. Mual
5. Sakit kepala
6. Kelelahan
7. Nyeri otot
8. Berkeringat
9. Batuk
10. Lelah
11. Nyeri sendi
12. Hitung sel darah putih meningkat
13. Rasa manis di mulut

26
 14. Rasa logam di mulut
15. Tenggorokan kering
16. Kehausan
17. Iritasi tenggorokan
18. Rambut memutih/abu-abu
19. Muntah

Diagnosis. Memerlukan data riwayat pekerjaan. Dalam praktknya dapat terjadi salah
diagnosis karena keluhan yang nonspesifik, mirip dengan jumlah penyakit umum, dan
kejadiannya secara khas 1-2 hari setelah pemaparan diagnosis terutama berdasarkan
pada riwayat pemaparan oksida metal fume. Temuan pemeriksaan fisik bervariasi
diantara tenaga kerja yang terpapar, yang sangat tergantung pada tingkat sindrom
selama pelaksanaan pemeriksaan. Penderita mungkin menunjukkan:
 Napas bersuara (terdengar wheezing atau crakles di paru)
 Secara khas hitung sel darah putih meningkat
 Kandungan seng dalm urin, plasma darah, dan kulit mengalami peningkatan

Terapi dan penangan. Terdiri dari istirahat tiduran dan terapi simptomatik. Dalam
hal kasus ,gangguan paru akut non-alergi dalam kaitannya dengan demam uap logam,
tidak tersedia penanganan standar atau penanganan yang direkomendasikan.
Pengobatan tradisional dilakukan dengan mengonsumsi susu dalam jumlah besar,
baik sebelum maupun segera pemaparan.
Pencegahan. Pencegahan demam uap logam terhadap pekerja yang secara potensial
berisiko, seperti tukang las, meliputi:
 Menghindari kontak langsung dengan fume
 Memperbaiki pengendalian teknik dengan exhauster lokal yang tepat.
 Menggunakan alat pelindung perseorangan (APD), antara lain masker dan sarung
tangan
 Pendidikan tenaga kerja tentang sindrom dan upaya-upaya proaktif yang dapat
dilakukan untuk mencegah pemaparan dan efek lebih lanjut.

27
2. Keracunan Fosfor dan senyawanya
Fosfor, Asam Fosfat, dan Senyawa Anorganiknya
Penyebab, Fosfor dalam bentuk elemental ada dua jenis, yaitu fosfor merah dan
fosfor putih. Fosfor merah tidak berbahaya, sedangkan fosfor putih sangat beracun.
Pemaparan fosfor dan senyawa anorganiknya umumnya terjadi pada tenaga kerja
terjadi di perusahaan penambangan dan industri asam fosfat. Asam fosfat digunakan
di industri pupuk seperti TS dan DS, pemurnian fosfor, formulasi racun tikus, serta
pembuatan mercon dan kembang api.
Apabila senyawa fosfor bercampur dengan logam, air, dan asam, maka terbentuk
fosfin atau PH3 yang sangat beracun.
Asam fosfat digunakan di industri pupuk, pembersih logam, industri porselen,
produksi deterjen, minuman ringan tanpa alkohol (soft drink), dan penjernihan air.
Inhalasi, absorpsi kulit, atau ingesti asam fosfat dalam konsentrasi berapapun akan
berbahaya bagi tubuh manusia.

Akibat dan Gejala

Kontak kulit. Kontak kulit asam fosfat mengakibatkan:
 >10% larutan asam fosfat adalah iritan, dan konsentrasi lebih pekat
menyebabkan kulit terbakar atau korosif.
 Kontak langsung dengan mata mengakibatkan iritasi atau terbakar yang
menyebabkan nyeri mata, blefarospasmus, lakrimasi, dan/atau fotofobia.
Inhalasi. Dapat mengakibatkan batik dan rasa tidak enak retrostenal sebagai keadaan
awal, dan selanjutnya terjadi suara serak signifikan yang dapat berkembang menjadi
dispnea dan stridor (karena edema laring). Dalam kasus serangan, edema paru non-
kardiogenik mengakibatkan meningkatnya kesulitan bernafas, mengi, dan sianosis.
Kemungkinan gejalanya tertunda sampai 36 jam.
Ingesti. Ingesti lebih dari 10% larutan dengan cepat akan menyebabkan mulut dan
tenggorokan terasa terbakar, kemungkinan dengan nyeri retrosternal, nyeri

28
abdominal, mual, dan muntah. Efek iritan atau korosif berat akan terjadi setelah
ingesti >20% larutan yang ditandai dengan hipersalivasi, hematemesis, dan syok
hipovolemik serta risiko gastric antrum ulceration, perdarahan, dan perforasi.
Selanjutnya, laring mungkin terbakar, mengalami edema, sehingga menyebabkan
obstruksi saluran pernapasan, penyempitan esofagus atau lambung, dan mungkin
terjadi beberapa gejala obstruksi beberapa minggu atau bulan kemudian. Gejala yang
dilaporkan yaitu hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan asidosis metabolik. Keadaan ini
terjadi setelah ingesti 90-120 mL 20% asam fosfat.
Menurut Suma’mur, intoksikasi fosfor mengakibatkan kerusakan jaringan yang
mengganggu metabolisme karbohidrat, lemak, dan putih telur yang berlangsung di
hati. Penimbuna glikogen dalam hati terhambat, sedangkan penimbunan lemak
meningkat. Pada keracuan kronis terjadi nekrosis dan sekuentrasi tulang, terutama
tulang rahang bawah. Keracunan akut menimbulkan ikterus, degenerasi lemak,
nekrosis hati dan ginjal, hemoragi, serta penyumbatan dan erosi saluran pencernaan.
Inhalasi fosfin mengakibatkan hiperemi dan edema paru, sedangkan seng-fosfida
sebagai racun tikus dapat mengakibatkan nekrosis hati dan edema paru.

Diagnosis. Berbagai gejala keracuanan asam fosfat dapat digunakan sebagai dasar
dignosis keracuanan.

Penanganan dan Terapi

Absorpsi dermal. Penanganan dan terapi keracunan melalui absorpsi dermal
dijelaskan berikut ini.
 Sebelum berusaha menangani keracunan, yakinkan bahwa upaya-upaya yang
memadai telah dilakukan untuk mencegah pemaparan.
 Menggunakan pakaian pelindung dan melakukan dekontaminasi dalam ruangan
dengan ventilasi baik.
 Pakaian kotor penderita harus disingkirkan dan dicuci.
 Rambut dan semua kulit yang terkontaminasi dicuci menggunakan air hangat
dalam jumlah banyak.

29
 Memberikan perhatian khusus pada kebersihan lipatan kulit, kuku, jari, dan
telinga.
 Terhadap penderita dengan gejala kulit terbakar harus dilakukan penanganan
secara konvensional seperti halnya peananganan untuk kebakaran termal.
Pembedahan mungkin diperlukan untuk kulit bagian dalam yang terbakar.
Penanganan terhadap pemaparan melalaui mata dilakukan dengan:
1. Segera menyiram mata yang terkena dengan air dalam jumlah yang banyak atau
0,9% air garam.
2. Penyiraman dengan air garam diteruskan selama 10-15 menit.
3. Anestetik lokal dengan tetesan berulang dapat mengurangi rasa tidak nyaman dan
membantu dekontaminasi.
4. Kerusakan kornea dapat dideteksi dengan tes fluoresensi.
5. Penderita kerusakan kornea, bagi yang telah terpapar asam kuat dan yang
gejalanya tidak cepat membaik harus dilanjutkan untuk menjalani pemeriksaan
oftalmologi.
Inhalasi. Penanganan dan terapi keracunan asam fosfat melalui inhalasi adalah
sebagai berikut:
 Memindahkan penderita dari pemaparan.
 Memberikan oksigen kecepatan tinggi dengan masker muka.
 Intubasi dan bantuan ventilasi mungkin diperlukan.
 Trakeostomi mungkin diperlukan untuk edema laring yang membahayakan.
 Kortikosteroid dosis tinggi (prednisolon 60-80 mg/hari) mungkin
dipertimbangkan untuk edema laring dan paru, namun tidak ada bukti konfirmasi
bahwa hal tersebut meningkatkan prognosis.
Ingesti. Penanganan dan terapi keracunan asam fosfat melalui ingesti adalah sebagai
berikut:
 Mengamankan saluran napas dan memberi dukungan respirasi sebagaimana
dibutuhkan.
 JANGAN berusaha melakukan lavage lambung.

30
 Mungkin memperoleh manfaat, jika segera mengusahakan pengenceran oral,
tetapi cairan jangan diberikan apabila proteksi saluran pernapasan tidak memadai
atau terdapat nyeri berat pada abdomen.
 Morfin mungkin diperlukan untuk mengurangi rasa sakit.
 Infus diberikan secara intravena dengan mengganti cairan dan dan darah yang
hilang.
 Melakukan pemantauan pengeluaran urin dan fungsi renal.
 Kortikosteroid tidak memberikan manfaat dan mungkin menutupi tanda-tanda
abdominal dari perforasi.
 Suatu pendekatan ke arah pembedahan yang agresif bagi yang dicurigai
mengalami perforasi atau terbakar berat (tingkat 3).

Organofosfat
Penyebab. pemaparan organofosfat terjadi pada tenaga kerja yang bergerak di
bidang:
 Industri formulasi dan aplikasi insektisida, termasuk malation, paration, diazinon,
fention, diklorvos, klorpirifos, dan etion.
 Industri formulasi dan aplikasi herbisida untuk pembasmi gulma, termasuk
tribufos (DEF), merfos adalah trikresil fosfat yang berisi bahan kimia industri.
 Gas saraf termasuk soman, sarin, tabun, dan VX.
Selain itu, senyawa organofosfat juga digunakan sebagai agen oftalmik (echotiophate,
isoflurophate) dan antihelmintik seperti trichlorfon.

Akibat dan Gejala. Keracunan organofosfat meyebabkan penekanan asetil

kolinesterase (AChE) sehingga terjadi akumulasi asetikolin (ACh) dalam tubuh.
Keracunan organofosfat sebagian besar akibat pemaparan insektisida atau agen saraf.
Organofosfat adalah salah satu penyebab keracunan di dunia, yang mencapai 1 juta
keracunan setiap tahun dengan beberapa ratus ribu kasus fatal.
Penekanan terhadap AChE menyebabkan fosforilasi residu serine hidroksil pada
AChE. AChE bersifat kritis untuk fungsi saraf, sehingga blokade ireversibel dari
enzim menyebabkan akumulasi ACh, yang mengakibatkan overstimulasi otot.

31
Kondisi tersebut menyebabakan gangguan sinapsis kolinergik dan hanya dapat
direaktivasi sangat lambat. Paraoxanase adalah enzim kunci yang berkaitan dengan
pestisida organofosfat dan bersifat kritikal dalam menentukan sensitivitas suatu
organisme pada pemaparan organofosfat.
Pemaparan salah satu dari senyawa organofosfat terjadi setiap hari melalui
inhalasi, absorpsi kulit, dana ingesti, yang paling umum adalah makanan yang telah
diperlakukan dengan herbisida dan insektisida organofosfat. Chlorpyrifos dan
malation mempunyai kaitan dengan efek reproduksi, toksisitas saraf, kerusakan
ginjal/hati, dan kemungkinan karsinogen.
Efek yang terkait dengan keracunan organofosfat adalah akibat dari kelebihan
ACh pada saraf dan reseptor dalam tubuh karena AChE diblokade. Akumulasi ACh
pada saraf motorik menyebabkan overstimulasi efek nikotinik pada hubungan
neuromuskular. Bila demikian, muncul gejala seperti kelemahan otot, kelelahan, kram
otot, fasciculation, dan paralisis.
Bila terjadi akumulasi ACh pada ganglion otonom, menyebabkan overstimulasi
efek nikotin dalam sistem simpatik. Gejala yang berkaitan dengan hal ini adalah
takikardi, hipertensi, dan hipoglikemia. Overstimualsi reseptor asetilkolin nikotinik
dalam sistem saraf pusat karena akumulasi ACh, mengakibatkan rasa khawatir, sakit
kepala, kejang, ataksia, depresi respiratori dan sirkulasi, tremor, lemah, dan
berpotensi koma.
Bila tampak adanya ekspresi perangsangan oleh muskarinik karena kelebihan
ACh pada reseptor ACh muskarinik, dapat timbul gejala misalnya gangguan visual,
rasa berat di dada, mengi karena bronkokontriksi, sekresi bronkial meningkat, salivasi
meningkat, lakrimasi, berkeringat, peristalsis, dan urinasi yang dikenal dengan
mnemonic SLUDGEM, yaitu akronim dari Salivation, Lacrimation, Urination,
Defecation, Gastrointestinal motility, Emesis, Miosis. Selain itu, efek organofosfat
disebut juga MUDDLES yaitu akronim dari Miosis, Urination, Diarrhea,
Diaphoresis, Lacrimation, Exitation, Salivation. (Soedirman & PK, 2014)
Hiperkalemia dari jaringan adalah salah satu gejala yang berkaita dengan
keracunan organofosfat.

32
Efek Intoksikasi Organofosfat pada Organ Reproduksi
 Efek reproduksi, terhadap pria yang ditandai dengan semen buruk, kualitas
sperma buruk, volume semen menurun, presentase gerakan sperma spontan
menurun, hitung sperma per ejakulasi menurun.
 Efek reproduksi, terhadap wanita yang ditandai dengan gangguan siklus
menstruasi, masa kehamilan lama, aborsi spontan, lahir mati, serta gangguan
pertumbuhan dan perkembangan janin.
Efek-efek neurotoksik keracunan organofosfat dapat menyebabkan:
 Sindrom kolinergik yang terjadi pada keracuanna akt dan langsung
berhubungan dengan tingkat aktivitas AChE, dengan gejala seperti miosis,
berkeringat, keluar air mata, gangguan gastrointestinal, kesulitan bernapas,
dispnea, bardikardia, sianosis, muntah, dan diare, dan akhirnya terjadi keracunan
(menyerang tiba-tiba karena sakit), kejang, koma, dan gagal pernapasan. Bila
dapat bertahan pada hari pertama keracunan, dapat terjadi perubahan
personalitas, agresif, psikosis, gangguan serta kekurangan daya ingat dan
perhatian, dan efek-efek tertunda lainnya. Bila terjadi kematian, lebih umum
terjadi karena kegagalan pernapasan akibat efek-efek sentral dan perifer, paralisis
otot pernapasan, dan depresi otak pusat pernapasan.
 Sindrom polineuropati terlambat yang disebabkan organofosfat
(organophosphate-induced neuropsychiatris disorder, OPIDP) dan kelaianan
neuropsikiatik yang disebabkan organofosfat kronis (chronic organophosphate-
induced neuropsychiatris disorder, COPIDP). Sindrom tersebut terjadi setelah
pemaparan pestisida organofosfat akut dan kronis.

Diagnosis. Sejumlah pengkuran dapat dilakukan untuk menentukan pemaparan dan

efek biologis awal keracunan organofosfat. Pengukuran metabolit organofosfat dalam
darah dan urin dapat digunakan untuk menentukan pemaparan organofosfat,
mencakup metabolit kolinesterase seperti aktivitas butirilkolinesterase
(butyrylcholinesterase, BuChE) dalam plasma, target esterase neuropati (neuropathy
target esterase, NTE) dalam limfosit, dan aktivitas AChE dalam sel darah merah.

33
 Oleh karena AChE dan BuChE adalah target utama dari organofosfat, maka
pengukuran dugunakan secara luas sebgaai suatu indikasi intoksikasi organofosfat.
Kelemahannya adalah bahwa diagnosis tipe ini tergantung pada organofosfat pada
tingkat AChE maupun BuChE dihambat secara berbeda. Oleh karena itu, pengukuran
metabolit dalam darah dan urin tidak spesifik untuk organofosfat tertentu. Namun
demikian, untuk awal skrining cepat, penentuan aktivitas AChE dan BuChE dalam
darah adalah prosedur yang paling banyak digunakan untuk mengkonfirmasi
diagnosis keracunan organofosfat.

Penanganan dan Terapi. Antidot untuk keracunan organofosfat dijelaskan berikut

ini.
 Prapenanganan pemaparan dengan karbanat untuk melindungi AChE dari
blokade oleh senyawa organofosfat, dan pengobatan pascapemaparan dengan
obat antikolinergik, yang bekerja melawan efek kelebihan asetilkolin dan
mengaktifkan kembali AChE.
 Atropin dapat digunakan sebagai antidot dalam kaitannya dengan pralidoxime
atau pyridinium oxime (seperti trimedoxime atau obidoxime) meskipun
pengguanaan oximtelah diketahui tidak bermanfaat, atau mungkin berbahaya,
pada setidak-tidaknya dua meta-analisis. Atropin adalah suatu antagonis
muskarinik, dan oleh karena itu memblokade kerja asetilkolin secara perifer.
Antidot ini efektif untuk mencegah akibat letal dari keracunan organofosfat,
tetapi penaganannya tidak memiliki kemampuan untuk mencegah kecacatan
pascakeracunan, berkurangnya performa, atau kerusakan otak permanen.
 Enzim bioscavenger dikembangkan sebagai suatu pencegahan prapaparan untuk
menarik organofosfat yang sangat toksik sebelum mencapai target fisiologis dan
mencegah efek toksik dengan adanya organofosfat.
 Kemajuan signifikan dengan ChE terutama serum kolinesterase tubuh manusia
(human butyrylcholinesterase, HuBChE), dapat memberikan proteksi dengan
kisaran luas terhadap bahan-bahan kimia saraf termasuk soman, sarin, tabun, dan
VX. HuBChE mempunyai waktu retensi yang sangat panjang dalam sistem

34
 sirkulasi manusia, dan karena berasal dari sumber manusia, maka tidak akan
menyebabkan respons antagonisme imunologis. HuBChE memerlukan studi
untuk dimasukkan sebagai pencegah keracunan kimia saraf.
 Enzim paraoxan (PON1) adalah suatu enzim dalam metabolisme organofosfat,
dapat menginaktifkan beberapa organofosfat melalui hidrolisis. PON1
menghidrolisis metabolit aktif dalam beberapa insektisida organofosfat, baik
klorpirifos okson, diazoxo, maupun kimia saraf seperti soman, sarin, ataupun
VX.
 Diet makanan organik dapat mereduksi pestisida organofosfat dalam urin.
 Penderita dengan sindrom kolinergik dapat diberikan atropin sulfat yang
digabung dengan oxim untuk melawan efek keracunan organofosfat akut.
Kadang-kadang digunakan diazepam yang dikombinasikan dengan atropin dan
oxim.
Pencegahan. Pencegahan keracunan pemaparan batuan fosfat pada penambangan
maupun formulasi/produksi, atau aplikasi senyawa fosfor dan fosfat dilakukan
dengan menggunakan APD lengkap, yaitu sepatu pelindung (safety shoes), pakaian
kerja, sarung angan pelindung (safety gloves) sampai siku, kacamata pelindung
(safety glasses), masker, dan topi pelindung (safey helmet).
Pencegahan keracunan akibat pemaparan asam fosfat dan organofosfat melalui
absorpsi kulit dilakukan dengan menggunakan safety gloves sampai siku, memakai
safety glasses, masker, dan apron.
Pencegahan pemaparan asam fosfat dan organofosfat melalui inhalasi bila
memungkinkan dilakukan dengan pemasangan exhauster lokal pada sumber emisi
asam fosfat, dan menggunakan masker dengan kanister penyerap asam dan
organofosfat.
Pencegahan pemaparan asam fosfat dan organofosfat melalui ingesti dilakukan
dengan melarang untuk menyimpan minuman dan makanan di tempat kerja; melarang
makan dan minum di tempat kerja; melarang merokok di tempat kerja; mencuci
tangan sampai bersih dengan sabun sebelum merokok, makan, minum;

35
meninggalakan dan mencuci pakaian kerja, mandi di tempat kerja, serta pulang
mengenakan pakaian bersih.

3. Keracunan Senyawa Organik

Derivat Ter Arang Batu
Senyawa organik sebagai derivat ter arang batu antara lain benzen, nitrobenzen,
dinitrobenzen, dinitrofenol, trinitroluen (TNT), dan anilin.
Tenaga kerja terpapar benzen terutama pada:
 Produksi dan pengemasan pelarut organik.
 Pengecatan yang penggunaan tiner sebagai pelarut cat.
 Pengeleman/adhesif produksi kayu lapis.
 Penyambungan pipa paralon menggunakan lem dengan tiner sebagai pelarut.
 Produksi dan penggunaan tip-ex.
 Aparat produksi serta destilasi benzen, beserta produk-produk turunannya.
Pemaparan akut terhadap benzen dapat terjadi karena kecelakaan akibat
tumpahan dan kebocoran. Gejala keracunan benzen akut adalah kejang, koma, dan
akhirnya meninggal.
Benzen dikenal sebagai racun sistem hematopoietik yang merusak sistem
pembuat sel darah merah, yaitu sumsum merah tulang. Pemaparan akut terhadap
benzen mengakibtakan intoksikasi dengan gejala mula-mula mual, amoreksia, badan
lemah, gugup, serta anemia progresif dengan tanda-tanda perdarahan di organ tubuh.
Tenaga kerja terpapar anilin pada produksi tinta cetak dan pewarnaan pada bahan
pakaian, produksi dan penggunaan cat, pembuat warna, pembersihan cat, dan sintesis
senyawa kimia lainnya.
Nitrobenzen digunakan untuk pembuatan anilin, untuk parfum, dan bahan
pengganti “bitter almond”. Keracunan kronis anilin atau nitrobenzen dapat
mengakibatkan kerusakan hati. Keracunan anilin atau nitrobenzen dapat berakibat
akut maupun kronis. Efek utamanya adalah merusak sumsum tulang, merusak butir-
butir darah merah, dan mengoksidasi hemoglobin menjadi methemoglobin. Gejala
yang khas adalah sianosis dan ikterus.

36
 Efek dan gejala keracunan tersebut terlihat pula pada pemaparan derivat lainnya.
Trinitrotoluen adalah bahan peledak yang digunakan dalam industri amunisi.
Keracunan TNT mengakibatkan kerusakan setiap sel tubuh, terutama sel hati,
sumsum tulang, dan ginjal dengan gejala utamanya adalah ikterus.

Halogen Hidrokarbon
Senyawa halogen hidrokarbon adalah persenyawaan antara hidrokarbon dengan unsur
halogen seperti metil klorida, metil bromida, karbon tetraklorida, tetrakloretan,
trikloretilen, dan klornaftalen. Tenaga kerja dapat terpapar salah satu senyawa
halogen hidrokarbon yaitu karbon tetraklorida dalam industri untuk pelarut lemak dan
karet, dari pekerjaan dry cleaning, pembersihan gemuk dari mesin, pada pemadam
kebakaran, serta dari formulasi dan penggunaan insektisida pemberantas hama.
Intoksikasi karbon tetraklorida mengakibatkan kerusakan organ yang sangat
besar seperti nefritis akut, nekrosis hepar, edema paru, dan neritis retrobulbaris.
Gejala klinis didasarkan atas kerusakan masing-masing organ atau jaringan tubuh.
Bagian tubuh apa yang merupakan organ sasaran (organ target) atau menjadi tempat
terjadinya efek (effector site) atau paling rusak atau lebih dahulu rusak, sangat
tergantung pada cara masuk senyawa halogen hidrokarbon. Apabila cara masuknya
adalah ingesti/terminum, maka yang paling rusak adalah hati. Namun, apabila melalui
inhalasi, maka yang paling rusak adalah ginjal.
Di antara senyawa halogen hidrokarbon yang digunakan sebagai racun serangga
anatara lain DDT, lindan, aldrin, dan endrin. Di antara senyawa klorhidrokarbon,
yang paling beracun adalah tetrakloretan dan aldrin.

Alkil Hidroksida atau Alkohol dan Diol

Senyawa alkil hidroksida atau alkohol yang banyak dikenal adalah metil akohol atau
metanol, dan etil alkohol etanol. Metil alkohol lebih dikenal dengan spiritus yang
digunakan dalam sintesis bahan-bahan kimia untuk denaturalisasi alkohol dan
antibeku, sebagai pelarut sirlak untuk politur, dan pengencer vernis.
Pemaparan tenaga kerja pda metanol terjadi pada finishing perabot rumah tangga
dengan politur, produksi metanol, dan sintesis kimia yang menggunakan metanol

37
sebagai bahan baku. Cara masuk metanol ke dalam tubuh adalah inhalasi, ingesti,
atau absorpsi kulit. Intoksikasi atau keracunan metanol dapat terjadi baik secara akut
maupun kronis.
Keracunan metanol akut ringan ditandai dengan gejala lelah, sakit kepala, mual,
dan pandangan kabur.
Keracunan metanol sedang ditunjukkan dengan gejala sakit kepala yang berat,
mabuk, mual, depresi susunan saraf pusat, dan mungkin buta sama sekali, baik
sementara maupun selamanya.
Keracunan metanol berat ditunjukkan dengan gejala pernapasan dangkal/pendek,
sianosis, koma, menurunnya tekanan darah, pelebaran pupil, dan kematian yang
biasanya disebabkan oleh kegagalan perapasan.
Intoksikasi/keracunan kronis terjadi oleh inhalasi metanol secara terus-menerus,
yang gejala utamnya adalah pandangan kabur yang selanjutnya dapat menjadi buta
sama sekali.
Pemeriksaan laboratorium biasanya menunjukkan tanda-tanda asidosis. Etanol,
yang lebih dikenal dengan alkohol, digunakan sebagai bahan pelarut, antiseptik,
senyawa untuk sintesis dengan bahan-bahan lain dan membuat minuman keras.
Keracunan atau intoksikasi akut etanol dapat terjadi dengan cara masuk ke dalam
tubuh melalui ingesti. Keracunan atau intoksikasi kronis alkohol kadang-kadang
melalui inhalasi.
Gejala pokok keracunan etanol adalah depresi susunan saraf pusat. Keracunan
atau intoksikasi senyawa alkohol dengan rantai yang lebih panjang sangat jarang
terjadi, karena semakin panjang rantai senyawa alkohol, maka semakin rendah
toksisitasnya. Senyawa alkohol dengan dua gugus OH adalah alkil diol ditunjukkan
dengan gejala anuria dan narkosis. Akibat dari keracunan senyawa diol adalah depresi
susunan saraf pusat, kerusakan ginjal, kerusakan hati, dan lain-lain.

Ester, Aldehida, Keton, dan Eter

Ester adalah senyawa hasil reaksi antara alkohol dengan asam, baik asam organik
maupun asam anorganik. Dimetil sulfat adalah ester yang digunakan untuk sintesis
senyawa organik. Dalam keadaan lembab, dimetil sulfat terhidrolisis menjadi metanol

38
dan asam sulfat. Pemaparan dimetil sulfat di udara lembap megakibatkan rangsangan
mata, rangsangan hidung, rangsangan tenggorokan, rangsangan paru, dan edema paru
yang biasanya menyebabkan kematian.
Tri-orto-kresil-fosfat adalah ester dari senyawa organik dengan asam fosfat, yang
digunakan untuk (i) bahan pelicin, (ii) pemadam kebakaran, dan (iii) bahan pembuat
plastik. Pemaparan tenaga kerja tri-orto-kresil-fosfat menyebabkan kelumpuhan otot
tangan dan kaki bagian distal.
Senyawa aldehida antara lain metaldehida, asetaldehida, dan paraldehida.
Paraldehida dalam susana asam dan di dalam tubuh akan terhidrolisis menjadi
metaldehida dan asetaldehida. Metaldehida digunakan sebagai racun siput,
asetaldehida untuk sintesis berbagai bahan kimia, dan paraldehida sebagai hipnotik.
Asetaldehida adalah senyawa yang sangat reaktif dan merangsang serta berefek
depresif bagi semua sel dalam tubuh. Pemaparan tenaga kerja pada asetaldehida
mengakibatkan iritasi paru dan edema paru.
Intoksikasi atau keracunan senyawa keton, eter, dan ester mengakibatkan iritasi
selaput lendir dan kulit, depresi pada susunan saraf pusat, serta kerusakan hati dan
ginjal. Keracunan terjadi karena senyawa aslinya, atau hasil dekomposisi senyawa
tersebut menjadi senyawa tertentu, seperti ester metil asetat atau metil formiat yang
terdekomposisi antara lain menjadi metanol.
Racun-racun Gas
Senyawa sianida atau –CN. Asam sianida terdapat di alam dalam singkong beracun
atau telah berwarna kebiru-biruan. Asam sianida atau asam biru digunakan untuk
fumigasi tikus dan sintesis berbagai senyawa kimia. Dengan logam atau basa, asam
sianida membentuk garam sianida dan hidrogen atau air. Garam sianida merupakan
bahan pembersih logam, serta bahan yang mengeraskan dan memurnikan emas dan
bijihnya.
Senyawa sianida lainnya adalah akrilonitril dan nitroprusida. Akrilonitril
digunakan untuk membuat karet sintetis dan cat akrilik, sedangkan nitroprusida
digunakan untuk sintetis senyawa kimia. Inhalasi sianidamenyebabkan keracunan
yang mula-mula akan merangsang pernapasan yang bertambah hebat sebagai akibat

39
pengaruhnya pada badan karotid dan susuna saraf pusat, kemudian pernapasan
dilumpuhkan, dan menghambat sistem sitokrom-iksidase untuk menambahkan
oksigen dalam sel.
Senyawa sulfida atau –S. Senyawa sulfida yang banyak dijumpai adalah asam
sulfida (H2S), garam sulfida, merkaptan, dan karbon disulfida (CS2). Tenaga kerja
terpapar H2S dipenyamakan kulit, kilang minyak bumi, pertambangan, dan pekerjaan
di rawa-rawa.
H2S dilepaskan ke udara sebagai hasil dikomposisi atau pembusukan senyawa
biologisyang mengandung sulfur, seperti dipenyamakan kulit, telur busuk, dan gas
rawa. H2S juga dihasilkan oada penghilangan minyak bumi dan pertambangan. Pada
pengilangan minyak bumi juga dihasilkan merkaptan yang digunakan untuk
memberikan bau yang khas dari elpiji. Karbon disulfida adalah zat pelarut utam di
industri rayon.
Cara masuk senyawa sulfida ke dalam tubuh adalah melalui inhalasi. Intensitas
H2S sangat tergantung dengan kadarnya di udara pada kadar 1 bds yang hampir tidak
terasa berbau, sedangkan pada kadar lebih tinggi dapat tercium bau, dan pada kadan
50 bds menjadi berbau tidak enak yang kemudian baunya menghilang sesudah
menghirup lama, dan kesan tidak berbau ini justru menunjukkan kadar H 2S tinggi
yang sangat berbahaya.
Inhalasi H2S pada kadar dari 50 bds mengakibatkan keracunan dengan gejala
yang cepat dan menghebat seperti konjungtivitis, pusing, anosmia, mual, batuk,
mabuk, sempoyongan, dan odem paru. Inhalasi kadar H2S diatas 500 bds
mengakibatakan tidak sadarkan diri, napas dangkal dan lambat, dan meninggla dalam
waktu 30-50 menit.
Inhalasi CS2 pada kadar 100-1000 bds mengakibatkan gelisah, rangsangan pada
selaput lendir, pandangan kabur, mual, muntah, jlan sempoyongan dan kelumpuhan
alat pernapasan. Inhalasi udara yang mengandung merkaptan kadar tinggi
mengakibatkan sianosis, kejang (konvulsi), koma, dan demam.

40
Karbon Monoksida (CO)
Karbon Monoksida (CO) adalah gas hasil pembakaran tidak sempurna dari bahan
bakar yang mengandung karbon. Tenaga kerja terpapar CO di perusahaan yang
menggunakan pembakaran seperti foundry, dapur peleburan logam, kilang minyal,
industri keramik, testing kendaraan bermotor, dapur untuk memasak makanan, dan
sebagainya. Gas CO juga dihasilkan dan dari proses memasak menggunakan kompor.
Masuknya CO ke dalam tubuh adalah melalui inhalasi. Gas CO adalah gas yang
termasuk klasifikasi asfiksia kimiawi. Pada saat bernapas dengan menghirup udara
yang mengandung CO, maka hemoglobin yang seharusnya menangkap oksigen akan
terlebih dahulu bereaksi dengan CO, karena afinitas CO terhadap hemoglobin adalah
300 kali afinitas oksigen terhadap hemoglobin. Selanjutnya, terbentuk
karboksihemoglobin, sedangkan yang dibutuhkan tubuh adalah oksihemoglobin,
akibatnya darah kekurangan oksigen dan tidak dapat terjadi oksigenasi jaringan.
Gejala keracunan akut CO adalah sesak napas, warna merah terang pada selaput
lendir, dan keracunan hebat yang disertai tidak sadarkan diri. Keracunan sangat tinggi
di atas 4000 bds di udara akan terjadi kematian yang sangat cepat. Gas CO tidak
mengakibatkan keracunan kronis, karena karboksihemoglobin bersifat reversibel bila
korban segera menghirup udara bersih.

BAB II

EFEK-EFEK FAKTOR BAHAYA FISIK

Faktor Bahaya Tekanan Panas
Akibat Tekanan Panas
Hukum hooke tentang mekanik dari materi, mengatakan bahwa dalam batas
elastic, maka strain, deformasi, atau perubahan lain berbanding langsung dengan
stress. Bila stress mengakibatkan strain di atas batas elastic, maka deformasi yang
terjadi adalah permanen.

41
 Gambar 2.1 Efek tekanan panas terhadap denyut nadi pada tingkat pengeluaran
energy yang berbeda
Tekanan Panas Pada Manusia Mengikuti Hukum Hooke dengan 3 Kenyataan Strain
yang Dapat Diukur Menurut Chanlett
 Kehilangan keringat meningkat
 Denyut nadi meningkat, seperti yang di tunjukkan pada gambar 2.1
 Akumulasi panas meningkat menyebabkan naiknya “suhu tubuh dalam (deep
body temperature)” yang di refleksikan oleh naiknya suhu rektal, seperti yang
dapat di lihat pada gambar 2.1

42
Gambar 2.2 Keseimbangan suhu rektal pada berbagai pengeluaran energy pada
berbagai suhu efektif
Apabila strain tersebut melampaui limit elastic, maka masing-masing selanjutnya
mengakibatkan kegagalan sinyal akut dengan :
 Kehilangan keringat meningkat mengakibatkan kejang panas (heart cramp)
 Denyut nadi meningkat mengakibatkan kelelahan panas (heart prostration atau
heart exhaustion)
 Akumulasi panas (mengakibatkan heart stroke atau sun stroke)
Pada beban kerja maksimum sebagaimana yang di tunjukkan pada table 2.1 600
kkal/jam pada suhu eksternal kira-kira sama dengan suhu tubuh, manusia dapat
menjaga keseimbangan panas dengan menghasilkan dan menguapkan 1 liter keringat
per jam. Ini merupakan kehilangan panas berkecepatan tingi yang tidak dapat di tahan
selama sehari bekerja. Yang tercatat berdasarkan observasi adalah nilai tidak lebih
dari 12 liter selama 24 jam. Batasan (limitasi) tersebut bukan kemampuan
mengeluarkan keringat dari tubuh.
Tabel 2.1 Perkiraan Pengeluaran Panas oleh Tubuh untuk Berbagai Kejadian
Jenis Kerja Kegiatan BTU/jam Kkal/jam
Ringan Tidur 250 62,5

43
 Duduk diam 400 100
Duduk, gerakan tangan moderat 450 – 550 112,5 – 137,5
(misalnya mengetik)
Duduk, gerakan tangan dan kaki moderat 550 – 650 137,5 – 162,5
(menyetir mobil)
Berdiri kerja ringan pada mesin atau 550 – 660 137,5 – 162,5
bench, terutama tangan
Moderat Duduk, gerakan tangan dan kaki berat 650 – 800 162,5 – 200
Berdiri, kerja ringan pada mesin atau 650 – 750 162,5 – 187,5
bench, sedikit berjalan 750 – 1000 187,5 – 250
Berdiri, dengan angkat moderat atau 1000 – 1400 250 – 350
mendorong
Mengankat, mendorong, atau menarik 1500 – 2000 375 – 500
berat berulang (mencangkul)
Berat Kerja berat yang masih mampu di 2000 – 2400 500 – 600
lakukan

Pada gambar 2.1 terlihat bahwa kisaran denyut nadi dari rendah di bawah 70/menit
“tidak ada tekanan panas”, sampai di atas 160 denyut/menit sebagai “limit panas yang
dapat di kompensasi/ditoleransi” dan beban kerja 600 kkal/jam. Pada gambar 3.1 A
menunjukkan seseorang bekerja konstan, kerja ringan dengan denyut jantung 100 per
menit. Pada kondisi tersebur, seseorang yang sehat tidak merasakan adanya efek akut
atau kumulatif. B menunjukkan seseorang bekerja moderat di lingkungan panas
dengan denyut jantung 142 per menit. Kondisi ini dapat di toleransi oleh seorang
muda yang fit. Waktu bekerja yang lebih lama akan mengakibatkan “severe strain”
yang menyebabkan kegagalan akut. Waktu kerja yang pendek (maximum allowable
exposure time) harus di selingi dengan periode waktu pemulihan (minimum recovery
time).
Study laboratorium menganjurkan denyut jantung 100/menit sebagai maximum
allowable heart beat (denyut jantung maksimum yang di perkenankan) selama
terpapar panas. Angka ini tidak dapat di terapkan untuk pekerjaan tanpa
mempertimbangkan umur, jenis kelamin, gizi, serta makanan sehari-hari di banyak

44
negara berkembang ternyata mendukung produksi keringat 5 liter per 8 jam kerja
shift bagi orang yang telah beraklimatisasi. Dalam membandingkan dengan data lain,
gambar 3.2 menunjukkan bahwa kerja dinyatakan dalam kilokalori per kilogram berat
badan perjam.
Menggunakan berat badan rata-rata 70 kilogram, maka beban kerja yang di
tunjukkan pada kurva adalah 180, 300, dan 469 kkal/jam. Pada beban kerja tinggi,
“the break point” dari kurva dalam keseimbangan, suhu rektal adalah pada suhu
efektif 25oC, untuk beban kerja moderat suhu efektif adalah 27oC dan beban kerja
paling rendah suhu efektif 30oC. Data dalam gambar 2.1 menggunakan subjek yang
sama. Namun demikian, hal ini menunjukkan indikatif dari sifat dan perilaku
mekanisme pertukaran panas tubuh.
Tenaga kerja yang bekerja di lingkungan kerja panas, akan mengalami beban
panas yang di nyatakan dengan Heart Stress Index (HSI) atau Indeks Tekanan Panas
(ITP) menurut Belding & Hatch. ITP merupakan rasio beban bebas panas yang di
terima oleh tubuh dengan pengeluaran panas oleh penguapan atau evaporasi keringat
yang keluar dari tubuh. Beban panas yang di terima oleh tubuh berasal dari panas
konveksi, panas radiasi, dan panas metabolism, sedangkan panas konduksi di
abaikan.
Berdasarkan Belding & Hatch, dapat di hitung pada panas konveksi, panas radiasi,
evaporasi maksimum Emaks dengan rumus sebagai berikut :
C = 6 v0,5 (ta – 35) kkal/jam
dimana, C : Panas Konveksi (kkal/jam)
v : Kecepatan angin/gerakan udara dalam (m/detik)
ta : Suhu udara kering (oC)
R = 11 (tr – 35) kkal/jam
tr = tg + 14,4 v0,5 (tg – ta) oC
dimana, R : Panas radiasi dalam kkal/jam
tr : Suhu radiasi dalam (oC)
v : Kecepatan angina/gerakan udara dalam (m/detik)
tg : Suhu bola (globe temperature) dalam (oC)

45
 ta : Suhu udara kering dalam (oC)
Ereq : M ± R ± C
Emaks : 12v0,6 (42-pa ) kkal/jam
dimana, v : Kecepatan angina/gerakan udara dalam (m/detik)
pa : Tekanan parsial uap air jenuh pada tekanan dan suhu tersebut
Indeks Tekanan Panas (Belding & Hatch) dapat di hitung dengan rumus :
E req
ITP = x 100%
E maks
dimana Ereq : requed heart of evaporation (panas penguapan keringat
maksimum yang di perlukan oleh tubuh untuk menghilangkan
seluruh panas yang masuk dalam tubuh)
Emaks : maximum heart of evaporation (panas penguapan keringat
maksimum yang dapat dilakukan oleh tubuh untuk
menghilangkan panas yang masuk)
Dengan cara yang sama hitung Ereq dan Emaks di tempat istirahat. Selanjutnya dapat di
hitung waktu pemaparan paling lama yang di perkenankan (maximum allowable
exposure time) di tempat kerja, dan waktu istirahat minimum yang di perlukan untuk
pemulihan (minimum recovery time) di tempat istirahat.
Sedangkan M di tentukan menggunakan daftar hubungan antara kegiatan/aktivitas
dengan kalori yang di keluarkan.
62,5
MAET = jam
E req – E maks
Dimana, MAET : maximum recovery time (waktu paling lama yang di
perkenankan di tempat kerja)
62,5
MRT = jam
E maks – E req
Dimana, MRT = minimum recovery time (waktu istirahat minimum di perlukan
untuk pemulihan untuk siap bekerja kembali)
Tempat istirahat harus difasilitasi dengan kontruksi agar ITP<100% dan nyaman.
Respons fisiologis dan syarat bagi tenaga kerja yang bekerja pada lingkungan kerja
panas dengan ITP tertentu dapat di lihat pada Tabel 2.2

46
Tabel 2.2 Respons Fisiologis dan Syarat Tenaga Kerja Yang Terpapar Panas pada ITP
ITP Respons Fisiologis dan Syarat Tenaga Kerja Yang Diperlukan selama
8 jam/hari
−20 →−10 Merasa dingin
0 Tidak ada tekanan panas dan tidak ada rasa panas
10 →30 Nyaman atau panas moderat, kondisi ini cocok untuk kerja yang
memerlukan akurasi, presisi intelektualitas tinggi, dan pemikiran
40 → 60 Rasa panas dapat mengakibatkan pengaruh negative terhadap
kesehatan bila tidak benar-benar fit secara fisik. Memerlukan istirahat
berkala bagi tenaga kerja yang belum beraklimatisasi. Seleksi medis
harus di lakukan terhadap tenaga kerja di tempat kerja ini, karena tidak
cocok bagi penderita yang menderita gangguan kardiovaskuler,
pernapasan, dan dermatitis kronis. Tempat kerja ini juga tidak cocok
bagi kegiatan yang memerlukan upaya-upaya kejiwaan (mental effort)
70 → 90 Sangat panas. Hanya sejumlah kecil tenaga kerja yang di harapkan
mampu bekerja pada kondisi kerja seperti ini. Tenaga kerja harus di
seleksi secara cermat dengan pemeriksaan kesehatan, mencoba bekerja
(trial on the job) setelah aklimatisasi dan kerja
100 Kondisi kerja panas yang hanya dapat di toleransi oleh tenaga kerja
muda yang benar-benar fit secara fisik dan beraklimatisasi
>100 Sangat panas dan tidak dapat atau sulit di toleransi

Tenaga kerja yang bekerja dengan beban kerja tertentu di lingkungan kerja
dengan panas yang tinggi dapat menderita gangguan dan penyakit yang di kenal
dengan penyakit yang berhubungan dengan suhu udara panas (heart-related disease).
Dengan demikian sangat penting untuk mengetahui dan mampu mengenali tanda-
tanda serta gejala dari heart-related disease. Ada beberapa jenis heart-related
disease, berkisar dari yang menyebabkan ketidaknyamanan sementara (temporary
discomfort), sampai yang biasanya berupa kondisi fatal, antara lain heart stroke.
(Soedirman & PK, 2014)
Berikut adalah beberapa dari heart-related disease dan gejala-gejalanya.
 Heart Rash, adalah iritasi kulit yang di sebabkan oleh keringat yang terlalu
banyak karena panas dan lembap. Pada kulit akan tampak seperti cluster
merah dan kulit melenting (pimpels) atau blister kecil

47
 Heart cramp, tenaga kerja yang bekerja dengan beban kerja yang berat
(strenuous activity) di lingkungan kerja yang panas, sehingga banyak keluar
keringat dan mengakibatkan hilangnya garam Na dari tubuh, Heart cramp
terasa sebagai otot lengan, kaki, atau perut menjadi nyeri akibat kontraksi
mendadak (muscle spam) atau kejang pingsan, mual, dan muntah. Suhu
badan biasanya normal, kulit lembap dan dingin tetapi berkeringat.
 Heart syncope, adalah tiba-tiba terserang pusing atau fainting yaitu keadaan
tidak sadar secara sementara atau lemah sesudah bekerja atau mengeluarkan
tenaga dalam lingkungan yang panas atau terpapar suhu tinggi dengan
tanda-tanda kulit pucat dan berkeringat tetapi tetap dingin, denyut nadi cepat
tetapi lemah, dan suhu tubuh normal.
 Kelelahan akibat panas (heart exhaustion), terjadi karena cuaca kerja
yang sangat panas, terutama tenaga kerja yang belum beraklimatisasi. Heart
exhaustion adalah isyarat bahwa tubuh menjadi terlalu panas. Keadaan yang
rawan terhadap heart exhaustion adalah lanjut usia, hipertensi dan bekerja
dalam lingkungan yang panas, penderita ini akan mengalami panas, haus,
kepala puyeng, lemah, mungkin pingsan, tidak terkoordinasi, mual,
berkeringat sangat banyak suhu tubuh biasanya normal, denyut nadi normal
atau meningkat, kulit dingin lembap dan lengket.
 Heart stroke, jarang terjadi dalam industry, namun bila terjadi akan sangat
hebat. Penderita biasanya laki-laki yang bekerja berat dan belum
beraklimatisasi, heart stroke adalah pengaruh panas pada pusat pengatur
panas di otak, penderita stroke hampir selalu meninggal dunia, sehingga
tindakan medis segera adalah hal yang sangat penting bila gejala-gejala awal
muncul seperti :
- Demam yang meningkat cepat menjadi suhu yang berbahaya
dalam hitungan menit, suhu tubuh di atas 40oC bahkan mungkin
lebih tinggi
- Kebingungan
- Hasrat untuk berkelahi

48
 - Perilaku eksentrik
- Merasa keadaan tidak sadar secara sementara atau lemah
- Berdiri atau jalan tidak mantap, tidak percaya diri
- Denyut nadi kuat dan cepat
- Kulit kering dan panas
- Tidak berkeringat
- Vertigo, tremor, dan konvulsi
- Gangguan mental di tandai dengan percakapan membingungkan
halusinasi serta koma
 Malaria, adalah kelainan kulit sebagai akibat pengeluaran keringat yang
berlebihan
 Dehidrasi, adalah kehilangan air dari tubuh karena terlalu banyak keluar
keringat akibat terpapar panas tinggi dalam waktu yang relative lama
 Hipertermia, adalah penyakit akibat pemanasan berlebih dari tubuh tenaga
kerja yang bekerja pada suhu tinggi.
Diagnosis Penentuan diagnosis heart-related disease dilakukan dengan
 Anamnesis tentang apakah bekerja di lingkungan kerja suhu tinggi, terutama
untuk memperoleh informasi tentang apakah belum atau kurang aklimatisasi
 Mendasarkan pada gejala-gejala klinis
Penanganan dan terapi, penanganan penderita heart-related disease
adalah sebagai berikut :
 Penderita segera dikeluarkan dari pemaparan dan di pindahkan ke
tempat yang dingin
 Penderita heart stroke merupakan suatu kondisi gawat darurat medis
yang harus segera di tangani oleh pelayanan darurat
 Heart cramp, heart syncope, dan heart exhaustion mungkin diderita
dalam derajat yang ringan namun harus mendapatkan perhatian khusus
dan segera kontak dengan dokter perusahaan atau gawat darurat medis
apabila gejalanya menjadi semakin parah atau memburuk

49
  Terhadap penderita heart exhaustion pakaiannya segera di longgarkan,
bila kedinginan perlu memakai selimut, istirahat, pemberian minum,
dan makanan yang cukup.
 Bila penderita mengalami kejang dan panas, di berikan :
- Larutan garam isotonis peroral ataupun intravena (biasanya dengan
saline normal)
- Minum susu
 Terhadap hiperereksia, benar-benar memerlukan tindakan darurat,
penderita segera di bawa ke rumah sakit, sesampainya di rumah sakit :
- Pakaian penderita di buka
- Badan penderita di rendam dalam air dingin bercampur es
- Melakukan massase kulit keras-keras untuk merangsang peredaran
darah perifer
- Melakukan segala upaya untuk menurunkan suhu tubuh
- Bila suhu rektal mencapai 35oC, penderita di angkat dari
perendaman dingin dan di pindahkan ke tempat tidur dengan
selimut dingin dan basah
- Udara di alirkan kearah penderita untuk meningkatkan penguapan
- Bila suhu tubuh telah menurun mencapai suhu di bawah normal,
penderita di selimuti dengan selimut kering
- Jika masih tampak adanya tanda-tanda kegagalan peredaran darah
perifer setelah suhu tubuh mencapai normal, maka harus di berikan
transfuse cairan

Pencegahan pencegahan terhadap heart-related disease di lakukan dengan:

 Menurunkan kondisi panas lingkungan kerja dengan penerapan teknologi
pengendalian
- Pendinginan setempat (spot coling) adalah pendinginan setempat yang di
lakukan dengan mengalirkan udara segar berkecepatan tinggi kearah tubuh

50
menggunakan kipas angina, udara berkecepatan tinggi akan menurunkan
tekanan parsial uap air dari kulit yang basah dengan keringat.
 Ventilasi Pengendalian panas menggunakan ventilasi di lakukan
dengan :
- Cross ventilation : memasukkan udara segar kedalam lingkungan
kerja melalui bukaan pada dinding di satu sisi, yang mendinginkan
ruangan panas, sekaligus mendorong udara panas keluar melalui
bukaan di sebrang lain
- Natural draft : udara panas di keluarkan keatas melalui cerobong
atau bangunan terbuka di atap. Secara alamiah, tekanan udara di
bawah lebih besar di bandingkan dei atas cerobong.
 Perisai panas (metal shielding) antara sumber panas dan pekerja di
pasang pelat logam yang cekung ke dalam. Permukaan dalam di buat
mengkilat, sedangkan permukaan luar cembung, kasar, dan gelap.
Antara sumber panas dan perisai logam di alirkan udara. Panas yang di
pancarkan dari sumber panas di pantulkan kembali oleh perisai dan
hanya sebagian kecil yang di teruskan ke lingkungan kerja
 Air conditioning (AC) atau pendingin udara AC biasanya di pasang
untuk kenyamanan. Pemasangan AC tidak praktisdan tidak
operasional dalam lingkungan kerja dalam sumber panas yang tinggi,
AC tidak menurunkan panas radiasi
 Remote control (pengendalian dari jauh) pengoperasian
alat/mesin/pesawat mengeluarkan panas tinggi di lakukan secara
terpisah dalam panel room atau operation room yang di lengkapi AC.
Dengan demikian, operator yang bekerja dalam operation room tidak
terpapar panas
 Personal protective device atau alat proteksi diri (APD) APD yang
di gunakan untuk penanggulangan panas adalah :
 Sepatu pengaman tahan panas (safety shoes). Sarung tangan
tahan panas (gloves), dan apron (penahan panas yang menutupi

51
 bagian depan dan/bagian belakang tubuh), safety
glesses/goggles, safety helmet yang di lengkapi dengan masker
(face mask)
 Pakaian pelindung (protective clothing) pakaian pelindung
terbuat dari bahan yang lentur tetapi tahan panas seperti
impregnated asbestos. Di kenakan untu melindungi tubuh
bagian muka yang terbuat dari kaca atau mika transparan
 Pengaturan waktu kerja pengaturan waktu kerja di lakukan dengan 2
cara yaitu :
 Menghitung maximum allowable exposure time dan inimum
recovery time. Cara ini di lakukan dengan mengukur dan
menghitung requires heart of evaporation dan maximum heart
evaporation baik di temoat kerja maupun istirahat
 Work-rest regimen. Pengaturan wakti kerja dan waktu istirahat
di hitung dengan formula Wet-globe temperature index
(WBGT) atau indeks suhu basah pola (ISBB). Dengan ISBB,
dapat dapat di tentukan presentase waktu kerja
 Suplementasi air dan garam bila tenaga kerja terpapar pada panas
yang di timbulkan secara artifisial, air minum harus tersedia bagi
tenaga kerja dengan cara : mereka yang terstimulasi untuk sering
minum dengan jumlah sedikit namun sering misalnya secangkir setiap
15-20 menit (kira-kira 150 mL ), tenaga kerja harus di rangsang untuk
menambahkan garam dalam jumlah yang agak banyak selama periode
kerja.
Soedirman menyajikan secara lebih komperhensif tentang pencegahan dan
pengendalian pemaparan suhu tinggi.

52
Faktor Bahaya Fisik Bising
Respons Telinga Manusia terhadap Bising pada Berbagai Frekuensi
Jenis-jenis bising yang sering di jumpai dalam industri dan sector-sktor kegiatan
ekonomi lainnya di jelaskan berikut ini.
 Bising ajek dengan spectrum frekuensi luas (steady wide-band noise) termasuk
kisaran frekuensi yang lebar seperti mesin di bengkel, kipas angina, dapur
peleburan, dan tanur putar di pabrik semen
 Bising ajek dengan spectrum frekuensi sempit (steady narrow-band noise) yang
energinya dari suara sebagian besar terkonsentrasi dalam beberapa frekuensi
seperti gergaji putar
 Bising terputus (impact noise) yaitu bunyi dalam suatu waktu yang pendek
tunggal seperti mesin, tempa, pancang fondasi.
 Bunyi impact berulang seperti riveting
 Bunyi berulang (intermitten noise) seperti suara lalu lintas yang terdengar di
rumah atau kantor, dan suara pesawat terbang yang terdengan di sekitar
lapangan terbang

53


54
 Gambar 2.3 Hubungan antara usia dan tingkat pendengaran
Respons telinga manusia terhadap komunikasi percakapan menurun dengan semakin
bertambahnya usia, seperti yang tertera pada gambar 2.3, terlihat bahwa dengan
bertambahnya usia, maka daya pendengaran manusia semakin berkurang atau
semakin memerlukan SPL yang semakin tinggi pada suara yang mempunyai
frekuensi rendah. Namun, penurunan sensitivitas terhadap suara yang mempunyai
frekuensi rendah. Namun, penurunan sensitivitas terhadap suara 4000 Hz tidak
mempunyai konsekuensi terhadap berkurangnya respons terhadap komunikasi
percakapan apabila tidak mengalami kerusakan syaraf dan/ telinga bagian dalam.
(Soedirman & PK, 2014)
Efek Bising Terhadap Manusia
Efek Audiotori
 Temporary threshold shift (TTS) atau kehilangan daya pendengaran sementara,
yaitu berkurangnya kemampuan untuk mendengar suara yang lemah
 Noise-induced permanent threshold shift (NIPTS) atau kehilangan daya
pendengaran menetap, yaitu berkurangnya kemampuan untuk mendengar suara,
yang tidak dapat pulih

Efek Non Audiotori

Efek non audiotori adalah semua efek terhadap kesehatan dan kesejahteraan yang
di sebabkan oleh pemaparan bising kecuali efek pada organ pendengaran dan efek
karena masking dari audiotori informasi
Telah di temukan indikasi efek-efek non-audiotori yang tidak dapat atau harus tidak
diabaikan dalam melindungi tenaga kerja di lingkungan kerjanya, di antaranya
sebagai berikut :
 Insiden stress meningkat (ansietas)
 Perubahan perilaku kejiwaan seperti, perasaan khawatir, penurunan
kemampuan membaca komperhensif, penurunan luasnya perhatian dan memori,
kesulitan memecahkan masalah, tidak sabar, gugup, dan kehilangan konsentrasi

55
  Perubahan pola perilaku, seperti peningkatan agresifitas, penurunan perilaku
menolong, masalah dengan hubungan personal, dan gangguan komunikasi
yangmenimbulkan resiko keselamatan
 Perubahan fisiologis pada tubuh, seperti hipertensi, penyakit jantung iskemik,
gangguan peredaran darah/jantung, atau kardiovaskuler, gangguan pencernaan,
gangguan tidur dan cacat lahir.
Adapun efek-efek yang demikian luas di percaya bahwa bising mempunyai
kemampuan secara umum sebagai stressor yang tidak spesifik, efek bising non-
auditionari merupakan masalah komunikasi pembicaraan dan absenteisme yang tinggi
Efek tersebut di simpulkan apakah merupakan pengaruh psikologis/mental atau
konsekuensi fisiologis stress bising. Efek non-auditionari dapat di bagi menjadi 2
kategori :
 Efek fisiologis temporer, adalah
- Respon mendadak terhadap bising yang keras dimana otot-otot di periksa
beraktivitas secara tiba-tiba (dengan maksud melindungi)
- Respon tegangan otot, dengan otot-otot cenderung berubah
- Perubahan pola respiratori, dengan ritme pernafasan cenderung berubah
- Perubahan pola denyut jantung
- Perubahan diameter saluran darah terutama pada kulit
 Efek fisiologis permanen terdapat pendapat yang berbeda mengenai adanya
pengaruh permanen tentang tentang efek non-audiotori bising. Ada yang
berpendapat tentang adanya efek permanen, ada pula yang mengatakan bahwa
efek permanen tidak ada.
Penaganan dan Terapi
Tindakan yang perlu dilakukan terhadap penderita kehilangan daya pendengaran
adalah :
 TTS, lokus dalam struktur kerusakan fisiologi telinga dalam kaitannya dengan
TTS adalah spesifik terhadap sel-sel rambut dari koklea. Dengan demikian,
tidak ada pengobatan spesifik, oleh karena itu, yang perlu di lakukan adalah di

56
 keluarkan dari pemaparan untuk memberi kesempatan pemulihan.
Pemulihannya adalah eksponensial dengan waktu, dan pencapaian pemulihan
lebih besar segera setelah keluar dari pemaparan.
 NIPTS, tidak ada pengobatan yang dapat di gunakan untuk penyembuhan
tenaga kerja penderita NIPTS yang dapat di lakukan adalah bila terdeteksi
NIPTS dini, maka pindahkan ke pekerjaan yang tingkat bisingnya sesuai nilai
ambang batas (<85 dBA)
Tenaga kerja terpapar bising yang menderita efek non-audiotori
memerlukan perubahan gaya hidup untuk menurunkan efek negatifnya, yaitu
dengan cara :
 Melepaskan hormone stress dengan berolahraga. Olahraga juga
melepaskan bodies natural pain killer dan hormone yang
meningkatkan sensasi umum dari kesejahteraan
 Menurunkan tekanan darah melalui latihan relaksasi, latihan
mengendurkan otot, latihan pengaturan bernafas, dan aktifitas jenis
meditasi

Faktor Bahaya Fisik Getaran

Efek Pemaparan Pada Vibrasi (getaran)
Pemaparan pada vibrasi dapat menyebabkan akibat negative yang permanen bila di
biarkan tidak di periksa dan tidak di tangani. Progres pengaruh vibrasi dari getaran
dalam kesehatan bersifat lambat, pada awalnya mulai terasa nyeri berkembang
menjadi luka atau penyakit. Nyeri adalah kondisi awal yang di amati dan harus di
arahkan dalam rangka menghentikan akibat negative.
Getaran lengan (hand Arm Vibration)
Operator getaran tangan lengan menderita vibration induced white finger (VWF)
atau jari berwarna putih akibat getaran. Gejala VWF terjadi bila tangan juga terpapar
kondisi dingin. Oleh karena itu, VWF banyak di jumpai pada tenaga kerja yang

57
menggunakan alat-alat mesin bergetar yang di operasikan dengan tangan di negara
beriklim dingin.
Vibrasi dapat menyebabkan perubahan dalam tendon, otot, tulang dan sendi, dapat
mempengaruhi system saraf. Secara kolektif, efek vibrasi tangan lengan di kenal
dengan hand-arm vibration syndromes (HAVS). Tenaga kerja yang mengalami
HAVS akan mengalami :
 Serangan pemutihan satu jari atau lebih bila juga terpapar dingin
 Rangsangan nyeri seperti di sengat dan kehilangan rasa di jari
 Kehilangan rasa rabaan lembut
 Sensasi nyeri dan dingin di antara serangan jari menjadi putih
 Kehilangan kekuatan menggenggam
 Struktur tulang membentuk kista di jari dan pergelangan tangan
Perkembangan dari HAVS bersifat bertahan dan keparahan semakin lama semakin
meningkat. HAVS mungkin menjadi dapat di amati secara klinis setelah beberapa
bulan atau beberapa tahun. Pada pemaparan hand arm vibration, maka aliran darah
(efek vascular) akan terkena dan menyebabkan kehilangan sensasi raba (efek
neurologis) pada jari. Menurunnya aliran darah keparahan tingkat penderita VWF di
klarifikasi menggunakan skala stockhom wokshop
Skala Stockholm Workshop
 Tingkat 0 : Tidak ada, tidak ada yang terkena
 Tingkat 1 : Derajat rendah, menyerang ujung-ujung dan bagian tengah jari dan
jarang pada bagian jari yang dekat dengan telapak tangan
 Tingkat 3 : Derajat parah, sering menyerang hampir semua jari
 Tingkat 4 : Derajat sangat parah, gejalanya sama dengan tingkat 3 dengan
perubahan degenerasi kulit di ujung jari
Stockhlom workshop juga mengklarifikasi tingkat perubahan sensorineural pada jari
akibat sindrom getaran tangan lengan dengan gejala-gejala sebagai berikut :
 Pertama : terpapar vibrasi tetapi tidak ada gejala

58
  Kedua : selang seling tanpa sensasi fisik atau rasa/kaku pada jari dengan atau
tanpa nyeri seperti di sengat
 Ketiga : selang-seling atau terus menerus tanpa sensasi fisik/kaku pada jari,
diskriminasi kesadaran melalui sensasi rasa dan/ kemampuan manipulative
menggunakan tangan
Keparahan dari sindrom hand-arm vibration tergantung dari beberapa factor seperti
karakteristik dari pemaparan vibrasi, pelaksanaan kerja, riwayat perseorangan, dan
kebiasaan. Factor-faktor yang menginfluensi efek vibrasi pada tangan dapat di lihat
pada table 2.3

59
Tabel 2.3 Faktor-faktor yang Menginfluensi Efek Vibrasi pada Tangan
Faktor fisik Faktor Biodinamik Faktor Individu
Percepatan vibrasi Kekuatan menggenggam, seberapa Kontrol alat oleh
kencang tenaga kerja memegang alat operator
vibrasi
Frekuensi vibrasi Luas permukaan, lokasi, dan massa Laju/keseringan
bagian tangan yang kontak dengan dari kerja mesin
sumber vibrasi
Durasi pemaparan Kekerasan dari bahan yang di kontakkan Ketrampilan dan
pegangan tangan dari alat, misalnya produktivitas
logam dalam grinding dan chipping
Lamanya (tahun) Posisi tangan dan lengan relative Kerentanan
Bekerja berkaitan terhadap badan individual pada
Dengan vibrasi vibrasi
Tingkat pemeliharaan Tekstur pegangan lunak vs bahan yang Merokok dan
Alat pasif penggunaan obat
pemaparan pada
factor-faktor kimia
Perlindungan praktik Riwayat medis luka jari dan tangan, Penyakit,
Dan alat gloves terutama efek suhu rendah frosbitet khususnya luka
Boot, work rest pada jari dan
periode tangan

Sindrom getaran tangan lengan juga di kenal dengan fenomena Raynaud akibat kerja
fenomena Raynaud di sebabkan oleh kondisi aliran darah ke ekstremitas terganggu.
Factor lingkungan kerja berperan dalam terjadinya fenomena tersebut, dimana hal ini
biasanya berarti terjadinya konstriksi saluran darah di tangan yang mengarah ke
gejala seperti nyeri, nyeri seperti di sengat, serta pemucatan jari dan ibu jari
Kondisi tersebut merupakan kondisi system saraf karena keterlibatan saraf dalam
mengontrol arteri ke jari. Gangguan aktifitas perifer mungkin karena aktivitas
abnormal dari saraf vasokonstriktor yang mengarah ke kontriksi arteri di jari-jari dan
ibu jari, presipitasi oleh dingin, emosi dan factor-faktor lain dalam keadaan mirip ke
VWF

60
 Dengan fenomena Raynaud, jadi menjadi memutih, sangat sakit dan dingin,
dalam kasus parah-parah dapat timbul gangrene Vibrasi hanyalah salah satu sebab
dari fenomena Raynaud. Sebab lain adalah penyakit konektif jaringan, luka jaringan,
penyakit saluran darah pada jari, terpapar vinil klorida, dan mengonsumsi obat-obatan
tertentu. Fenomena Raynaud merupakan salah satu dari beberapa kondisi tangan yang
di sebabkan penggunaan alat-alat bergetar dalam bekerja. Sirkulasi darah yang buruk
di tangan di sebabkan oleh penggunaan peralatan vibrasi atau alat-alat serupa yang
dapat mengarahkan ke fenomena Raynaud VWF atau sindrom palu hipotenar masing-
masing menyebabkan suatu kondisi lemah dan menyakitkan .
Sindrom palu hipotenar adalah thrombosis dalam arteri ulnar pada telapak
tangan, seringkali di sebabkan oleh pemukulan berulang seperti pemasangan atap,
dan oleh karena itu di sebut sindrom palu, hipotenar adalah keadaan pada ujung
jaringan otot lunak dari telapak tangan antara jari kelingking dan pergelangan tangan.
Gejalanya dapat termasuk pelunakan dalam region hipotenar serta ketidakmampuan
mobilitas jari. Periode laten rata-rata dari munculnya gejala penyakit akibat vibrasi
pada berbagai pekerjaan dapat di lihat pada tabel 2.4
Tabel 2.4 Periode Laten Rata-rata dan Penyakit Akibat Vibrasi
Pekerjaan Tingkat VWF Laten
(tahun)
Perubahan logam Rasa seperti tertusuk 1,8
kehilangan rasa 2,2
pemucatan kulit jari 2,0
Dok kapal Rasa seperti tertusuk 9,1
kehilangan rasa 12,0
pemucatan kulit jari 16,8
Operator chain saw Kehilangan rasa 4,0
Gerinda Pemucatan kulit jari 13,7

Beberapa macam penyakit medis dapat menyebabkan syndrome Rainaud,

yang juga di derita oleh orang yang tidak benar-benar sehat. Sekelompok gejala di
tangan yang muncul akibat tekanan pada salah satu saraf yang melintas melalui sisi
telapak dari pergelangan tangan di sebut carpal tunner syndrome (CTS). Gejala dini

61
yang muncul adalah seperti gejala dini white finger dan terdiri dari jari terasa
tertusuk. Dari semua bagian tangan, yang terkena efek CTS hanya ibu jari, telunjuk,
dan jari tengah. Kemudian gejala dapat berkembang kerasa baal, serta nyeri di
pergelangan tangan dan jari
CTS pada umumnya timbul pada :
 Tenaga kerja yang menggunakan alat-alat tangan yang kecil seperti pneumatic
screwdriver
 Tenaga kerja yang beraktivitas dengan gerakan berulang (repetitive motion)
dari pergelangan tangan atau jari
Peremasan atau pembengkokan dengan pergelangan tangan seperti membengkokkan
ke atas ke bawah atau ke samping meningkatkan kejadian CTS. Gejala CTS
seringkali memburuk di malam hari dan mungkin terbangun dari tidur oleh nyeri atau
rasa tertusuk-tusuk jarum pada jari tangan atau pergelangan tangan.

Getaran Seluruh Tubuh (Whole-Body Vibration)

Getaran seluruh tubuh dapat menyebabkan kelelahan, insomnia perut bermasalah,
sakit kepala, dan bergoyang, segera setelah atau selama terpapar. Setelah sehari-
harinya terpapar, selama beberapa tahun getaran seluruh tubuh mempunyai efek pada
seluruh badan dan mengakibatkan sejumlah kelainan kesehatan. Kendaraan laut udara
dan darat menyebabkan sakit dalam perjalanandengan kendaraan bila pemaparan
vibrasi berlangsung dalam kisaran frekuensi 0,1-0,6 Hz
Getaran seluruh tubuh dapat menaikkan denyut jantung, kebutuhan oksigen,
kecepatan pernafasan dan dapat mengakibatkan terjadinya perubahan dalam darah
dan urine banyak peneliti melaporkan penurunan performa pada tenaga kerja yang
terpapar getaran seluruh tubuh

Pencegahan
Alternative aktivitas pekerjaan konstruksi di lakukan untuk menghindari atau
mereduksi penggunaan peralatan yang menimbulkan vibrasi. Modifikasi kerja perlu

62
di lakukan untuk mereduksi pemaparan vibrasi beberapa alternative yang dapat di
lakukan adalah sebagai berikut :
 Merancang ulang untuk meminimalisasi penggunaan alat-alat vibrasi yang din
pegang tangan
 Jika perancangan ulang tidak memungkinkan, cara-cara mereduksi alat-alat
vibrasi harus di lakukan
 Bila dapat di lakukan, subtitusi alat fibrasi manual dengan mesin vibrasi
 Bila mungkin , alat-alat bervibrasi tinggi harus harus di ganti dengan alat-alat
yang lebih baik. Vibrasi yang rendah di rancang untuk menyerap vibrasi
sebelum mencapai genggaman tangan
 Batasi waktu pemaparan vibrasi dan menggunakan waktu-waktu istirahat untuk
menghindari pemaparan vibrasi konstan dan kontinu
 Tenaga kerja yang menggunakan alat vibrasi secara terus menerus harus
istirahat 10 menit setiap 1 jam
 Tenaga kerja yang penempatannya dalam pekerjaan ada resiko timbulnya VWF
harus menjalani pemeriksaan fisik sebelum kerja dan sesudahnya.

63
 BAB III

FISIOLOGI KERJA, ERGONOMI, dan BIOMEKANIKA

Fisiologi Kerja
Fisiologi Kerja adalah ilmu fisiologi yang secara khusus mempelajari dan
menerapkannya untuk manusia. Secara fisiologi, bekerja adalah hasil kerjasama
dalam koordinasi yang baik dri semua indra (mata, telinga, peraba, perasa, dan
sebagainya), otak, susunan saraf pusat dan saraf perifer, serta otot. Peredaran darah ke
ototmelakukan pertukaran zat yang diperlukan dan yang dibuang. Oleh karena itu,
jantung, paru, hati, usus, ginjal, dan sebagainya menunjang proses pelaksanaan kerja.
Bagi tenaga kerja baru yang sedang menjalani latihan, susunan saraf, otot, dan
bagian atau organ atau jaringan tubuh lain mula-mula sukar melakukan organisasi
dengan indra, dan masih harus disertai upaya-upaya khusus yang diperlukan. Lambat
laun gerakan menjadi suatu refleks, sehingga bekerja secara otomatis. Semakin cepat
refleks dan semakin otomatis bekerja yang disertai semakin baiknya koordinasi indra
dengan organ-organ yang lain akan membuat hasil kerja semakin baik sehingga
keterampilan kerja semakin tinggi.(Soedirman & PK, 2014)
Dalam hal bekerja menggunakan peralatan kerja atau mesin, maka ukurannya
harus diserasikan dengan ukuran tubuh. Kemudian berkembang imlu antropometri,
yaitu ilmu tentang ukuran-ukuran tubuh, baik dalam keadaan statis maupun dinamis.
Otot adalah salah satu organ terpenting terutama untuk pekerjaan fisik. Otot
bekerja dengna kontraksi/mengerut dan melemas secara berulang. Kekuatan kerja
otot ditentukan oleh banyak serat dan daya, serta cepatnya kontraksi. Kelelahan otot
terjadi pada saat otot berkontraksi atau mengerut, darah diantara serat-serat otot atau
di luar pembuluh otot terjepit, sehingga peredaran darah dan pertukaran zat
tergamggu atau terhambat. Kerutan otot yang diselingi pelemasan merupakan
kontraksi dinamis, seperti mencangkul, mengayuh pedal sepeda, memukul lonceng,
menempa dan sebagainya. Kerja otot berulang, walaupun dinamis senantiasa diikuti
denga kelelahan, sehingga memerlukan istirahat untuk pemulihan. Secara fisik,

64
kelalahan otot disebabkan oleh adanya sisa metabolisme seperti asam laktat, CO 2, dan
sebagainya. Namun, kelelahan kerja tidak hanya kondisi ototnya saja, melainkan juga
karena adanya komponen kejiwaan/mental psikologis yang sering berpengaruh besar.
Otot yang lelah ditunjukkan oleh kekeuatannya yang kurang, sehingga waktu laten
kontraksi dan melemas menjadi lebih panjang, koordinasi berkurang, serta otot
gemetar (tremor). Otot dan tulang merupakan dua organ yang sangat penting dalam
bekerja. Kerutn dan pelemasan otot dipindahkan ke tulang menjadi gerakan fleksi,
abduksi, rotasi, supinasi, dan lain-lain. Kedua organ tersebut sebagai satu kesatuan
adalah sangat penting, sehingga kemudian berkembang ilmu biomekanika. Otot dan
tulang merupakan faktor terpenting terhadap ukuran tubuh, ukuran tinggi dan
besarnya tubuh, atau bagian-bagiannya. Ukuran ini menentukan kemampuan fisik
seseorang atau tenaga kerja.
Ukuran yang sangat penting bagi pelaksanaan kegiatan/bekerja adalah:
 Berdiri: tinggi badan berdiri, tinggi bahu, tinggi panggul, depa dan panjang
lengan.
 Duduk: tinggi duduk, panjang lengan atas, panjang lengan bawah dan tangan,
tinggi lutut, lekuk lutut-garis punggung, jarak lekuk lutut-telapak kaki.
Jantung adalah organ yang sangat penting dalam bekerja. Dalam bekerja,
jantung merupakan pompa darah yang mengangkut oksigen ke otak, sehingga oksigen
yang diperlukan dapat diambil oleh otot dan sisa-sisa metabolisme seperti karbon
dioksida yang dikeluarkan dari otot. Jantung memompa darah arteri ke jaringan,
termasuk otot, dan memompa darah vena ke paru. Satu denyut jantung merupakan
satu volume denyutan (stroke volume) darah arteri. Dengan sejumlah denyutan setiap
menitnya, maka jantung memompakan sejumlah darah arteri yang mengandung
oksigen yang cukup untuk kebutuhan kerja. Apabila kegiatan tubuh meningkat, maka
denyutan jantung harus memompakan darah lebih banyak, berarti jumlah denyut
bertambah. Denyut jantung dapat diukur dengan denyut nadi. Pada waktu mulai
bekerja, denyut nadi naik, namun kemudian menjadi tetap sesuai dengan kebutuhan.
Setelah berhenti bekerja, denyut nadi berangsur menurun dan kembali normal.
Jantung yang baik sanggup meningkatkan jumlah denyutannya dan kembali normal

65
setelah kegiatan bekerja berhenti. Jumlah denyut jantung/menit menunjukkan berat
ringannya beban kerja, namun masih dapat dipengaruhi iklim kerja, reaksi kejiwaan,
kondisi psikologis, kondisi sakit dan sebagainya. Denyut jantung merupakan fungsi
dari beban kerja seperti yang ditunjukkan pada tabel 3.1
Tabel 3.1 Level Denyut Jantung
Tingkat Denyut Jantung Denyut Jantung/menit
Sangat ringan < 75
Ringan 75-100
Agak berat >100-125
Berat >125-150
Sangat berat >150-175
Luar biasa berat >175
*Catatan: Maksimum untuk orang muda 200 kali/menit, sedangkan untuk usia >45
tahun sebesar 170 kali/menit.
Salah satu kebutuhan utama dari otot untuk bekerja adalah oksigen, yang
dibawah darah arteri ke otot untuk pembakaran zat dalam menghasilkan energi dan
sisa-sisa. Oleh karena itu, jumlah oksigen yang digunakan oleh tubuh untuk bekerja
merupakan petunjuk dari beban kerja yang berarti semakin berat beban kerja, maka
semakin besar jumlah oksigen yang dibutuhkan. Oksigen diserap melalui kapiler
darah dalam paru, masuk kedalam aliran darah balik dari paru-paru yang kaya
oksigen. Oleh karena itu, kondisi paru dan alat pernafasan berpengaruh pada
pengambilan oksigen oleh tubuh.
Untuk bekerja, tubuh memerlukan energi yang diperoleh dari hasil
pembakaran sesuatu zat dengan oksigen. Semakin berat bekerja, semakin besar
tenaga yang dibutuhkan, sehingga jumlah kalori juga merupakan petunjuk besarnya
beban kerja. Timbulnya panas dari tubuh seiring dengan kenaikan suhu badan,
terutama suhu rektal dan usaha-usaha tubuh untuk mengeluarkan panas akibat
metabolisme melalui pengeluaran keringat yang kemudian menguap. Selanjutnya,
kecepatan penguapan keringat juga merupakan indikator beban fisiologis. Namun,
indikator-indikator ini dipengaruhi juga oleh keadaan iklim kerja.

66
 Beban kerja fisiologis dapat didekati dengan banyaknya oksigen yang
digunakan oleh tubuh, jumlah kalori yang dibutuhkan, denyut jantung, suhu rektal,
dan kecepatan penguapan keringat, seperti yang ditunjukkan pada tabel 3.2.
Tabel 3.2 Berbagai Variabel Fisiologi Sebagai Indikator Beban Kerja
Beban fisiologis
Luar
Sangat Agak Sangat Biasa
Variabel
Ringan Ringan Berat Berat Berat Berat
Fisiologis
Pemakaian 0,5 0,5-1 1,0-1,5 1,5-2,0 2,0-2,5 2,5
oksigen (L/menit)
Kalori/menit 2,5 2,5-5,0 5,0-7,5 7,5- 10,0- 12,5
10,0 12,5
Denyut 75-100 100- 125- 150- 175
jantung/menit 125 150 175
Suhu rektal (oC) 37,5- 38,0- 38,5- 39,5
38,0 38,5 39,5
Kecepatan 200- 400- 600- 800
berkeringat 400 600 800
mL/jam rata-rata
kerja/hari 8 jam

Beban kerja menentukan berapa lama seseorang dapat bekerja sesuai dengan
kapasitas kerja. Agar seseorang dapat bekerja tanpa kelelahan atau gangguan, maka
semakin berat beban kerja, harus semakin singkat waktu kerjanya.
Hati dan otot adalah jaringan tubuh tempat penimbunan bahan bakar
(glikogen). Dalam hal otot kekurangan bahan bakar, penimbunan glikogen dari hati
akan dimobilisasi ke otot. Usus adalah tempat penyerapan bahan bakar ini. Ginjal
juga sama pentingnya. Ginjal merupakan alat pertukaran zat bagi bahan-bahan
terlarut dan berperan sangat baik terutama diperlukan pada pekerjaan dengan cuaca
kerja panas.
Selain faktor beban kerja dari organ dalam tubuh, faktor waktu dan faktor
lingkungan sangat berpengaruh pada fisiologi kerja. Waktu bukan saja berpengaruh

67
dalam lamanya bekerja, tetapi juga dalam periodesitas, yaitu kekerapan waktu kerja-
waktu istirahat. Lamanya bekerja bergantung dari kemampuan seseorang tenaga
kerja, beban kerja, dan lingkungan sedangkan periodesutas berhubungan dengan
irama biologis, yaitu perubahan isiologis yang datang dan hilang secara
bergelombang. Periodesitas banyak dipelajari dalam ilmu Kronobiologis atau
Bioperiodisitas.

Ergonomi dan Biomekanika

Prinsip-prinsip Ergonomi
Ergonomi adalah kata yang berasal dari bahasa Yunani, yaitu ergos artinya kerja, dan
nomos artinya aturan atau hukum alam. Jadi, ergonomi berarti aturan kerja atau
hukum kerja alami, yaitu aturan dalam bekerja agar mengeluarkan tenaga sekecil-
kecilnya untuk mendapatkan hasil sebesar-besarnya. Menurut Suma’mur, ergonomi
adalah penerapan ilmu-ilmu biologis bersama-sama dengan ilmu teknik dan
teknologi untuk mencapai penyesuaian satu sama lain secara optimal dari manusia
terhadap pekerjaannya, yang manfaatnyadiukur dengan rfisiensi, produktivitas, dan
kesejahteraan tenaga kerja.
Definisi teknis ergonomi sebagai faktor-faktor manusia menurut
International Ergonomics Association adalah disiplin ilmu mengenai pengertian dari
interaksi antara manusia dan elemen-elemen dalam suatu sistem, dan profesi yang
menerapkan teori, prinsip, data, dan metode untuk mendesain dalam rangka
mengoptimalisasi manusia dan hasil kerja seluruh sistem. Disadari bahwa definisi
tersebut bukan definisi yang palingmemadai tentang ergonomi. Akan tetapi,
menunjukkan pengertian bahwa ergonomi adalah ilmu untuk membuat sesuatu
nyaman/mengenakkan, kenyamanan adalah cara lain untuk membuat sesuatu efisien,
sehingga ergonomi menjadikan sesuatu lebih nyaman dan efisien.
Jadi, ergonomipada hakikatnya berarti ilmu tentang kerja, yaitu bagaimana
pekerjaan dilakukan dan bagaimana bekerja lebih baik, sehingga ergonomi sangat
berguna dalam desain pelayanan atau proses. Dengan demikian, ergonomi membantu
mennetukan bagaimana digunakan, bagaimana memenuhi kebutuhan, dan membuat

68
nyaman, serta efisien. Ergonomi berbicara mengenai desain sistem terutama sistem
kerja agar sesuai dengan atribut atau karakteristik manusia (to fit the job to the man).
Jadi, ergonomi pada hakikatnya “how to fit the job to the man” dan “how to
fit the man to the job ”. dalam pelaksanaannya diperlukan kerja sama antara ahli-ahli
berbagai disiplin ilmu dan teknik tentang:
 Penggunaan alat-alat kerja/mesin.
 Bagaimana menciptakan kemudahan melaksanakan dan rasa nyaman dalam
kerja.
 Pengukuran hasil kerja.
 Pencatatan dan pengujian.
Suma’mur menyajikan prinsip ergonomi sebagai pegangan, antara lain sikap
tubuh dalam kerja, ukuran antropometri, sikap duduk dalam kerja, arah dan sudut
penglihatan, gerakan kontinu dan berirama, pembebanan, gerakan ritmis, dan
sebagainya.

Biomekanika
Biomekanika merupakan bidang ilmu aplikasi mekanika pada sistem biologi.
Biomekanika merupakan kombinasi antara disiplin ilmu mekanika terapan, serta ilmu
biologi dan fisiologi. Biomekanika menyangkut tubuh manusia dan hampir semua
tubuh makhluk hidup. Prinsip mekanika digunakan dalam penyusunan konsep,
analisis, desain, dan pengembangan peralatan, serta sistem dalam biologi dan
kedokteran.
Menurut Frankel dan Nordin pada tahun 1980, biomekanika merupakan ilmu
mekanika teknik analisis sistem kerangka otot manusia. Biomekanika menggunakan
konsep fisika dan teknik untuk menjelaskan gerakan pada bermacam-macam bagian
tubuh dan gaya yang bekerja pada bagian tubuh dalam aktivitas sehari-hari. Dengan
demikian, biomekanika dapat dikatakan sebagai ilmu tentang gerakan dan sikap
tubuh.

69
 Biomekanika dapat dilihat dalam dua perspektif, yaitu kinematika dan
kinetika.
 Kinematika lebih menjurus pada karakteristik gerakan, yaitu meneliti gerakan
dari segi ruangan yang digunakan dalam waktu yang bersifat sementara tanpa
melihat gaya yang menyebabkan gerakan. Kajian kinematika menjelaskan
gerakan yang menyebabkan berapa cepat objek bergerak, berapa ketinggiannya,
atau berapa jauh objek menjangkau jarak. Posisi, kecepatan, dan percepatan
tersebut merupakan studi kinematika.
 Kinetika menjelaskan tentang gaya yang bekerja pada satu sistem, misalnya
tubuh manusia. Kajian gerakan kinetika menjelaskan gaya yang menyebabkan
gerakan.
Biomekanika diklasifikasikan menjadi 2, yaitu biomekanika umum dan
biomekanika okupasi.
Klasifikasi Biomekanika
 Biomekanika Umum (General Biomechanics). Biomekanika umum adalah
bagian dari biomekanika mengenai hukum dan konsep dasar yang mempengaruhi
organ tubuh manusia, baik dalam posisi diam maupun bergerak. Biomekanika
umum terdiri dari:
- Biostatika (biostatics) adalah bagian dari biomekanika umum yang hanya
menganalisis tubuh pada posisi diam atau bergerak pada garis lurus dengan
kecepatan seragam (uniform).
- Biodinamika (biodynamics) adalah bagian dari biomekanika umum yang
berkaitan dengan gambaran gerakan tubuh tanpa mempertimbangkan gaya
yang terjadi (kinematika) dan gerakan yang disebabkan gaya yang bekerja
dalam tubuh (kinetik).
 Biomekanika Okupasi (Occupational Biomechanics). Biomekanika okupasi
adalah bagian dari biomekanika terapan yang mempelajari interaksi fisik antara
tenaga kerja dengan mesin, material, dan peralatan dengan tujuan untuk
meminimalkan keluhan pada sistem kerangka otot agar produktivitas kerja dapat
meningkat.

70
 Aplikasi biomekanika dalam perancangan kerja dan mesin/alat kerja harus
berdasarkan pada Theoretical Mechanics, Anthropometry, Bioinstrumentation,
Anatomy Kinesioogy, Biomechanics, General Biomechanics, Biodynamics,
Biostatics, Biokinematics, Biokinetics, Tool & Equipment design, Workplace design,
Seating Devices, Design Manual, Material Handling, Screening & Assignment of
Personal, Job design & Redesign Occupational Biomechanics. Biomekanika banyak
melibatkan bagian tubuh yang berkolaborasi untuk menghasilkan gerak yang akan
dilakukan, yaitu kolaborasi antara tulang, jaringan ikat (connective tissue), dan otot
yang dapat dijelaskan sebagai berikut:
 Tulang. Tulang adalah organ untuk meredam dan mendistribusikan
gaya/tegangan yang ada padanya. Tulang yang besar dan panjang berfungsi
untuk memberikan beban yang terjadi pada tulang tersebut. Dalam aplikasinya,
biomekanika selalu berhubungan dengan kerangka manusia. Tulang juga selalu
terikat denga otot dan jaringan ikat, yaitu ligamen, kartilago, dan tendon. Funsi
otot adalah menjaga posisi tubuh agar tetap dalam keadaan sikap sempurna.
 Jaringan ikat (connective tissue).
- Kartilago (cartilagenous). Fungsi dari sambungan kartilago adalah untuk
pergerakan yang relatif kecil. Contohnya sambungan tulang iga (rib) dan
pangkal tulang iga (sternum). Sambungan kartilago khusus, antar-vertebrata
(ruas tulang belakang) dikenal sebagai diskus intervertebrata yang terdri dari
pembungkus dan dikelilingi oleh inti (puply core).
- Ligamen. Ligamen berfungsi sebagai penghubung antara tulang dengan
tulang untuk stabilitas sambungan (joint stability) atau untuk membentuk
bagian sambungan dan menempel pada tulang. Ligamen tersusun dari
serabut yang letaknya tidak paralel. Oleh karena itu, tendon dan ligamen
bersifat inelastik dan berfungsi pula untuk menahan deformasi. Adanya
tegangan yang konstan akan dapat memperpanjang ligamen dan
menjadinkannya lurang efektif dalam menstabilkan sambungan (joint).
 Tendon. Tendon berfungsi sebagai penghubung antara tulang dan otot, yang
terdiri dari sekelompok serabut kolagen yang letaknya paralel dengan panjang

71
 tendon. Tendon bergerak dalam sekelompok jaringan serabut dalam satu area
dimana adanya gaya gesekan harus diminimalkan. Bagian dalam dari jaringan ini
mengeluarkan cairan sinovial untuk pelumasan.
 Otot (muscle). Yang dimaksud dengan otot adalah otot striatik, yaitu otot sadar.
Otot terbentuk dari serat-serat, dengan ukuran panjang 10-40 mm dan
berdiameter 0,01-0,1 mm.

Biomekanika adalah ilmu pengetahuan yang mempelajari interaksi fisik antara

pekerja dengan mesin, material, dan peralatan dengan tujuan untuk meminimalkan
keluhan pada sistem kerangka otot agar produktivitas kerja dapat meningkat. Dalam
pendekatan biomekanika, tubuh manusia sebagai suatu sistem terdiri dari elemen
yang saling berkaitan dan terhubung satu sama lain, melalui sendi dan jaringan otot
yang ada. Prinsip fisika digunakan untuk menyatakan tegangan mekanik pada tubuh
dan gaya otot yang diperlukan untuk membagi tegangan tersebut.
Dalam melakukan aktivitasnya, penggunaan kerja otot yang tidak terkontrol
dapat menimbulkan gangguan pada otot rangka, yang dikenal dengan gangguan otot
rangka (musculoskeletal disorder, MSD). Yaitu:
 Kelelahan dan keletihan terus-menerus yang disebabkan oleh kegiatan yang
dilakukan dengan frekuensi atau periode waktu yang lama dari upaya otot,
pengulangan aktivitas atau upaya yang terus-menerus dari bagian tubuh yang
sama pada posisi tubuh yag statis.
 Kerusakan tiba-tiba yang disebabkan oleh aktivitas yang sangat kuat/berat atau
pergerakan yang tidak terduga.
Jenis-jenis keluhan MSD adalah:
 Sakit leher: peningkatan tegangan otot atau mialgia, leher miring atau kaku leher.
 Nyeri punggung: gejala nyeri punggung yang spesifik seperti herniasi lumbal,
artiritis, ataupun spasme otot.
 Carpal tunnel syndrome: kumpulan gejala yang mengenai tangan dan
pergelangan tangan yang diakibatkan iritasi dan nervus medianus.

72
 De quervains tenosynovitis: penyakit ini mengenai pergelangan tangan, ibu jari,
dan terkadang lengah bawah, disebabkan oleh inflamasi tenosinovium dan dua
tendon yang berada di ibu jari dan pergelangan tangan.
 Thoracic outlet syndrome: merupakan keadaan yang mempengaruhi bahu,
lengan, dan tangan yang ditandai dengan nyeri, kelemahan, danmati rasa pada
daerah tersebut.
 Tennis elbow: keadaan inflamasi tendon ekstensor, tendon yang berasal dari siku
lengan bawah berjalan keluar ke pergelangan tangan.
 Low back pain: terjadi apabila ada penekanan pada daerah lumbal, yaitu L4 dan
L5. Apabila dalam pelaksanaan pekerjaan posisi tubuh membungkuk ke depan,
mata aka terjadi penekana pada diskus.
Musculoskeletal disorder (MSD) atau gangguan otot rangka adalah gangguan
yang dialami karena kerusakan pada otot, saraf, tendon, ligamen, persendin, kartilago,
dan diskus invertebralis. Gangguan dapat berupa kerusakan pada otot yang dapat
berupa ketegangan otot, inflamasi, dan degenerasi. Sementara itu, kerusakan pada
tulang dapat berupa memar, mikrofraktur, patah, atau terpelintir. (Soedirman & PK,
2014)

73
 DAFTAR PUSTAKA

Soedirman, & PK, S. (2014). KESEHATAN KERJA Dalam Perspektif Hiperkes &
Keselamatan Kerja (S. Carolina & R. Astikawati, eds.). Jakarta: Penerbit
Erlangga.

74
75