MAKALAH

HEMOSTATIKA
Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah
Farmakologi

DI SUSUN OLEH :
KELOMPOK 2

1. DESI WULANSARI ( 4501.0319.A.002 )

2. NENG SITI KHADIJAH ( 4501.0319.A.005 )
3. NURAENI (4501.0319.A.007 )

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) CIREBON

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEBIDANAN
CIREBON
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan
hidayahNya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah “FARMAKOLOGI dengan baik.
Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari berbagai
pihak sehingga dapat mempelancar pembuatan makalah ini. Untuk itu kami menyampaikan
banyak terima kasih kepada:

1. Bapak M. Firman Ismana, MM selaku ketua STIKes CIREBON.

2. Ibu Ika Choirin Nisa, SST, M.Kes selaku ka prodi DIII kebidanan.
3. Ibu Devi yava Rony, S.Si, M.Farm,Apt selaku dosen mata kuliah Farmakologi.
4. Teman-teman mahasiswa satu kelompok yang telah membantu menyelesaikan
makalah ini.

Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik
dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka kami
menerima aegala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki makalah ini.

Cirebon,  maret 2020

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................................................

i
DAFTAR ISI .....................................................................................................................................
ii
BAB 1 PENDAHULUAN.................................................................................................................
1
1.1 Latar Belakang
.............................................................................................................................................
1
1.2 Tujuan
.............................................................................................................................................
2
1.2.1 Tujuan Umum
.............................................................................................................................................
2
1.2.2 Tujuan Khusus
.............................................................................................................................................
2
BAB 2 PEMBAHASAN...................................................................................................................
3
2.1 Pengertian Hemostatika
...........................................................................................................................................
3
2.1.1 Pengertian Hemostatika
3
2.1.2 Tahapan dalam Hemostatika
..............................................................................................................................
7
2.1.3 Komponen-kompenen Hemostatika
..............................................................................................................................
8
 2.1.4 Fungsi Proses Hemostatika
...............................................................................................................................
10
2.1.5 Faktor-faktor Pembekuan Darah dalam Proses Hemostatika
11
2.1.6 Lintasan-lintasan dalam Hemostatika...................................................................
12
2.1.7 Gangguan –gangguan ppada Hemsotatika............................................................
16
2.1.8 Ketidakseimbanagn Hemostatika..........................................................................
18
2.2 Penjelasan Tentang Penyakit ............................................................................................
19
2.3 Penggolongan Obat............................................................................................................
21
2.4 Indiksi masing-masing Obat .............................................................................................
25
2.5 Dosis Yang Digunakan Pada Obat Anti Pendarahan........................................................
35
2.6 Efek Samping dari Obat Pendarahan................................................................................
36
2.7 Kontraindikasi Obat..........................................................................................................
38
2.8 Obat Yang Beredara Dipasar............................................................................................
40
BAB 3 PENUTUP ............................................................................................................................
41
3.1 Kesimpulan
...........................................................................................................................................
41
 3.2 Saran
...........................................................................................................................................
42
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................................
43
ii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Homeostasika berasal dari kata homeo berarti “yang sama” dan stasis berarti
“berdiri atau diam”. Sherwood (2007) mendefinisikan homeostasis sebagai pemeliharaan
lingkungan internal yang relatif stabil. Makhluk hidup sejatinya senantiasa melakukan
pertukaran dengan lingkungan, mengambil bahan yang diperlukan dan mengeluarkan zat-zat
yang sudah tidak berguna dalam tubuh. Apa yang terjadi pada tubuh manusia hampir sama
meski tidak sama persis. Manusia mengambil zat-zat yang dibutuhkan dari lingkungan, serta
mengeluarkan zat sisa (sampah) ke lingkungan. Tubuh manusia terdiri dari banyak sel tidak
seperti Amoeba yang hanya terdiri dari satu sel.

Bagi sel-sel tubuh terdapat dua lingkungan yaitu lingkungan eksternal dan
lingkungan internal. Lingkungan eksternal adalah lingkungan dimana tubuh manusia hidup
atau dapat dikatakan segala sesuatu yang berada di luar tubuh manusia. Lingkungan internal
adalah lingkungan di luar sel namun berada di dalam tubuh.

Banyak faktor dalam lingkungan internal tubuh yang harus dipertahankan. Faktor-
faktor tersebut meliputi konsentrasi molekul-molekul nutrien, konsentrasi O2 dan CO2,
konsentrasi zat sisa, pH, konsentrasi garam, air dan elektrolit lain, volume dan tekanan serta
suhu.
 1

1.2 Tujuan Pembahasan

1.2.1 Tujuan umum

Untuk menegetahui salah satu tugas mata kuliah Farmakologi
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui pengertian homeostasika.
2. Untuk mengetahui proses pengaturan keseimbangan pada homeostasika.
3. Untuk mengetahui dasar-dasar homeostasika.
4. Untuk mengetahui faktor-faktor lingkungan yang dipertahankan secara
homeostasika.
5. Untuk mengetahui kontribusi berbagai sistem bagi homeostasika.
6. Untuk mengetahui tahapan-tahapan homeostasika.
7. Untuk mengetahui bentuk ketidakseimbangan homeostasika.
 2

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Homeostatika

2.1.1 Pengertian Homeostasika
1 Pengertian Homeostasika

Hemostatik adalah zat atau obat yang digunakan untuk menghentikan pendarahan.
Pendarahan dapat disebabkan oleh defisiensi satu faktor pembekuan darah. Hemostatik
dibagi di bagi dua yaitu :

1. Hemostatik Lokal Berdasarkan mekanisme hemostatiknya :

(a) Absorbable haemostatics (hemostatika serap)

Menghentikan perdarahan pembentukan suatu bekuan buatan atau memberikan

jaringan yang mempermudah pembekuan bila diletakkan langsung pada luka. Dengan
kontak permungkaan benda asing, trombosit akan pecah dan membebaskan factor
pembekuan. Termasuk golongan ini spons gelatin dan selulosa oksida (oksisel).

(b) Astringen

Zat ini bekerja lokal dengan mengendapkan protein darah sehingga perdarahan
dapat dihentikan. Contoh: Ferri Klorida, Nitras argenti dan asam tanat.ua, yaitu hemostatik
lokal dan hemostatik sistemik.

(c) Koagulan
 Dapat menimbulkan hemostasis dengan dua cara, yaitu dengan mempercepat
perubahan protrombin menjadi trombin dan secara langsung menggumpalkan fibrinogen.
Contoh : Russell”s viper venom, trombin (dalam bentuk bubuk atau larutan untuk
penggunaan lokal)

(d) Vasokonstriktor

Dapat digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler dan cara penggunaannya

dengan mengoleskan kapas yang telah dibasahi dengan obat ini pada permukaan luka.
Contoh : Epinefrin, Norepinefrin dan Vasopresin.

2. Hemostatik Sistemik

Dengan memberikan transfusi darah, seringkali perdarahan dapat dihentikan segera.

Hal ini terjadi karena penderita mendapatkan semua faktor pembekuan darah yang terdapat
dalam darah transfusi. Keuntungan lainnya ialah perbaikan volume sirkulasi. Perdarahan
yang disebabkan oleh defisiensi factor pembekuan darah tertentu dapat diatasi dengan
menggantikan/memberikan faktor pembekuan yang kurang tersebut. Zat – zat tersendiri :

1. Faktor antihemofilik (faktor VIII) dan Cryoprecipitated Antihemophilic Factor Berguna

untuk mencegah atau mengatasi perdarahan pada penderita hemofilia A (defisiensi
faktor VIII) dan penderita yang darahnya mengandung inhibitor faktor VIII.

2. Kompleks faktor IX Sediaan ini mengandung faktor II, VII, IX dan X; serta sejumlah
kecil protein plasma lain. Digunakan untuk pengobatan hemofilia B, atau bila
diperlukan faktor - faktor yang terdapat dalam sediaan tersebut untuk mencegah
perdarahan. Akan tetapi karena ada kemungkinan timbulnya hepatitis, sebaiknya
preparat ini tidak diberikan pada penderita non hemofilia. Efek samping, berupa
trombosis, demam, menggigil, sakit kepala dan shock anafilaksis

3. Human fibrinogen Sediaan ini hanya digunakan bila dapat ditentukan kadar fibrinogen
dalam darah penderita, dan daya pembekuan yang sebenarnya.
 4. Vitamin K Sebagai hemostatik, vitamin K memerlukan waktu untuk menimbukan efek,
sebab vitamin K harus merangsang pembentukan darah terlebih dahulu.

5. Asam aminokaproat Merupakan competitiv inhibitor dari aktivator plasminogen dan

penghambat plasmin.

6. Asam traneksamat Indikasi dan mekanisme kerja yang sama dengan asam aminokaproat,
tetapi 10 kali lebih kuat dengan efek samping lebih sedikit.

7. Karbozokrom Dapat memperbaiki permeabilitas kapiler dan untuk mencegah dan

mengobati perdarahan kapiler.

2. Mekanisme pembekuan darah :

Mekanisme pembekuan darah :

1. oksitosikum

Oksitosik adalah obat yang merangsang kontraksi uterus. Obat ini berguna dalam
praktek kebidanan. Obat yang bermanfaat ini ialah oksitosin dan derivatnya, alkoloid ergot
dan derivatnya, dan prostaglandin semi sintetik.

(a) Alkaloid Ergot

Sumber alkaloid ergot adalah Claviseps purpurea, suatu jamur yang hidup sebagai
parasit pada tanaman gandum. Khasiatnya yang terpenting adalah stimulus otot polos,
terutama dari pembuluh darah perifer dan rahim, dengan efek vasokonstriksi dan
oksitosik.

Alkaloid – alkaloid ini merupakan turunan asam lisergat, dan dapat dibagi dalam 3
kelompok, yaitu :

1. Ergotamin

Indikasi : Meningkatkan kontraksi uterus, migrain

Mekanisme kerja : Oksitosik dan vasokonstriksi kuat

Kontra indikasi : Wanita yang habis melahirkan, sepsis, gagal ginjal dan hati
 Efek samping : Berdebar, naiknya tekanan darah, perasaan dingin, haus, muntah,
diare

Sediaan : Tablet, injeksi

2. Khasiat vasokonstriksi lebih lemah dari pada ergotamin, namun efek Ergometrin
Khasiat vasokonstriksi lebih lemah dari pada ergotamin, namun efek oksitosiknya
lebih kuat. Turunannya metilergometrin, memiliki efek oksitosik yang lebih kuat dan
lebih lama.

Indikasi : Meningkatkan kontraksi uterus, migrain

Kontra indikasi : Wanita yang habis melahirkan, sepsis, gagal ginjal dan hati

Efek samping : Berdebar, naiknya tekanan darah, perasaan dingin, haus, muntah, diare

Sediaan : Tablet, injeksi

3. Ergotoksin

Terdiri dari ergokristin, ergokriptin dan ergokonin. Yang digunakan hanya derivat
dihidro nya. Terutama digunakan pada gangguan sirkulasi dipermukaan, hipotensi
ringan dan

migrain.

(b) Oksitosin

merangsang frekuensi dan kekuatan kontraksi otot polos uterus. Efek ini
bergantung pada konsentrasi estrogen. Pada konsentrasi estrogen rendah, efek oksitosin
terhadap uterus juga berkurang. Oksitosin tidak dapat diberikan secara oral karena
dirusak dilambung dan di usus. Contoh : Syntocinon IM / IV.

(c) Prostaglandin (PG)

 PG dapat dianggap sebagai hormon lokal, karena kerjanya terbatas pada organ
penghasil dan segera diinaktifkan ditempat yang sama. PG yang terdapat di uterus,
cairan menstrual dan cairan amnion ialah PGE dan PGF. Contoh : karbopros
trometamin, dinoproston, gemeprost, sulproston

3.1.2 Tahapan Dalam Hemostasika

Hemostasis terdiri dari tiga tahap yaitu sebagai berikut :
1.      Hemostasika primer
Jika terjadi luka keci pada pembuluh darah akan terjadi hemostasis primer. Hemostasis
primer ini melibatkan tunika intima pembuluh darah dan trombosit untuk
mengkompensasi luka,namun ini bersifat tidak cukup atau tidak tahan lama. Maka
akan berlanjut menuju hemostasis sekunder.
2.      Hemostasika sekunder
Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah akan melibatkan trombosit dan
faktor koagulasi dalam pembentukan jaringan-jaringan fibrin agar ikatan-ikatan fibrin
ini benar-benar kuat dalam hemostasis. Dan in bersifat long-term response. Kalau
proses ini suadah cukup menutup luka maka proses berlanjut ke hemostasis tersier.
3.      Hemostasika tersier
Hemostasika tersier bertujuan untuk mengontrol agar aktivitas koagulasi tidak
berlebihan. Hemostasis tersier melibatkan sistem fibrinolisis.
 7
2.1.3  Komponen-komponen Hemostasika
1.    Konstriks pembuluh darah ( fase vaskular )
Setelah pembuluh darah ruptur,dinding pembuluh darah yang rusak
menyebabkan otot polos dinding pembuluh berkontraksi sehingga aliran darah dari
pembuluh yang ruptur akan berkurang. Kontraksi terjadi sebagai akibat dari spasme
niogenik lokal,faktor autakoid lokal yang berasal dari jaringan yang terkena trauma
dan platelet darah,serta refleks saraf. Refleks saraf dicetukan oleh implus saraf nyeri
atau implus-implus sensorik lain dari pembuluh yang rusak atau dari jaringan yang
berdekatan. Vasokonstriksi dari kontraksi miogenik pada pembuluh darah terjadi
karena kerusakan pada dinding pembuluh darah. Untuk pembuluh darah yang kecil
platelet mengakibatkan vasokonstriksi dengan melepaskan sebuah substansi
vasokonstriktor (Tromboksan A2).
Semakin besar kerusakan yang terjadi semakin hebat spasmenya. Spasme
pembuluh darah ini dapat berlangsung beberapa menit bahkan beberapa jam, dan
selama itu berlangsung proses pembentukan sumbat platelet dan pembekuan darah.
2.    Pembentukan sumbat platelet (Fase Platelet/trombosit)
Pada saat terjadinya pengecilan lumen kapiler (vasokontriksi) dan extra vasasi
ada darah yang melalui permukaan asar (jaringan kolagen) dengan akibatnya
trombosit. Akibat dari bertemunya trombosit dengan permukaan kasar maka trombosit
tersebut akan mengalami adhesi serta agregasi.Setelah terjadinya adhesi maka dengan
pengaruh ATP akan terjadilah agregasi yaitu saling melekat dan desintegrasi sehingga
terbentuklah suatu massa yang melekat.Peristiwa trombosit yang mulai pecah/lepas-
lepas hingga menjadi suatu massa yang melekat disebut Viscous metamorphosis.
 Akibat dari terjadinya semua proses ini maka terjadilah gumpalan plug (sumbatan)
baru kemudian terjadi fase yang ketiga.
3.    Pembekuan Darah ( koagulasi)
Pembekuan darah terjadi melalui tiga langkah utama yaitu :
a) Sebagai respon terhadap repturnya pembuluh darah atau kerusakan darah itu
sendiri.

8
Rangkaian reaksi kimiawi yang kompleksterjadi dalam darah yang melibatkan
lebih dari selusin faktor pembekuan darah. Hasil akhirnya adalah terbentuknya
suatu kompleks substansi teraktivasi yang secara kolektif disebut aktivator
protrombin.
b) Aktivator protrombinmengatalis perubahan menjadi trombin.
c) Trombin bekerja sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang
fibrinyang merangkai trombisit sel darah dan plasma
 9

2.1.4.   Fungsi Proses Hemostasika

Adapun fungsi dari proses hemostasika ini adalah :
1. Mencegah keluarnya darah dari pembuluh darah yang utuh. Hal ini tergantung dari :
a. Intergritas Pembuluh darah.  
b. Fungsi trombosit yang normal.
2. Menghentikan perdarahan dari pembuluh darah yang terluka. Proses yang terjadi
setelah adanya suatu luka adalah :
a. Vasokonstriksi pembuluh darah.  
b. Pembentukan sumbat trombosit.
c. Proses pembekuan darah.
Bila terjadi suatu luka pada pembuluh darah,    maka pembuluh darah tersebut akan
mengalami vasokonstriksi, sehingga aliran darah terhambat, dan darah yang
dikeluarkan  juga sedikit, serta terjadi kontak antara trombosit dengan dinding
pembuluh darah yang cukup lama.
 10
2.1.5    Faktor-faktor pembekuan darah dalam proses hemostasika
Faktor I = fibrinogen
Faktor II = Prhotrombine 
Faktor III = Fakotr jaringan
Faktor IV = Ion kalsium
Faktor V = Proaccelerin
Faktor VI = Accelerine 
Faktor VII=Prokonvertin
Faktor VIII = A.H.G (Anti Haemphilly Globulin) 
Faktor IX = Christmas factor 
Faktor X = Stuart factor
Faktor XI = Plasma thromboplastin antecedent 
Faktor XII = Hagemen factor
Faktor XIII = Fibrine stabilizing factor (fibrinase).
 11
2.1.6    Lintasan-lintasan dalam hemostasika
1.     Lintasan intrinsic
Lintasan intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII dan X di samping
prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid
trombosit. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif). Lintasan ini dimulai dengan
“fase kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, factor XII
dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative.
Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel
endotel. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif,
factor XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein.
Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak
kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor
xiia mengaktifkan factor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan
bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi.
Factor Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim
serin protease, yaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile
dalam factor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi
yang belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks
tenase, pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor X.
Perlu kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi yang melibatkan zimogen yang
mengandung Gla (factor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino
pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk
Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan
 untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol
yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu
glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi
sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII
diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk factor
VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih
lanjut.
12
2.      Lintasan ekstrinsik
Lintasan ekstrinsik melibatkan factor jaringan, factor VII,X serta Ca2+ dan
menghasilkan factor Xa. Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan
dengan ekspresi factor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi
dengan factor VII dan mengaktifkannya; factor VII merupakan glikoprotein yang
mengandung Gla, beredar dalam darah dan disintesis di hati.
Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk factor VIIa dengan
menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan factor X. factor VII
memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam factor X yang dipotong oleh
kompleks tenase pada lintasan intrinsic.
Aktivasi factor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan
intrinsic dan ekstrinsik.
Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic
adalah bahwa kompleks factor jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan
factor IX dalam lintasan intrinsic.
Sebenarna, pembentukan kompleks antara factor jaringan dan factor VIIa
kini dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan
darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut
melibatkan factor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar.
Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan
dalam koagulasi, karena kalikrein, factor XIIa dan Xia dapat memotong
plasminogen, dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal.
 Inhibitor lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior)
merupakan inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini
berupa protein yang beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI
menghambat langsung factor Xa dengan terikat pada enzim tersebut didekat tapak
aktifnya. Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini manghambat kompleks factor
VIIa-faktor jaringan.

13

3.      Lintasan Terakhir
Pada lintasan terskhir yang sama, factor Xa yang dihasilkan oleh lintasan
intrinsic dak ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa)
yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin.
Pengaktifan protrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan
memerlukan perakitan kompelks protrombinase yang terdiri atas fosfolipid anionic
platelet, Ca2+, factor Va, factor Xa dan protrombin.
Factor V yang disintesis dihati, limpa serta ginjal dan ditemukan didalam
trombosit serta plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip factor VIII dalam
kompleks tenase. Ketika aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin, unsure ini
terikat dengan reseptor spesifik pada membrane trombosit dan membentuk suatu
kompleks dengan factor Xa serta protrombin.
Selanjutnya kompleks ini di inaktifkan oleh kerja thrombin lebih lanjut,
dengan demikian akan menghasilkan sarana untuk membatasi pengaktifan
protrombin menjadi thrombin. Protrombin (72 kDa) merupakan glikoprotein rantai-
tunggal yang disintesis di hati.
Region terminal-amino pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla,
dan tempat protease aktif yang bergantung pada serin berada dalam region-
terminalkarboksil molekul tersebut. Setelah terikat dengan kompleks factor Va serta
Xa pada membrane trombosit, protrombin dipecah oleh factor Xa pada dua tapak
aktif untuk menghasilkan molekul thrombin dua rantai yang aktif, yang kemudian
dilepas dari permukaan trombosit. Rantai A dan B pada thrombin disatukan oleh
ikatan disulfide. Konversi Fibrinogen menjadi Fibrin Fibrinogen (factor 1, 340
kDa) merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat larut dan terdiri atas 3
pasang rantai polipeptida nonidentik (Aα,Bβγ)2 yang dihubungkan secara kovalen
oleh ikatan disulfda. Rantai Bβ dan y mengandung oligosakarida kompleks yang
terikat dengan asparagin. Ketiga rantai tersebut keseluruhannya disintesis dihati:
tiga structural yang terlibat berada pada kromosom yang sama dan ekspresinya
diatur secara terkoordinasi dalam tubuh manusia.
14
Region terminal amino pada keenam rantai dipertahankan dengan jarak
yang rapat oleh sejumlah ikatan disulfide, sementara region terminal karboksil
tampak terpisah sehingga menghasilkan molekol memanjang yang sangat asimetrik.
Bagian A dan B pada rantai Aa dan Bβ, diberi nama difibrinopeptida A
(FPA) dan B (FPB), mempunyai ujung terminal amino pada rantainya masing-
masing yang mengandung muatan negative berlebihan sebagai akibat adanya residu
aspartat serta glutamate disamping tirosin O-sulfat yang tidak lazim dalam FPB.
Muatannegatif ini turut memberikan sifat dapat larut pada fibrinogen dalam plasma
dan juga berfungsi untuk mencegah agregasi dengan menimbulkan repulse
elektrostatik antara molekul-molekul fibrinogen.Thrombin (34kDa), yaitu protease
serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase, menghidrolisis 4 ikatan Arg-Gly
diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan bagian α serta β pada rantai Aa dan
Bβ fibrinogen.
Pelepasan molekul fibrinopeptida oleh thrombin menghasilkan monomer
fibrin yang memiliki struktur subunit (αβγ)2. Karena FPA dan FPB masing-
masing hanya mengandung 16 dab 14 residu, molwkul fibrin akan
mempertahankan 98% residu yang terdapat dalam fibrinogen.
Pengeluaran molekul fibrinopeptida akan memajankan tapak pengikatan
yang memungkinkan molekul monomer fibrin mengadakan agregasi spontan
dengan susunan bergiliran secara teratur hingga terbentuk bekuan fibrin yang
tidak larut. Pembentukan polimer fibrin inilah yang menangkap trombosit, sel
darah merah dan komponen lainnya sehingga terbentuk trombos merah atau putih.
 Bekuan fibrin ini mula-mula bersifat agak lemah dan disatukan hanya melalui
ikatan nonkovalen antara molekul-molekul monomer fibrin.
Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengubah
factor XIII menjadi XIIIa yang merupakan transglutaminase yang sangat spesifik
dan membentuk ikatan silan secara kovalen anatr molekul fibrin dengan
membentuk ikatan peptide antar gugus amida residu glutamine dan gugus ε-amino
residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan
peningkatan resistensi terhadap proteolysis.
15
2. 1.7   Gangguan-gangguan pada hemostasika
1.      Anemia
Anemia  merupakan suatu keadaan  kekurangan eritrosit  (Hemoglobin).
Kekurangan hemoglobin menyebabkan suplai oksigen ke jaringan menurun sehingga
dapat mengganggu fungsi kerja sel. Gejala anemia antara lain di tandai dengan muka
pucat, cepat lelah, sakit kepala, timbulnya titik-titik hitam pada mata, jantung
berdebar-debar, dan bertambahnya kecepatan denyut nadi di pergelangan tangan.
2.      Talasemia
Talasemia merupakan suatu kelainan pada eritrosit yang berakibat sel tersebut
mudah rapuh dan cepat rusak. Talasemia termasuk penyakit keturunan yang dapat
terjadi pada perempuan maupun laki-laki.
3.      Polisitemia
Polisitemia merupakan suatu penyakit yang di tandai dengan adanya
kelebihan produksi eritrosit. Dalam hal ini darah menjadi kental sehingga
memperlambat aliran darah di dalam pembuluh atau dapat juga membentuk
gumpalan di dalam pembuluh darah. Gumpalan tersebut dapat
menyebabkan ganggren (kematian jaringan) dan bila terjadi pada jantung dapat
berakibat kematian. Gejala yang di timbulkannya dapat berupa sakit kepala dan
pusing.
4.      Leukemia
Leukemia atau kanker darah merupakan suatu penyakit yang di sebabkan oleh
kelebihan produksi leukosit. Leukemia terjadi akibat sumsum tulang atau jaringan
 limpa bekerja secara tidak normal sehingga produksi leukosit menjadi berlipat
ganda, sedangkan produksi eritrosit dan trombosit menurun. Pada saat demikian,
jumlah leukosit dapat mencapai 500.000 sel per mm3.
5.      Agranulositosis
Agranulositosis merupakan kebalikan dari leukemia yang berakibat pada
menurunnya daya tahan terhadap penyakit. Penyakit ini dapat menyebabkan
seorang pasien meninggal karena infeksi yang tidak dapat ia lawan.

16
6.      Trombositopenia
Trombositopenia merupakan suatu penyaki t yang di tandai dengan sedikitnya
kandungan keping darah di dalam darah
7.      Hemofilia
Hemofilia merupakan suatu penyakit yang berakibat sukarnya darah membeku
ketika terjadi pendarahan. Hemofilia termasuk penyakit keturunan yang terjadi
hampir pada semua keturunan berjenis kelamin laki-laki.
8.      Hipertrofi
Hipertrofi merupakan suatu keadaan yang menyebabkan menebalnya otot-
otot jantung. Kelainan ini terjadi akibat katup-katup jantung tidak berfungsi secara
wajar sehingga jantung tidak bekerja secara esktra agar darah terus mengalir. Pada
waktu tertentu, jantung tidak dapat lagi memberi cukup oksigen kepada jaringan.
 17
2.1.8 Ketidakseimbangan Homeostasika
Jika satu atau lebih sistem tubuh gagal berfungsi secara benar, homeostasis
terganggu dan semua sel akan menderita karena mereka tidak lagi memperoleh
lingkungan yang optimal tempat mereka hidup dan berfungsi. Muncul beberapa keadaan
patofisiologis. Patofisiologis mengacu kepada abnormalitas fungsional tubuh (perubahan
fisiologi) yang berkaitan dengan penyakit. Jika gangguan terhadap homeostasis menjadi
sedemikian berat sehingga tidak lagi memungkinkan kelangsungan hidup, timbul
kematian.
Hampir semua penyakit merupakan kegagalan tubuh mempertahankan
homeostasis. Keberadaan seseorang di lingkungan sangat dingin tanpa pakaian dan
perlindungan dapat berakibat fatal jika tubuhnya gagal mempertahankan suhu sehingga
suhu tubuh turun. Hal ini disebabkan oleh terganggunya proses-proses enzimatik sel yang
sangat bergangtung pada suhu tertentu.
Contoh lain adalah kehilangan darah dalam jumlah yang kecil mungkin tidak
fatal karena tubuh masih mampu mengkompensasi kehilangan tersebut dengan cara
meningkatkan tekanan darah mereabsorpsi cairan di ginjal, dsb.
Tetapi bila kehilangan darah terjadi dalam jumlah yang besar, upaya untuk
mengkompensasi tubuh mungkin tidak memadai sehingga berakibat fatal.
 18
2. 2   Penjelasan tentang penyakit
Penyakit adalah kondisi abnormal tertentu yang secara negatif memengaruhi
struktur atau fungsi sebagian atau seluruh tubuh suatu makhluk hidup, dan bukan
diakibatkan oleh cedera eksternal apa pun.[1][2] Penyakit juga dikenal sebagai kondisi
medis yang berhubungan dengan gejala dan tanda klinis tertentu.[1] Suatu penyakit dapat
disebabkan oleh faktor-faktor eksternal seperti patogen atau oleh disfungsi internal.
Sebagai contoh, disfungsi internal sistem imun dapat menghasilkan berbagai penyakit
yang berbeda, di antaranya berbagai bentuk defisiensi imun, hipersensitivitas, alergi, dan
penyakit autoimun.
2.2.1 Jenis Penyakit Gangguan Faal Hemostatis

Penyakit-penyakit yang akan dibahas berhubungan dengan gangguan faal

hemostasis adalah sebagai berikut :

a. Hemofilia
Hemofilia merupakan suatu penyakit yang disebabkan kekurangan suatu faktor
yang spesifik dalam plasma yaitu faktor VIII yang disebut sebagai hemofilia A dan faktor
IX yang disebut hemofilia B. Defisiensi faktor VIII (AHF) lebih sering daripada
defisiensi faktor IX (PTC) dan perdarahan yang terjadi pada defisiensi AHG lebih berat
daripada defisiensi PTC.
Defisiensi faktor VIII (hemofilia A) dan defisiensi faktor IX (hemofilia B)
bersama-sama menyebabkan 85% dari kelainan perdarahan yang berhubungan dengan
kelainan faktor pembekuan bawaan. Kedua kelainan ini banyak persamaannya, yang
pertama adalah cara pewarisannya dan yang kedua keadaan ini adalah sebagai hasil gen-
gen X-linked recessive, maka kelainan perdarahan terbatas terutama pada pria. Kedua
gambaran klinik tidak dapat dibedakan, keduannya menampilkan perdarahan spontan
kedalam sendi, perdarahan jaringan dan hematuris. Kadang-kadang dapat terjadi
 perdarahan kedalam susunan syaraf, sering disebabkan oleh trauma. Karena kedua
kelainan tidak dapat dibedakan, baik berdasarkan riwayat keluarga maupun pribadi atau
hasil klinik, penyelidikan laboratorium harus dilakukan untuk menentukan faktor
pembekuan mana yang menyebabkan distesis perdarahan.
b. DIC
DIC merupakan sindrom yang ditandai aktivasi koagulasi di intravaskular secara
diseminata (tidak bersifat lokal) karena berbagai sebab.

19
Pembentukan mikrotrombus akibat aktivasi proses koagulasi dan terjadinya DIC
merupakan salah satu penyebab kejadian gagal multiorgan
Salah satu komplikasi sepsis adalah terjadinya disfungsi multi organ dan
perdarahan yang dapat disebabkan oleh DIC. Gejala klinis DIC yang jelas ditandai
dengan adanya pembentukan trombosis mikrovaskular yang menyeluruh dan terjadinya
perdarahan di berbagai tempat. Prevalensi DIC pada sepsis bervariasi antara 7,5 %
sampai 50 %. Disfungsi multi organ dan angka kematian lebih tinggi pada sepsis dengan
DIC dibanding sepsis tanpa DIC. Pada sepsis terjadi perubahan Hemostasis yang
bervariasi dari gangguan Hemostasis ringan sampai DIC. Perubahan sistem Hemostasis
yang terjadi terutama meliputi peran faktor jaringan dalam aktivasi sistem koagulasi,
penghambat sistim koagulasi/antikoagulan dan perubahan sistim fibrinolisis yang
semuanya dipicu oleh pelepasan mediator atau sitokin yang diinduksi toksin bakteri .

c. Penyakit von Willebrand Factor

Penyakit Von Willebrand (VWD) adalah kelainan perdarahan yang paling banyak
diderita orang. Faktanya, ia bukan penyakit tunggal, tetapi penyakit keluarga.Jenis
penyakit ini disebabkan oleh masalah Von Willebrand Factor (VWF). Ini adalah protein
dalam darah yang diperlukan untuk pembekuan darah. Gen yang membuat VWF bekerja
pada dua jenis sel yaitu : Sel endotelyaitu yang melapisi pembuluh darah dan Thrombosit.
d. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)
Merupakan keadaan thrombositopenia yang djumpai. ITP ialah penyakit yang
penyebabnya belum diketahui dan ditandai dengan adanya perdarahan (petechiae,
acchymosis dll) dan berkurangnya jumlah thrombosit. Laboratorium :
1).Jumlah thrombosit sedikit berkurang atau hilang sama sekali.
2).Bentuk thrombsit abnormal, ukurannya sering besar (3-4 um) dan disebut
megathrombosit
3).Anemia (jika ada) sebanding dengan besarnya blood loss. Biasanya normositik
normokrom, gambaran anemia kurang besi tampak bila perdarahan telah lama
berlangsung
4). Dijumpai retikulositosis dan makrositosis bila perdarahan hebat baru saja terjadi.
5). Jumlah leukosit dan hitung jenis biasanya normal
 6). Waktu perdarahan memanjang, retraksi bekuan kurang atau tidak  ada, tourniqeut test
positif.
7). Sumsum tulang : jumlah megakariosit bertambah dan biasanya mempunyai ukuran
yang besar.

20
2.3 Penggolongan Obat Hemostatika

Obat hemostatika sendiri terbagi dua yaitu : 

1. Hemostatika Lokal

Yang termasuk dalam golongan ini dapat dibagi lagi menjadi beberapa kelompok
berdasarkan mekanisme hemostatiknya.

a) Hemostatika serap

Mekanisme kerja :

 Menghentikan   perdarahan dengan pembentukan suatu bekuan buatan atau

memberikan jala serat-serat yang mempermudah bila diletakkan langsung pada
permukaan   yang berdarah. Dengan kontak pada permukaan asing trombosit akan
pecah dan membebaskan factor yang memulai proses pembekuan darah.

Indikasi :

Hemostatik golongan ini berguna untuk mengatasi perdarahan yang berasal dari
pemubuluh darah kecil saja misalnya kapiler dan tidak efektif untuk menghentikan
perdarahan arteri atau vena yang tekanan intra vaskularnya cukup besar.

b) Astringen

Mekanisme kerja :

Zat ini bekerja local dengan mengendapkan  protein darah sehingga perdarahan dapat
dihentikan,  sehubungan dengan cara penggunaannya zat ini dinamakan juga stypic.

Indikasi :
 Kelompok ini digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler tetapi kurang efektif
bila dibandingkan dengan vasokontriktor yang digunakan local.

c) Koagulan

Mekanisme kerja :

21

Obat kelompok ini pada penggunaan lokal menimbulkan hemostatis dengan 2 cara
yaitu dengan mempercepat perubahan protrombin menjadi trombin dan secara
langsung menggumpalkan fibrinogen.

d) Vasokonstriktor

Mekanisme Kerja:

Epinefrin dan norepinefrin berefek vasokontriksi , dapat digunakan untuk

menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.

2. Hemostatika Sistemik

Dengan memberikan transfuse darah, seringkali perdarahan dapat dihentikan dengan

segera. Hasil ini terjadi karena penderita mendapatkan semua faktor pembekuan darah
yang terdapat dalam darah transfusi. Keuntungan lain transfusi ialah perbaikan volume
sirkulasi. Perdarahan yang disebabkan defisiensi faktor pembekuan darah tertentu dapat
diatasi dengan mengganti/ memberikan faktor pembekuan yang kurang.

a) Faktor anti hemoflik(faktor VIII) dan cryoprecipitated anti Hemophilic Factor

Indikasi

Kedua zat  ini bermanfaat untuk mencegah atau mengatasi perdarahan

pada penderita hemofilia A ( defisienxi faktor VIII) yang sifatnya herediter  dan pada
penderita yang darahnya mengandung inhibitor factor VII

b) Kompleks Faktor X

Indikasi
 Sediaan ini mengandung faktor II, VII, IX,X serta sejumlah kecil protein plasma
lain dan digunakan untuk pengobatan hemofilia B, atau bila diperlukan faktor-faktor
yang terdapat dalam sediaan tersebut untuk mencegah perdarahan. Akan tetapi
karena ada kemungkinan timbulnya hepatitis preparat ini sebaiknya tidak diberikan
pada pendrita nonhemofilia.

22

c) Vitamin K

Vitamin k adalah senyawa yang larut dalam lemak, terutama ditemukandalam

sayuran berwarna hijua. Kebutuhan diet sangat rendah, karena vitamionditambah
oleh sintetis nakteri yang mengkontaminasi usu manusia. Ada dua bentuk vitamin K1
yang ditemukan dalam makanan ( fitonodion ), dan Vit K2ditemukan dalam jaringan
manusia yang disentesis oleh bakteri usus( menakuinan ).

Mekanisme kerja

Asam aminokaproat merupakan penghambat bersaing dari activator

plasminogen  dan penghambat plasmin. Plasmin sendiri berperan menghancurkan
fibrinogen/ fibrin dan faktor pembekuan  darah lain. Oleh karena itu asam
amikaproat dapat mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisisyang berlebihan.

Indikasi

1. Pemberian asam aminokaproat, karena dapat menyebabkan pembentukan

thrombus yang mungkin bersifat fatal hanya digunakan untuk mengatasi
perdarahan fibrinolisis berlebihan

2. Asam aminokaprot digunakan untuk mengatasi hematuria yang berasal dari

kandung kemih.

3. Asam aminokaproat dilaporkan bermanfaat untuk pasien homofilia sebelum dan

sesudah ekstraksi gigi dan perdarahan lain karena troma didalam mulut.

4. Asam aminokaproat juga dapat digunakan sebagai antidotum untuk melawan efek
trombolitik streptokinase dan urokinase yang merupakan activator plasminogen.
e) Asam traneksamat

Asam tranexamat adalah amstat suatu analog asam aminoka proat dansuatu
penghambat fiebenolitik.

Indikasi

Terapi batu pada hemoiliaTerapi perdarahan karena fibrinolitik Propilaksis

perdarahan ulang dari anuerisma intrakranial.Perdarahan gastro intestinal pasca
bedah.Perdarahan pasca prostatektomid.

23

f) Adonan AC

Adonan AC adalah karbosakrom salisilat Pencegahan dan penghambatan perdarahan

kapiler.d.Cara kerja :Memperbaiki permeabilitas kapiler.

Dosis :

1. 5-10 mg karbosokrom secara im 2-4 jam.

2. 5-10 mg karbosokrom peroral tiap 2 jam.

3. 10-50 mg karbosokrom secara iv beberapa kali / hari

4. 5 mg karbosokrom secara S>C 1 x / harif.Efek samping : Tidak ada

 24
2.4 Indikasi Masing – Masing Obat
A. Pengertian Indikasi
Dalam kedokteran , indikasi adalah alasan yang sah untuk menggunakan tes,
pengobatan, prosedur, atau operasi tertentu.
1. Ada beberapa indikasi untuk menggunakan prosedur atau pengobatan.
2. Suatu indikasi umumnya dapat dikacaukan dengan istilah diagnosis . Diagnosis
adalah kondisi [medis] tertentu sementara indikasi adalah alasan untuk digunakan.
3. Kebalikan dari indikasi adalah kontraindikasi ,
4. alasan untuk menahan perawatan medis tertentu karena risiko perawatan jelas
lebih besar daripada manfaatnya.
Di Amerika Serikat, indikasi untuk obat resep disetujui oleh FDA . Indikasi
termasuk dalam bagian INDIKASI DAN PENGGUNAAN Informasi Peresepan.
Peran utama dari bagian pelabelan INDIKASI DAN PENGGUNAAN adalah untuk
memungkinkan praktisi perawatan kesehatan dengan mudah mengidentifikasi terapi
yang sesuai untuk pasien dengan mengkomunikasikan dengan jelas indikasi yang
disetujui obat.

B. Definisi Anti Perdarahan

Obat anti perdarahan disebut juga hemostatik. Hemostatis merupakan proses

penghentian perdarahan pada pembuluh darah yang cedera. Jadi, Obat
haemostatik(Koagulansia ) adalah obat yang digunakan untuk menghentikan
pendarahan.
 Obat haemostatik ini diperlukan untuk mengatasi perdarahan yang meliputi
daerah yang luas.Pemilihan obat hemostatik harus dilakukan secara tepat sesuai
dengan patogenesis perdarahan.

Dalam proses hemostasis berperan faktor-faktor pembuluh darah

(vasokonstriksi), trombosit (agregasi), dan faktor pembekuan darah Secara garis
besar proses pembekuan darah berjalan melalui 3 tahap yaitu :

      1. aktivasi tromboplastin

      2. pembentukan trombin dari protrombin

25

      3. pembentukan fibrin dari fibrinogen

   Dalam proses ini diperlukan faktor-faktor pembekuan darah yang

hingga kini dikenal 15 faktor pembekuan darah (faktor IV-Ca++ , faktor VIII-
anti hemofilik, faktor IX-tromboplastin plasma, dst)

Perdarahan dapat disebabkan oleh defisiensi satu faktor pembekuan

darah dan dapat pula akibat defisiensi banyak faktor yang mungkin sulit
untuk didiagnosis dan diobati. Defisiensi atau factor pembekuan darah dapat
diatasi dengan memberikan factor yang kurang yang berupa konsentrat darah
manusia. Perdarahan dapat pula dihentikan dengan memberikan obat yang
dapat meningkatkan factor-faktor pembentukan darah misalnya vitamin K
atau yang menghambat mekanisme fibrinolitik seperti asam aminokaprot.

Obat hemostatik sendiri terbagi dua yaitu :  

1.      Hemostatika Lokal

Yang termasuk dalam golongan ini dapat dibagi lagi menjadi

beberapa kelompok berdasarkan mekanisme hemostatiknya.

a)      Hemostatika serap

Mekanisme kerja :

 Menghentikan   perdarahan dengan pembentukan suatu bekuan

buatan atau memberikan jala serat-serat yang mempermudah bila
diletakkan langsung pada permukaan   yang berdarah. Dengan kontak
 pada permukaan asing trombosit akan pecah dan membebaskan factor
yang memulai proses pembekuan darah.

Indikasi :

Hemostatik golongan ini berguna untuk mengatasi perdarahan

yang berasal daripemubuluh darah kecil saja misalnya kapiler dan
tidak efektif untuk menghentikan perdarahan arteri atau vena yang
tekanan intra vaskularnya cukup besar.

26

Contoh obat :

a.   Spon gelatin, oksisel ( selulosa oksida )

Spon gelatin, dan oksisel dapat digunakan sebagai penutup luka yang
akhirnya akan diabsorpsi. Hal ini menguntungkan karena tidak
memerlukan penyingkiran yang memungkinkan perdarahan ulang
seperti yang terjadi pada penggunaaan kain kasa . Untuk absorpsi yang
sempurna pada kedua zat diperlukan waktu 1- 6 jam. Selulosa oksida
dapat mempengaruhi regenerasi tulang dan dapat mengakibatkan
pembentukan kista bila digunakan jangka panjang pada patah tulang.
Selain itu karena dapat menghambat epitelisasi, selulosa oksida tidak
dianjurkan untuk digunakan dalam jangka panjang.

     b.   Busa fibrin insani yang berbentuk spon, setelah dibasahi dengan
tekanan sedikit dapat menutupi dengan baik permukaan yang berdarah.

b)      Astringen

Mekanisme kerja :

Zat ini bekerja local dengan mengendapkan  protein darah sehingga

perdarahan dapat dihentikan,  sehubungan dengan cara penggunaannya zat

ini dinamakan juga stypic.

Indikasi :
 Kelompok ini digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler
tetapi kurang efektif bila dibandingkan dengan vasokontriktor yang
digunakan local.

Contoh Obat :

Antara lain feri kloida, nitras argenti, asam tanat.

27

c)      Koagulan

Mekanisme kerja :

Obat kelompok ini pada penggunaan lokal menimbulkan hemostatis

dengan 2 cara yaitu dengan mempercepat perubahan protrombin
menjadi trombin dan secara langsung menggumpalkan fibrinogen.

Contoh Obat :

Russell’s viper venom yang sangat efektif sebagai hemostatik

local dan dapat digunakan umpamanya untuk alveolkus gigi yang
berdarah pada pasien hemofilia. Untuk tujuan ini kapas dibasahi dengan
larutan segar 0,1% dan ditekankan pada alveolus sehabis ekstrasi gigi,
zat ini tersedia dalam bentuk bubuk atau larutan untuk penggunaaan
lokal. Sediaan ini tidak boleh disuntikkan IV, sebab segara
menimbulkan bahaya emboli.

d)      Vasokonstriktor

Mekanisme Kerja :

Epinefrin dan norepinefrin berefek vasokontriksi , dapat

digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.

Cara pemakaian :
 Penggunaanya ialah dengan mengoleskan kapas yang telah dibasahi
dengan larutan 1:1000 tersebut pada permukaan yang berdarah.

2.      Hemostatika Sistemik

Dengan memberikan transfuse darah, seringkali perdarahan dapat

dihentikan dengan segera. Hasil ini terjadi karena penderita mendapatkan
semua faktor pembekuan darah yang terdapat dalam darah transfusi.
Keuntungan lain transfusi ialah perbaikan volume sirkulasi. Perdarahan
yang disebabkan defisiensi faktor pembekuan darah tertentu dapat diatasi
dengan mengganti/ memberikan faktor pembekuan yang kurang.

28

a) Faktor anti hemoflik(faktor VIII) dan cryoprecipitated anti

Hemophilic Factor

Indikasi

Kedua zat  ini bermanfaat untuk mencegah atau mengatasi perdarahan

pada  penderita hemofilia A ( defisienxi faktor VIII) yang sifatnyaherediter
dan pada penderita yang darahnya mengandung inhibitor factor VII.

Efek samping

Cryoprecipitated antihemofilik factor mengandung fibrinogen dan

protein plasma lain dalam  jumlah yng lebih banyak dari sediaaan konsentrat
faktor IIIV, sehingga kemungkinan terjadi reaksi hipersensitivitas lebih
besar  pula. Efek samping lain yang dapat timbul pada penggunaan kedua
jenis sediaan ini adalah hepatitis  virus, anemi hemolitik,
hiperfibrinogenemia,menggigil dan demam.

Cara pemakaian

Kadar faktor hemofilik 20-30% dari normal yang diberikan IV

biasanya digunakan untuk mengatasi perdarahan pada penderita hemofilia.
Biasanya hemostatik dicapai dengan dosis tunggal 15-20 unit/kg BB.

Untuk perdarahan ringan pada otot dan jaringan lunak, diberikan dosis
tunggal 10 unit/kg BB. Pada penderita hemofilia sebelum operasi
 diperlukan     kadar anti hemofilik sekurang – kurangnya 50% dari normal,
dan pasca bedah diperlukan kadar 20-25 % dari normal untuk 7-10 hari.

b) Kompleks Faktor X

Indikasi

Sediaan ini mengandung faktor II, VII, IX,X serta sejumlah kecil
protein plasma lain dan digunakan untuk pengobatan hemofilia B, atau bila
diperlukan faktor-faktor yang terdapat dalam sediaan tersebut untuk
mencegah perdarahan. Akan tetapi karena ada kemungkinan timbulnya
hepatitis preparat ini sebaiknya tidak diberikan pada pendrita nonhemofilia.

29

Efek samping

trombosis,demam, menggigil, sakit kepala, flushing, dan reaksi

hipersensivitas  berat (shok anafilaksis).

Dosis

Kebutuhan tergantung dari keadaan penderita. Perlu dilakukan

pemeriksaan pembekuan sebelum dan selama pengobatan sebagai petunjuk
untuk menentukan dosis. 1 unit/KgBB meningkatkan aktivitas factor IX
sebanyak 1,5%, selama fase penyembuhan setelah operasi diperlukan kadar
factor IX 25-30% dari normal

c)  V itamin K

Vitamin k adalah senyawa yang larut dalam lemak, terutama

ditemukandalam sayuran berwarna hijua. Kebutuhan diet sangat rendah,
karena vitamionditambah oleh sintetis nakteri yang mengkontaminasi usu
manusia. Ada dua bentuk vitamin K1 yang ditemukan dalam makanan
( fitonodion ), dan Vit K2ditemukan dalam jaringan manusia yang disentesis
oleh bakteri usus( menakuinan ).

a. Nama Genetik  : Vit K Fitomenadion

b.    Nama Patent    : Autoplex 2 peba ( aktifasi factor VIII dan IX )Kaywan,

Kavitin
c. Indikasi : Sewaktu aktivitas protrombin terdepresi oleh kelebihan
warperin atau difesiensi Vit K. Contoh :

1)   Pasien di RS yang dietnya buruk

2)    Nutrisi perenteral

3)    Pembedahan

4)     Neonatus premature

30

d.   Cara kerja

Vit K1 Dan K2 memerlukan garam empedu untuk absorsi dari

traktusintestinalise.

e.    Dosis

Diklinik dalam tablet 5 mg dan ampul 50 mg, efeknya tertunda

selama6 jam tetapi lengkap dalam 24 jam sewaktu aktivitas ptotrobin
terdepresioleh kelebihan warperin atau difesiensi Vitamin K.

f.     Efek samping :

1)   Pemberian intravena terlalu cepat :

a. Dyspnoe.

b.  Nyeri dada.

c.  Nyeri punggung.

d.  Kematian.

2)      Pemberian oral :

a.  Depresi fungsi hepar

b.  Sakit kepala

c.   Hemolisis pada defisiensi G6PD atauVitamin E (menadiol)

 d.   Mual

3)      Pemberian intramoskuler :

a.   Perubahn viskositas darah

b.    Nyeri dan pembengkakan pada tempat penyuntikkan

c     Dispenia

d.    Reaksi hipersensitivitas

31

e.    Hipertensi

f.   Hipotermia

g.   Takikardiah.

g. Kontra indikasi :

Kegagalan Hepar parah : Sebab biasanya menyebabkan

kehilangansintesis protein dan diatesis hemorlogika yang tidak
terespson Vit. K

d)  Asam aminokaproat

Mekanisme kerja

Asam aminokaproat merupakan penghambat bersaing dari activator

plasminogen  dan penghambat plasmin. Plasmin sendiri berperan
menghancurkan fibrinogen/ fibrin dan faktor pembekuan  darah lain.
Oleh karena itu asam amikaproat dapat mengatasi perdarahan berat
akibat fibrinolisisyang berlebihan.

Indikasi

1) Pemberian asam aminokaproat, karena dapat menyebabkan

pembentukan thrombus yang mungkin bersifat fatal hanya digunakan
untuk mengatasi perdarahan fibrinolisis berlebihan
2) Asam aminokaprot digunakan untuk mengatasi hematuria yang
berasal dari kandung kemih
 3)    Asam aminokaproat dilaporkan bermanfaat untuk pasien homofilia
sebelum dan sesudah ekstraksi gigi dan perdarahan lain karena troma
didalam mulut

4)   Asam aminokaproat juga dapat digunakan sebagai antidotum untuk

melawan efek trombolitik streptokinase dan urokinase yang
merupakan activator plasminogen.

32

Cara pemakaian

Dapat diberikan secara peroral dan IV

Efek samping

Asam aminokaproat dapat menyebabkan prutius,eriterna konjungtiva,

dan hidung tersumbat. Efk samping yang paling berbahaya ialah
trombosis umum, karena itu penderita yang mendapat obat ini harus
diperiksa mekanisme hemostatik.

e)      Asam traneksamat

Asam tranexamat adalah amstat suatu analog asam aminoka proat

dansuatu penghambat fiebenolitik.

a.    Nama Genetik : Asam tranexamat

b.    Nama Patent : Transamin, Tranexamin.

c.    Indikasi

Terapi batu pada hemoiliaTerapi perdarahan karena fibrinolitik

Propilaksis perdarahan ulang dari anuerisma intrakranial.Perdarahan
gastro intestinal pasca bedah.Perdarahan pasca prostatektomid.

d.   DosisAsam tranexamat lebih kuat EACA sehingga di perlukan

dosisyang lebih rendah. Yang biasa bertanggung jawab bagi penurunan
efek sampingnya. Diberikan peroral dengan dosis pembebanan 15 mg /
kgkemudian 30 mg / kg setiap 6 jam.
 e.    Efek samping.

1)    Trombosis intravaskuler akibat penghambatan aktifitas

plasminogen.

2)   Impotensi

3)  Miopati

4)  Ketidaknyamanan abdomen, mual.

33

5)  Diare

6)   Hidung tersumbat.

7)   Preuritis.

8)   Eritema.

9)   Dyspepsia.

10)  Inhibisi gakulasif

f.     Kontra indikasi :

1)  Kehamilan trimester I dan II ( kecuali bila sangat perlu )

2)    Bekuan darah ada pos operasi daerah jandung kemih

danmenghambat desolusinya

3)         Penderita koagulasi intravaskuler desiminata( DIC).

f)       Adonan AC

Adonan AC adalah karbosakrom salisilat

a. Nama Genetik : Adona

b.  Nama patent : Adona forte, Adona AC

c.  Indikasi :
 Pencegahan dan penghambatan perdarahan kapiler.d.Cara kerja
:Memperbaiki permeabilitas kapiler.

d.      Dosis :

1).  5-10 mg karbosokrom secara im 2-4 jam.

2).  5-10 mg karbosokrom peroral tiap 2 jam.

3).   10-50 mg karbosokrom secara iv beberapa kali / hari

4).   5 mg karbosokrom secara S>C 1 x / harif.Efek samping : Tidak ada

34

2.5 Dosis Yang Digunakan Pada Obat Anti Perdarahan

Obat anti perdarahan disebut juga hemostatik. Hemostatis merupakan proses

penghentian perdarahan pada pembuluh darah yang cedera. Jadi, Obat
haemostatik(Koagulansia ) adalah obat yang digunakan untuk menghentikan pendarahan.

A Dosis Ergotamin :

1.  Oral 0,2-0,4 mg , 2-4 kali sehari selama 2 hari 

2.   IV / IM 0,2 mg , IM boleh diulang 2 

3.    4 jam bila perdarahan hebat. 

B. Dosis Oksitosin  :

Untuk induksi persalinan intravena 1-4 m U permenit dinaikkan menjadi 5-20 m U /

menit sampai terjadi pola  kontraksi secara fisiologis. Untuk perdarahan uteri pasca partus,
ditambahkan 10-40 unit pada 1 L dari 5 % dextrose, dan kecepatan infuse dititrasi untuk
mengawasi terjadinya atonia uterus. Kemungkinan lain adalah, 10 unit dapat diberikan
secara intramuskuler setelah lahirnya plasenta. Untuk menginduksi pengaliran susu, 1satu
tiupan ( puff ) disemprotkan ke dalam tiap lubang hidung ibu dalam posisi duduk 2-3 menit
sebelum menyusui.

C. Dosis prostaglandin :

1. Karbopros trometamin : Injeksi 250 ug/ml

 2.  Dinoproston (PGE) : Supositoria vaginal 20 mg

3.  Gemeprost : Pesari 1mg ( melunakan uterus)

4.  Sulpreston: Injeksi 25, 50, 100 ug/ml IM atau IV

35

2.6 Efek Samping Dari Obat Anti Perdearahan

Efek samping dalam dunia kedokteran adalah suatu dampak atau pengaruh yang
merugikan dan tidak diinginkan, yang timbul sebagai hasil dari suatu pengobatan atau
intervensi lain seperti pembedahan. Suatu pengaruh atau dampak negatif disebut sebagai
efek samping ketika hal itu timbul sebagai efek sekunder dari efek terapi utamanya. Jika
efek itu muncul sebagai hasil dari dosis atau prosedur yang tidak tepat maka disebut
sebagai kesalahan medis. Efek samping terkadang mengacu kepada Iatrogenik karena hal
itu ditimbulkan oleh dokter/pengobatan.

A. Efek samping prostaglandin :

1.Hiperstimulasai uterus

2. pireksia

3. infalamasi

4.Sensitisasi terhaap rasa nyeri

5.Diuresis+kehilangan elektrolit

6.Efek pada sistem syaraf pusat( tremor merupakan efek samping yang jarang terjadi)

7. Pelepasan hormon hipofise renin steroid adrenal, Sakit persisten pada punggung
bwah dan perut 
B. Efek samping oksitosin :
adapun Efeksamping dari pemakaian Oksitosin yaitu :
1. Spasme uterus ( pada dosis rendah )
2. Hiper stimulasi uterus 9 membahayan janin : kerusakan jaringan lunak /uterus
Keracunan cairan dan hiporatremia ( pada dosis besar)
3. Mual,muntah, aritmia, anafilaksis, ruam kulit, aplasia plasenta, emboli amnion.
4. Kontraksipembuluh darah tali pusat
5. Kerja antidiuretik
6. Reaksi hipersensitifitas
36
7. Reaksi anafilaktik
8. Hiper stimulasi uterus yang membahayakan janin : kerusakan jaringan lunak /
rupture uterus
9. Keracunan cairan dan hiporatremia ( pada dosis besar )
10. Mual, muntah,ruam kulit, aplasia plasenta, emboli amnion.
11. Kontraksi pembuluh darah tali pusat
12. Aritmia jantung
13. Hematoma Panggul

C. Cara Mengatasi Efek Samping Dari Obat Anti Perdarahan

1. Baca Dosis dan Aturan Pakainya

2.  Lihat Tanda Peringatan

3.  Ketahui Efek Samping Obat

4.   Bacalah kandungan isi dan tanggal daluwarsa obat

5.   Mintalah dokter mengevaluasi pengobatan jangka panjang

 37
2.7 Kontraindikasi Obat
A. Pengertian Kontraindikasi
kontraindikasi adalah suatu kondisi atau faktor yang berfungsi sebagai alasan untuk
mencegah tindakan medis tertentu karena bahaya yang akan didapatkan pasien.
Kontra indikasi adalah kondisi dimana obat itu tidak dapat digunakan.artinya,obat
tersbut tidak boleh dikonsumsi oleh orang yang menderita tukak lambung.tukak lambung
adalah penyakit luka pada lambung yang menyebabkan nyeri pada daerah
maag.Biasanya,pasien dengan tukak lambung juga mengalami bab berdarah.pmeriksaan
untuk mendeteksi tukak lambung adalah dengan menggunakan alat endoskopi.
B. Sifat- sifat kontaindikasi
Beberapa kontraindikasi bersifat mutlak, yang berarti bahwa tidak ada keadaan
wajar untuk melakukan suatu tindakan. Misalnya, anak-anak dan remaja dengan infeksi
virus tidak boleh diberikan aspirin karena risiko sindrom Reye,dan orang dengan
anafilaksis alergi makanan harus menghindari makanan yang menyebabkan alergi.
Demikian pula, orang dengan hemokromatosis tidak boleh diberikan preparat besi.
Kontraindikasi lainnya bersifat relatif, yang berarti bahwa pasien berada pada
risiko yang lebih tinggi dari komplikasi, tetapi risiko ini dapat sebanding dengan
pertimbangan lain atau dikurangi dengan langkah-langkah lain. Misalnya, seorang wanita
hamil biasanya harus menghindari sinar-X, tetapi risiko yang dimiliki sebanding dengan
manfaat tindakan untuk mendiagnosis keadaan serius seperti tuberkulosis. Kontraindikasi
relatif juga dapat disebut sebagai peringatan, seperti di Formularium Nasional Inggris
a. Kontraindikasi Obat Methyilergometrin
1) Tahap pertama dan kedua kelahiran bayi sebelum muncunya kepala
2_ Inersia uteri primer dan sekunder, hipertensi, toksemia, penyakit pembuluh darah
oklusif dan hipersensitivitas, kerusakan fungsi hati dan ginjal.

b.Kontra Indikasi Oksitosin

1) Kontraksi uterus hipertonik

2) Distress janin
3) Prematurisasi dan gawat janin
38
4) Letak bati tidak normal
5) Disporposi sepalo pelvis
6) Predisposisi lain untuk pecahnya rahim
7) Obstruksi mekanik pada jalan lahir
8) Preeklamsi atu pemnyakit kardiovaskuler atu pada ibu hamil yang berusia 35
tahun
9) Resistensi dan mersia uterus
10) Uterus yang starvasi
c.Kontra Indikasi Prostagladin
1) Terdapat ruptura membran amnion
2) Adanya riwayat sikatris
3) Apabila telah ada perdarahan antepartum yang signifikan (perdarahan vagina
selama kehamilan) atau dimana terdapat plasenta previa dengan atau tanpa
perdarahan, prostaglandin tidak digunakan .
4) Dalam kondosi mata yang dikenal sobagai glaukoma
5) jika ada infeksi pada jalan lahir
6) Pada kehmilan melintang sungsang atau miring

d.Kontra indikasi Obat Tokolitik

 Penghentian mendadak pemberian obat ini dapat memicu rasa nyeri pada
dada,palpitasi atau bahkan onfark miokard oleh karena itu,penghentian pemakaian
obat ini biasanya dilakukan (Kenry &Salerno,1998).Kontraindikasi tokolisis terapi
dibicarakan diatas.

39
2.8 Obat yang Beredar Dipasaran
Ada beberapa obat-obatan hemostatik yang perlu diketahui:
1. Aprotinin, sebagai antihemostatik diindikasikan untuk :
a. Pengobatan pasien dengan resiko tinggi kehilangan banyak darah selama bedah buka
jantung dengan sirkulasi ekstrakorporal.
b. Pengobatan pasien yang konservasi darah optimal selama bedah buka jantung
merupakan prioritas absolut.
2. Ethamsylate adalah senyawa yang dapat menstabilkan membran yang menghambat
enzim spesifik postglandin dalam proses sintesanya. Obat hemostatik ini juga digunakan
pada waktu operasi melahirkan sebaik operasi lain dengan kondisi hemoragik lainnya.
3. Carbazochrome, merupakan obat hemostatik yang diindikasikan untuk

a.Perdarahan karena penurunan resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas

kapiler.
b.Perdarahan dari kulit, membran mukosa dan internal.
c.Perdarahan sekitar mata, perdarahan nefrotik dan metroragia.
d.Perdarahan abnormal selama dan setelah pembedahan karena menurunnya resistensi
kapiler.

4. Asam traneksamat, merupakan obat hemostatik yang merupakan penghambat

bersaing dari aktivator plasminogen dan penghambat plasmin. Oleh karena itu dapat
membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan.
 40

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dalam tubuh manusia banyak sekali faktor-faktor internal tubuh yang harus
dipertahankan secara homeostasis. Zat-zat ini harus dikeluarkan dari tubuh karena
dapat membahayakan tubuh. Proses pengeluaran zat-zat sisa dari dalam tubuh
disebut ekskresi.
Ginjal secara umum tersusun atas korteks, medulla dan pelvis. Adapun nefron
tersusun atas kapsula bowman, glomerulus dan tubulus.Ginjal merupakan alat
ekskresi penting yang mempunyai beberapa fungsi, antara lain:
a.Mengekskresikan zat yang membahayakan tubuh (racun), misalnya protein-protein
asing, zat sisa metabolism (urea atau asam urat), serta bermacam-macam garam.
b.Menyaring darah sehingga menghasilkan urin.
c.Mengekskresikan zat-zat yang jumlahnya berlebihan, misalnya kadar gula darah
yang melebihi normal
d.Mempertahankan tekanan osmosis cairan ekstraseluler.
Sebagai organ yang berperan dalam Homeostasis, Pankreas bertindak sebagai
kelenjar endokrin. Bagian Pulau langerhans mengandung sel Islet yaitu Sel α
menghasilkan hormon Glukagon dan sel β menghasilkan hormone Insulin.
 Homeostasis merupakan proses pengaturan lingkungan kesetimbangan yang
dinamis dalam (badan organisme) yang konstan.
a. Organ-organ yang terlibat dalam pengaturan homeostasis antara lain:
1) Hati
2) Ginjal
3) Kulit
b. Homeostasis tergantung pada interaksi dan tindakan yang dinamis sejumlah badan
system, Faktor yang mempengaruhi seperti :
1) Temperatur
2) Kadar garam dan keasaman dalam tubuh

41

3) Bahan gizi yang berlebih dan mempengaruhi kemampuan organisme untuk

menopang hidup.
1.2 Saran
Mahasiswa diharapkan dapat mengerti dan lebih memahami materi standar
kompetensi bidan dan sebaiknya mahasiswa lebih banyak mencari referensi pelengkap
sehingga menjadi lebih paham akan materi tersebut.
 42
DAFTAR PUSTAKA

1. Agung. 2008. HOMEOSTASIS suatu pengantar. http//www.scrib.com. Jumat, 19

September 2008
2. Guy Ton, Arthur C., Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed.11. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC
3. Pramita, Aam Citrida. 2007. Kebutuhan Dasar Manusia. Palembang : Poltekkes
Depkes Palembang.
4. http://kuliahanaliskesehatan.blogspot.com/2013/06/jenis-penyakit-gangguan-faal-
hemostatis.html?m=1
5. Santra. Belajar Dan Berbagi: Obat Anti Perdarahan.http://desantra.
blogspot.com/2012/01/obat-anti-perdarahan.html

6. Ilham.2013.“AntiPendarahan”.http://kumpulanmaterikeperawatan.blogspot.com   dia
kses 30 Maret  2013.
7. Ganiswara, sulistya G.ed. 2001.Farmakologi dan terapi. Jakarta: Rineka Cipta
8. https://smkkesehatanairlangga.id/read/379/yuk-kenali-pengertian-dan-penggolongan-
obat
9. https://www.slideshare.net/pjj_kemenkes/modul-farmakologi-2-kb-2
10. https://rkzsurabaya.com/mengenal-efek-samping-obat-untuk-kesehatan-kita/
11. https://en.wikipedia.org/wiki/Indication_(medicine)
12. http://yankes.kemkes.go.id/read-jenis-obat-yang-beredar-di-indonesia-2578.html
13. https://www.google.com/search?
q=pengeertian+hemostatika&oq=p&aqs=chrome.1.69i59l2j69i57j69i59j46j0l3.3829j
0j8&sourceid=chrome&ie=UTF-8

43