JURNAL PENELITIAN

PERBANDINGAN TEKANAN DARAH SEBELUM DAN SESUDAH PEMBERIAN

MANITOL 20% PADA PASIEN CEDERA OTAK TRAUMATIK DI INSTALASI
PERAWATAN INTENSIVE RSUD MARDI WALUYO KOTA BLITAR

HENI ROHMAWATI
NIM. 1712048
Program Studi Pendidikan Ners

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PATRIA HUSADA BLITAR
2018
 Perbandingan Tekanan Darah Sebelum dan Sesudah Pemberian Manitol 20% pada
Pasien Cedera Otak Traumatik di Instalasi Perawatan Intensive RSUD Mardi Waluyo
Kota Blitar

Oleh:
Heni Rohmawati

Diuretik osmosis (Manitol 20%) efektif menurunkan tekanan intrakranial Cedera

otak traumatik, pengaruh manitol 20% terhadap perubahan tekanan darah belum jelas diketahui.
Tujuan penelitian ini untuk menganalisa perbedaaan tekanan darah sebelum dan sesudah
pemberian manitol 20% pada pasien cedera otak traumatik di Instalasi Perawatan Intensive
RSUD Mardi Waluyo Kota Blitar. Penelitian ini adalah quasi experimental research dengan
jenis menggunakan desain pre-post test without control one group design, metode yang
digunakan teknik analitik observasional. Variabel bebas: pemberian manitol 20% pada pasien
cidera otak traumatik di instalasi perawatan intensive. Variabel terikat: tekanan darah sesudah
pemberian manitol 20%. Populasi penelitian ini semua pasien cidera otak traumatik yang
diberikan infuse manitol 20% 100ml pada 1-30 November 2018, dengan teknik consecutive
sampling, didapatkan 12 sampel. Semua sampel (100%) mengalami penurunan tekanan darah
(sistolik, diastolic dan MAP) setelah diberikan infuse manitol 20%. Analisa distribusi data
dengan Uji shapiro-wilk diketahui systolic normal, diastolic tidak normal dan MAP normal,
hasil paired t-test systolic p=0.000, MAP p=0,000. Uji wilcoxon diastolic P=0,002. Penurunan
tekanan darah 15 menit setelah pemberian manitol 20% terjadi karena half live manitol yang
menurunkan tekanan darah dan merespon autoregulasi penurunan tekanan darah, pada menit
30 mengakibatkan penurunan tekanan intra kranial, memperbaiki perfusi cerebral dan
autoregulasi otak yang mempengaruhi tekanan darah sistemik, Pada menit ke 60 perubahan
tekanan darah kemungkinan karena efek diuresis. Selama pemberian manitol terjadi
perubahan tekanan darah yang perlu di pantau.

Kata kunci: manitol 20%, cidera otak traumatic, tekanan darah

PENGANTAR
Manitol merupakan suatu derivat alkohol
dari gula manosa yang pertama kali
ditemukan pada tahun 1961, dan sering
diberikan sebagai salah satu pilihan terapi
cedera kepala berat dengan peningkatan
tekanan intrakranial. Manitol digunakan
untuk mengendalikan peningkatan tekanan
intrakranial dengan dua keadaan.
Penggunaan manitol pada keadaan yang
pertama yaitu dengan pemberian dosis
tunggal bertujuan memberikan efek jangka
pendek sehingga dapat dilakukan prosedur
diagnostik (CT-scan) dan intervensi
(evakuasi masa lesi intrakranial). Pada
keadaan kedua manitol digunakan sebagai
terapi jangka panjang kasus peningkatan
tekanan intrakranial (Rachman dkk., 2015).
Manitol telah digunakan secara luas dan
direkomendasikan dalam guideline cedera
otak, akan tetapi, ada beberapa efek buruk
Batubara dkk (2015) mengatakan
tidak terdapat perubahan
hemodinamik yang signifikan tetapi
volume urin yang diukur setelah 1
jam pemberian pada kelompok yang
diberikan manitol 20% lebih banyak
dibanding dengan kelompok yang
diberikan natrium laktat hipertonik
dengan signifikasi (p<0,05). Hisam
dkk (2015) dalam penelitiannya
menunjukan bahwa tidak terdapat
perbedaan yang bermakna pada
perubahan tekanan arteri rerata
(TAR) untuk kelompok subyek
yang mendapatkan larutan manitol,
pada pengukuran 5 menit pertama.
Meskipun beberapa studi
mendapatkan bahwa penggunaan
manitol 20% tidak menyebabkan
perubahan hemodinamik yang
signifikan akan tetapi pengaruh
manitol 20% terhadap perubahan

tekanan darah yang dihubungkan dengan
pemberian manitol yaitu hipovolemia dan
hipotensi (Bisri, 2013).
Batubara dkk (2015) mengatakan
tidak terdapat perubahan hemodinamik
yang signifikan tetapi volume urin yang
diukur setelah 1 jam pemberian pada
kelompok yang diberikan manitol 20%
lebih banyak dibanding dengan kelompok
yang diberikan natrium laktat hipertonik
dengan signifikasi (p<0,05). Hisam dkk
(2015) dalam penelitiannya menunjukan
bahwa tidak terdapat perbedaan yang
bermakna pada perubahan tekanan arteri
rerata (TAR) untuk kelompok subyek
yang mendapatkan larutan manitol, pada
pengukuran 5 menit pertama. Meskipun
beberapa studi mendapatkan bahwa
penggunaan manitol 20% tidak
menyebabkan perubahan hemodinamik
yang signifikan akan tetapi pengaruh
manitol 20% terhadap perubahan tekanan
darah setelah pemberian manitol 20%
pada menit ke-15, menit ke-30, dan menit
ke-60 belum jelas diketahui.
Angka kejadian cedera otak
traumatik (COT) masih cukup tinggi
berkisar 1,4 juta pertahun dengan angka
kematian 15 – 20% pada populasi usia 5 –
30 tahun dan 1% pada dewasa muda. Di
Amerika Serikat setiap tahunnya hampir
mendekati 1,4 juta orang mengalami
cedera otak traumatik. Sekitar 3.500 pasien
yang mengalami cedera otak traumatik
dilakukan perawatan di ruang perawatan
insentif (intensif care unit/ ICU), dengan
angka kematian 23% pada cedera kepala
traumatik berat yang telah dilakukan
resusitasi (Bisri, 2013).
Tana, 2015 mengutip data Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
RI menyatakan, Prevalensi cedera otak
traumatik pada masyarakat di Indonesia
pada tahun 2007 sebesar 7,5%, dengan
3
urutan penyebab cedera terbanyak adalah
jatuh, kecelakaan lalu lintas (KLL) darat
dan terluka benda tajam/tumpul (Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
2007). Pada tahun 2013 terdapat
peningkatan prevalensi cedera menjadi
8,2%, dengan urutan penyebab cedera
terbanyak adalah jatuh 40,9%, kecelakaan
sepeda motor (40,6%), cedera karena
benda tajam/tumpul 7,3%, transportasi
darat lainnya 7,1% dan kejatuhan 2,5%.
Berdasarkan data dari Instalasi Perawatan
Intensive Di RSUD Mardi Waluyo Kota
Blitar didapatkan jumlah penderita cedera
otak traumatik pada bulan Januari s/d Juni
2018 sebanyak 58 penderita dan pada 3
bulan terakhir yaitu bulan Juli s/d
September 2018 terdapat 22 penderita.
Dari jumlah penderita cedera otak
traumatik tersebut, yang mendapat terapi
manitol 20% sebanyak 80% penderita.
(Sensus IPI RSUD Mardi Waluyo Kota
Blitar Tahun 2018).
Manitol merupakan jenis diuretik
osmotik yang banyak dipergunakan untuk
mengatasi peningkatan tekanan
intrakranial dengan cara memindahkan
cairan intraseluler ke intravaskular melalui
perbedaan gradien osmotik antara otak dan
darah. Dosis manitol adalah 0,25 gram
hingga 1 gram per kg BB. Manitol akan
menyebabkan diuresis cairan yang
berlebihan sehingga terjadi gangguan
cairan dan elektrolit. Keadaan ini akan
menimbulkan hipovolemia dan juga
hipotensi yang dapat menganggu
hemodinamik sehingga menurunkan
perfusi otak yang akan memperburuk
kondisi cedera otak traumatik itu sendiri
(Batubara dkk., 2016). Komplikasi
penggunaan manitol yang lain adalah
adanya pengosongan volume intravaskuler,
hipotensi, hiperkalemia dan kemungkinan
rebound peningkatan intrakranial (Bisri,
2013).

Manitol dapat menurunkan tekanan
intrakranial melalui dua mekanisme.
Manitol secara cepat menurunkan tekanan
intrakranial dengan mengurangi viskositas
darah dan mengurangi diameter pembuluh
darah. Hal tersebut terjadi sebagai
kompensasi fungsi autoregulasi cerebral
blood flow (CBF). Kadar CBF
dipertahankan melalui refleks
vasokonstriksi, akibatnya terjadi
penurunan volume darah serebral dan
penurunan tekanan intrakranial. Pemberian
manitol juga mengurangi tekanan
intrakranial melalui mekanisme osmotik,
yang terjadi lebih lambat (15–30 menit),
berhubungan dengan pergerakan gradual
kandungan air dari parenkim ke sirkulasi
darah. Efek manitol tersebut bertahan
hingga 6 jam dan memerlukan sawar darah
otak yang intak. Di saat otak mengalami
trauma, terjadi gangguan osmotik dan
cairan bergerak dari kompartemen
intravaskular ke parenkim otak yang akan
berakibat terjadinya peningkatan tekanan
intrakranial. Manitol mampu terakumulasi
di daerah tersebut sehingga dapat terjadi
mekanisme osmotik diuresis.
Berbagai penelitian yang
dilakukan pada manusia dan hewan
diketahui bahwa pemberian manitol
memberikan efek menguntungkan terhadap
kondisi peningkatan tekanan intrakranial,
Cranial Blood Fluid, dan metabolisme
otak. Manitol juga memberikan efek
jangka pendek yang menguntungkan
terhadap kondisi neurologis. Meskipun
demikian masih belum diketahui
mekanisme pasti bagaimana efek
menguntungkan tersebut tercapai dan
kemungkinan efek utama manitol terhadap
otak yaitu menyebabkan peningkatan
volume plasma secara cepat sehingga
viskositas darah menurun, CBF meningkat,
perfusi mikrosirkulasi meningkat, dan
terjadi peningkatan penghantaran oksigen
4
ke otak. Peningkatan volume plasma
tersebut akan menyebabkan peningkatan
volume darah sistemik, sehingga terjadi
peningkatan cardiac output dan tekanan
darah, hal tersebut kemudian diikuti
dengan timbulnya efek diuretik yang kuat
yang dapat menyebabkan terjadinya
hipovolemia (Rachman dkk., 2015)
Efek osmotik manitol mulai timbul
pada menit ke 15 sampai dengan ke 30,
dimana pada jeda waktu tersebut terbentuk
gradien antara plasma dan sel, efek
tersebut bertahan selama periode yang
bervariasi antara 90 menit hingga 6 jam
atau lebih tergantung pada kondisi klinis.
Monitoring tekanan darah sangat penting
karena penurunan tekanan darah dapat
mengakibatkan penurunan perfusi otak
yang akan memperburuk kondisi cedera
otak traumatik itu sendiri (Rachman dkk.,
2015).
Manitol merupakan diuretik
osmosis yang pada saat ini efektif
digunakan untuk menurunkan tekanan
intrakranial (oedema Otak) dalam berbagai
kondisi. Mengingat Manitol mempuyai
efek samping dan toksisitas maka
pemberiannya harus dimonitor dengan
ketat respon yang timbul selama
pemberian manitol termasuk terjadinya
perubahan tekanan darah pasien. Perawat
bertanggung jawab terhadap pengawasan
respon yang dialami klien akibat terapi
manitol. Bedasarkan latar belakang diatas
maka peneliti tertarik untuk melakukan
penelitian perbedaaan tekanan darah
sebelum dan sesudah pemberian manitol
20% pada pasien cedera otak traumatik di
Instalasi Perawatan Intensive RSUD Mardi
Waluyo Kota Blitar.
METODE PENELITIAN
Tipe penelitian ini adalah penelitian
experimental research dengan jenis
penelitian menggunakan eksperimental
 5

semu (quasi experimental) adapun desain HASIL PENELITIAN

penelitian ini menggunakan pre-post test Penelitian ini dilaksanakan pada tanggal
without control one group design, 1 November 2018 – 30 November 2018 di
sedangkan metode pengumpulan data Instalasi Perawatan Intensif RSUD Mardi
penelitian ini dengan teknik analisis Waluyo Kota Blitar.
pengamatan atau analytic observasional.
Quasi Ekperimental adalah desain yang Tabel 1 menunjukkan distribusi berat
digunakan karena pada kenyataannya sulit badan tikus putih sebelum dan sesudah
mendapatkan kelompok kontrol yang diberikan perlakuan. Dari tabel diatas,
digunakan untuk penelitian. Pretest berat badan dengan prosentase tertinggi
posttest without control one group design sebesar 68,75% sebanyak 11 ekor tikus
adalah desain yang terdapat satu kelompok dengan berat badan 251-299 gr. Sedangkan
yang diberi perlakuan (treatmen) prosentase terkecil sebesar 6,25%
sebelumnya dilakukan pre tes dan sebanyak 1 ekor tikus dengan berat ≤200
dilakukan post tes sesudah perlakuan tanpa gr. Berat badan tikus setelah diberikan
adannya kelompok control, dengan perlakuan tetap pada berat badan ≤200 gr
demikian hasil perlakuan dapat sebanyak 1 ekor tikus dengan prosentase
membandingkan keadaan sebelum dan 6,25%. Pada rentang 201-250 gr
sesudah perlakuan. Observasional analitik mengalami penurunan dari prosentase
adalah penelitian yang menekankan pada sebesar 18,75% menjadi 12,5%. Penurunan
waktu pengukuran atau observasi data prosentase juga terjadi pada rentang berat
dalam satu kali pada satu waktu yang badan 251-299 gr yaitu sebesar 68,75%
dilakukan pada variabel terikat dan menjadi 50%. Dan terjadi kenaikan pada
variabel bebas (Sugiono, 2012). berat badan ≥300 gr yaitu 6,25% menjadi
Pengolahan data pada kelompok 31,25%.
penelitian yang telah didapatkan diolah
secara komputerisasi menggunakan Tabel 1. Data Umum Responden
software analistik statistik. Uji yang No Variabel Jumlah Persentase
digunakan untuk menganalisis 1 Usia
perbandingan tekanan darah sebelum dan < 30 th 3 25%
30 – 40 th 2 17%
sesudah pemberian manitol 20% pada
41 – 50 th 1 8%
pasien cedera otak traumatik di Instalasi 51 – 60 th 2 17%
Perawatan Intensive RSUD Mardi Waluyo > 60 th 4 33%
Kota Blitar menggunakan uji Paired T tes . Total 12 100%
Sebelum dilakukan uji Paired t-test, 2 Jenis kelamin
dilakukan test of Normality menggunakan Laki-laki 9 75%
Perempuan 3 25%
saphiro wilk. Apabila didapatkan distribusi Total 12 100%
data tidak normal maka uji statistik 3 Klasifikasi
menggunakan post hoc wilcoxon. (Dahlan, cedera otak 3 25%
2014). Derajat kemaknaan di tentukan p < Ringan 4 33%
0,05 artinya jika hasil uji statistik Sedang 5 42%
Berat 12 100%
menunjukkan p < 0,05 maka ada pengaruh Total
yang signifikan antara variabel independen
dengan variabel dependen.

Tabel 1 menunjukan bahwa distribusi usia
sebagian besar usia lebih dari 60 tahun
sebanyak 4 responden (33%).Sedangkan
prosentase terkecil sebesar 8% sebanyak 1
responden pada rentang usia 41 – 50 tahun.
Distribusi jenis kelamin yang paling
banyak adalah laki-laki dengan jumlah
responden sebanyak 9 (75%) dan diketahui
prosentase terkecil 25% pada responden
perempuan. Distribusi frekuensi yang
paling banyak adalah responden dengan
cedera otak berat dengan frekuensi 5
responden (42%) sedangkan prosentase
terkecil adalah responden dengan cedera
otak ringan dengan prosentase 25% (3
responden)
Tabel 2 Hasil tekanan darah sebelum
pemberian manitol 20% di Instalasi
Perawatan Intensif RSUD Mardi Waluyo
Kota Blitar
N Variabel Minimu Maximu Mean
o m m n
1 Sistolik 118 170 141.0
9
2 Diastoli 62 112 81.5
k 0
3 MAP 79 130 100.2
5 dan Sesudah Pemberian Manitol 20%
Berdasarkan 2 dapat dilihat bahwa tekanan
sistolik tertinggi 170 mmHg, tekanan
diastolic tertinggi 112 mmHg, dan MAP
tertinggi 130 mmHg. Hal ini menunjukkan
bahwa tekanan darah sebelum peberian
manitol 20% cenderung lebih tinggi dari
tekanan darah normal.
6
Gambar 1 Distribusi Sistolik Sebelum dan
Sesudah Pemberian Manitol 20% pada
Pasien Cidera Otak Traumatik Di Instalasi
Perawatan Intensive RSUD Mardi Waluyo
Kota Blitar
Gambar 1 diketahui bahwa semua
pasien (100%) cidera otak traumatik di
instalasi perawatan intensive RSUD Mardi
Waluyo Kota Blitar mengalami penurunan
tekanan darah sistolik.
Nilai P pada uji paired t-test pada
tekanan darah sistolik T0 (sebelum
perlakuan) dengan T1 (15 menit setelah
perlakuan), T2 (30 menit setelah
perlakuan) dan T3 (30 menit setelah
perlakuan) di peroleh nilai p < 0.005.
Media Standar
t Deviasi
138.00 17.19
75.00 17.79
95.50 18.02
Gambar 2 Distribusi Diastolik Sebelum
pada Pasien Cidera Otak Traumatik Di
Instalasi Perawatan Intensive RSUD Mardi
Waluyo Kota Blitar
Gambar 2 diketahui bahwa semua
pasien (100%) cidera otak traumatik di
instalasi perawatan intensive RSUD Mardi
Waluyo Kota Blitar mengalami penurunan
tekanan darah diastolik setelah diberikan
infuse manitol. Nilai P pada uji pos hoc
wilcoxon pada tekanan darah diastolic T0
dengan T1, T2, T3 di peroleh nilai p < 0.05

Gambar 4.3 Distribusi Tekanan Darah
MAP Pasien Cidera Otak Traumatik di
Instalasi Perawatan Intensive RSUD Mardi
Waluyo Kota Blitar
Gambar 3 diketahui bahwa semua pasien
(100%) cidera otak traumatik di instalasi
perawatan intensive RSUD Mardi Waluyo
Kota Blitar mengalami tekanan darah
arteri rata-rata (MAP) diberikan infuse
manitol, dengan selisih rerata penurunan
tertinggi pada saat 60 menit pertama
setelah pemberian manitol.
Nilai P pada uji paired t tes pada
MAP T0 dengan T1, T2, T3 didapatkan
nilai p < 0.05
PEMBAHASAN
Identifikasi Tekanan Darah Sebelum
Pemberian Manitol 20% pada Pasien
Cedera Otak Traumatik di Instalasi
Perawatan Intensive RSUD Mardi
Waluyo Kota Blitar
Hasil statistik tekanan darah
sebelum pemberian manitol 20% pada
pasien cedera otak menunjukkan bahwa
tekanan sitolik rata-rata adalah 141,08
mmHg, tekanan darah diastolic rata-rata
adalah 81,50mmHg dan MAP rata- rata
adalah 95,5. Sedangkan nilai tekanan
sistolik tertinggi 170 mmHg, tekanan
diastolic tertinggi 130 mmHg dan MAP
tertinggi 130 mmHg. Dari hasil ini dapat
disimpulkan bahwa tekanan darah pada
7
pasien cedera otak traumatic cenderung
diatas tekanan darah normal.
Cedera Otak Traumatik atau
Traumatik Brain Injury (TBI)merupakan
penyebab mortalitas dan kecacatan yang tinggi
pada kelompok usia produktif yaitu 15-
45tahun( Jaya dkk, 2017). Pada hasil penelitian
ini didapatkan jumlah responden pada rentang
usia 16-50 tahun sejumlah 8 responden atau
67%. Hal ini sesuai dengan teori bahwa angka
kejadian cedera otak traumatic yang tinggi
pada kelompok usia produktif.
Umur merupakan salah satu faktor
yang mempengaruhi tekanan darah, hal ini
terjadi karena pada usia lebih dari 50 tahun
arteri besar kehilangan kelenturannya dan
menjadi kaku karena itu darah pada setiap
denyut jantung dipaksa untuk melalui
pembuluh darah yang sempit dan
menyebabkan naiknya tekanan darah
(Sigarlaki,2006). Pada penelitian ini didapat
kan tekanan darah sistolik 170 mmHg pada
responden no.7 dengan usia 68 tahun, hal ini
membuktikan bahwa umur juga mempengaruhi
tekanan darah. Tekanan darah pada usia lanjut
cenderung tinggi karena bertambahnya umur
akan mengakibatkan penebalan dinding arteri
yang biasanya disebabkan oleh hiperlipidemia
atau faktor lain yang mengakibatkan
penumpukan zat kolagen pada lapisan otot,
sehingga pembuluh dara akan menyepit dan
kaku.
Jenis kelamin juga merupakan salah
satu faktor yang mempengaruhi tekanan darah.
Berdasarkan,Wahyuni dan Eksanoto(2013)
menunjukkan bahwa perubahan hormonal
yang sering terjadi pada wanita menyebabkan
wanita lebih cenderung memiliki tekanan
darah tinggi. Pada penelitian ini didapatkan
tekanan darah sistolik 170 mmHg pada
responden no.7 yang berjenis kelamin
perempuan. Perempuan akan mengalami resiko
peningkatan tekanan darah setelah menopause
(usia diatas 45 tahun) karena perempuan yang
belum menopause dilindungi oleh hormon
estrogen yang menjaga kadar kolesterol darah.
Kadar kolesterol mempengaruhi terjadinya
proses aterosklerosis dan mengakibatkan
tekanan darah tinggi.

Derajat gangguan kesadaran
penderita Cidera Otak dibagi menjadi 3
yaitu: cidera otak Ringan, bila skor
Glasgow Coma Scale (GCS) berkisar
antara 13 – 15, Terdapat perubahan
anatomi dan gangguan fungsi otak minimal
. Cidera otak Sedang, bila skor GCS
berkisar antara 9 – 12 Terdapat perubahan
anatomi dan gangguan fungsi otak yang
lebih berat, gejala klinis terdapat kelainan
pada saraf dan pada pemeriksaan CT Scan
terlihat adanya kelainan. Cidera otak berat,
Bila skor GCS berkisar antara 3 – 8,
Terdapat perubahan anatomi dan gangguan
fungsi otak berat (Triantoro, 2018).
Pada Cidera Otak terdapat perbedaan
mengenai waktu terjadinya berat atau
besarnya gangguan autoregulasi.
Banyaknya percobaan-percobaan yang
telah dilakukan tetapi hasilnya tidak sama,
waktu terjadinya gangguan autoregulasi
dapat berlangsung dalam beberapa detik,
beberapa menit dan beberapa jam.
Beratnya gangguan autoregulasi
tergantung dari beratnya Cidera Otak. Pada
Cidera Otak sedang terjadi kerusakan
autoregulasi yang tidak seberapa
sedangkan pada Cidera Otak berat (GCS <
8), besarnya kerusakan pada autoregulasi
dapat mencapai 31% (Triantoro, 2018).
Dengan autoregulasi dimaksud adanya
kemampuan pembuluh darah serebral
untuk menyesuiakan lumennya pada ruang
lingkup sedemikian rupa, sehingga aliran
darah ke otak tidak banyak berubah,
walaupun tekanan darah arteriil sistemik
mengalami fluktuasi. Penurunan tekanan
darah sistemik sampai mencapai 50 mmhg
masih dapat diatasi oleh fungsi
autoregulasi serebral ini, tanpa
menimbulkan gangguan aliran darah
regional. Pada keadaan normal terdapat
keseimbangan antara vasodilatasi dan
vasospasme. Pada Cidera Otak terjadi
gangguan autoregulasi di mana
8
keseimbangan ini terganggu. Dikatakan
bahwa pada fase awal terjadi spasme dan
kemudian disusul dengan vasodilatasi.
Karena aktifitas saraf simpatis yang
membungkus pembuluh darah tidak
mampu lagi mengambil adrenalin dan
konsekuensinya adalah terjadinya edema
otak (Triantoro, 2018).
Cedera otak primer dan cedera otak
sekunder menyebabkan peningkatan
permiabilitas vaskuler, edema cerebral dan
peningkatan tekanan intra cranial. Cedera
otak traumatik sering kali disertai edema
otak yang berkaitan dengan kerusakan
struktur atau gangguan keseimbangan air
dan elektrolit yang diinduksi oleh cedera
primer maupun sekunder. Edema otak
mengakibatkan peningkatan tekanan intra
cranial yang akan memperberat keadaan
pasien. Anurogo (2008) mengatakan
bahwa peningkatan tekanan intra kranial
akan menyebabkan herniasi ke arah batang
otak sehingga mengakibatkan gagguan
pengaturan pusat organ vital, gangguan
pernafasan, hemodinamik, kardiovaskuler
dan kesadaran.
Tekanan intra cranial (ICP/Intra
Cranial Pressure) akan mempengaruhi
tekanan perfusi cerebral (CPP/Cerebral
Perfusion Pressure). CPP dapat dihitung
sebagai selisih antara tekanan arteri rerata
(MAP/mean artei pressure) dan ICP (CPP
= MAP-ICP ). Bila terjadi peningkatan ICP
maka akan terjadi penurunan CPP, tubuh
akan berusaha mengkompensasi agar
perfusi otak tidak turun dengan
meningkatkan MAP, jika MAP naik maka
tekanan sistolik dan diastolik tentu saja
juga mengalami kenaikkan. Hickey (2007)
mengatakan kenaikan tekanan intra cranial
akan mengurangi tekanan perfusi cerebral,
penurunan perfusi cerebral ini akan
mengaktifkan reflek iskemia
mengakibatkan vasokonstriksi dan
menaikkan tekanan arteri.

Identifikasi Tekanan Darah Sesudah
Pemberian Manitol 20% pada Pasien
Cedera Otak Traumatik di Instalasi
Perawatan Intensive RSUD Mardi
Waluyo Kota Blitar
Pada tabel 3 menunjukkan bahwa
pada T1 ( menit ke 15 setelah perlakuan)
menunjukkan tekanan darah sistolik rata-
rata adalah 127,6 mmHg, tekanan diastolic
rata-rata adalah 76,0 mmHg dan MAP
rata-rata adalah 92,9 mmHg, selisih mean
sistolik 13,4 . Hal ini menunjukkan bahwa
pada 15 menit setelah pemberian manitol
20% tekanan darah pada rentang tekanan
darah normal.
Pada fungsi ginjal normal, setelah
dosis tunggal intravena half live manitol
dalam sirkulasi plasma adalah 15 menit
(Sunaryo, 2007). Secara fisiologis kerja
manitol adalah meningkatkan osmolaritas
plasma dan menarik cairan normal dari
dalam sel otak  yang osmolaritasnya
rendah ke intravaskuler yang
osmolaritasnya lebih tinggi, untuk
menurunkan oedema otak dan menurunkan
tekanan intra kranial, serta meningkatkan
perfusi cerebral. Otak akan merespon
dengan autoregulasi berusaha membuat
tekanan darah sistemik pada rentang
normal. Dunn (2012) mengatakan tekanan
perfusi cerebral berhubungan erat tehadap
tekanan intra cranial dan MAP. Hal ini
dijamin oleh autoregulasi otak dimana
kemampuan pembuluh darah dalam otak
berkonstriksi atau berdilatasi untuk
mempertahankan aliran darah yang stabil
terhadap perfusi cerebral.
Pada tabel 4.3 didapatkan bahwa
pada T2 (30 menit setelah perlakuan)
tekanan darah sistolik rata-rata adalah 129
mmHg, tekanan darah diastolik rata-rata
75.9 dan MAP rata-rata adalah 93,2
mmHg. Hasil ini menunjukkan bahwa
tekanan darah pada T2 pada rentang
9
tekanan darah normal. Selain itu juga dapat
dilihat bahwa mean sistolik dan mean
MAP pada T2 sedikit lebih tinggi
disbanding T1. Hal ini menunjukkan
bahwa ada kenaikan sistolik pada menit ke
30. Pemberian manitol akan
mengakibatkan efek osmotik yaitu dengan
memindahkan cairan intraseluler ke
intravaskular melalui perbedaan gradien
osmotik antara otak dan darah. Sehingga
terjadi peningkatan volume vaskuler, akan
menimbulkan efek nyata pada curah jantung.
Peningkatan volume darah ini dapat
menyebabkan peningkatan tekanan darah.
Rachman, dkk(2015) mengatakan
efek utama manitol terhadap otak yaitu
menyebabkan peningkatan volume plasma
secara cepat sehingga viskositas darah
menurun, CBF meningkat, perfusi
mikrosirkulasi meningkat, dan terjadi
peningkatan penghantaran oksigen ke otak.
Peningkatan volume plasma tersebut akan
menyebabkan peningkatan volume darah
sistemik. sehingga terjadi peningkatan
cardiac output dan tekanan darah.
Berdasarkan tabel 4.3 hasil statistik
tekanan darah sesudah pemberian manitol
20% pada pasien cedera otak traumatik
didapatkan hasil tekanan darah sistolik
rata-rata terendah pada T3 yaitu 115,5
mmH, tekanan darah diastolik rata
terendah pada T3 yaitu 70,5 mmHg dan
MAP rata-rata terendah pada T3 yaitu
85,5mmHg. Dari data ini dapat
disimpulkan bahwa penurunan tekanan
darah setelah pemberian manitol 20%
paling banyak pada T3 ( menit ke60
setelah perlakuan).
Manitol diekskresi melalui filtrasi
glomerulus dalam waktu 30 – 60 menit
setelah pemberian ( Sunaryo, 2007). Hal
ini yang menyebabkan efek diuresis pada
menit ke 60 dan penyebabkan penurunan
tekanan darah paling besar dibanding pada
T1 dan T2. Hasil ini sesuai dengan

Batubara,dkk(2016) mengatakan bahwa
manitol akan menyebabkan diuresis cairan
yang berlebihan sehingga terjadi gangguan
cairan dan elektrolit, keadaan ini akan
mengakibatkan hipovolemia dan hipotensi
yang dapat mengganggu hemodinamik.
Analisa Perbedaan Tekanan Darah
Sebelum dan Sesudah Pemberian
Manitol 20% pada Pasien Cedera Otak
Traumatik di Instalasi Perawatan
Intensive RSUD Mardi Waluyo Kota
Blitar
Dari hasil penelitian pada menit ke
15 dapat disimpulkan bahwa ada
perbedaan yang signifikan (p<0.05) pada
tekanan darah sebelum dan sesudah
pemberian manitol 20%.Pada menit ke 15
pada penelitian ini terjadi perbedaan
tekanan darah dengan sebelum pemberian
manitol 20%. Tekanan darah setelah
pemberian manitol 20% pada menit ke 15
lebih rendah dari sebelum pemberian
manitol 20%. Hal ini karena pada pasien
cedera otak tekanan darah cenderung
diatas normal. Setelah pemberian manitol
20% terjadi penurunan tekanan darah
karena half live manitol adalah 15 mnt
yang akan menurunkan tekanan darah dan
merespon autoregulasi otak. Bisri (2013)
mengatakan manitol dapat menurunkan
tekanan intra cranial sebanyak 26% atau
lebih dalam waktu 5 menit.
Pada menit ke-30 hasil uji paired t
tes dapat disimpulkan bahwa ada
perbedaan yang signifikan (p<0.05) pada
tekanan darah sebelum dan sesudah
pemberian manitol 20% pada menit ke 30.
Jaya (2017) mengatakan dinamika MAP
setelah pemberian manitol 20% tampak
nilai MAP labil dan memiliki
kecenderungan menurun, pada pengukuran
menit ke 0 sampai menit ke 120 pada
pasien cedera otak sedang.
10
Pemberian manitol juga
mengurangi tekanan intrakranial melalui
mekanisme osmotik yang terjadi lebih
lambat (15 – 30 menit) berhubungan
dengan pergerakan gradual kandungan air
dari parenkim ke sirkulasi darah.
Perubahan tekanan darah pada menit ke
30 ini kemungkinan disebabkan oleh efek
manitol yang mengakibatkan penurunan
tekanan intra kranial, memperbaiki perfusi
cerebral dan autoregulasi otak yang
mempengaruhi tekanan darah sistemik.
Autoregulasi dibutuhkan untuk
memberikan pasokan yang stabil dari
oksigen dan nutrisi ke jaringan otak dan
membuang sampah metabolic. Konstriksi
dan dilatasi dari arteriol yang terjadi
dengan cepat merupakan respon dari
adanya perubahan tekanan. Dilatasi
pembuluh darah cerebral terjadi saat
tekanan darah arteri menurun atau
metabolisme otak meningkat. Jika respon
normal ini terganggu maka aliran darah ke
otak secara langsung akan berhubungan
dengan tekanan darah sistemik (Guyton &
Hall, 2012).
Pada menit ke-60 hasil uji paired t
tes dapat disimpulkan bahwa ada
perbedaan yang signifikan (p<0.05) pada
tekanan darah sebelum dan sesudah
pemberian manitol 20% pada menit ke 60.
Perubahan tekanan darah terjadi karena
efek diuresis osmotik dimana terjadi
peningkatan ekstravasasi akibat perbedaan
tekanan osmotik di plasma darah yang
mengakibatkan stimulasi glomerolus ginjal
sehingga terjadi peningkatan jumlah urine.
Peningkatan jumlah urine mengakibatkan
penurunan volume darah. Penurunan
volume darah mengakibatkan terjadinya
penurunan pre-load yang berakibat pada
penurunan tekanan darah. Batubara dkk
(2015) mengatakan, volume urin yang
diukur setelah 1 jam pemberian pada
kelompok yang diberikan manitol 20%
 11

lebih banyak dibanding dengan kelompok
yang diberikan natrium laktat hipertonik
dengan signifikasi (p<0,05).
Rata-rata selisih tekanan darah tertinggi
terjadi pada fase 60 menit setelah
pemberian manitol, yaitu sistolik 25,5
mmhg, diastolic 11 mmhg dan mean
arterial pressure (MAP) 14,75 mmhg hal
ini terjadi karena efek puncak farmako
kinetic pada menit ke 60 yaitu peningkatan
jumlah urine, penurunan TIK dan
penurunan tekanan darah.
tekanan darah pasien terutama sebelum
dan setelah pemberian manitol pada 60
menit awal pemberian. Penelitian ini dapat
dikembangkan dengan memantau atau
menganalisa pengaruh pemberian manitol
pada pasien cidera otak traumatic seperti
produksi urine, tekanan intra cranial,
osmolaritas plasma darah, atau
mengembangkan penelitian ini dengan
menambah variabel-variabel hemodinamik
yang lain.

DAFTAR PUSTAKA
A.Vincent Tahmburaj. 2005. Intracranial
KESIMPULAN DAN SARAN Presure.
A. KESIMPULAN http://www.thamburaj.com/intrac
1. Tekanan darah pada pasien cedera ranialpresure. Akses tanggal 12
otak traumatik sebelum pemberian Februari 2005.
manitol 20% cenderung diatas
tekanan darah normal. Sebelum Amri Imtihanah. 2017. Pengelolaan
pemberian manitol, tekanan sistolik Peningkatan Tekanan Intrakranial.
tertinggi 170 mmHg, tekanan Medika Tadulako, Jurnal Ilmiah
diastolik tertinggi 112 mmHg, dan Kedokteran, Vol.4 No.3.
MAP tertinggi 130 mmHg.
2. Setelah pemberian manitol 20% Anugerah, Peter.2011. Farmakologi
semua responden (100%) Pendekatan Proses Keperawatan.
mengalami penurunan tekanan Jakarta: Penerbit Buku
darah. Rata-rata penurunan tekanan Kedokteran EGC.
darah terendah adalah pada waktu
60 menit setelah pemberian manitol Arikunto, Suharsimi.2011. Prosedur
dengan rata-rata sistolik 115,6 Penelitian Suatu Pendekatan
mmhg, diastolic 70,5 mmhg dan Praktik. Jakarta: Rineka Cipta.
rata – rata MAP 85,5mmHg.
3. Ada perbedaan yang signifikan Basuki W, Suryno B, Saleh S. 2015.
(p<0.05) pada tekanan darah Penatalaksanaan Perioperatif Cedera
sebelum dan sesudah pemberian Kepala Traumatik Berat dengan
manitol 20% pada menit ke 15, Tanda Cushing. Jurnal
menit ke 30 dan menit ke 60. Neuroanastesia Indonesia.

B. SARAN Batubara, B, Nazaruddin Umar, Chairul M

Pemberian infuse manitol pada Mursin. 2016. Perbandingan
pasien cidera otak traumatik diharapkan Osmolaritas Plasma Setelah
berdasarkan hasil penelitian ini lebih Peemberian Manitol 20%
memantau dan mengobservasi perubahan
 12

3ml/KgBB dengan Natrium Laksana Penyakit Saraf. Jakarta:

Laktat Hipertonik 3ml/KgBB
pada Pasien Cedera Otak
Traumatik Ringan – Sedang.
Jurnal Anastesi Perioperatif.
Bisri, D. 2013. Manitol untuk Hipertensi
Intrakranial pada Cedera otak
Traumatik: Apakah Masih
Diperlukan? Jurnal
Neuroanastesia Indinesia.
Brandis K. 2007. Infusion of Hypertonic
Mannitol Solution.
www.anaestthesiaMCQ.com/
Fluid Physiology.html diakses
pada sabtu 12 september 2018.
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Dunn, LT. 2002. Raised Intracranial
Pressure. Journal of Neurology,
Neurosurgery, and Psychiatry,
Vol. 73, Suplement 1,123-127.
Guyton, A. dan J.E. Hall. 2010. Guyton
and Hall Textbook of Medical
Physiology. 12th Ed.
Philadelphia. Elsevier.
Terjemahan M Widjajakusumah
dan A Tanzil, 2018. Guyton dan
Hall Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Edisi keduabelas.
Elsevier. Singapura.

Critchley, G., Memon, A. 2009. Head Guyton, A. dan J.E. Hall. 2012. The Body
Injury In A Multidiciplinary Fluids and Kidney. In: Textbook
Approach. Epidemiology Of Head of Medical Physiology. 9th ed.
Injury. New York: Cambridge Philadelphia: Elsevier Saunders.
University Press.
Hasibuan, Zainal A.2007, Metodologi
Dahlan, Muhamad Sopiyudin. 2014. Penelitian pada Bidang Ilmu
Statistik Untuk Kedokteran dan Komputer dan Teknologi
Kesehatan: Deskriptif, Bivariat, Informasi: Konsep,Teknik dan
dan Multivariat, Dilengkapi Aplikasi. Jakarta: Fakultas Ilmu
Aplikasi dengan Menggunakan Komputer Universitas Indonesia.
SPSS Edisi 6. Jakarta:
Epidemiologi Indonesia. Hickey. 2002. Intracranial Hypertension:
Theory and Management of
Damayanti, M, Ketut Sinardja, Nyoman Increased Intracranial Pressure.
Golden. 2013. Pemberian Salin The Clinical Pactice of
Hipertonik 3% Selama Neurological and
Kraniotomi pada Pasien Neursosurgical Nursing. 5th ed.
dengan Cedera Otak Lippincott William & Wilkins,
Traumatik Memberikan Relaksasi Philadelphia. 235-285.
Otak yang Lebih Baik
Dibandingkan dengan Hisam, M, Sudadi, Sri Rahardjo. 2015.
Manitol 20%. Jurnal Perbandingan Pemberian
Neuroanastesia Indinesia. Manitol 20% Dosis 0.5g/KgBB
dengan Natrium Laktat
Dewanto, George, dkk. 2009. Panduan Hipertonik Dosis 1.5ml/KgBB
Praktis Diagnosis & Tata terhadap Efek Relaksasi Otak
 13

pada Pasien Cedera Otak Nursing.International Edition.

Traumatik yang Dilakukan Philadelphia: Mc Graw Hill.
Kraniotomi. jurnal Komplikasi
Anestesi. Mayuni I. G. A. O. 2013. Pelatihan Senam
Lansia Menurunkan Tekanan
Hudak & Gallo. 2010. Critical Care Darah Lansia di Banjar Tuka
Nursing A Holistic Aproach. Dalung. Tesis Universitas
Philadelphia: J-B Lippincott Udayana Denpasar.
Company.

Husna, U dan Dalhar, M. 2017. Muttaqin, Arif. 2012. Pengantar Asuhan

Patifisiologi dan Penatalaksanaan Keperawatan Klien dengan
Edema Cerebri. Neurology Gangguan Sistem
Journal. Kardiovaskular. Jakarta:
Salemba Medika.
Ignativicius & Workman. 2006. Medical
Surgucal Nursing: Critical Nursalam. 2014. Konsep & Penerapan
Thingking For Collaborative Metodologi Penelitian Ilmu
Care. Volume 1,5th edition. Keperawatan. Jakarta : Salemba
Elsevier Saunders.

Jaya Ismail, Widodo Joko, dan Ganda Potter P, & Perry A. 2010. Fundamentals
Idam Jaya. 2017. Perbandingan Of Nursing, 7th Edition.
efek Pemberian Hipertonik Salin (Terjemahan dr. Andrina
Solution 3% dan Manitol 20% Ferderika Nggie dan dr. Marina
pada Pasien Trauma Kepala Albar. Jakarta: EGC.
Sedang. JST Kesehatan, Vol.7.
No.4. 374-380. Rachman Iwan abdul, rahardjo sri, saleh
siti chasnak.2015. Terapi
LeMone P, & Burke K. 2008. Medical Hiperosmolar pada Cedera Otak
Surgical Nursing: Critical Traumatika. Jurnal
Thinking In Client, 4th Edition. Neuroanastesia Indonesia
New Jersey: Persone Prentice
Hall.
Ristanto Riki, Indra Rasjad, Poeranto Sri,
Martin J, M. D., F. A. S. N. 2008. dan Setyorini Ika. 2016. Akurasi
Hypertension Guidelines: Revised Trauma Score Sebagai
Revisiting The JNC 7 Prediktor Mortality Pasien
Recommendations. The Journal Cedera Kepala. Jurnal
Of Lancaster General Hospital Kesehatan Hesti Wira Sakti,
Vol. 3 – No. 3. Vol.4 No.2, 76-90.

Mariannne Chulay, Suzanne M. Burns. Ronny. 2010. Fisiologi Kardiovaskular:

2006. AACN Essentials of Berbasis Masalah Keperawatan.
Critical Care
 14

Jakarta: Penerbit Buku Dalam: Ganiswara SG,

Kedokteran EGC. Setiabudy RP,Suyatna FD,
Purwantyastuti, Nafrialdi, Ed.
Farmakologi dan terapi. Jakarta:
Shawkat H. 2012. Manitol: A Review Of Gaya Baru.
Its Clinical Uses, Continuing
Education in Anasthesia Critical Tana Lusianawaty. 2015. Faktor yang
Care and Pain. Volume 12. Berpengaruh pada Lama Rawat
hhtp://doi.org/10.1093/bjaceacc Inap Akibat Cedera pada
p/mkr063. Kelompok Pekerja Usia
Produktif di Indonesia. Buletin
Sherwood, L. 2010. Human Fisisology: Penelitian Sistem Kesehatan-
From Cell to Systems. USA: Vol.19
Yolanda Cossio.
Triantoro yudi. 2018. Makalah Tinjauan
Sigarlaki, HJO. 2006. Karakteristik dan Patofisiologi Cidera Kepala.
faktor Berhubungan Dengan Komite Keperawatan RSUD
Hipertensi di Desa Bocor Mardi Waluyo Kota Blitar.
Kecamatan Bulus Pesantren
Kabupaten Kebumen Jawa Tyani E, Utomo W, Hasneli Y. 2015.
Tengah Tahun 2006. Makara, Efektifitas Relaksasi Otot
Kesehatan, Vol.2 No.10, 78-88. Progresif Terhadap Tekanan
Darah pada Penderita
Sugiyono. M. 2012. Metode Penelitian Hipertensi Esensial. JOM
Kuantitatif, Kualitatif, dan Volume 2.
Kombinasi. Bandung: Alfabeta
Wahyuni, dan Eksanto, D. 2013.
Sukanto, J. 2005. Statistik Teori dan Hubungan Tingkat Pendidikan
Aplikasi. Surabaya: Erlangga. dan Jenis Kelamin dengan
Kejadian Hipertensi di
Supadi. 2012. Pengaruh Elevasi Posisi Kelurahan Jagalan di Wilayah
Kepala pada Klien Storke Kerja puskesmas Pucang sawit
Hemoragi Terhadap Tekana Surakarta. Jurnal Ilmu
Rata-Rata Arterial, Tekanan Keperawatan Indonesia. 1 (1):
Darah, dan Tekanan Intrakranial 79-85.
di Rumah Sakit Margono
Soekarjo Porwokerto.
Kesmasindo, Vol.05, No.02.

Satyanegara. 2014. Ilmu Bedah Saraf

Satyanegara Edisi V. Jakarta: PT
Gramedia Pustaka Utama.

Sunaryo, R. 2007. Obat yang

Memengaruhi Air dan Elektrolit
15