MAKALAH

DIABETES MELLITUS GESTASIONAL (DMG)

Diajukan untuk memenuhi Tugas Kelompok Mata Kuliah Keperawatan Maternitas II

Dosen Pembimbing:

Ns. Neneng Aria N., S.Kep., M.Kep

Disusun Oleh:

1. Eksa Vika Suherman (CKR0180201)

2. Hari Surahman (CKR0180205)

3. Ova Maylan (CKR0180218)

4. Royani (CKR)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKKU KAMPUS 2 RS.CIREMAI

Jl. Kesambi No.237, Drajat, Kesambi, Kota Cirebon, Jawa Barat 45134
 KATA PENGANTAR

Segala puji serta rasa syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Atas berkah
dan rahmat-Nyalah serta ridho-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan
penyusunan makalah ini tentang “Diabetes Mellitus Gestasional”. Dengan harapan
makalah ini dapat membantu mahasiswa/i dalam mempelajari mata kuliah.
Makalah ini merupakan salah satu tugas mata kuliah “Keperawatan
Maternitas II” dengan Diabetes Gestasional. Selain itu tujuan dari penyusunan
makalah ini juga untuk menambah wawasan tentang pengetahuan sistem endokrin
secara meluas. Sehingga besar harapan kami, makalah yang kami sajikan dapat
menjadi konstribusi positif bagi pengembang wawasan pembaca.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini belum sempurna dan
masih perlu perbaikan serta penyempurnaan, baik dari segi materi maupun
pembahasan. Oleh sebab itu dengan lapang dada penulis akan menerima kritik dan
saran yang sifatnya membangun demi penyempurnaan makalah ini dimasa
mendatang.
Demikianlah, semoga makalah ini bermanfaat bagi pembaca dan dapat ikut
memberikan sumbangan dalam mencerdaskan kehidupan bangsa.

Cirebon, 21 Maret 2020

     Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan
toleransi glukosa berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa
membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan
trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan
respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin. Sebagian besar DMG
asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan
rutin.
Di Indonesia insiden DMG sekitar 1,9-3,6% dan sekitar 40-60% wanita yang
pernah mengalami DMG pada pengamatan lanjut pasca persalinan akan mengidap
diabetes mellitus atau gangguan toleransi glukosa. Pemeriksaan penyaring dapat
dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah sewaktu dan 2 jam post prandial
(pp). Bila hasilnya belum dapat memastikan diagnosis DM, dapat diikuti dengan
test toleransi glukosa oral. DM ditegakkan apabila kadar glukosa darah sewaktu
melebihi 200 mg%. Jika didapatkan nilai di bawah 100 mg% berarti bukan DM
dan bila nilainya diantara 100-200 mg% belum pasti DM. Pada wanita hamil,
sampai saat ini pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test tantangan glukosa
yaitu dengan pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glikosa darah diukur 1 jam
kemudian. Jika kadar glukosa darah setelah 1 jam pembebanan melebihi 140 mg%
maka dilanjutkan dengan pemeriksaan test tolesansi glukosa oral. Gangguan DM
terjadi 2 % dari semua wanita hamil, kejadian meningkat sejalan dengan umur
kehamilan, tetapi tidak merupakan kecenderungan orang dengan gangguan
toleransi glokusa, 25% kemungkinan akan berkembang menjadi DM.
 DM gestasional merupakan keadaan yang perlu ditangani dengan
professional, karena dapat mempengaruhi kehidupan janin/ bayi dimasa yang akan
datang, juga saat persalinan.

1.2  Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian dari latar belakang tersebut maka dapat dirumuskan 
permasalah sebagai berikut :
1. Apa yang dimaksud dengan Diabetes Meliitus Gestasional?
2. Apa saja yang menjadi penyebab Diabetes Meliitus Gestasional?
3. Bagaimana manifestasi klinis dan patofisiologi Diabetes Meliitus
Gestasional?
4. Bagaimana asuhan keperawatan Diabetes Meliitus Gestasional?

1.3 Tujuan Pembahasan

Adapun tujuan penulisan makalah ini anatara lain :
1. Mengetahui apa dan bagaimana terjadinya Diabetes Melitus Gestasional.
2. Mengetahui Asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan Diabetes Diabetes
Melitus Gestasional.

1.4  Manfaat Penulisan

Sesuai dengan latar belakang, rumusan masalah dan tujuan penulisan yang
hendak dicapai, maka manfaat yang dapat diharapkan dari penulisan makalah ini
adalah :

1. Bagi Mahasiswa
Hasil penulisan makalah ini diharapkan dapat digunakan untuk
meningkatkan pengetahuan mahasiswa memahami Diabetes Melitus Gestasional.
 2. Bagi Perawat
Hasil penulisan makalah ini diharapkan dapat memberikan informasi bagi
tenaga kesehatan khususnya perawat agar mengetahui Diabetes Melitus
Gestasional dan mampu menerapkan Asuhan Keperawatannya dalam kehidupan
sehari-hari, sehingga dapat diaplikasikan pada pelayanan kesehatan.

3. Bagi Institusi Pendidikan

Hasil penulisan makalah ini  diharapkan bisa meningkatkan pengetahuan
dan sebagai bahan masukan bagi sekolah atau instansi kesehatan.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Diabetes Mellitus Gestasional

            Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) adalah kelainan pada metabolisme
karbohidrat dari faktor yang memberatkan yang terjadi selama kehamilan
(Marilyn, 2001).
            Diabetes Mellitus Gestational adalah kehamilan normal yang disertai
dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan
euglycemia). Kehamilan yang disertai diabetes mellitus merupakan kondisi yang
berisiko tinggi, oleh karena itu perlu penanganan dan pendekatan multidisiplin
untuk mencapai hasil akhir yang baik. Perawat yang memberikan asuhan
keperawatan kepada wanita diabetik yang sedang hamil harus memahami respon
fisiologis normal terhadap kehamilan dan perubahan metabolisme akibat diabetes,
perawat juga harus mengetahui implikasi– implikasi psikososial kehamilan
diabetik, sehingga ia dapat mengarahkan wanita yang sedang hamil dalam
perencanaan pengimplementasian dan pengevaluasian terhadap wanita dan
keluarganya.
             Diabetes Melitus Gestasional adalah gangguan dari glukosa yang dipicu
oleh kehamilan, biasanya menghilang setelah melahirkan ( Murrai et al, 2002 ).
Diabetes Melitus Gestasional didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa
berbagai tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah
penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama
kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap
transportasi glukosa dari ibu ke janin.
            Diabetes gestasional terjadi pada minggu ke 24 sampai ke 28 pada masa
kehamilan. Walaupun diabetes pada masa kehamilan termasuk salah satu factor
 resiko terkena diabetes tipe II. Kondisi ini adalah kondisi sementara dimana kadar
gula darah akan kembali normal setelah melahirkan. Disebut diabetes gestasional
bila gangguan toleransi  glukosa  yang terjadi sewaktu hamil kembali normal
dalam 6 minggu setelah persalinan.
            Pada wanita hamil, sampai saat ini pemeriksaan yang terbaik adalah dengan
test tantangan glukosa yaitu dengan pembebanan 50 gram glukosa dan kadar
glikosa darah diukur 1 jam kemudian. Jika kadar glukosa darah setelah 1 jam
pembebanan melebihi 140 mg% maka dilanjutkan dengan pemeriksaan test
tolesansi glukosa oral.

2.2 Klasifikasi Diabetes Mellitus Gestasional

Diabetes Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh
si Ibu:
1.      Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
2.      Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:

a.       Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan
menghilang setelah melahirkan.
b.      Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil.
c.       Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul
dan pembuluh darah perifer.
90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori
DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin
Dependent Diabetes Mellitus = IDDM, tipe I).
 2.3 Etiologi
1.      Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.

2.      Genetik
Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen
penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita
diabetes mellitus. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit
walaupun resikonya sangat kecil.
Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang
disertai defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu
didominasi defect fungsi sekresi yang disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya
dengan mutasi DNA mitokondria yakni karena proses produksi hormon insulin
sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative phosphorylation
(OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran insulin
dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar
glukosa darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita
DM, ATP yang dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan.
Peningkatan kadar ATP tersebut otomatis menyebabkan peningkatan beberapa
senyawa kimia yang terkandung dalam ATP. Peningkatan tersebut antara lain yang
memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon insulin. Berbagai mutasi yang
menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan klinis menyebutnya sebagai
mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM. Mutasi ini terletak pada
gen penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada perkembangannya, terkadang para
penderita DM menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM. Penyakit
yang menyertai itu antara lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke. Hal itu telah
diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA pada mitokondria. Hal ini terjadi
 karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel beta pankreas maka fungsi
OXPHOS akan makin rendah dan defect fungsi sekresi makin berat.
Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila
penderita DM itu menderita penyakit penyerta tadi.

3.      Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga kekurangan produksi insulin

Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan
radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga
tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk
insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan
resiko terkema diabetes mellitus.

4.      Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan
epineprin.

5.      Obat-obatan.
Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang
pankreas, radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun
sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh
termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang
lama dapat mengiritasi pankreas.
Contohnya Minum soda dalam keadaan perut kososng (misalnya stelah
berpuasa atau waktu bangun tidur dipagi hari) juga harus dihindari. Sirup dengan
kadar fruktosa tinggi, soda, dan pemanis buatan yang terdapat dalam minuman
soda dapat merusak pangkreas yang menyebabkan meningkatnya berat badan, jika
kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan menderita penyakit DM. Penelitian
membuktikan bahwa perempuan yang mengkonsumsi soda lebih dari 1 kaleng per
 hari memiliki resiko 2 kali terkena diabeters tipe 2 dalam jangka waktu 4 tahun
kedepannya.

6.      Wanita obesitas

Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab,
obesitas menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada
gilirannya akan kelelahan dan “jebol” sehingga insulin menjadi kurang
prodeksinya dan terjadilah DM. Sebagai akibat biasanya akibat penggunaan insulin
sebagai terapi DM berlebihan menyebabkan penimbunan lemak subkutan yang
berlebihan pula.( Kapita Selekta Jilid III, 2006)

2.4 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala dari diabetes melitus gestasional sangatlah mirip dengan
penderita diabetes melitus pada umumnya, yaitu :
a    a.      Poliuria (banyak kencing)
b.      Polidipsia (haus dan banyak minum) dan polifagia (banyak makan)
c.       Pusing, mual dan muntah
d.      Obesitas, TFU > normal
e.       Lemah badan, kesemutan, gatal, pandangan kabur, dan pruritus vulva
f.       Ketonemia (kadar keton berlebihan dalam darah)
g.      Glikosuria(ekskresi glikosa ke dalam urin)
h.      Gula darah 2 jam > 200mg/dl
i.        gula darah sewaktu > 200 mg/dl
j.        Gula darah puasa > 126 mg/dl

2.5 Patofisiologi
 Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa
darah) diakibatkan karena Produksi  insulin yang tidak adekuat atau penggunaan
insulin secara tidak efektif pada tingkat seluler.  Insulin– insulin yang diproduksi
sel– sel beta pulau langerhans di prankeas bertanggung jawab mentranspor glukosa
ke dalam sel . apabila insulin tidak cukup / tidak efektif, glukosa berakumulasi
dalam aliran darah dan terjadi hiperglikemia. Hiperglikemia  menyebabkan
hiperosmolaritas dalam darah yang menarik cairan intarsel ke dalam sisitem
vaskular sehingga terjadi dehidrasi dan peningkatan volume darah. Akibatnya
ginjal menyekresi urine dalam volume besar (poliuria) sebagai upaya untuk
mengatur kelebihan volume darah  dan menyekresi glukosa yang tidak digunakan
(gliousuria). Dehidrasi seluler, menimbulkan rasa haus berlebihan (polidipsi).
Penurunan berat badan akibat pemecahan lemak dan jaringan otot,
pemecahan jaringan ini menimbulkan rasa lapar yang membuat individu makan
secara berlebihan (polifalgia). Setelah jangka waktu tertentu, diabetes
menyebabkan perubahan vaskuler yang bermakna. Perubahan ini terutama
mempungaruhi jantung, mata dan ginjal. Komplikasi akibat diabetes mencakup
aterosklerosis, premature, retinopati dan nefropati. Diabetes tipe I dan II biasanysa
dikenal sebagai sindrom yang disebabkan oleh factor genetic. Diabetes biasanya
diwariskan sebagai sifat resesif, tetapi muncul sebagai sifat dominan pada beberapa
keluarga. Pewarisan sifat genetik (genotip) diabetes mellitus tidak selalu berarti
bahwa individu akan mengalami intoleransi glukosa diabetik (fenotip). Banyak
individu yang memiliki genotip, tidak memperlihatkan satupun gejala diabetes
sampai mereka mengalami satu atau lebih stressor atau faktor presipitasi. Contoh
stressor tersebut adalah peningkatan usia, periode perkembangan normal,
perubahan hormonal yang cepat, obesitas, infeksi, pembedahan, krisis emosi dan
tumor atau infeksi pangkreas. Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan)
intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada
pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon
chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai
asam amino dan glukosa ke fetus.
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolism endokrin dan karbohidrat
yang menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui.
Glukosa dapat berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga
kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tak
dapat mencapai janin, sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar pada
janin. Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin, disamping
beberapa hormone lain seperti estrogen, steroid dan plasenta laktogen. Akibat
lambatnya resorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini
menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat
sehingga mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut sebagai tekanan
diabetojenik dalam kehamilan. Secara fisiologik telah terjadi resistensi insulin
yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemi.
Akan tetapi, bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin, sehingga ia
relative hipoinsulin yang menyebabkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.
Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu
keadaan di mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan
kinetika insulin dan resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber
energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap
tinggi). Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana sirkulasi janin
juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal. (menyebabkan kemungkinan
terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin
juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia,
hipokalsemia, hiperbilirubinemia.
 2.6 Faktor Risiko
Faktor risiko ibu hamil dengan diabetes melitus adalah :
a.       Riwayat keluarga dengan diabetes melitus
b.      Glukosuria dua kali berturut-turut
c.       Obesitas
d.      Keguguran kehamilan yang tidak bisa dijelaskan (abortus spontan)
e.       Adanya hidramnion
f.       Kelahiran anak sebelumnya besar
g.      Umur mulai tua
h.      Herediter

2.7 Perubahan Metabolic Selama dan Setelah Masa Kehamilan

Kehamilan normal dikatakan sebagai suatu kondisi diabetogenik, dimana
kebutuhan akan glukosa meningkat. Metabolisme maternal mengalami perubahan
untuk memastikan suplai glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan
janin. Glukosa maternal ditransfer ke janin melalui proses difusi-difasilitasi.
Insulin ibu tidak menembus plasenta. Pada usia gentasi sepuluh minggu, janin
mensekresi insulinnya sendiri dengan kadar yang adekuat, yang memungkinnya
menggunankan glukosa yang diperoleh dari ibu.
Pada trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun dengan cepat
dibawah kadar glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg/dl. Akibat
pengaruh estrogen dan progesterone, pancreas meningkatkan produksi insulin,
yang meningkatkan penggunaan glukosa. Pada saat yang sama, penggunaan
glukosa oleh janin meningkat, sehingga menurunkan kadar glukosa ibu. Selain itu,
trimester pertama juga ditandai dengan nausea, vomitus, dan penurunan asupan
makanan sehingga kadar glukosa ibu semakin menurun dan selama tri mester
kedua dan ketiga peningkatan kadar laktogen plasental human, estrogen,
 progesterone, kortisol,prolaktin, dan insulin meningkatkan resistansi insulin
melalui kerjanya sebagai suatu antagonis. Resistansi insulin merupakan suatu
mekanisme penghematan glukosa yang memastikan suplai glukosa yang berlimpah
untuk janin. Kebutuhan ibu akan insulin meningkat sejak trimester ke 2.
Kebutuhan insulin dapat meningkat 2-4 kali lipat pada kehamilan cukup bulan.
Pada saat bayi lahir, lepasnya plasenta menyebabkan penurunan mendadak
kadar hormone plasenta, kortisol dan insulin yang bersirkulasi. Ke jaringan
maternal dengan cepat kembali peka terhadap insulin seperti pada periode sebelum
hamil. Pada ibu yagn tidak menyusui bayi, keseimbangan insulin – karbohidrat
prakehamilan biasanya dicapai kembali dalam sekitar 7-10 hari. Dalam laktasi,
glukosa maternal digunakan sehinggu kebutuhan insulin ibu yang menyusui ibu
tetap rendah selama 9 bulan. Setelah penyapihan berakhir, kebutuhan insulin ibu
kembali ke kebutuhan insulinnya sebelum hamil.

2.8  Skrining Diabetes Melitus Gestasional

Skrining selektif seharusnya digunakan pada diabetes gestasional seperti
skrining diabetes pada umumnya. Teknik skrining dianjurkan bagi semua wanita
hamil menurut:
1.      American Diabetes Association (2005) dengan menggunakan :
a.       Pasien diberikan 50 g beban glukosa oral, dan kadar gula darahnya diperiksa 1
jam kemudian.Bila kadar glukosa plasma > 140 mg/dl maka perlu dilanjutkan
dengan tes toleransi glukosa 3 jam. Tes ini cukup efektif untuk
mengidentifikasikan wanita dengan diabetes gestational
b.      Tes toleransi glukosa oral adalah tes dimana pasien diberikan 100 g beban
glukosa oral,kemudian diperiksa kadar gula darahnya dengan hasil pada pasien
normal :
 Pemeriksaan Kadar Gula darah (mg/dl)

Puasa < 95
Jam 1 < 180
Jam 2 < 155
Jam 3 < 140
               Tabel 1. Tes Beban Glukosa Oral (American Diabetes Association,2005)
Bila ditemukan 2 nilai abnormal maka ibu tersebut menderita diabetes
melitus. Tes tersebut dilakukan pada awal kehamilan kemudian diulangi lagi pada
usia kehamilan 34 minggu.

2.      World Health Organization (WHO)

Merekomendasikan kriteria diagnostik menggunakan tes beban glukosa oral
75 g. Diabetes gestasional didiagnosis bila:
Pemeriksaan Kadar Gula darah (mg/dl)
Puasa > 126
Jam 2 > 140
Tabel 2. Tes Beban Glukosa Oral (WHO)
Pencarian diabetes gestational dilakukan untuk meningkatkan kewaspadaan
ibu hamil dan meyakinkan seorang ibu untuk melakukan pemeriksaan skrining
untuk tes setelah melahirkan. (Metzger dan Coustan, 1998)

2.9    Komplikasi Pada Ibu dan Bayi

1.      Pada Perinatal :
a.     Kematian perinatal bayi dengann ibu DMG ( BIDMG ) sangat tergantung dari
keadaan hiperglikemia ibu. Di klinik yang maju sekalipun angka kematian di
laporkan 3-5%. Angka kejadian komplikasi BIDMG di Subbagian Perinatologi
FKUI/RSUPNCM dari tahun 1994-1995 adalah 5/10.000 kelahiran.
b.      Makrosomia
 Ibu dengan DMG 40% akan melahirkan bayi dengan BB berlebihan pada semua
usia kehamilan. Makrosomia mempertinggi terjadinya trauma lahir, sinhdrom
aspirasi mekoneum dan hipertensi pulmonal persisten. Trauma lahir biasanya
terjadi akibat distosia bahu, sehingga dapat menyebabkan fraktur humerus,
klavikula, palsi Erb syaraf frenikus, bahkan kematian janin.
Sekitar 20-50% bayi dengan ibu DMG mengalami hipoglikemia (GD < 30 mg/dl)
pada 24 jam pertama setelah lahir dan biasanya terjadi pada bayi makrosomia. 
c.     Hambatan pertumbuhan janin Ibu DMG dengan komplikasi vaskular akan
memberikan bayi dengan BB rendah pada kehamilan 37-40 minggu. Hal ini dapat
terjadi juga karena adanya perubahan metabolik ibu selama masa awal persalinan. 
d.     Cacat bawaan Kejadian cacat bawaan adalah 4,1% BIDMG. Cacat bawaan terjadi
paling banyak pada kehamilan dengan DMG yang tidak terpantau sebelum
kehamilan dan pada trimester pertama. Lima puluh persen kematian perinatal
disebabkan kelainan jantung (TAB, VSD, ASD), kelainan ginjal (agenesis ginjal),
kelainan saluran cerna (situs inversus, syndrome kolon kiri kecil), kelainan
neurologi dan skelet. Kekerapan cacat bawaan ringan lebih besar, mencapai sekitar
20%. 
e.  Hipokalsemi dan hipomagnesemia Bayi dikatakan hipokalsemia bila kadar kalsium
darahnya < 7 mg/dl (kalsium ion < 3 mg/dl). Beratnya hipokalsemia berhubungan
dengan tingkat terkendalinya kadar glukosa ibu DMG. Bayi mengidap
hipomagnesemia bila kadar magnesium < 1,5 mg/dl. Biasanya hipomasgnesemia
terjadi bersamaan dengan hipokalsemia. 
f.      Hiperbilirubinemia Meningkatnya kadar bilirubin indirect pada 20-25% BIDMG,
akibat pengrusakan eritrosit yang mungkin terjadi karena perubahan pada membran
eritrosit. 
g.      Polisitemia hematologis 
h.   Asfiksia perinatal Asfiksia perinatal terjadi pada 25% BIDMG, mungkin
disebabkan oleh makrosomia, prematuritas, penyakit vaskulat ibu yang
menyebabkan hipoksia intrauterin atau pada bayi yang lahir dengan seksio
sesarea. 
i.   Syndrom gawat nafas neonatal Kejadian sindrom gawat nafas neonatal berkolerasi
dengan tingkat pengendalin kadar glukosa ibu DMG. Angka kejadian sindrom
gawat nafass jelas sekali menurun pada ibu DMG dengan kadar glukosa darah
yang terkendali baik. Sebagian lagi gawat nafas ini disebabkan karena
prematuritas, dengan produksi surfaktan paru belum cukup atau bayi dilahirkan
dengan seksio sesarea.

2.      Pada ibu :

a.    Hipertensi
Gestational diabetes akan meningkatkan resiko ibu untuk mengalami tekanan darah
yang tinggi selama kehamilan. Hal tersebut juga akan meningkatkan resiko ibu
untuk terkena preeclampsia dan eclampsia, yaitu 2 buah komplikasi serius dari
kehamilan yang menyebabkan naiknya tekanan darah & gejala lain, yang dapat
membahayakan ibu maupun sang buah hati.
b.    Preeklampsia
c.    Peningkatan resiko operasi caesar

2.10 Penatalaksanaan
Pengobatan dan penanganan penderita diabetes yang hamil dilakukan untuk
mencapai 3 maksud utama, yaitu:
1.    Menghindari ketosis dan hipoglikemia.
2.    Mengurangi terjadinya hiperglikemia dan glisuria.
3.    Mengoptimalkan gestasi.

Penanganan pada penderita DM meliputi:

1.    Diet
Penderita harus mendapatkan lebih banyak kalori karena berat badannya
bertambah menurun. Penderita DM dengan berat badan rata-rata cukup diberi diet
yang mengandung 1200-1800 kalori sehari selama kehamilan. Pemeriksaan urine
dan darah berkala dilakukan untuk mengubah dietnya apabila perlu. Diet
dianjurkan ialah karbohidrat 40%, protein 2 gr/kg berat badan, lemak 45-60gr.
Garam perlu dibatasi untuk mengurangi kecenderungan retensi air dan garam.

2.    Olah raga

Wanita hamil perlu olah raga, tetapi sekedar untuk menjaga kesehatannya.
Kita tidak bisa memaksakan olah raga pada ibu hamil hanya untuk menurunkan
gula dalam darahnya.

3. Obat-obat antidiabetik
Selama kehamilan kadar darah diatur dengan antidiabetik. Pemeriksaan
kadar darah harus dilakukan lebih sering. Pemberian suntikan insulin merupakan
salah satu pengobatan bagi penderita penyakit DMG untuk mengontrol kadar gula
darahnya. Beberapa jenis obat-obat untuk penderita DM yang dapat dikonsumsi
dengan dimakan dan yang beredar di Indonesia hingga saat ini memang tidak
seluruhnya boleh diberikan pada ibu hamil, karena dapat menimbulkan efek yang
merugikan bagi janin yang dikandung. Misalnya menimbulkan cacat bawaan pada
janin. Pada trimester pertama paling sukar dilakukan pengobatan karena adanya
nausea dan vomitus. Pada timester kedua pengobatan tidak begitu sukar lagi karena
tidak perlu perubahan diet dan dosis antidiabetik. Dalam trimester ketiga sering
diperlukan lebih banyak antidiabetik karena meningginya toleransi hidrat arang.

4. Diuretik
 Jika ada hipertensi atau tanda-tanda retensi cairan dianjurkan miskin garam.
Jika ini tidak menolong dapat diberikan deuretik.

5. Steroid-steroid seks
Sekresi estrogen berkurang pada wanita hamil diabetik. Komplikasi pada
fetus berkurang jika selama kehamilan diberi estrogen dan progesteron dalan dosis
besar.

6. Penatalaksanaan obstetric
Pada pemeriksaan antenatal dilakukan pemantauan keadaanklinis ibu dan
janin, terutama tekanan darah, pembesaran/ tinggi fundus uteri, denyut jantung
janin, kadar gula darah ibu, pemeriksaan USG dan kardiotokografi (jika
memungkinkan).
Pada tingkat Polindes dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan
pengukuran tinggi fundus uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.
Pada tingkat Puskesmas dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan pengukuran
tinggi fundus uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.
Pada tingkat rumah sakit, pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan cara :
a.    Pengukuran tinggi fundus uteri
b.    USG serial
c.    Penilaian menyeluruh janin dengan skor dinamik janin plasenta (FDJP), nilai
FDJP < 5 merupakan tanda gawat janin.
d.   Penilaian ini dilakukan setiap minggu sejak usia kehamilan 36 minggu. Adanya
makrosomia, pertumbuhan janin terhambat (PJT) dan gawat janin merupakan
indikasi untuk melakukan persalinan secara seksio sesarea.
e.    Pada janin yang sehat, dengan nilai FDJP > 6, dapat dilahirkan pada usia
kehamilan cukup waktu (40-42 mg) dengan persalinan biasa. Pemantauan
pergerakan janin (normal >l0x/12 jam).
f.     Bayi yang dilahirkan dari ibu DMG memerlukan perawatan khusus.
g.    Bila akan melakukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosentesis terlebih
dahulu untuk memastikan kematangan janin (bila usia kehamilan < 38 mg).
h.    Kehamilan DMG dengan komplikasi (hipertensi, preeklamsia, kelainan vaskuler
dan infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis dan monilisasis) harus dirawat sejak
usia kehamilan 34 minggu. Penderita DMG dengan komplikasi biasanya
memerlukan insulin.
i.      Penilaian paling ideal adalah penilaian janin dengan skor fungsi dinamik janin-
plasenta (FDJP).

1. Persalinan dilakukan:
a.       Pertahankan sampai aterm dan spontan.
b.      Induksi persalinan pada minggu 37-38.
c.       Primer seksio sesarea.
2. Penanganan bayi dengan DM:
a.       Disamakan dengan bayi prematur.
b.      Observasi kemungkinan hipoglisemia.
c.       Perawatan intensif: neonatus intensif unit care dengan pengawasan ahli
neonatologi.

2.11 Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Diagnostik
a.  Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada
waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.
b.    Tes toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp >200
mg/dl.
c.    Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,
serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih
tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
d. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180%
maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai
ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai
GOD.
e.  Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat
didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-
hidroksibutirat tidak terdeteksi
f.    Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol,
HDL, LDL, Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet
cellantibody)

2.    Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang diperlukan adalah pemeriksaan kadar gula darah atau
skrining glukosa darah, ultrasonografi untuk mendeteksi adanya kelainan bawaan
dan makrosomia, Hemoglobin glikosida (HbA1c) yang menunjukkan control
diabetik (HbA1c lebih besar dari 8,5% khususnya sebelum kehamilan, membuat
janin berisiko anomaly kongenital).

2.12 Pencegahan
1.    Mengurangi makan-makanan manis
2.  Menjaga jumlah asupan makanan terutama ketika trisemester ketiga kehamilan
agar berat badan tidak bertambah, akan tetapi ibu hamil tidak boleh sampai
kekurangan makanan
3.  Berolahraga dengan teratur serta melakukan aktivitas fisik dari mulai yang ringan
hingga sedang sehingga kalori yang tidak diperlukan dalam tubuh akan terbakar
dengan sendirinya.

BAB III
 KONSEP KEPERAWATAN
3. 1 Pengkajian
1.     Riwayat Kesehatan
Keluhan utama
Mual, muntah, penambahan berat badan berlebihan atau tidak adekuat, polipdipsi,
poliphagi, poluri, nyeri tekan abdomen dan retinopati.

2.     Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat diabetes mellitus dalam keluarga.

3.      Riwayat kehamilan

a. Diabetes mellitus gestasional.
b. Hipertensi karena kehamilan.
c. Infertilitas.
d. Bayi low gestasional age.
e. Riwayat kematian janin.
f. Lahir mati tanpa sebab jelas.
g. Anomali congenital.
h. Aborsi spontan.
i. Polihidramnion.
j. Makrosomia.
k. Pernah keracunan selama kehamilan.

4.      Pemeriksaan Fisik

a.    Sirkulasi
Nadi pedalis dan pengisian kapiler ekstrimitas menurun atau lambat
pada diabetes yang lama.
  Edema pada pergelangan kaki atau tungkai.
 Peningkatan tekanan darah.
 Nadi cepat, pucat, diaforesis atau hipoglikemi.

b.    Eliminasi
Riwayat pielonefritis, infeksi saluran kencing berulang, nefropati dan poliuri.

c.    Nutrisi dan Cairan

 Polidipsi.
 Poliuri.
 Mual dan muntah.
 Obesitas.
 Nyeri tekan abdomen.
 Hipoglikemi.
 Glukosuria.
 Ketonuria.
 Kulit.
 Sensasi kulit lengan, paha, pantat dan perut dapat berubah karena ada bekas
injeksi insulin yang sering.
 Mata.
 Kerusakan penglihatan atau retinopati.
 Uterus.
 Tinggi fundus uteri mungkin lebih tinggi atau lebih rendah dari normal
terhadap usia gestasi.

5.      Psikososial
 a.    Resiko meningkatnya komplikasi karena faktor sosioekonomi rendah.
b.    Sistem pendukung kurang dapat mempengaruhi kontrol emosi.
c.    Cemas, peka rangsang dan peningkatan ketegangan.

3.2 Diagnosa

1. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna dan menggunakan nutrisi
kurang tepat.
2. Resiko tinggi terhadap cedera janin berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa maternal, perubahan pada sirkulasi.
3. Resiko tinggi terhadap cedera maternal berhubungan dengan
ketidakadekuatan kontrol diabetik, profil darah abnormal atau anemia,
hipoksia jaringan dan perubahan respon umum.
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi diabetik, prognosa dan kebutuhan
tindakan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan
informasi dan tidak mengenal sumber informasi.
5. Resiko tinggi terhadap trauma, pertukaran gas pada janin berhubungan
dengan ketidakadekuatan kontrol diabetik maternal, makrosomnia atau
retardasi pertumbuhan intra uterin.
6. Gangguan psikologis, ansietas berhubungan dengan situasi kritis atau
mengancam pada status kesehatan maternal atau janin.

3.3 Perencanaan

1. Memantau status ibu dan janin dan kemajuan persalinan.

 2. Mempertahankan normoglikemia.
3. Memberikan dukungan emosional.
4. Meningkatkan keberhasilan kelahiran dari bayi usia gestasi yang tepat.

3.4  Implementasi
1. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan ketidakmampuan mencerna dan menggunakan nutrisi kurang tepat.
Kriteria evaluasi :
Mempertahankan kadar gula darah puasa antara 60-100 mg/dl dan 2 jam sesudah
makan tidak lebih dari 140 mg/dl.
Intervensi
Intervensi Rasional
Mandiri
a. Timbang berat badan setiap Penambahan berat badan adalah
kunjungan prenatal. kunci petunjuk untuk
memutuskan penyesuaian
b. Kaji masukan kalori dan pola kebutuhan kalori.
makan dalam 24 jam. Membantu dalam mengevaluasi
pemahaman pasien tentang aturan
c. Tinjau ulang dan berikan diet.
informasi mengenai perubahan
yang diperlukan pada Kebutuhan metabolisme dari
penatalaksanaan diabetic. janin dan ibu membutuhkan
perubahan besar selama gestasi
d. Tinjau ulang tentang memerlukan pemantauan ketat
pentingnya makanan yang teratur dan adaptasi.
bila memakai insulin. Makan sedikit dan sering
e. Perhatikan adanya mual dan
muntah khususnya pada trimester
pertama.
f. Kaji pemahaman stress pada
diabetic.
g. Ajarkan pasien tentang metode
finger stick untuk memantau
glukosa sendiri.
h. Tinjau ulang dan diskusikan
tanda gejala serta kepentingan
hipo atau hiperglikemia.
i. Instruksikan untuk mengatasi
hipoglikemia asimtomatik.
j. Anjurkan pemantauan keton
urine.
menghindari hiperglikemia ,
sesudah makan dan kelaparan.
Mual dan muntah dapat
mengakibatkan defisiensi
karbohidrat yang dapat
mengakibatkan metabolisme
lemak dan terjadinya ketosis.
Stress dapat mengakibatkan
peningkatan kadar glukosa,
menciptakan fluktuasi kebutuhan
insulin.
Kebutuhan insulin dapat dinilai
berdasarkan temuan glukosa
darah serum secara periodik.
Hipoglikemia dapat terjadi secara
cepat dan berat pada trimester
pertama karena peningkatan
penggunaan glukosa dan glikogen
oleh ibu dan perkembangan janin.
Hiperglikemia berefek terjadinya
hidramnion.
Pengguanaan jumlah besar
karbohidrat sederhana untuk
mengatasi hipoglikemi
menyebabkan nilai glukosa darah

Kolaborasi :
a. Diskusikan tentang dosis ,
jadwal dan tipe insulin.
b. Sesuaikan diet dan regimen
insulin untuk memenuhi
kebutuhan individu.
c. Rujuk pada ahli gizi.
d. Observasi kadar Glukosa darah. perlu untuk mempertahankan
e. Tentukan hasil HbA1c setiap 2
– 4 minggu.
meningkat.
Ketidakcukupan masukan kalori
ditunjukkan dengan ketonuria,
menandakan kebutuhan terhadap
peningkatan karbohidrat.
Pembagian dosis insulin
mempertimbangkan kebutuhan
basal maternal dan rasio waktu
makan.
Kebutuhan metabolisme prenatal
berubah selama trimester pertama.
Diet secara spesifik pada individu
normoglikemi.
Insiden abnormalitas janin dan
bayi baru lahir menurun bila
kadar glukosa darah antara 60 –
100 mg/dl, sebelum makan antara
60 -105 mg/dl, 1 jam sesudah
makan dibawah 140 mg/dl dan 2
jam sesudah makan kurang dari
200 mg/dl.
 Memberikan keakuratan
gambaran rata rata control
glukosa serum selama 60 hari
Kontrol glukosa serum
memerlukan waktu 6 minggu
untuk stabil.

2. Resiko Tinggi cidera janin berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa

maternal, perubahan pada sirkulasi.
Kriteria evaluasi :

      Menunjukan reaksi Non stress test dan Oxytocin Challenge Test

negative atau Construction Stress Test secara normal.

Intervensi :
Intervensi Rasional
Mandiri :
a. Kaji control diabetik sebelum Pengontrolan secara ketat
konsepsi sebelum konsepsi membantu
menurunkan resiko mortalitas
janin dan abnormal konginental.

b. Tentukan klasifikasi white Janin kurang beresiko bila

terhadap diabetes. klasifikasi white adalah A, B, C
dan apabila D adalah beresiko
c. Kaji gerakan janin dan denyut tinggi.
janin setiap kunjungan.
d. Observasi tinggi fundus uteri
setiap kunjungan
e. Observasi urine terhadap keton. pertumbuhan abnormal
f. Berikan informasi dan buatkan
prosedur untuk pemantauan
glukosa dan penatalaksanaan
diabetes di rumah.
g. Pantauan adanya tanda tanda
edema, proteinuria, peningkatan
tekanan darah
h. Tinjau ulang prosedur dan
rasional untuk Non stress Test
setiap minggu..
i. Diskusikan rasional atau
prosedur untuk melaksanakan
Oxytocin Challenge Test atau
Contraction Stress Test setiap
Terjadi insufisiensi plasenta dan
ketosis maternal mungkin secara
negatif mempengaruhi gerakan
janin dan denyut jantung janin.
Untuk mengidentifikasi pola
Benda keton dapat
mengakibatkan kerusakan
susunan syaraf pusat yang tidak
dapat diperbaiki.
Penurunan mortalitas dan
komplikasi morbiditas janin bayi
baru lahir dan anomali congenitial
dihubungkan dengan kenaikan
kadar glukusa darah.
sekitar 12% – 13% dari diabetes
akan berkembang menjadi
gangguan hipertensi karena
perubahan kardiovaskuler
berkenaan dengan diabetes.
Aktifitas dan pergerakan janin
merupakan petanda baik dari
kesehatan janin.
Contraction Stress Test dapat
memberikan informasi tentang
minggu mulai minggu ke – 30
sampai dengan minggu ke- 32
j. Tinjau ulang prosedur dan
rasional untuk tindakan
amniosentesis
Kolaborasi :
a. Kaji HbA1c setiap 2 – 4
minggu sesuai indikasi.
b. Kaji kadar albumin glikosilat
pada getasi minggu ke 24 sampai
ke 28 khususnya pada ibu dengan
resiko tinggi.
c. Dapatkan kadar serum alfa
fetoprotein pada gestasi minggu
ke 14 sampai minggu ke 16.
d. Siapkan untuk ultrsonografi
pada gestasi minggu ke 8, 12, 18,
28, 36 sampai minggu ke 38.
e. Lakukan non stress test dan
perfusi oksigen dan nutrisi pada
janin. Hasil positif menandakan
insufisiensi plasenta.
Maturasi paru janin adalah
kriteria yang digunakan untuk
menentukan kelangsungan hidup.
Insiden bayi malformasi secara
kongenital meingkat pada wanita
dengan kadar HbA1c tinggi pada
awal kehamilan atau sebelum
konsepsi.
Tes serum albumin glikosilat
menunjukkan glikemia lebih dari
beberapa hari.
Insiden kerusakan tuba neural
lebih besar pada ibu diabetik dari
pada non diabetik bila kontrol
sebelum kehamilan sudah buruk.
Ultrasonografi bermanfaat dalam
memastikan tanggal gestasi dan
membantu dalam evaluasi
retardasi pertumbuhan intra
Oxytocin Challenge Test atau
Construction Stress test dengan
tepat.
f. Dapatkan sekuensial serum atau
specimen urine 24 jam terhadap
kadar estriol setelah gestasi
minggu ke 30.
g. Bantu untuk persalinan per
vaginam atau seksio.
uterin.
Mengetahui kesehatan janin dan
kedekatan perfusi plasenta.
Penurunan kadar estriol dapat
menunjukkan penurunan fungsi
plasenta, menimbulkan retardasi
pertumbuhan intra uterin dan lahir
mati.
Membantu menjamin hasil positif
untuk neonatus. Insiden lahir mati
meningkat secara bermakna pada
gestasi lebih dari minggu ke-36.
Makrosomia sering menyebabkan
distosia dengan sefalopelvis
disproporsi.

 3. Resiko tinggi terhadap cedera maternal berhubungan dengan perubahan kontrol
diabetik, profil darah abnormal atau anemia, hipoksia jaringan dan perubahan
respon imun.
Kriteria evaluasi :

 Tetap normotensif.
 Mempertahankan normoglikemia.
 Bebas dari komplikasi seperti infeksi, pemisahan plasenta.
Intervensi :
Intervensi Rasional
Mandiri :
a. Perhatikan klasifikasi white
untuk diabetes. Kaji derajad
kontrol diabetik.
b. Kaji perdarahan pervaginam
dan nyeri tekan abdomen.
c. Pantau terhadap tanda dan
gejala persalinan preterm.
d. Bantu untuk belajar memantau
glukosa darah di rumah yang
dilakukan 6 kali sehari.
e. Periksa keton dalam urin setiap
hari.
Klien dengan klasifikasi D, E atau
F adalah berisiko tinggi terhadap
komplikasi kehamilan.
Perubahan vaskuler yang
dihubungkan dengan diabetes
menandakan resiko abrupsi
plasenta.
Distensi uterus berlebihan karena
makrosomia atau hidramnion
dapat mempredisposisikan pada
persalinan awal.
Memungkinkan keakuratan tes
urin yang lebih besar karena
ambang ginjal terhadap glukosa
menurun selama kehamilan.
Ketonuria menandakan adanya
kondisi kelaparan yang secara
negatif dapat mempengaruhi
perkembangan janin
Insiden hipoglikemia sering
terjadi pada trimester ketiga
karena aliran glukosa darah dan
asam amino yang kontinue pada
 janin dan untuk menurunkan
kadar insulin antagonis laktogen
plasenta. Insiden hiperglikemia
memerlukan regulasi diet atau
f. Identifikasi kejadian insulin untuk normoglikemia
hipoglikemia dan hiperglikemia. khususnya pada trimester kedua
dan ketiga karena kebutuhan
insulin sering meningkat dua kali.
Diabetes cenderung kelebihan
cairan karena perubahan vaskuler.
Insiden hidramnion sebanyak 6%
– 25% pada kasus diabetes yang
g. Pantau adanya edema dan hamil kemungkinan berhubungan
tentukan tinggi fundus uteri. dengan peningkatan kontribusi
janin pada cairan amnion dan
hiperglikemia meningkatkan
haluaran urin janin.
h. Kaji adanya infeksi saluran Deteksi awal adanya infeksi
kencing. saluran kencing dapat mencegah
pielonefritis.
Obat tokolitik dapat
meningkatkan glukosa darah dan
i. Pantau dengan ketat bila obat insulin plasma.
tokolitik digunakan untuk
menghentikan persalinan. Mendeteksi ancaman
Kolaborasi ketoasidosis, menentukan adanya
:                                           ancaman hipoglikemia.
a. Pantau kadar glukosa serum
setiap kunjungan.
b. Dapatkan HbA1c setiap 2-4
minggu sesuai indikasi.
c. Kaji Hb dan Ht pada kunjungan Kebutuhan insulin menurun pada
awal lalu selama trimester kedua
dan preterm.
d. Instruksikan pemberian insulin
sesuai indikasi.
e. Dapatkan urinalisa dan kultur
urin, kultur rabas vagina, berikan
antibiotika sesuai indikasi.
f. Kumpulkan spesimen untuk
ekskresi protein total, klirens
kreatinin nitrogen urea darah dan
kadar asam urat.
g. Jadwalkan pemeriksaan
oftalmologi selama trimester
pertama, trimester kedua dan
Mengontrol secara akurat glukosa
selama 60 hari terakhir.
Anemia mungkin ada dengan
masalah vaskuler.
trimester pertama kemudian
meningkat dua kali dan empat
kali lipat pada trimester kedua
dan ketiga.
Membantu mencegah atau
mengatasi pielonefritis. Monilial
vulvovaginitis dapat
menyebabkan sariawan oral pada
bayi baru lahir.
Mengetahui adanya tanda
makrosomia dan diproporsi
cephalopelvis.
Glukagon adalah substansi
alamiah yang bekerja pada
glikogen hepar dan mengubahnya
menjadi glukosa yang
memperbaiki status hipoglikemik.
ketiga bila berada dalam diabetes
klasifikasi kelas D atau diatasnya.

h. Siapkan untuk ultrasonografi

pada gestesi ke-8, 12, 26, 36 dan
38 untuk menentukan ukuran
janin dengan menggunakan
diameter biparietal, panjang
femur dan perkiraan berat badan
janin.

i. Mulai terapi intra vena dengan

dekstrose 5%, berikan glukogon
sub cutan bila dirawat di rumah
sakit dengan shock insulin dan
tidak sadar. Ikuti dengan
pemberian susu skim 8 oz bila
mampu menelan

4. Kurang pengetahuan mengenai kondisi diabetes, prognosis dan kebutuhan

tindakan berhubungan dengan kurang informasi, kesalahan informasi dan tidak
mengenal sumber informasi.
Tanda :

 Pertanyaan dari konsep yang salah.

  Tidak akurat mengikuti informasi.
 Berkembangnya komplikasi yang dapat dicegah.
Kriteria evaluasi :

 Berpartisipasi dalam penatalaksanaan diabetes selama kehamilan.

 Mengungkapkan pemahaman tentang prosedur, tes laboratorium dan
aktivitas yang melibatkan pengontrolan diabetes.
 Mendemonstrasikan kemahiran memantau sendiri dan pemberian insulin.
Intervensi :
Mandiri :
a. Kaji pengetahuan tentang proses dan tindakan terhadap penyakit termasuk
hubungan dengan diet, latihan, stres dan kebutuhan insulin.
Rasional: Diabetes mellitus gestasional besisiko terhadap ambilan glukosa yang
tidak efektif dalam sel, penggunaan lemak dan protein untuk energi secara
berlebihan dan dehidrasi seluler saat air dialirkan dari sel oleh konsentrasi
hipertonik glukosa dalam serum.
b. Tinjau ulang pentingnya pemantauan serum glukosa sedikitnya 6 kali sehari.
c. Berikan informasi tentang cara kerja dan efek merugikan insulin dan tinjau ulang
alasan menghindari obat hipoglikemi oral.
Rasional: Perubahan metabolik prenatal menyebabkan kebutuhan insulin berubah.
Trimester pertama kebutuhan insulin rendah tetapi menjadi dua kali dan empat kali
selama trimester kedua dan ketiga. Meskipun insulin tidak melewati plasenta, agen
hipoglikemi oral dapat dan potensial membahayakan janin.
d. Jelaskan penambahan berat badan normal.
Rasional: Pembatasan kalori dengan akibat ketonemia dapat menyebabkan
kerusakan janin dan menghambat penggunaan protein optimal.
e. Berikan informasi tentang kebutuhan program latihan ringan.
Rasional: Latihan setelah makan dapat membantu mencegah hipoglikemia dan
menstabilkan penyimpangan glukosa, kecuali terjadi peningklatan glukosa
berlebihan, dimana latihan dapat meningkatkan ketoasidosis.
f. Berikan informasi mengenai dampak kehamilan pada kondisi diabetes dan
harapan masa depan.
g. Diskusikan mengenali tanda infeksi.
h. Anjurkan mempertahankan pengkajian di rumah terhadap kadar glukosa serum,
dosis insulin, diet dan latihan.
i. Berikan nomor telepon anggota tim kesehatan untuk dihubungi.
j. Tinjau kadar Hb dan Ht, berikan informasi diet tentang sumber zat besi dan
suplemen zat besi.
k. Bantu untuk mempelajari pemberian glukosa, instruksikan untuk menyertainya
dengan susu 8 oz dan periksa ulang kadar glukosa dalam 15 menit.
Rasional: Adanya gejala hipoglikemia seperti diaforesis, sensasi kesemutan dan
palpitasi dengan kadar glukosa dibawah 70 mg/di memerlukan tindakan dengan
segera. Penggunaan glukagon sebagai kombinasi susu dapat meningkatkan kadar
glukosa serum tanpa resiko berbalik menjadi hiperglikemia.

5. Resiko tinggi terhadap trauma, gangguan pertukaran gas pada janin

berhubungan dengan ketidakadekuatan kontrol diabetik maternal, makrosomnia
atau retardasi pertumbuhan intra uterin.
Kriteria evaluasi :

 Kehamilan cukup bulan.

 Meningkatkan keberhasilan kelahiran dari bayi usia gestasi yang tepat.
 Bebas cedera.
 Menunjukkan kadar glukosa normal, bebas tanda hipoglikemia
Intervensi :
Mandiri :
a. Tinjau ulang riwayat pranatal dan kontrol maternal.
Rasional: Hiperglikemia maternal pada periode pranatal meningkatkan
makrosomia, membuat janin berisiko terhadap cedera kelahiran karena distosia
atau disporsia sefalopelvis. Kadar glukosa maternal yang tinggi pada kelahiran
meransang pankreas janin, mengakibatkan hiperinsulinemia.
b. Periksa adanya glukosa atau keton dan albumin dalam urin ibu dan pantau
tekanan darah.
Rasional: Peningkatan glukosa dan kadar keton menandakan ketoasidosis yang
dapat mengakibatkan asidosis janin dan potensial cedera susunan syaeaf pusat.
c. Observasi tanda vital.
Rasional: Peningkatan infeksi asenden, dapat mengakibatkan sepsis neonatal.
d. Anjurkan posisi rekumben lateral selama persalinan.
Rasional: Meningkatkan perfusi plasenta dan meningkatkan kesediaan oksigen
untuk janin.
e. Lakukan dan bantu dengan pemeriksaan vagina untuk menentukan kemajuan
persalinan. Rasional: Persalinan yang lama dapat meningkatkan resiko distres
janin.

Kolaborasi :
a. Tinjau hasil tes pranatal seperti profil biofisikal, tes nonstres dan tes stres
kontraksi.
b. Dapatkan atau tinjau ulang hasil dari amniosentesis dan ultrasonografi.
c. Pantai kadar glukosa serum maternal dengan finger stick setiap jam, kemudian
setiap 2-4 jam sesuai indikasi.
d. Observasi frekuensi denyut jantung janin.
Rasional: Tacikardi, bradikardi atau deselerasi lambat pada penurunan variabilitas
menandakan kemungkinan hipoksia janin.
e. Lakukan pemberian cairan dekstrose 5% per parenteral.
Rasional: Mempertahankan normoglikemia tanpa pemberian glukosa sampai
persalinan aktif mulai.
f. Siapkan untuk induksi persalinan dengan oksitosin atau seksio saesar.
g. Kolaborasi dengan tim medis lain sesuai indikasi.

6. Gangguan psikologis: ansietas berhubungan dengan situasi krisis atau

mengancam pada status kesehatan (maternal atau janin).
Tanda :

o Peningkatan ketegangan.
o Ketakutan.
o Takut akan konsekuensi tidak spesifik.
o Stimulasi simpatis.
Kriteria evaluasi :
 Mengungkapkan kesadaran tentang perasaan mengenai diabetes dan
persalinan.
 Menggunakan strategi koping yang tepat.
Intervensi :
Mandiri :
a. Atur keberadaan perawat secara kontinu selama persalinan.
b. Pastikan respon yang ada pada pesalinan dan penatalaksanaan medis. Kaji
keefektifan sistem pendukung.
c. Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi.
d. Jelaskan semua prosedur tindakan perawatan.
e. Fasilitasi semua keluhan atas ungkapan perasaan.
f. Informasikan kepada keluarga tentang kemajuan persalinan dan keadaan janin.

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
DM yang terjadi dan diketahuinya saat hamil, maka ini dinamakan dengan
DM gestasional, sedangkan bila DM telah diketahui sebelum hamil, maka
dinamakan DM pregestasi. DM yang terjadi pada ibu hamil dan diketahui saat
hamil kemudian akan pulih kembali 6 minggu pasca persalinan, maka ini
dinamakan DM gestasional, namun apabila setelah 6 minggu persalinan DM belum
juga sembuh, maka ini bukannya diabetes Gestasional, tetapi DM.
DM gstasional perlu penanganan yang serius, karena dapat mempengaruhi
perkembangan janin, dan dapat mengancam kehidupan janin kedepannya. sehingga
perlu diberikan asuhan keperawatan secara professional terhadap ibu hamil dengan
DM,  supaya tidak lagi terjadi berbagai komplikasi-komplikasi yang tidak
diinginkan

4.2 Saran
Penulis berharap dengan makalah ini, semoga mahasiswa dapat mengerti
bagaimana asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan DM, dan paham bagaimana
patofiologi yang terjadi pada ibu hamil yang mengalami DM. sehingga bisa
berpikir kritis dalam melakukan tindakan keperawatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Ikram, Ainal (2000). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus
Pada Ibu Hamil jilid I. Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Prawiroharjo, Sarwono. (2002). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka

Mansjoer, A, (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 1,

Jakarta: Media Aesculapius.

Arjatmo, Tjokronegoro. (2002). Penatalaksanaan Diabetes Melitus

Terpadu. Cetakan kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Fakultas Kedokteran Universitas Pedjajaran Bandung. (1984). Obstetri

Patologi. Bandung : Elstar Offset.

Doenges E, Marilynn. (2002) Rencana Asuhan Keperawatan. Kajarta : EGC

Mochtar, Rustam. Prof. DR. (1998). Sypnosis Obstetrik : Obstetrik Patologi.

Edisi I. Jakarta : EGC
Mitayani. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta. Salemba Medika

Purwaningsih Wahyu. 2010. Asuhan Keperawatan Maternitas. Yogyakarta :

Nuha Medika

http://sumiatiohorella.blogspot.com/2013/06/asuhan-keperawatan-ibu-hamil-
dengan.html.

http://asuhankeperawatanonline.blogspot.com/2012/02/asuhan-keperawatan-pada-
klien-dengan_4114.html.

http://ainicahayamata.wordpress.com/2011/03/30/diabetes-mellitus-gestasional-
dmg/.

http://octarinimayyasari.blogspot.com/2013/04/diabetes-mellitus-gestasional-
dmg.html.