LAPORAN STUDI KASUS MINOR

ILMU PENYAKIT MULUT

SMOKER’S MELANOSIS

Disusun oleh:

Karina Sabriati

160112160050

Pembimbing:

Drg. Indah Suasani W, Sp.PM

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2018
JUDUL : SMOKER’S MELANOSIS

NAMA : KARINA SABRIATI

NPM : 160112160050

Bandung, Maret 2018

Menyetujui:
Dosen pembimbing

drg. Indah Suasani W, Sp. PM.

NIP. 19791108 200604 1 003
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ........................................................................................................... i

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ iii

DAFTAR TABEL ................................................................................................ iv

BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1

BAB II LAPORAN KASUS ................................................................................. 3

2.1 Status Pasien IPM ..................................................................................... 3

2.1.1 Data Umum Pasien ............................................................................ 3
2.1.2 Anamnesa .......................................................................................... 3
2.1.3 Riwayat Penyakit Sistemik ............................................................... 4
2.1.4 Riwayat Penyakit Terdahulu ............................................................. 4
2.1.5 Kondisi Umum .................................................................................. 4
2.1.6 Pemeriksaan Ekstra Oral ................................................................... 5
2.1.7 Pemeriksaan Intra Oral ...................................................................... 5
2.1.8 Status Gigi Geligi .............................................................................. 6
2.1.9 Pemeriksaan Penunjang .................................................................... 6
2.1.10 Diagnosis ........................................................................................... 6
2.1.11 Rencana Perawatan ........................................................................... 7
2.2 Status Kontrol I ........................................................................................ 8
2.2.1 Anamnesa .......................................................................................... 8
2.2.2 Pemeriksaan Ekstra Oral ................................................................... 9
2.2.3 Pemeriksaan Intra Oral .................................................................... 10
2.2.4 Status Gigi Geligi ............................................................................ 10
2.2.5 Pemeriksaan Penunjang .................................................................. 11
2.2.6 Diagnosis ......................................................................................... 11
2.2.7 Rencana Perawatan ......................................................................... 11

i
 ii

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 14

3.1 Melanosit ................................................................................................ 14

3.1.1 Histologi Melanosit ......................................................................... 14
3.1.2 Pembentukan Pigmen Melanin ....................................................... 15
3.2 Pigmentasi Oral ...................................................................................... 17
3.3 Pigmentasi Melanosit Fokal ................................................................... 19
3.3.1 Freckle/Ephelis ................................................................................ 19
3.3.2 Makula Melanosis Oral/Labial ........................................................ 20
3.3.3 Melanoacanthoma ........................................................................... 20
3.3.4 Nevus Melanositik .......................................................................... 21
3.3.5 Melanoma Maligna ......................................................................... 22
3.4 Pigmentasi Multifokal/Difus .................................................................. 24
3.4.1 Smoker’s Melanosis ........................................................................ 24
3.4.2 Pigmentasi Fisiologis ...................................................................... 27
3.4.3 Drug-induced Melanosis ................................................................. 28
3.5 Coated Tongue ....................................................................................... 30
3.5.1 Patogenesis Coated Tongue Akibat Merokok ................................. 31
BAB IV PEMBAHASAN.................................................................................... 33

BAB V KESIMPULAN ...................................................................................... 37

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ v

 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Smoker’s Melanosis di attached gingiva ............................................. 8

Gambar 2.2 Coated Tongue .................................................................................... 8
Gambar 2.3 Kondisi rongga mulut pasien saat kunjungan kontrol ....................... 12
Gambar 3.4 Diagram Melanosit ............................................................................ 14
Gambar 3.5 Ilustrasi gambaran utama melanogenesis .......................................... 16
Gambar 3.6 Makula melanosis di bibir bawah...................................................... 20
Gambar 3.7 Nevus intramukosa di mukosa labial bawah ..................................... 22
Gambar 3.8 Melanoma maligna ............................................................................ 23
Gambar 3.9 Smoker’s melanosis di gingiva rahang bawah .................................. 26
Gambar 3.10 Smoker’s melanosis di mukosa bukal ............................................. 26
Gambar 3.11 Pigmentasidi di lidah akibat penggunaan obat ................................ 29
Gambar 3.12 Coated tongue .................................................................................. 32

iii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Resume Kasus ....................................................................................... 13

Tabel 3.2 Penyebab Umum Diskolorisasi Oral dan Perioral Endogen ................. 18
Tabel 3.3 Sumber Pigmentasi Oral dan Perioral Eksogen .................................... 18

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

Pigmentasi oral dan perioral dapat berasal dari fisiologis atau patologis.

Pigmentasi fisiologis biasanya berwarna cokelat. Namun dalam perjalanan

penyakitnya, mukosa oral dan jaringan perioral dapat mengasumsikan berbagai

diskolorisasi, termasuk warna cokelat, biru, abu-abu, dan hitam. Perubahan warna

tersebut sering dikaitkan dengan deposisi, produksi, atau akumulasi substansi

pigmen endogen atau eksogen. Meskipun suatu area tampak berpigmentasi,

diskolorisasi tersebut mungkin tidak terkait dengan pigmen yang sebenarnya,

melainkan dengan deposisi atau akumulasi substansi organik atau anorganik,

termasuk berbagai logam dan metabolit obat (Greenberg et al, 2008).

Pigmentasi oral adalah keadaan yang umum ditemukan pada rongga

mulut. Pigmentasi merupakan diskolorisasi membran mukosa oral akibat dari

terjadinya proses deposisi pigmen pada jaringan. Pigmentasi patologis dapat

dibagi menjadi pigmentasi eksogen (pigmentasi akibat makanan, rokok, atau

restorasi amalgam) dan pigmentasi endogen (pigmentasi akibat kelainan endokrin,

infeksi, atau lesi neoplasma) (Sreeja et al., 2015).

Smoker’s melanosis atau smoking-associated melanosis, merupakan

pigmentasi melanin abnormal jinak di mukosa oral. Pada perokok, melanosis

menyebar ke anterior fasial gingiva maksila dan mandibula, mukosa bukal, lateral

lidah, palatum, dan dasar mulut. Sebagian besar perokok termasuk perokok berat

biasanya tidak menunjukkan perubahan tersebut. Namun terdapat kemungkinan

1
 2

pada beberapa individu, sintesis melanin distimulasi oleh produk asap rokok. Pada

individu berkulit gelap yang menunjukkan kondisi pigmentasi fisiologis, merokok

dapat merangsang peningkatan pigmentasi oral lebih lanjut. Area yang

terpigmentasi berwarna cokelat, datar, dan ireguler; beberapa bahkan terlihat

seperti konfigurasi geografi atau map-like (Laskaris, 2006 dan Greenberg et al,

2008).

Makalah laporan kasus ini selanjutnya akan membahas mengenai smoker’s

melanosis pada pasien pria usia 23 tahun yang datang ke RSGM FKG Unpad.

Pasien tersebut mengeluhkan gusi bagian depan rahang atas dan rahang bawahnya

berwarna cokelat kehitaman yang didiagnosis sebagai smoker’s melanosis dan

terdapat temuan lain yang didiagnosis sebagai coated tongue.

 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Status Pasien IPM

2.1.1 Data Umum Pasien

Nama : Tn. D S

Umur : 23 tahun

Alamat : Bandung

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status : Belum menikah

No. Rekam medis : 2017-06xxx

Pekerjaan : Mahasiswa

Tanggal pemeriksaan : 12 Oktober 2017

2.1.2 Anamnesa

Pasien laki-laki 23 tahun datang dengan keluhan gusi depan dan bawah

berwarna cokelat kehitaman. Pasien tidak mengeluhkan rasa sakit di gusi tersebut.

Pasien mengaku gusinya berwarna cokelat kehitaman tersebut sejak +/- 5 tahun

lalu. Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak 9 tahun lalu dan dapat

menghabiskan rokok minimal 2 bungkus per hari. Pasien juga memiliki kebiasaan

minum teh setiap hari. Pasien ingin mengkonsultasikan keadaan gusinya.

3
 4

2.1.3 Riwayat Penyakit Sistemik

Penyakit jantung : YA/TIDAK

Hipertensi : YA/TIDAK

Diabetes mellitus : YA/TIDAK

Asma/alergi : YA/TIDAK

Penyakit hepar : YA/TIDAK

Kelainan GIT : YA/TIDAK

Penyakit ginjal : YA/TIDAK

Kelainan darah : YA/TIDAK

Hamil : YA/TIDAK

Kontrasepsi : YA/TIDAK

Lain-lain : YA/TIDAK

2.1.4 Riwayat Penyakit Terdahulu

Asma dan Bronkitis

2.1.5 Kondisi Umum

Keadaan umum : Baik Tensi : 120/80 mmHg

Kesadaran : Compos mentis Pernapasan : 20 kali/menit

Suhu : Afebris Nadi : 72 kali/menit

 5

2.1.6 Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe

Submandibula kiri : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

kanan : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

Submental kiri : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

kanan : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

Servikal kiri : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

kanan : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

Mata : Konjungtiva non anemis, pupil isokhor,

sklera non ikterik

TMJ :TAK

Bibir : Normal, kompeten

Wajah : Simetri/Asimetri

Sirkum oral : TAK

Lain-lain :-

2.1.7 Pemeriksaan Intra Oral

Kebersihan mulut : baik/sedang/buruk

Plak (+)
Kalkulus (+)
Stain (+)

Gingiva : Terdapat lesi makula hiperpigmentasi berwarna cokelat

kehitaman yang memanjang di attached gingiva anterior

 6

rahang atas dan rahang bawah, datar, dan berbatas jelas

dengan tepi yang diffuse

Mukosa Bukal : Teraan gigitan bilateral di regio 36 – 37 dan 46 – 47

Mukosa Labial :TAK

Palatum durum :TAK

Palatum mole :TAK

Frenulum :TAK

Lidah : Plak putih berwarna kekuningan di 2/3 posterior lidah dengan

tepi yang diffuse (indeks miyazaki: 2)
Dasar Mulut :TAK

2.1.8 Status Gigi Geligi

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
PE

2.1.9 Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : TDL

Darah : TDL

Patologi Anatomi : TDL

Mikrobiologi : TDL

2.1.10 Diagnosis

1. D/ Smoker’s Melanosis

DD/ Pigmentasi fisiologis, drug-induced pigmentation

 7

2. D/ Cheek Biting a/r mukosa bukal kanan dan kiri

DD/ Linea alba

3. D/ Coated tongue a/r dorsal lidah (indeks miyazaki: 2)

DD/ Acute pseudomembranous candidiasis

4. D/ Pulpitis reversibel gigi 18, 11, 21, 25, 26, 37, 46, 47, 48

DD/ Pulpitis ireversibel gigi 18, 25, 26, 37, 46, 47, 48

5. D/ Impaksi gigi 38

6. D/ Periodontitis apikalis kronis ec gangren radiks gigi 45

2.1.11 Rencana Perawatan

1. Pro OHI : sikat gigi 2 kali sehari dan sikat lidah 2 kali sehari setelah

menyikat gigi

2. Pro KIE : memberikan informasi mengenai penyakitnya kepada pasien dan

instruksikan untuk berhenti merokok

3. Pro nutrisi : menganjurkan makan makanan berserat dan minum air putih 8

gelas per hari

4. Pro penambalan komposit kelas I gigi 18, 25, 26, 37, 46, 47, 48; penambalan

komposit kls III gigi 11 dan 21; penambalan komposit kelas IV gigi 11 dan 21

5. Pro odontektomi gigi 38

6. Pro ekstraksi gigi 45

7. Pro observasi smoker’s melanosis dan cheek biting

8. Pro kontrol 1 bulan

 8

A B
Gambar 2.1 Smoker’s Melanosis di attached gingiva; A. Rahang atas; B. Rahang
bawah

Gambaran klinis lesi lain yang ditemukan di dalam mulut:

Gambar 2.2 Coated Tongue

2.2 Status Kontrol I

Tanggal pemeriksaan: 15 Februari 2018

2.2.1 Anamnesa

Pasien pria 24 tahun datang untuk kontrol pewarnaan pada gusi atas dan

bawahnya. Pasien mengaku sudah mengurangi kebiasaan merokoknya dari 2

bungkus menjadi 1½ bungkus per hari. Pasien tidak memiliki keluhan rasa sakit
 9

pada gusinya tersebut dan pasien juga merasa tidak ada perubahan pada gusinya.

Pasien mengaku sudah mengikuti instruksi yang diberikan.

2.2.2 Pemeriksaan Ekstra Oral

Kelenjar Limfe

Submandibula kiri : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

kanan : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

Submental kiri : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

kanan : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

Servikal kiri : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

kanan : teraba +/- lunak/kenyal/keras sakit +/-

Mata : Konjungtiva non anemis, pupil isokhor,

sklera non ikterik

TMJ :TAK

Bibir : Normal, kompeten

Wajah : Simetri/Asimetri

Sirkum oral : TAK

Lain-lain :-
 10

2.2.3 Pemeriksaan Intra Oral

Kebersihan Mulut:

Debris Indeks Kalkulus Indeks OHI-S

16 11 26 16 11 26
0 0 0 0 0 0 Baik/sedang/buruk

46 31 36 46 31 36
1 0 1 1 0 1 Stain +/-

Gingiva : Lesi makula hiperpigmentasi berwarna cokelat kehitaman di

anterior rahang atas dan rahang bawah, datar, dan berbatas

jelas dengan tepi yang diffuse

Mukosa Bukal : Teraan gigitan bilateral di regio 36 – 37 dan 46 – 47

Mukosa Labial :TAK

Palatum Durum : T A K

Palatum mole :TAK

Frenulum :TAK

Lidah : Plak berwarna putih di 1/3 posterior lidah dengan tepi yang

diffuse (indeks miyazaki: 1)

Dasar Mulut :TAK

2.2.4 Status Gigi Geligi

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
PE
 11

2.2.5 Pemeriksaan Penunjang

Radiologi : TDL

Darah : TDL

Patologi Anatomi : TDL

Mikrobiologi : TDL

2.2.6 Diagnosis

1. D/ Smoker’s Melanosis

DD/ Pigmentasi fisiologis, drug-induced pigmentation

2. D/ Cheek Biting a/r mukosa bukal kanan dan kiri

DD/ Linea alba

3. D/ Coated tongue a/r dorsal lidah (indeks miyazaki: 1)

DD/ Acute pseudomembranous candidiasis

4. D/ Pulpitis reversibel gigi 18, 11, 21, 25, 26, 37, 46, 47, 48

DD/ Pulpitis ireversibel gigi 18, 25, 26, 37, 46, 47, 48

5. D/ Impaksi gigi 38

2.2.7 Rencana Perawatan

1. Pro OHI : sikat gigi 2 kali sehari dan sikat lidah 2 kali sehari setelah
menyikat gigi

2. Pro KIE : memberikan informasi mengenai penyakitnya kepada pasien dan

instruksikan untuk berhenti merokok

3. Pro nutrisi: menganjurkan makan makanan berserat dan minum air putih 8
 12

gelas per hari

4. Pro penambalan komposit kelas I gigi 18, 25, 26, 37, 46, 47, 48; komposit kls

III gigi 11 dan 21; penambalan komposit kelas IV gigi 11 dan 21

5. Pro odontektomi gigi 38

A B

C
Gambar 2.3 Kondisi rongga mulut pasien saat kunjungan kontrol; A. Smoker’s
melanosis di rahang atas; B. Smoker’s melanosis di rahang bawah; C. Lidah
dengan lapisan putih kekuningan yang sudah berkurang
Tabel 2.1 Resume Kasus
No Diagnosis Kunjungan I Kunjungan II

1. Smoker’s Gambaran Klinis: Gambaran Klinis:

melanosis Terdapat lesi pigmentasi berwarna cokelat Terdapat lesi pigmentasi berwarna cokelat
kehitaman yang memanjang di attached gingiva kehitaman yang memanjang di attached gingiva
anterior rahang atas dan rahang bawah, datar, dan anterior rahang atas dan rahang bawah, datar, dan
berbatas jelas berbatas jelas

Perawatan: Observasi Perawatan: Observasi

2. Coated Tongue Gambaran klinis: Gambaran Klinis:
Plak berwarna putih Plak berwarna putih di
kekuningan di 2/3 1/3 posterior lidah
posterior lidah (indeks (indeks miyazaki: 1)
miyazaki: 2

Perawatan: Perawatan:
Sikat lidah 2 kali sehari setelah menyikat gigi Sikat lidah 2 kali sehari setelah menyikat gigi

13
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Melanosit

3.1.1 Histologi Melanosit

Melanosit merupakan sel khusus yang terdapat pada epidermis, dijumpai

di bawah atau di antara sel-sel stratum basalis dan pada folikel rambut. Asal

embriologi dari melanosit berasal dari sel krista neural. Melanosit memiliki

bentuk badan sel bulat tempat bermulanya cabang-cabang panjang yang ireguler

dalam epidermis. Cabang-cabang ini berada di antara sel-sel stratum basalis dan

stratum spinosum (Junqueira, 2003).

Gambar 3.4 Diagram Melanosit. Dendrit melanosit meluas hingga ke antara

keratonosit. Granul melanin disintesis di dalam melanosit, kemudian bermigrasi
ke dalam keratinosit (Junqueira, 2003)

Dengan mikroskop elektron terlihat sel yang berwarna pucat, berisikan

banyak mitokondria kecil, kompleks golgi sangat berkembang, sisterna pendek

pada retikulum endoplasma yang kasar. Meskipun melanosit tidak dilekatkan

14
 15

dengan keratinosit yang berdekatan dengannya oleh desmosom, melanosit ini

diletakkan ke lamina basalis dengan hemidesmosom (Junqueira, 2003).

3.1.2 Pembentukan Pigmen Melanin

Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan

peranan penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja enzim

tironase, tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) dan kemudian

menjadi dopaquinone, yang kemudian dikonversi, setelah melalui beberapa tahap

transformasi menjadi melanin. Enzim tirosinase dibentuk dalam ribosom,

ditransfer dalam lumer retikulum endoplasma kasar, melanosit diakumulasi dalam

vesikel yang dibentuk oleh kompleks golgi. 4 tahapan yang dapat dibedakan pada

pembentukan granul melanin yang matang (Junqueira, 2003).

Tahap 1: Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal

proses dari aktivitas enzim tirosinase dan pembentukan substansi granul halus;

pada bagian perifernya. Untaian-untaian padat elektron memiliki suatu susunan

molekul tirosinase yang rapi pada sebuah matrik protein.

Tahap 2: Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan pada

bagian dalam filamen-filamen dengan jarak sekitar 10 nm atau garis lintang

dengan jarak sama. Melanin disimpan dalam matriks protein.

Tahap 3: Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak

sulit terlihat.

Tahap 4: Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya

dan melanin secara sempurna mengisi vesikel. Utrastruktur tidak ada yang
 16

terlihat. Granul yang matang berbentuk elips, dengan panjang 1 μm dan diameter

0,4 μm.

Gambar 3.5 Diagram Melanosit, ilustrasi gambaran utama melanogenesis.

Tirosinase di sintesis dalam retikulum endoplasma yang kasar dan
diakumulasikan dalam vesikel kompleks Golgi. Vesikel yang bebas sekarang
dinamakan melanosom. Sintesis melanin dimulai pada melanosom tahap II, di
mana melanin diakumulasikan dan membentuk melanosom tahap III.
Terakhirstruktur ini hilang dengan aktivitas tirosinase dan membentuk granul
melanin. Granul melanin bermigrasi ke arah dendrit melanosit dan masuk ke
dalam keratinosit (Junqueira, 2003)

Ketika dibentuk granul melanin migrasi di dalam perluasan sitoplasma

melanosit dan ditransfer ke sel-sel dalam stratum germinativum dan spinosum dari

epidermis. Proses transfer ini telah diobservasi secara langsung pada kultur

jaringan kulit (Junqueira, 2003).

Granul melanin pada dasarnya diinjeksikan ke dalam keratinosit. Ketika di

dalam keratinosit, granul melanin berakumulasi di dalam sitoplasma di daerah

atas inti (supranuklear), jadi melindungi nukleus dari efek merusak radiasi

matahari. Meskipun melanosit yang membentuk melanin, namun sel-sel

epitel/keratinositlah yang menjadi gudang dan berisi lebih banyak melanin,

 17

dibandingkan melanosit sendiri. Di dalam keratinosit, granul melanin bergabung

dengan lisosom – alasan mengapa melanin menghilang pada sel epitel bagian atas

(Junqueira, 2003).

3.2 Pigmentasi Oral

Pigmentasi oral adalah keadaan umum di rongga mulut. Pigmentasi

merupakan diskolorisasi membran mukosa oral akibat proses deposisi pigmen di

jaringan. Pigmentasi oral dapat berupa pigmentasi fisiologis atau pigmentasi

patologis (Sreeja et al., 2015). Pigmentasi fisiologis biasanya berwarna cokelat.

Namun dalam perjalanan penyakitnya, mukosa oral dan jaringan perioral dapat

mengasumsikan berbagai diskolorisasi, termasuk warna cokelat, biru, abu-abu,

dan hitam. Perubahan warna tersebut sering dikaitkan dengan deposisi, produksi,

atau akumulasi substansi pigmen endogen atau eksogen. Meskipun suatu area

tampak berpigmentasi, diskolorisasi mungkin tidak terkait dengan pigmen yang

sebenarnya, melainkan dengan deposisi atau akumulasi substansi organik atau

anorganik, termasuk logam dan metabolit obat (Greenberg et al, 2008).

Hemoglobin, hemosiderin, dan melanin merupakan sumber perubahan

warna mukosa secara endogen yang paling umum. Kumpulan hemoglobin atau

hemosiderin di submukosa karena lisisnya sel darah merah dapat menyebabkan

lesi pigmentasi oral berwarna merah, biru, atau cokelat. Sebaliknya, pigmentasi

akibat melanin yang disintesis oleh melanosit dapat memberikan warna cokelat,

biru, atau hitam, bergantung pada jumlah melanin dan lokasinya di dalam jaringan

(Greenberg et al, 2008).

 18

Tabel 3.2 Penyebab Umum Diskolorisasi Oral dan Perioral Endogen

Sumber Etiologi Lesi, Kondisi, atau Penyakit Terkait
Vaskular Perkembangan, hamartoma, Varix, hemangioma, limfangioma,
neoplasma, genetik, angiosarkoma, sarkoma kaposi, sindrom
autoimun CREST
Hemorrhage Trauma, idiopatik, genetik, Hematoma, ekimosis, purpura, petechiae,
ekstravaskular, inflamasi, autoimun vaskulitis, hemokromatosis
hemosiderin
Melanin Psikologi, perkembangan, Makula melanosis, ephelis, nevus
idiopatik, neoplasma, obat, melanosit, melanoma maligna, pigmentasi
hormon, genetik, autoimun, fisiologis, smoker’s melanosis, , cushing’s
infeksi syndrome, HIV/AIDS
Bilirubin Trauma, alkohol, infeksi, Jaundice adrenal insufficiency
neoplasma, genetik,
autoimun

Lesi pigmentasi yang berasal dari eksogen biasanya didepositkan secara

traumatis langsung ke dalam jaringan submukosa. Dalam beberapa kasus,

substansi yang diserap dan didistribusikan secara hematogen akan diendapkan di

jaringan ikat, terutama pada area yang mengalami inflamasi kronis seperti

gingiva. Dalam kasus lainnya, substansi yang diserap dalam tubuh dapat

merangsang produksi melanin sehingga memicu perubahan warna. Bakteri

kromogenik juga dapat menyebabkan pigmentasi oral, yang menyebabkan

terjadinya diskolorisasi di dorsal lidah. Pigmentasi eksogen juga dapat dipicu oleh

makanan dan minuman tertentu (Greenberg et al, 2008).

Tabel 3.3 Sumber Pigmentasi Oral dan Perioral Eksogen

Sumber Etiologi Lesi, Kondisi, atau Penyakit Terkait

Logam Iatrogenik,medikasi, Amalgam tattoo, chryasis, black
lingkungan tongue, pigmentasi logam berat
Graphite/Tinta Trauma, factitious, Graphite tattoo
tribal custom
Bakteri OH buruk, antibiotik Hairy tongue
Obat Medikasi Minocyline-induced pigment
Derivat tumbuhan Factitious, tribal Ornamental tattoo, orange mouth
custom
 19

Manifestasi klinis dari lesi-lesi pigmentasi di dalam mukosa oral

bervariasi, mulai dari focal macule (terlokalisasi) sampai lesi yang multifokal dan

menyebar (diffuse). Warna, durasi, lokasi, jumlah, distribusi, ukuran, dan bentuk

dari lesi pigmentasi penting untuk menentukan diagnosis. Selain itu, untuk

mendapatkan diagnosis yang akurat dibutuhkan riwayat medis, dental, keluarga,

dan sosial, dan beberapa tes diagnostik dan lab, termasuk biopsi juga mungkin

dibutuhkan (Greenberg et al, 2008).

3.3 Pigmentasi Melanosit Fokal

3.3.1 Freckle/Ephelis

Bintik-bintik (freckles) pada kulit atau ephelis merupakan makula yang

umum terjadi, asimptomatik, berukuran kecil (1–3mm), berbatas jelas, berwarna

cokelat yang sering terlihat di area kulit wajah atau perioral yang terpapar sinar

matahari. Ephelis sering ditemukan pada individu berkulit terang dan individu

berambut pirang. Walaupun pigmentasinya bersifat fokal, sebagian besar pasien

memiliki beberapa freckles. Pada masa kanak-kanak dan remaja, ephelis

umumnya lebih banyak jumlahnya dan memiliki intensitas yang lebih gelap.

Freckles cenderung menjadi lebih gelap selama terpapar sinar matahari.

Peningkatan pigmentasi hanya terkait dengan peningkatan produksi melanin tanpa

adanya peningkatan melanosit. Seiring bertambahnya usia, jumlah ephelis dan

intensitas warnanya cenderung menurun. Secara umum tidak diperlukan

intervensi terapeutik dalam kondisi ini (Greenberg et al, 2008).

 20

3.3.2 Makula Melanosis Oral/Labial

Makula melanosis merupakan lesi pigmentasi jinak yang tidak memiliki

dermal counterpart yang diketahui. Makula melanosis merupakan lesi oral paling

umum yang berasal dari melanosit. Dalam suatu penelitian retrospektif, makula

melanosis terdiri dari 85% lesi melanosit soliter yang didiagnosis di laboratorium

patologi oral tunggal. Walapun etiologi masih belum dipahami, trauma telah

dipostulasikan berperan dalam terbentuknya lesi ini. Makula melanosis lebih

sering terjadi pada wanita, biasanya di bibir bawah dan gingiva. Walapun lesi

dapat terjadi pada semua usia, lesi cenderung hadir pada usia dewasa. Secara

keseluruhan makula melanosis biasanya berukuran kecil (<1cm), berbatas jelas,

dan memiliki outline oval atau ireguler (Greenberg et al, 2008).

Gambar 3.6 Makula melanosis di bibir bawah (Greenberg et al, 2008)

3.3.3 Melanoacanthoma

Melanoacanthoma oral merupakan lesi melanosit yang tidak biasa dan

bersifat jinak di jaringan mukosa. Sebagian besar pasien melaporkan onset yang

cepat dan trauma atau riwayat iritasi kronis yang biasanya didahului

perkembangan lesi. Biopsi selalu dibutuhkan untuk menetapkan diagnosis, namun

 21

setelah ditetapkan tidak diperlukan lagi perawatan lebih lanjut. Melanoacanthoma

oral biasanya muncul sebagai makula berpigmen gelap atau lesi seperti plak yang

cepat membesar, tidak jelas batasnya, dan sebagian besar terjadi pada wanita

berkulit gelap. Walaupun lesi dapat terjadi pada rentan usia yang luas, sebagian

besar terjadi pada rentan usia 30 – 40 tahun. Melanoacanthoma oral biasanya

bersifat asimptomatik paling sering terjadi mukosa bukal. Ukuran lesi bervariasi,

mulai dari lesi yang berukuran kecil sampai besar terlokalisir; memiliki ukuran

diameter beberapa sentimeter. Melanoacanthoma oral dapat diatasi secara

spontan, baik dengan atau tanpa intervensi bedah (Greenberg et al, 2008).

3.3.4 Nevus Melanositik

Nevus melanositik termasuk kelompok lesi yang berbeda secara klinis

dan/atau mikroskopis. Tidak seperti ephelis dan makula melanosis yang

disebabkan karena meningkatnya sintesis pigmen melanin, nevus muncul akibat

pertumbuhan dan proliferasi melanosit. Di dalam rongga mulut, nevus

intramukosa merupakan yang paling sering terjadi diikuti dengan blue nevus.

Patogenesis nevus melanositik masih sedikit diketahui, namun terdapat

perdebatan mengenai sel nevus yang merupakan tipe sel berbeda yang berasal dari

neural crest atau mungkin saja sel melanosit yang imatur. Secara sitologi dan

biologi, lesi sel nevus berbeda dengan melanosit yang berkolonisasi di lapisan sel

basal epidermis dan epitel oral. Nevus melanositik tidak memiliki karakteristik

klinis yang membedakan, lesi yang muncul biasanya bersifat asimptomatik dan

berukuran kecil (<1cm), soliter, berwarna cokelat atau biru, makula atau nodula
 22

yang berbatas jelas. Nevus oral dapat terjadi pada usia berapapun, namun sebagian

besar kasus diidentifikasi pada pasien berusia diatas 30 tahun. Lokasi yang paling

sering terjadi adalah palatum keras, diikuti dengan mukosa bukal atau labial dan

gingiva (Greenberg et al, 2008).

Gambar 3.7 Nevus intramukosa di mukosa labial bawah (Greenberg et al, 2008)

3.3.5 Melanoma Maligna

Maligna melanoma paling sedikit terjadi namun paling mematikan diantara

kanker kulit primer. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa insidensi

melanoma maligna meningkat. Sama seperti malignansi lainnya, faktor ekstrinsik

dan intrinsik memiliki peran penting dalam patogenesis melanoma. Riwayat

terapaparya sinar matahari secara berkala, terutama pada usia muda;

imunosupresi, adanya nevus kutan multipel; dan riwayat keluarga yang

mengalami melanoma merupakan faktor risiko berkembangnya melanoma

maligna kutan. Melanoma kutan paling sering terjadi diantara individu berkulit

putih yang tinggal di daerah sunbelt. Namun tingkat kematian lebih tinggi pada

individu berkulit hitam dan hispanik. Studi epidemiologi menunjukkan insidensi

terutama terjadi pada pasien pria berusia 45 tahun.

 23

Melanoma dapat muncul secara de novo atau timbul karena nevus

melanositik yang ada. Pada kulit wajah, area malar merupakan tempat yang paling

umum terjadinya melanoma karena area ini terkena paparan sinar matahari secara

signifikan. Melanoma oral dapat terjadi pada semua usia, namun paling sering

terjadi saat usia 50 tahun. Mukosa yang ada di dalam mulut dapat terpengaruh,

namun palatum merupakan lokasi yang paling sering terlibat. Lokasi kedua yang

paling sering terjadi adalah gingiva rahang atas. Melanoma oral tidak memiliki

tampilan klinis khusus. Melanoma mungkin muncul sebagai makula, plaque-like

atau massforming, berbatas jelas atau ireguler, dan menunjukkan area pigmentasi

berwarna cokelat, biru, atau hitam yang fokal atau diffuse.

A B
Gambar 3.8 Melanoma maligna. A. Makula difus yang melibatkan gingiva rahang
atas, B. Massa pada palatum durum (Greenberg et al, 2008)

Tanda dan gejala tambahan tambahan yang mungkin terkait dengan

melanoma oral tidak spesifik dan mirip dengan malignansi lainnya. Ulserasi,

nyeri, kegoyangan gigi atau eksfoliasi spontan, resorpsi akar, kehilangan tulang,

dan parastesi/anestesi mungkin dapat menjadi bukti. Namun pada beberapa

pasien, tumor sama sekali asimtomatik.

 24

Melanoma maligna mukosa oral memiliki prognosis yang buruk.

Penelitian menunjukkan tingkat ketahanan hidup 5 tahun yaitu 15-40%.

Metastasis limfatik regional sering teridentifikasi dan memberikan tingkat

ketahanan hidup yang buruk. Pasien dengan metastasis jauh yang bertahan hidup

setelah 5 tahun kurang dari 10%.

3.4 Pigmentasi Multifokal/Difus

3.4.1 Smoker’s Melanosis

3.4.1.1 Definisi

Smoker’s melanosis merupakan melanosis difus yang banyak ditemukan

pada perokok dan terlihat di gingiva anterior fasial rahang atas dan rahang bawah,

mukosa bukal, lidah bagian lateral, palatum, dan dasar mulut (Greenberg et al,

2008).

3.4.1.2 Etiologi

Faktor etiologi utama smoker’s melanosis adalah nikotin yang terdapat

pada rokok. Mekanisme dari merokok yang dapat menyebabkan pigmentasi masih

tetap tidak diketahui. Tembakau tanpa asap (snuff) tidak menunjukkan keterkaitan

dengan peningkatan melanosis oral. Jadi, terdapat kemungkinan satu atau lebih

senyawa kimia yang tergabung dalam rokok, daripada tembakau itu sendiri, yang

menyebabkan kondisi ini. Kemungkinan lain adalah panas yang dihasilkan rokok

dapat menstimulasi terjadinya pigmentasi (Greenberg et al, 2008).

 25

3.4.1.3 Patofisiologi

Efek panas dari asap tembakau di jaringan mulut dapat merangsang

melanosit yang menghasilkan melanosom sehingga terjadi deposisi peningkatan

melanin. Smoker’s melanosis terjadi akibat adanya peningkatan produksi melanin

di lapisan basal sel epithelium. Nikotin yang terdapat pada partikel asap rokok

terhisap ke rongga mulut kemudian menempel pada jaringan rongga mulut dan

berakumulasi terutama pada jaringan epitel yang sudah memiliki kandungan

melanin.

Beberapa perokok (termasuk perokok berat ) biasanya tidak menunjukkan

perubahan ini. Namun ada kemungkinan pada individu tertentu, sintesis melanin

distimulasi oleh produk tembakau. Diantara individu berkulit gelap yang

menunjukkan pigmentasi fisiologis, merokok dapat menstimulasi peningkatan

pigmentasi oral lebih lanjut (Greenberg et al, 2008).

3.4.1.4 Gambaran Klinis

Area pigmentasi berupa lesi makula hiperpigmentasi berwarna cokelat,

datar, dan ireguler; beberapa kadang menunjukkan konfigurasi seperti map atau

geografik. Secara klinis, lesi ini muncul sebagai area pigmentasi multipel,

biasanya di attached gingiva anterior labial rahang bawah. Intensitas tergantung

pada waktu dan dosis (Greenberg et al, 2008; Laskaris G, 2006).

 26

Gambar 3.9 Smoker’s melanosis di gingiva rahang bawah

Makula pigmentasi kadang muncul di mukosa bukal dan palatum,

berkaitan dengan kebiasaan merokok pipa. Makula ini berukuran 0,5 – 1 cm,

multipel, dan bilateral. Secara mikroskopis, terlihat membentuk melanosis basilar

tanpa proliferasi melanosit (Silverman et al, 2001).

Gambar 3.10 Smoker’s melanosis di mukosa bukal

Penelitian epidemiologis menunjukkan bahwa melanosis oral meningkat

secara signifikan pada tahun pertama merokok. Jika terjadi pengurangan dalam

kebiasaan merokok, pigmentasi dapat berkurang. Secara histologis, melanosis

basilar dengan inkontinensia melanin diobservasi dan tidak seperti kondisi

 27

patologis oral terkait rokok lainnya, smoker’s melanosis bukan merupakan kondisi

preneoplasma (Greenberg et al, 2008).

3.4.1.5 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari smoker’s melanosis adalah pigmentasi fisiologis

dan drug induced pigmentation (pigmentasi yang terjadi karena konsumsi obat

tertentu, misalnya methacycline) (Greenberg et al, 2008).

3.4.1.6 Terapi

Pada penderita smoker’s melanosis tidak ada perawatan yang dibutuhkan

selain menghilangkan kebiasaan merokok. Secara bertahap, lesi dapat menghilang

setelah berhenti merokok dan mungkin menghilang setelah beberapa periode

bulan atau tahun. Jika untuk alasan estetik, dapat dilakukan gingival abrasion

(Laskaris G, 2006)

3.4.2 Pigmentasi Fisiologis

Pigmentasi fisiologis merupakan pigmentasi multifokal atau difus yang

paling umum terjadi. Pigmentasi fisiologis adalah pigmentasi yang tidak

disebabkan oleh keadaan patologis. Pigmentasi fisiologis banyak ditemukan pada

individual berkulit gelap, ras Asia, dan ras Amerika Selatan. Pigmentasi fisiologis

biasanya terjadi pada dua dekade awal hidup seorang individu dan bersifat

asimptomatik (Greenberg et al, 2008; Sreeja et al, 2015).

 28

Warna normal dari kulit dan mukosa oral dipengaruhi oleh empat pigmen

yaitu melanin, karotenoid, reduced hemoglobin, dan oxygenated hemoglobin.

Melanin adalah pigmen yang paling penting dan berpengaruh. Melanin diproduksi

oleh sel melanosit yang terdapat pada lapisan basal dari epitelium. Setelah

melanin diproduksi, melanin dipindahkan ke keratinosit melalui membrane-bound

organelles yang disebut melanosom (Sreeja et al., 2015). Peningkatan aktivitas

melanogenesis (produksi melanin) pada lapisan sel basal dari epitelium dapat

mengakibatkan terjadinya pigmentasi (Masilana et al., 2015).

Individu dengan pigmentasi fisiologis memiliki jumlah melanosit yang

relatif sama dengan individu tanpa pigmentasi fisiologis. Hal ini membuktikan

bahwa pigmentasi fisiologis dapat disebabkan oleh perubahan regulasi aktivitas

melanogenesis yang diturunkan secara genetik, bukan karena peningkatan jumlah

melanosit (Masilana et al., 2015).

Pigmentasi fisiologis biasanya berwarna coklat dan dapat ditemukan pada

hampir semua bagian mukosa oral (mukosa bukal, palatum, lidah, dan bibir), tapi

lebih sering terdapat pada daerah gingiva. Pigmentasi fisiologis biasanya berupa

pigmentasi difus atau multifokal. Pigmentasi terlihat lebih jelas pada area yang

sering terkena friksi dan akan semakin jelas seiring dengan bertambahnya usia

(Laskaris, 2006; Greenberg and Glick, 2008).

3.4.3 Drug-induced Melanosis

Obat dapat menyebabkan berbagai bentuk pigmentasi mukokutan,

termasuk melanosis. Obat utama yang terlibat dalam drug-induced melanosis

 29

adalah antimalaria, termasuk chloroquine, hydroxychloroquine, uinacrine, dan

lainnya. Dalam dunia Barat, obat ini biasanya digunakan untuk pengobatan

penyakit autoimun. Golongan obat umum lainnya yang dapat meyebabkan

melanosis adalah phenotiazine, seperti chlorpromazine, kontrasepsi oral, dan obat

sitotoksik seperti cyclophosphamide dan busulfan (Greenberg et al, 2008).

Gambar 3.11 Pigmentasidi di lidah akibat penggunaan obat chlorpromazine

(Greenberg et al, 2008)

Secara mikroskopis, terdapat bukti hiperpigmentasi basilar dan

inkontinensia melanin tanpa adanya peningkatan jumlah melanosit. Hemosiderin

dan pigmen kuning atau kuning-merah obat juga dapat teridentifikasi. Walaupun

mekanisme sintesis melanin meningkat tetap tidak diketahui, satu teori

menyebutkan bahwa obat atau metabolitnya dapat menstimulasi melanogenesis.

Beberapa obat termasuk chloroquine dan chlorpromazine telah terbukti dapat

mengikat melanin secara fisik, hal ini menyebabkan retensi obat dalam melanosit

sehingga terjadi efek mukokutan yang merugikan (Greenberg et al. 2008).

 30

3.5 Coated Tongue

Coated tongue atau lidah berselaput adalah suatu keadaan dimana dorsum

lidah seperti tertutup oleh suatu lapisan plak yang biasanya berwarna putih atau

terwarnai oleh jenis makanan atau minuman yang dikonsumsi. Coated tongue

sering ditemukan pada orang dewasa, terutama pada pasien yang edentulous,

pasien yang memakai gigi tiruan, pasien dengan kebiasaan merokok, pasien

dengan diet makanan lunak, dan pasien dengan xerostomia dan oral hygiene yang

buruk. Kondisi ini terjadi akibat keratin yang gagal terdeskuamasi sehingga akan

mengakibatkan papilla filiformis mengalami hipertrofi dan elongasi. Bakteri,

debris sisa makanan, serta pigmentasi akibat makanan dan rokok dapat

terakumulasi pada papilla filiformis ini sehingga lidah akan tampak berselaput

atau berambut (Greenberg et al, 2008; AAOMP, 2005).

Secara klinis gambaran umum coated tongue berupa lidah yang dilapisi

oleh lapisan putih terang pada permukaan lidah. Lapisan putih ini terbentuk akibat

retensi keratin pada dorsal lidah. Kadang gambaran ini dapat berupa pewarnaan

putih kekuningan maupun kecoklatan. Gambaran coated tongue secara klinis

berupa selaput (lesi plak) yang menutupi bagian permukaan atas lidah. Plak ini

dapat berwarna putih kekuningan sampai berwarna coklat. Plak terdiri dari

akumulasi bakteri, debris makanan, leukosit dari poket periodontal dan

deskuamasi sel epitel. Plak ini dapat hilang pada pengerokan tanpa meninggalkan

daerah eritem. Coated tongue dapat muncul dan hilang dalam waktu yang singkat

(Danser et al 2003; Laskaris, 2006; Scully, 2001).

 31

Diagnosis banding dari coated tongue adalah hairy tongue dan

pseudomembranous candidiasis. Perawatan yang dapat dilakukan adalah dengan

cara membersihkan lidah menggunakan tongue scrapper atau sikat gigi berbulu

lembut dua kali sehari sehabis menyikat gigi (Greenberg et al, 2008; AAOMP,

2005).

3.5.1 Patogenesis Coated Tongue Akibat Merokok

Menurut penelitian Gonul, dkk (2011) di Turki menemukan bahwa coated

tongue merupakan lesi mukosa oral yang paling banyak ditemui pada perokok

yaitu sebesar 64% dari keseluruhan lesi mukosa oral yang diperiksa. (Kaur A dan

Wilda, 2013) . Penelitian di Jordania menunjukkan sebesar 8,2% coated tongue

ditemui dan disertai dengan prevalensi yang tinggi pada laki-laki dan ternyata

terdapat hubungan yang kuat antara kebiasaan merokok dan coated tongue (Kaur

A dan Wilda, 2013).

Temperatur yang tinggi pada saat merokok dan berbagai jenis toksin yang

terdapat dalam rokok dapat memberikan efek yang berbahaya pada jaringan lunak

mulut. Merokok dapat mengeringkan mulut yang menghambat air liur untuk

membersihkan bakteri. Merokok sendiri dapat menyebabkan produksi keratin

yang berlebihan. Namun sampai saat ini belum diketahui secara pasti apakah

kebiasaan merokok dapat menimbulkan terjadinya coated tongue ditinjau dari

jenis rokok, lama merokok dan jumlah rokok yang dihisap per hari (Kaur A dan

Wilda, 2013).
 32

Kebiasaan merokok memiliki peran terhadap terjadinya coated tongue.

Temperatur pada sebatang rokok yang dibakar adalah 900oC untuk ujung rokok

yang dibakar dan 30oC pada ujung rokok yang terselip di antara bibir perokok.

Merokok menyebabkan perubahan panas pada jaringan mukosa oral. Iritasi kronis

dan panas dari kebiasaan merokok menyebabkan perubahan vaskularisasi dan

sekresi kelenjar liur yang akan mengakibatkan rongga mulut menjadi kering yang

kemudian akan menghambat fungsi air liur dalam peran membersihkan bakteri.

Hal ini akan menyebabkan penumpukan bakteri secara terus menerus. Coated

tongue terjadi apabila bakteri dan debris terperangkap antara papila lidah yang

meradang (Kaur A dan Wilda, 2013).

Rangsangan asap rokok yang lama dapat menyebabkan perubahan-

perubahan yang bersifat merusak bagian mukosa oral yang terkena terutama lidah.

Jika mulut kering dan merokok sepanjang waktu, lidah akan menjadi teriritasi dan

meradang sehingga menimbulkan coated tongue. Kelainan lidah yaitu coated

tongue paling banyak terlihat pada perokok berat. Perokok berat berdasarkan

Cancer Journal for Clinicians merupakan perokok yang menghisap 26 batang

rokok per hari atau lebih. Hasil ini sesuai karena merokok dapat mempengaruhi

jumlah produksi keratin (Kaur A dan Wilda, 2013).

Gambar 3.12 Coated tongue (AAOMP, 2005)

 BAB IV

PEMBAHASAN

Dalam kasus ini, pada tanggal 12 Oktober 2017, pasien laki-laki usia 23

tahun datang ke RSGM Unpad dengan keluhan gusi depan dan bawah berwarna

cokelat kehitaman. Pasien tidak mengeluhkan rasa sakit di gusi tersebut. Pasien

mengaku gusinya berwarna cokelat kehitaman tersebut sejak +/- 5 tahun lalu.

Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak 9 tahun lalu dan dapat menghabiskan

rokok minimal 2 bungkus per hari. Pasien juga memiliki kebiasaan minum teh

setiap hari. Pasien ingin mengkonsultasikan keadaan gusinya.

Pada pemeriksaan klinis ditemukan makula hiperpigmentasi berwarna

cokelat kehitaman di sepanjang attached gingiva anterior rahang atas dan rahang

bawah, datar, dan berbatas jelas dengan tepi yang difus. Berdasarkan anamnesis

dan pemeriksaan klinis dapat disimpulkan diagnosis penyakit dari pasien ini

adalah smoker’s melanosis. Hal ini sesuai dengan gambaran smoker’s melanosis

menurut Greenberg et al (2008) dan Laskaris G (2006) yang berupa area

pigmentasi berupa lesi makula hiperpigmentasi berwarna cokelat, datar, dan

ireguler; beberapa kadang menunjukkan konfigurasi seperti map atau geografik.

Pada pasien intensitas hiperpigmentasi berwarna cokelat di gingiva sudah

terlihat cukup jelas, hal ini mungkin dikarenakan kebiasaan pasien yang sudah

merokok sejak 9 tahun lalu dan dapat menghabiskan 2 bungkus rokok seharinya.

Hal ini sesuai menurut Laskaris G (2006), secara klinis lesi smoker’s melanosis

muncul sebagai area pigmentasi multipel dan intensitas tergantung pada waktu

33
 34

dan dosis. Faktor utama terjadinya smoker’s melanosis adalah kandungan nikotin

yang terdapat pada rokok dan panas yang dihasilkan rokok pun juga dapat

menstimulasi terjadinya pigmentasi (Greenberg et al, 2008). Efek panas dari

rokok di rongga mulut dapat merangsang melanosit yang menghasilkan

melanosom sehingga terjadi deposisi peningkatan melanin di lapisan basal sel

epithelium. Nikotin yang terdapat pada partikel asap rokok terhisap ke rongga

mulut kemudian menempel pada jaringan rongga mulut dan berakumulasi

terutama pada jaringan epitel yang memang memiliki kandungan melanin.

Menurut Laskaris G (2006), pada penderita smoker’s melanosis tidak ada

perawatan yang dibutuhkan selain menghilangkan kebiasaan merokok, karena

secara bertahap lesi dapat menghilang setelah berhenti merokok dan mungkin

menghilang setelah beberapa periode bulan atau tahun. Perawatan yang dapat

ditawarkan untuk pasien adalah gingival abrasion untuk alasan estetik, yaitu

menghilangkan lesi dan mengembalikan warna gingivanya kembali seperti

semula. Namun pasien tidak mau untuk melakukan hal ini dengan alasan masih

akan tetap merokok dan hanya setuju untuk dilakukan observasi.

Selain smoker’s melanosis yang menjadi keluhan utama, terdapat lesi lain

yang ditemukan saat dilakukan pemeriksaan klinis rongga mulut pasien. Pada

pemeriksaan klinis lidah pasien terdapat plak putih kekuningan di dua pertiga

daerah permukaan dorsal lidah pasien. Berdasarkan pemeriksaan klinis tersebut,

dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami coated tongue. Penyebab terjadinya

coated tongue pada pasien ini adalah karena kebiasaan pasien yang merokok dan

selalu meminum teh setiap hari. Hal ini sesuai menurut penelitian Gonul, dkk
 35

(2011) di Turki yang menemukan bahwa coated tongue merupakan lesi mukosa

oral yang paling banyak ditemui pada perokok yaitu sebesar 64% dari keseluruhan

lesi mukosa oral.

Menurut Kaur A dan Wilda (2013) kebiasaan merokok memiliki peran

terhadap terjadinya coated tongue. Temperatur pada sebatang rokok yang dibakar

adalah 900oC untuk ujung rokok yang dibakar dan 30oC pada ujung rokok yang

terselip di antara bibir perokok. Merokok menyebabkan perubahan panas pada

jaringan mukosa oral. Iritasi kronis dan panas dari kebiasaan merokok

menyebabkan perubahan vaskularisasi dan sekresi kelenjar liur yang

mengakibatkan rongga mulut menjadi kering yang akan menghambat fungsi air

liur dalam peran membersihkan bakteri. Hal ini akan menyebabkan penumpukan

bakteri secara terus menerus. Coated tongue terjadi apabila bakteri dan debris

terperangkap antara papila lidah yang meradang.

Hasil anamnesis juga menunjukkan bahwa pasien jarang membersihkan

lidahnya. Hal ini juga dapat menyebabkan coated tongue karena lidah yang jarang

dibersihkan dapat mengakibatkan bakteri, debris sisa makanan, serta pigmentasi

akibat makanan dapat terakumulasi pada papilla filiformis sehingga lidah akan

tampak berselaput atau berambut. Perawatan yang dapat dilakukan adalah

memberikan instruksi pada pasien untuk menyikat lidah sebanyak dua kali sehari

setiap setelah menyikat gigi (AAOMP, 2005; Greenberg et al, 2008).

Pasien datang kembali pada tanggal 15 Februari 2018 untuk kontrol.

Pasien mengaku sudah mengurangi kebiasaan merokoknya menjadi 1½ bungkus

per hari dan sudah mengikuti instruksi yang diberikan. Setelah diobservasi, gusi
 36

pasien masih berwarna cokelat kehitaman dan coated tongue pada lidah pasien

sudah sangat berkurang karena pasien rajin menyikat lidah dua kali sehari. Pasien

tetap dianjurkan untuk menghentikan kebiasaan merokok dan menjaga kebersihan

mulut, rajin menyikat gigi dan menyikat lidah dua kali sehari, serta menjaga

asupan cairan serta melakukan diet makanan sehat dan berserat.

 BAB V

KESIMPULAN

Pada kasus ini, pasien didiagnosa mengalami smoker’s melanosis dan

coated tongue. Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

klinis pada pasien, hasilnya adalah terdapat makula hiperpigmentasi di gusi

rahang atas dan rahang bawah pasien berwarna cokelat kehitaman dan terdapat

plak putih kekuningan pada lidah.

Etiologi dari smoker’s melanosis tersebut adalah kandungan nikotin di

dalam rokok dan efek panas dari rokok yang dapat merangsang pigmentasi.

Coated tongue terjadi akibat pasien mengonsumsi rokok 2 bungkus per hari,

meminum teh setiap hari, kurang mengonsumsi air putih dan makanan berserat,

dan jarang membersihkan lidahnya. Perawatan yang dapat dilakukan untuk pasien

adalah menginstruksikan untuk berhenti merokok dan observasi pada pigmentasi

di gusinya, sedangkan perawatan untuk coated tongue adalah anjuran untuk

menyikat lidah dua kali sehari setelah menyikat gigi.

Pada kunjungan kontrol, gusi pasien masih berwarna cokelat

kehitamandan coated tongue pada lidah pasien sudah sangat berkurang. Pasien

dianjurkan untuk tetap menjaga kebersihan mulut, rajin menyikat gigi dan

menyikat lidah dua kali sehari, serta menjaga asupan cairan serta melakukan diet

makanan sehat dan berserat.

37
 DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Oral and Maxillofacial Pathology. 2005. Coated/Hairy

tongue. Available onlineat http://www.aaomp.org (diakses 20 Februari
2018).
Danser, MM et al. 2003. Tongue Coating and Tongue Brushing: a literature
review. Int J Dent Hygiene
Greenberg, M.S. and M, Glick. 2008. Burket’s Oral Medicine Diagnosis and
Treatment. 11th ed. United States: BC Decker Inc.
th
Junquiera L.C, Carneiro J, Kelley R.O. 2003. Basic Histology 10 ed.
Washington: Lange.
Kaur A, Melinder dan Wilda Hafny Lubis. 2013. Hubungan Kebiasaan Merokok
dengan Coated Tongue pada Pegawai Non-Akademik Universitas Sumatera
Utara. Medan: Dentistry E-Journal. Vol 2, No. 1: 32-38.
Laskaris, G. 2006. Pocket Atlas of Oral Desease.2nd edition. German: Druckhaus
Gotz.
Scully, Crispian. 2001. Handbook of Oral Diseases Diagnosis and Management.
New York: Thieme.
Sreeja, C., Ramakrishnan, L., Vijayalakshmi, D., Devi, M., Aesha, I. Vijayabanu,
B. 2015. Oral pigmentation: a review. J Pharm Bioallied Sci 7(2):403-408