MAKALAH

TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA DAN HIPERGLIKEMIA

Disusun Oleh:

Yunita Rahmawati (1813020051)

Andika Nur Wijaya (1813020053)

Pembimbing:
dr. Yanuar Wahyu Hidayat , Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER PROGRAM SARJANA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
RSUD DR. SOESELO SLAWI
2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penyusun panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas
rahmat-Nya sehingga dapat menyelesaikan referat yang berjudul “
TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA DAN HIPERGLIKEMIA” sebagai salah
satu tugas dalam kepaniteraan klinik di Departemen ilmu kesehatan anak Rumah
Sakit Umum Daerah Dokter Soeselo Slawi, Kabupaten Tegal.
Penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Yanuar wahyu
hidayat Sp.A selaku pembimbing referat ini yang telah memberikan bimbingan
dan nasihat dalam penyusunan telaah ilmiah ini. Penulis menyadari bahwa referat
ini masih jauh dari sempurna, dan masih banyak kekurangan yang harus
diperbaiki. Oleh sebab itu penulis mengharapkan bantuan dari dokter pembimbing
untuk memberikan saran dan masukan yang berguna bagi penulis. Penulis
berharap semoga referat ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua.

Slawi, 2020

Penulis

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................ i
HALAMAN PENGESAHAN.......................................................................... ii
KATA PENGANTAR...................................................................................... iii
DAFTAR ISI.................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................. 2
A. Definisi ................................................................................................... 2
B. Etiologi ................................................................................................... 2
C. Klasifikasi ............................................................................................... 3
D. Patofisiologi ........................................................................................... 11
E. Manifestasi Kinis..................................................................................... 11
F. Diagnosis ................................................................................................ 12
G. Tatalaksana ............................................................................................. 14
H. Komplikasi ............................................................................................. 23
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................28

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Hipoglikemia yang dimaksud adalah hipoglikemia pada bayi dan anak.

Disebut hipoglikemia apabila kadar gula darah kurang dari 40 mg% (serum atau
plasma lebih tinggi 10- 15%). Terjadi apabila didapatkan defek pada produksi
glukosa, pemakaian glukosa yang berlebihan, atau pada beberapa kasus kombinasi
dari keduanya. Hipoglikemia dapat asimptomatik atau disertai gejala gangguan
susunan saraf pusat dan kardiopulmonal yang berat. Pada BBLR, bayi prematur,
asfiksia, makrosomia, dan anak sakit berat yang secara klinis terdapat tanda
hipoglikemia, harus diperiksa terhadap kemungkinan hipoglikemia, khususnya
apabila terdapat riwayat masukan per oral kurang. Insidens hipoglikemia
simptomatik pada bayi baru lahir di Amerika bervariasi dari 1,3 - 3 per 1000
kelahiran hidup. Insidens meningkat pada bayi risiko tinggi. Prognosis tergantung
penyebab dan cepatnya pemberian terapi.
Glukosa merupakan bahan yang sangat penting untuk metabolisme
neuron, maka kadar glukosa darah harus berkisar 70 - 100 mg/dL (normal) untuk
mencegah terjadinya komplikasi. Keterlambatan terapi dapat menyebabkan
kerusakan otak yang menetap khususnya pada bayi kecil dan prematur.
Hipoglikemia yang berlangsung lama atau berulang dapat berpengaruh besar
terhadap perkembangan dan fungsi otak. Apabila disertai hipoksemia dan iskemia,
hipoglikemia dapat menyebabkan kerusakan otak yang menetap.
Hiperglikemia neonatal merupakan salah satu dari kelainan metabolik
yang paling sering terjadi pada bayi prematur dan bayi baru lahir yang sakit kritis.
Meskipun definisinya bervariasi, konsentrasi glukosa darah lebih besar dari 125
mg/dL (6,9 mmol/L) atau konsentrasi glukosa plasma atau serum lebih besar dari
150 mg/dL (8,3 mmol/L) sering digunakan. Tetapi, definisi tersebut masih
bervariasi dalam berbagai sumber. Sebagai contoh, survei di Australia
menunjukkan bahwa sebagian besar neonatologis mendefinisikan hiperglikemia
neonatal dengan konsentrasi glukosa plasma lebih besar dari 180 mg/dL (10,0

4
mmol/L). Alasan dari nilai ini sudah ditetapkan sepihak, tetapi tidak karena
adanya indikasi yang jelas bahwa konsentrasi glukosa yang lebih besar dari 180
mg/dL (10,0 mmol/L) memiliki efek samping yang spesifik dan serius.
Pemantauan glukosa yang berkelanjutan menggunakan elektroda jarum subkutan
menunjukkan bahwa hiperglikemia lebih sering terjadi pada 3 hingga 5 hari
pertama setelah lahir, tetapi dapat ditemukan hingga 10 hari atau lebih setelah
lahir. Hiperglikemia akut membaik setelah 2 atau 3 hari pada sebagian besar bayi.
Hiperglikemia neonatal berhubungan terbalik dengan berat badan (18 kali lipat
lebih sering pada bayi dengan berat badan kurang dari 1.000 gram dibandingkan
bayi yang beratnya 1.000 hingga 2.000 gram) dan paling sering terjadi pada bayi
yang sangat prematur. Data lama dari Dweck dan Cassady menunjukkan bahwa
86% bayi yang berat badannya kurang dari 1.100 gram mengalami hiperglikemia
(glukosa serum >125 mg/dL [6,9 mmol/L]), dan 84% memiliki 1 atau lebih
konsentrasi glukosa serum lebih besar dari 300 mg/dL (16,7 mmol/L). Angka
kejadian tersebut biasa terjadi saat ini.
Hiperglikemia neonatal secara langsung berhubungan dengan penyakit dan
segala bentuk dari stress, contohnya septikemia. Penyebab dari hiperglikemia
neonatal bermacam-macam dan tidak jelas. Secara umum, hiperglikemia
menunjukkan adanya campuran dari produksi glukosa yang berlebihan pada bayi,
hingga terlalu banyak glukosa eksogen infus, dan penurunan kapasitas untuk
penggunaan glukosa. Tidak terdapat tanda klinis pada hiperglikemia neonatal dan
tidak ada perubahan kondisi klinis pada bayi ketika konsentrasi glukosa
meningkat atau menurun secara akut. Sebagai contoh, selama penelitian
hiperglikemia, bayi prematur mengalami glukosuria tetapi bukan diuresis osmotik
dengan peningkatan laju aliran urin. Hiperglikemia masih menjadi gangguan
biokimia yang tidak dapat didiagnosis tanpa mengukur konsentrasi glukosa dalam
darah atau plasma.

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Hipoglikemia yang dimaksud adalah hipoglikemia pada bayi dan anak.
Disebut hipoglikemia apabila kadar gula darah kurang dari 40 mg% (serum atau
plasma lebih tinggi 10- 15%).
Hiperglikemia neonatal didefinisikan dengan konsentrasi glukosa darah
lebih besar dari 125 mg/dL (6,9 mmol/L) atau konsentrasi glukosa plasma atau
serum lebih besar dari 150 mg/dL (8,3 mmol/L), tanpa memperhitungkan usia
kehamilan atau postnatal

Diagnosis
A. HIPOGKLIMIA
Diagnosis
1. Anamnesis
Ditanyakan ada tidaknya gejala hipoglikemia (gejala akibat
rangsangan saraf simpatis dan susunan saraf pusat) dan faktor-
faktor pemicu timbulnya hipoglikemia antara lain:
a. Ibu menderita diabetes
b. Makrosomia

6
 c. Kolestasis, merupakan petanda mungkin adanya penyakit
metabolik antara lain galaktosemia dan kelainan
mitokondria yang dapat menyebabkan hipoglikemia
d. Mikropenis mendukung kearah hipopituitarisme
e. Hepatomegali yang didapatkan dari anamnesis atau
pemeriksaan fisis seringkali akibat dari glycogen storage
disease atau defek glukoneogenesis.
f. Miopati merupakan tanda defek fattyacid oxidation dan
glycogen storage disease
g. Minum obat-obatan sebelumnya (misalnya etanol, salisilat,
hipoglikemik oral)
h. Komponen dalam diet antara lain galaktose dan fruktose
yang merupakan petunjuk adanya inbornerror of
metabolism antara lain pada galaktosemia, penyakit maple
syrup urine, dan intoleransi fruktosa.
A. Pemeriksaan fisik

Pada hari pertama atau kedua setelah kelahiran, hipoglikemia

mungkin asimptomatik. Gejala hipoglikemia pada bayi mungkin
didapatkan gejala neuroglikopenik yang berat, namun tetapi kadang
tidak spesifik meliputi:
1. Gelisah/rewel
2. Sianosis
3. Apnu
4. Distres respirasi
5. Malas minum
6. Kejang mioklonik
7. Wilting spells atau myoclonic jerks
8. Jitteriness
9. Kejang
10. Somnolen, letargi, apatis
11. Temperatur subnormal

7
 12. Berkeringat
13. Hipotonia

Manifestasi klinis pada anak:

1. Simpatomimetik: pucat, keringat dingin, kehilangan nafsu
makan
2. Neuroglikopenik: disorientasi, perubahan perilaku, nyeri
kepala, strabismus, letargi atau somnolen, kejang, koma
B. Pemeriksaan penunjang
Bila didapatkan gejala yang menyokong hipoglikemia, maka
harus secepatnya diperiksa kadar gula darah untuk memastikan.
Apabila kadar gula darah rendah, maka untuk konfirmasi diagnosis
perlu diperiksa:
1. Darah:
a. Kadar glukosa plasma
b. Pemeriksaan serum terhadap kadar insulin, C-peptida,
kortisol, hormon pertumbuhan, beta-hydroxybutyrate,
laktat, dan asam lemak bebas.
c. Elektrolit darah (Na, K )
d. Tes faal hati
e. Bila terdapat karnitin dan acylcarnitine dalam urin
merupakan indikasi, diperiksa kadar karnitin darah.
f. Bila dibutuhkan pemeriksaan yang lebih akurat, maka
dibutuhkan pemeriksaan formal gula darah puasa
(OGTT)
g. Pada keadaan hipoglikemia yang menetap, diberikan
suntikan glukagon intravena (0,03 mg/kg). Kenaikan
glukosa plasma lebih dari 25 mg/dl sangat menyokong
hiperinsulinisme. Satu jam setelah diberikan glukagon
dianjurkan untuk memeriksa kadar glukosa plasma, laktat
dan kadar hormon pertumbuhan.

8
 2. Urin:
Pemeriksaan urin pada saat yang sama untuk
pemeriksaan asam organik, keton, dan bahan pereduksi lain.
3. Pencitraan
a. CT Scan kepala, bila dicurigai hipopituitarisme
b. USG abdomen, bila dicurigai adanya insulinoma

B. HIPERGLIKEMIA
Bayi dengan gula darah yang tinggi atau hiperglikemi sering
bersifat asimptomatik, tetapi biasanya bayi yang mengalami hiperglikemi
cenderung mengeluarkan urin dalam jumlah yang banyak hingga bisa
mengalami dehidrasi.
Gejala awal tingginya kadar glukosa darah tersebut yaitu adanya
polidipsi dan poliuri maupun polifagi, selain itu juga terdapat kelainan
pada kulit seperti kulit kering dan gatal-gatal, kelemahan tubuh hingga
luka yang sulit sembuh.
Bayi yang perlu diperiksa untuk mengetahui risiko mengalami
hiperglikemia maupun hipoglikemi adalah sebagai berikut (Hays, 2008) :
• Bayi yang dilahirkan <35 minggu kehamilan
• Bayi menerima cairan IV atau TPN
• Bayi sakit
• Bayi dengan glikosuria
Hiperglikemia umumnya didefinisikan sebagai konsentrasi glukosa
darah keseluruhan lebih besar dari 6,66 hingga 6,94 mmol/ L (0,120
hingga 125 mg / dL) atau konsentrasi glukosa plasma lebih besar dari 8,05
hingga 8,33 mmol / L (145 hingga 150 mg / dL), terlepas dari usia
kehamilan, berat badan, atau usia setelah kelahiran.
Meskipun neonatus yang terkena sering "tidak menimbulkan
gejala" atau memiliki tanda-tanda yang menunjukkan proses penyakit
lainnya, tanda-tanda yang dapat dikenali khusus sering berkaitan dengan

9
 kejadian hiperglikemia neonatal termasuk dehidrasi karena diuresis
osmotik, penurunan berat badan, gagal tumbuh, demam, glikosuria,
ketosis, dan asidosis metabolik.
Tiga tanda terakhir ini sangat umum di antara bayi yang memiliki
transien atau diabetes mellitus neonatal permanen. Karena tanda-tanda
klinis seperti itu adalah indikator yang tidak dapat dipastikan terkait
dengan hiperglikemia, maka tetap perlu mengukur konsentrasi glukosa
dengan analisa glukosa. Kontroversi yang cukup besar mengelilingi
penggunaan berbagai instrumen itu dan memiliki tingkat akurasi yang
sangat bervariasi (Hays, 2008).
Pemeriksaan glukosa merupakan metode baku dengan
menggunakan laboratorium rumah sakit untuk menganalisis sampel darah
berulang yang diperlukan untuk mengelola neonatus yang sakit, seringkali
dari waktu ke waktu. (Hays, 2008).

Penatalaksanaan
A. HIPOGLIKEMIA
1. Medikamentosa
a. Tujuan pengobatan adalah mengembalikan kadar gula darah
menjadi normal dengan pemberian glukosa secara adekuat, enteral,
maupun parenteral.
b. Pemberian glukosa:
1) Per oral, apabila pasien sadar, dapat minum dan menelan
dengan baik. Segera diberikan karbohidrat yang cepat
diserap dengan baik (glukosa tablet, jelly glukosa, larutan
gula, perasan buah-buahan, atau madu.
2) IV, diberikan bilamana pasien tidak sadar atau tidak dapat
menelan dan minum dengan baik
c. Bila tidak dapat diberikan glukosa per oral, berikan secara iv bolus
glukosa 10% 1-2 mL/kgBB (dekstrose 0,25-0,5 mg/kgBB), diikuti
dengan glukosa 10% 3-5 ml/ kgBB/jam (6-8 mg/kgBB/menit).

10
 Gula darah diturunkan secara bertahap supaya tidak terjadi rebound
hiperglikemia, dan dipertahankan supaya tetap diatas 150 mg/dL.
d. Bila kebutuhan glukosa atau glucose infusion rate (GIR) >10
mg/kgbb/menit, sudah harus waspada adanya insulinoma, dan lebih
meyakinkan bila GIR 15-20 mg/kgbb/ menit maka
1) Tambahkan glukagon 5-10 µg/kgBB/jam
2) Beri deksametason bila ada tanda edema otak
3) Pengobatan kausal tergantung penyebab
2. Dietetik

Terapi dietetik tergantung penyebabnya

a. Penyakit metabolik: hindari bahan spesifik yang dapat
menyebabkan hipoglikemia
b. Hipoglikemia ketotik, penyakit ”glycogen storage”, dan penyakit
lain yang harus menghindari puasa, harus dihindarkan puasa dalam
jangka waktu lama dan disediakan makanan yang berbasis
karbohidrat.

3. Operatif
Pankreatektomi, dilakukan pada hiperinsulinisme
4. Suportif
a. Oksigen
b. Jaga kehangatan tubuh
5. Indikasi rawat
a. Hipoglikemi menetap atau berulang-ulang
b. Kebutuhan glukosa sama atau lebih dari 10 mg/kgBB/menit
c. Tidak jelas penyebabnya
6. Pemantauan
a. Respons pengobatan
b. Ulang pemeriksaan gula darah secepatnya
c. Bila kesadaran telah pulih, anamnesis untuk mencari kemungkinan
penyebabnya

11
 d. Cari penyakit yang mungkin sebagai penyebab
e. Bila memungkinkan secepatnya diberikan diet peroral
f. Periksa kadar gula darah setiap jam bilamana kadar gula darah
tidak stabil.
7. Algoritma hipoglikemi

12
B. HIPERGLIKEMIA
Meskipun terdapat mekanisme dan faktor risiko yang mudah
dipahami tentang bagaimana terjadinya hiperglikemia neonatal, penjelasan
tersebut masih sangat umum. Tidak ada konsensus yang jelas yang sudah
tercapai jika, kapan, dan bagaimana untuk mengobati hiperglikemia
neonatal (Alexandrou, 2010). Hal ini karena beberapa alasan yang sudah
ditulis sebelumnya yaitu komplikasi akut dan berat jarang terjadi pada
sebagian besar kasus, tetapi hubungan antara konsentrasi glukosa yang
tinggi dan hasil akhir yang buruk telah disampaikan. Sebagai hasilnya,
pilihan terapinya masih sangat bervariasi. Data penelitian kecil
mengindikasikan bahwa 1 pendekatan lebih baik dibandingkan pendekatan
lain atau membuat perbedaan terhadap hasil akhir jangka Panjang (Hays,
2008). Mungkin terjadi bahwa hiperglikemia merupakan respon fisiologis
yang sesuai untuk menjaga masukan glukosa seluler pada situasi tertentu,
terutama oleh otak, dimana bergantung pada pengiriman glukosa untuk
menjaga masukan dan penggunaan glukosa. Saat ini, terdapat sedikit data
penelitian rasional pada bayi baru lahir prematur atau aterm untuk
mengindikasikan apakah hiperglikemia menyebabkan bahaya pada bayi
tersebut dan tidak ada bukti (hiperglikemia berat dalam waktu singkat
menyebabkan koma dan kerusakan neurologis lainnya) bahwa terapi dapat
membuat perubahan (Kao, 2006).
Pendekatan yang paling jelas untuk menurunkan insidensi dan
keparahan hiperglikemia pada bayi baru lahir adalah menormalkan
fisiologi dengan perawatan medis yang baik dan menurunkan stress.
Pendekatan yang lebih langsung dan cepat adalah menurunkan infus
katekolamin. Pilihan lain adalah menurunkan laju infus lemak, meskipun
pendekatan ini tidak menunjukkan pengaruh yang besar atau cepat.
Pendekatan yang paling baru untuk menurunkan hiperglikemia adalah
secara sederhana menurunkan semua laju infus glukosa intravena,

13
termasuk meminimalisir konsentrasi dextrose pada infus pengobatan
(Hays, 2008).

Terapi Insulin
Potensi keuntungan utama dari infus insulin intravena adalah cepat
menurunkan konsentrasi glukosa plasma, pertama dengan meningkatkan
penggunaan glukosa perifer dan kedua dengan menurunkan produksi
insulin hepatik. Terapi ini juga menurunkan hiperosmolaritas yang
disebabkan hiperglikemia begitu juga dengan hiperkalemia. Insulin juga
menurunkan pengeluaran asam amino dari pemecahan protein, dimana
menurunkan susbtrat glukoneogenik. Terdapat juga potensi memicu
sintesis protein dan menyeimbangkan protein dalam tubuh (Sunehag,
2012).
Hiperglikemia yang dideteksi oleh strip reagen yang dibaca secara
visual harus dikonfirmasi dengan metode laboratorium. Tingkat infus
glukosa eksogen dan obat yang diberikan harus dicatat. Output urin,
konsentrasi glukosa urin, dan glukosa plasma serta konsentrasi harus
diukur untuk menilai potensi dehidrasi dan diuresis osmotik. Elektrolit
serum harus ditentukan untuk menghitung terapi penggantian cairan. Berat
badan harus diukur untuk menentukan status hidrasi. Ketika konsentrasi
glukosa darah berada di kisaran 6,9 hingga 19,43 mmol/L (125 hingga 350
mg/dL), mengurangi pemberian glukosa eksogen seharusnya cukup untuk
memperbaiki hiperglikemia. Tingkat infus harus dikurangi secara
bertahap, dengan 1 hingga 2 mg/kg per menit setiap 2 sampai 4 jam,
dengan pemantauan konsentrasi plasma glukosa darah atau sering sampai
normoglikemia tercapai atau sampai tingkat infus glukosa mencapai 3
hingga 4 mg/ dL dan hiperglikemia tetap berat (>19,43 mmol / L [>350
mg / dL]). Penting untuk diingat bahwa 40 hingga 60 kkal/kg per hari
diperlukan untuk cadangan protein untuk selanjutnya. Perlu tetap
dilakukan pemberian makan bayi yang mengalami hiperglikemia kecuali
masalah klinis lainnya dianggap cukup berat untuk mencegah makan.

14
Pengenalan dini asam amino IV dengan infus parenteral telah dikaitkan
dengan penurunan insidensi dan keparahan hiperglikemia dan
hiperkalemia (Bottino, 2009).
Jika hiperglikemia berat berlanjut, pemberian insulin eksogen
dapat diberikan. Pedoman yang wajar menunjukkan bahwa pengobatan
insulin harus disediakan sampai konsentrasi glukosa plasma melebihi
16,7-22,2 mmol/L (300 hingga 400 mg/dL) meskipun mengurangi tingkat
infus glukosa menjadi kurang dari 3 hingga 4 mg/kg per menit (Heimann,
2007).
Metode pemberian insulin yang umum melibatkan infus kontinu,
mulai dari 0,02 hingga 0,05 U/kg per jam. Insulin regular (short acting)
intravena adalah regimen insulin yang digunaka nuntuk
pemberinintravena. Terapi isnsulin dapat dimulai dengan dosis 0,05-0,1
unit/kg/jam, diberikan secara drip tanpa diawali dengan bolus. Pemberian
secara olus masih diakukanpada neonates, dimulai dengan bolus 0,005-0,1
unit/kg dilanjutkan dengan drip 0,01-0,2 unit/kg/jam.
Meskipun tingkat infus yang lebih tinggi telah digunakan, mereka
biasanya tidak diperlukan dan meningkatkan risiko hipokalemia dan
hipoglikemia berikutnya. Hipokalemia dapat dicegah dengan penambahan
larutan kalium ke IV selama infus. Tingkat infus normal kalium biasanya
cukup, tetapi selama pengobatan insulin, sering pemantauan konsentrasi
kalium serum. Bolus kecil kalium (0,1 mEq potasium sebagai kalium
klorida atau kalium asetat) dapat ditambahkan setiap 1 sampai 2 jam jika
hipokalemia signifikan dan gigih. Tingkat aliran urin harus baik sebelum
mengulangi dosis kalium (Heimann, 2007).

Perbaikan Nutrisi
Laju infus asam amino parenteral yang lebih tinggi pada bayi
prematur yang muda berhubungan dengan peningkatan konsentrasi insulin.
Mungkin asam amino menstimulasi sekresi insulin, yang dapat menjadi
pendekatan yang lebih baik dibandingkan infus insulin untuk mencegah

15
hiperglikemia neonatal. Konsentrasi asam amino plasma yang lebih tinggi
dari infus asam amino intravena dapat menyebabkan kondisi katabolik
yang berhubungan dengan hiperglikemia neonatal. Pemberian enteral telah
terbukti meningkatkan fungsi pankreas dan sekresi insulin. Bahkan jumlah
minimal, seperti pada rejimen "pemberian makanan minimal",
menginduksi produksi usus "hormon enteroinsular", juga dikenal sebagai
"incretins," termasuk penghambatan lambung polipeptida dan polipeptida
pancreas, hormon-hormon ini meningkatkan sekresi insulin melalui kerja
sel beta pankreas. Observasi semacam itu memerlukan upaya untuk
memberi makan bayi prematur yang mengalami hiperglikemia, bahkan
jika pemberian makanan enteral lengkap tidak dapat dilakukan maka hal
tersebut tidak boleh dicoba (Heimann, 2007).
Kontrol fisiologis yang baik dan peningkatan nutrisi enteral dan
parenteral (terutama dengan peningkatan nutrisi asam amino) adalah dasar
dari penurunan insidensi dan berhubungan dengan komplikasi
hiperglikemia. Penurunan stress dapat menurunkan hormon katabolik yang
menyebabkan hiperglikemia. Meningkatkan masukan asam amino dapat
secara langsung mempengaruhi kondisi katabolik, memperbaiki insulin
endogen, dan sekresi insulin-like growth factor-1, dan pengaruh
anaboliknya. Laju infus glukosa intravena sebaiknya dibatasi hingga laju
produksi konsentrasi glukosa normal. Infus lemak sebaiknya dibatasi
dalam hiperglikemia. Pemberian makan enteral sebaiknya digunakan dan
ditingkatkan secepatnya tetapi tetap seaman mungkin. Terapi insulin
sebaiknya diberikan sebanyak mungkin untuk hiperglikemia berat,
terutama ketika hiperglikemia terus menerus dengan konsentrasi glukosa
lebih besar dari 500 mg/dL (27,8 mmol/L) dan berhubungan dengan
depresi aktivitas sistem saraf pusat. Hingga saat ini tidak ada bukti yang
mendukung penggunaan insulin yang berfungsi “kontrol ketat glukosa”
pada bayi baru lahir. Belum terdapat juga bukti mengenai hiperglikemia
dalam waktu lama pada neonatus menyebabkan kemungkinan buruk

16
morbiditas yang tercatat pada orang dewasa yang sakit kritis yang
mengalami hiperglikemia.
 Meningkatkan kontrol fisiologis
 Meningkatkan nutrisi parenteral awal dengan asam amino
 Inisiasi awal pemberian makan enteral
 Pembatasan laju infus glukosa intravena selama hiperglikemia sesuai
dengan yang dibutuhkan untuk mencapai konsentrasi glukosa yang normal
 Membatasi infus lemak intravena selama hiperglikemia
 Pemberian terapi insulin hanya untuk hiperglikemia berat dengan tanda
klinis yang berhubungan dan ada komplikasi

Tabel 2. Ringkasan Rekomendasi untuk Pencegahan dan Penanganan

Hiperglikemia Neonatal

17
 DAFTAR PUSTAKA

Clark L, Preissig C, Rigby MR, Bowyer F. Endocrine Issues in the Pediatric

Intensive Care Unit. PediatrClin N Am 2008;55:805–33.

Dunne MJ, Cosgrove KE, Shepherd RM, Aynsley-Green A, Lindley KJ.

Hyperinsulinism in Infancy: From Basic Science to Clinical Disease.

Physiol Rev.2004;84:239–75.

Gruppuso PA, Schwartz R. Hypoglycemia in Children. Pediatr Rev. 1989;11:117–

24.

Güven M, Bayram F, Güven K, Kelestimur F. Evaluation of patients admitted

with hypoglycaemia teaching hospital in Central Anatolia. Postgrad Med J.

2000;76:150-2.

Kamboj M. Clinical Approach to the Diagnoses of Inborn Errors of Metabolism.

PediatrClin N Am.2008;55:1113–27

Kappy MS. Carbohydrate metabolism and hypoglycemia. In: Kappy MS, Blizzard

RM, Migeon CJ, penyunting. The diagnosis and treatment of endocrine

disorders in childhood and adolescence. 4 ed. Springfield, Illinois, USA:

Charles C Thomas Pub;1994. h.919 – 59

18
Kwon KT, Tsai VW. Metabolic Emergencies. Emerg Med Clin N Am.

2007;25:1041–60.

Aldoretta PW, Carver TD, Hay WW. 2008. Maturation of glucose metabolism

stimulated insulin secretion in fetal sheep. Biol neonate.

Bazaes RA, Salazar TE, Pittaluga E, et al. 2010. Glucose and lipis metabolism in

small for gestasional age infants at 48 hours of age. Pediatrics.

Blanco CL, Baillargeon JG, Morrison RL, Gong AK. Hyperglycemia in extremely

low birth weight infants in a predominantly Hispanic population and

related morbidities. J Perinatol. 2006;26:737-41.

Bottino M, Cowett RM, Sinclair JC. Interventions for treatment of neonatal

hyperglycemia in very low birth weight infants. Cochrane Database Syst

Rev. 2009:CD007453.

Das UG, Schroeder RE, Hay WW Jr, Devaskar SU. 2009. Time dependent and

tissue-specific effects of circulating glucose on fetal ovine glucose

transporter. Am J physiol.

Fowden AL. 2009. Effect adrenaline and amino acids on the release of insulin in

the sheep fetus. Journal of endocrinology.

Halliday HL, Ehrenkranz RA, Doyle LW. Late (>7 days) postnatal corticosteroids

for chronic lung disease in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev.

2009:CD001145.

Hays SP, Smith EO, Sunehag AL. 2008. Hyperglycemia is a risk factor for early

death and morbidity in extremely low birth-weight infants. Pediatrics.

19
Kao LS, Morris BH, Lally KP, Stewart CD, Huseby V, Kennedy KA. 2006.

Hyperglycemia and morbidity and mortality in extremely low birth weight

infants. J Perinatol.

Limesand SW, Rozance PJ, Zerbe go, et al. 2006. Attenuated insulin release and

storage in fetal sheep pancreatic islets with intrauterine growth restriction.

Endocrinology.

Savich RD, Finley SL, Ogata ES. 2008. Intravenous lipid and amino acids briskly

increase plasma glucose concentrations in small premature infants. Am J

Perinatology.

Sunehag AL, Haymond MW. 2012. Glucose extremes in newborn infants.

Clinical perinatology.

Van den Berghe G, Schetz M, Vlasselaers D, et al. 2009. Clinical review:

Intensive insulin therapy in critically ill patients. Journal of clinical

Endocrinal metabolism.

20