BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Anamnesis

1.1.1. Identitas Pasien

Nama Tuan Tr
Usia 55 tahun
Alamat Paron, Ngawi
Pekerjaan Swasta

1.1.2 Riwayat
RPS (Riwayat Penyakit Sekarang)
Pasien mengeluhkan nyeri perut disertai buang air besar (BAB) berwarna hitam, disertai
dengan mual dan muntah

RPD (Riwayat Penyakit Dahulu)

- Pasien pernah mondok di rumah sakit dan diagnosa tumor jinak dibagian perut
- Pernah mendapatkan terapi pungsi pleura di salah satu rumah sakit Solo
- Tidak ada riwayat diabetes (-), hipertensi (-)

RPK (Riwayat Penyakit Keluarga)

- Tidak terdapat riwayat diabetes dan hipertensi
Kebiasaan
-Pasien merupakan perokok aktif akan tetapi semenjak sakit tidak merokok lagi
- Pernah mengkonsumsi alkohol saat muda , saat menikah berhenti menggunakan alkohol
- Suka menunda makan
Sosial dan Ekonomi
-Pasien bekerja sebagai karyawan swasta
-Berpenghasilan cukup

1.2 Kasus Pasien

1.2.1 Kasus Saat di IGD

Seorang pasien datang ke IGD dengan keluhan : mual, muntah, perut terasa penuh, feses
hitam.
Dilakukan pemeriksaan fisik

KU: pasien terlihat lemas, GCS : E/V/M/ 4/5/6

TTV: Tekanan darah (TD) : 120/80, nadi : 94, suhu: 36.1 Rr: 20 SpO2: 98%.
Pemeriksaan fisik
1
 Mata: tidak terlihat anemis/ ikterik (-)
Thoraks : COR : S1/S2 reguler, Pulmo : Whezing (-/-), rhonki (-/-), suara dasar vesikuler
(+/+)
Abdomen:
Inspeksi : tidak ada bekas luka,
Auskultasi : Bising usus (+), supel
Palpasi : pasien merasakan nyeri perut kiri bawah dan kanan atas
Perkusi : redup kanan atas hingga bawah

Diagnosis dokter jaga : CKD

Pemeriksaan lebih lanjut dilakukan saat pasien berada dibangsal didapatkan hasil
Keluhan : Pasien mengeluhkan mual, muntah, dada terasa berat, sesak sedikit, nyeri perut,
nafsu makan menurun karena setiap makan pasti muntah, bab hitam
KU: pasien terlihat lemas, GCS : EVM/456
TTV: Tekanan darah (TD) : 120/80, nadi : 94, suhu: 36.1 Rr: 20 SpO2: 98%.

INSPEKSI
Wajah
Mata : Terlihat semi ikterik dikedua mata (+) / (+)
Mulut: terlihat bibir pasien pecah-pecah, ada bekas luka berdarah, pada gigi terlihat warna
kehitaman suspect pasien mengalami perlukaan pada bibir dan gigi sehingga darah mengering
didaerah mulut
Thoraks :
Terlihat badan pasien kurus, spatium intercostal terlihat jelas, dinding dada normal
Abdomen
Perut terlihat besar
Ekstremitas
Terdapat pembengkakan pada kaki

PALPASI
Thoraks : Pemeriksaan paru dan jantung
Tidak dilakukan
Abdomen : Terdapat nyeri tekan kanan atas dan kiri bawah, nyeri bagian pinggang kanan dan
kiri
PERKUSI

2
 Batas jantung : Tidak dilakukan
Batas Hepar : Ditemukan hepar membesar
Spleen teraba
Abdomen : timpani (+) bagian kanan, redup (+) kiri
Asites (+)

AUSKULTASI
Thoraks : S1/S2 reguler
Paru : Suara dasar vesikuler (+) /(+), rhonki (-)/(-), wheezing (-)/(-)
Abdomen : Bising usus normal 10x/menit

Dokter menyarankan untuk melakukan transfusi darah 2 kolf/ hari dan juga pemeriksaan USG
abdomen dan foto thoraks. Hasil pemeriksaan abdomen yang didapatkan sebagai berikut
Hasil USG sebagai berikut:
1. Hepatosplenomegali dengan asites masih mungkin suatu awal sirosis hepatis
2. Nefrokalsinosis ginjal kiri
Hasil foto rontgen sebagai berikut:
1. Terdapat efusi pleura kiri

Hasil diagnosis dokter adalah : hepatosplenomegaly dengan asites, nefrokalsinosis ginjal kiri,
anemia ec sirosis hepatis.
Dan diberikan terapi sebagai berikut
P= R/ Infus Nacl 0.9% 20 tpm
S i.m.m
Inj Ceftriakson 2x1
Inj Lansoprazole 1x1
Inj Santagesik 2x1
Inj Vit K 3x 1
Fetre sup 3x1 (prn)
P.o = Sucralfat sirup 3x 1
Curcuma sirup 3x1
Renax tab 3x1
Gitas plus 3x1

BAB II

3
 Perkembangan Pasien
2.1 Perkembangan Pasien
28/7/19 29/7/19 30/7/19 31/7/19 1/8/19
dr. jaga IGD dr. Sp.Pd
Sesak nafas (+) (+) (+) (+) (+)
Dada terasa berat (+) (+) (+) (+) (+)
Mual dan muntah (+) (+) (+)
Nyeri perut (+) (+) nyeri perut (+), nyeri perut Nyeri perut (+)
kiri bawah kiri bawah kiri bawah
dan kanan
atas (+)
Kaki bengkak (+)/(+) (+)/(+) Bengkak kaki (+)/(+) (+)
kanan (+), kaki
kiri masih
bengkak tapi
berkurang
Tinja hitam (+) (+) (-) tidak bisa (+) (+)
buang air besar
(BAB)

2/8/19 2/8/19 3/8/19 4/8/19 5/8/19

Sesak nafas (+) (+) (+) (+) (+)
Dada terasa berat (+) (+) (+) (+) (+)
Mual dan muntah (+) (+) (+) (+) (+)
Nyeri perut (+) (+) (+) (+) (+)
Kaki bengkak (+) (+) (+) (+) (+)
Tinja hitam (+) (+) (-) (-) (-)

Sesak nafas (+) (+) BPL 7/08/19

Dada terasa (+) (+)
Mual dan muntah (+) (+)
Nyeri perut (+) (+)
Kaki bengkak (+) (+)
Tinja hitam (+) (+)

2.2 Hasil Pemeriksaan Laboratorium

4
Pemeriksaan Fungsi
Hati
28/7/19 29/7/19 30/7/19
SGOT 80
SGPT 38
Metabolik
Kolestrol total 205
GDS 74
Trigleserida 198
Fungsi Ginjal
Creatinim 1.05
Ureum 106
Asam urat 9.8
Elektrolit
Kalium 4.45
Natrium 132.3
Klorid 95.2
Kalsium
Infeksi
HbsAg -
Darah rutin
Eritrosit 1.70 2.97
Leukosit 15.71 15.9
Hemoglobin 4.0 7.7
Platelet 326 225
Netrofil 84.7 86.1
Limfosit 8.8 5.9
Monosit 5.4 6.1
Eosinofil 0.4 1.3
Basofil 0.7 0.6
HMT 14.2 24.7
Mean Corpuscular 83.5 83.0
Volume (MCV)
Mean Corpuscular 23.5 25.9
Hemoglobin (MCH)

5
Pemeriksaan Fungsi
Hati
31/7/19 01-04/8/19 05/8/19
SGOT
SGPT
Metabolik
Kolestrol total
GDS

6
Trigleserida
Fungsi Ginjal
Creatinim
Ureum
Asam urat
Elektrolit
Kalium
Natrium
Klorid
Kalsium
Infeksi
HbsAg -
Darah rutin
Eritrosit 3.73 1.29
Leukosit 13.99 15.10
Hemoglobin 9.7 3.4
Platelet 187 330
Netrofil 85.3 84.2
Limfosit 6.2 9.1
Monosit 6.0 5.6
Eosinofil 2.0 0.5
Basofil 0.5 0.6
HMT 30.6 11.3
Mean Corpuscular 82.0 87.2
Volume (MCV)
Mean Corpuscular 26.0 26.3
Hemoglobin (MCH)

Keterangan : Kuning= meningkat merah= menurun

07/8/19
Eritrosit 2.97
Leukosit 21.32
Hemoglobin 8.5
Platelet 228
Net rofil 84.7
Limfosit 6.9
Monosit 5.1

7
Eosinofil 2.5
Basofil 0.8
Hematokrit 26.3
MCV 88.7
MCH 28.5

2.3 Hasil Pemeriksaan Pencitraan

2.3.1 USG

Hepar Ukuran membesar (14cm), echo parenkim normal, tak tampak dilatasi, vena
porta dan vena hepatik, tidak tampak kista
Gall Ukuran normal, tidak tampak penebalan dinding, tidak tampak batu/masa
Bladder
Pancreas Sulit dievaluasi
Lien Ukuran membesar (17.5 cm), echo parenkim heterogen kasar, tak tampak
dilatasi vena splenic, tidak tampak masa/ kista
Ginjal Ukuran normal

8
 kanan
Ginjal kiri Ukuran normal
Buli Terisi cukup cairan,
Prostat
1. Hepatosplenomegali dengan asites masih mungkin suatu early sirosis hepatitis
2. Nefrokalsinosis ginjal kiri
3. Saat ini gambaran ginjal kanan/ buli/ prostat tak tampak kelainan

2.3.2 Rontgen

Kesan :
COR : Batas jantung kiri tertutup perselubungan
Pulmo : Tidak tampak infiltrate

BAB II
Tinjauan Pustaka
2.1. Mata Kuning
Mata ikterik,(kuning) terjadi akibat peningkatan kadar bilirubin. Bilirubin dihasilkan oleh
sel eritrosit. Berikut skema pembentukan bilirubin

9
Bagan 1 : Proses pembentukan dan terjadinya ikterik pada mata (osmosis, 2015)
Peningkatan kadar bilirubin bisa disebabkan oleh beberapa hal yaitu : kelebihan produksi
bilirubin, gangguan konjugasi bilirubin oleh hepar dalam mengubah unconjugated bilirubin
(ucb) menjadi conjugated bilirubin (cb), obstruksi bilier dan gangguan pada hati (chowdurry
namita, Jayanta, 2018).

2.1.1 Hiperbilirubinemia

Peningkatan kadar bilirubin bisa disebabkan oleh 2 hal : peningkatan plasma

bilirubin(tidak langsung) yang dominan tidak terkonjugasi disebabkan oleh gangguan
pengambilan bilirubin oleh hati atau kelainan konjugasi. Penyebab selanjutnya adalah elevasi
bilirubin terkonjungasi dan terkonjungasi plasma, bisa disebabkan oleh penyakit hepatoselular,
gangguan esresi bilirubin knalikuli atau obstruksi bilier (chowdurry namita, Jayanta, 2018).

10
Tinja Hitam
Feses atau tinja merupakan bagian normal sisa pembuangan dari sistem pencernaan. Pr
feses normal, karakteristik,

Bagan 2 : Hiperbilirubinemia akibat unconjugated bilirubin (chowdurry namita, Jayanta,

2018)

).

Bagan 3 : Hiperbilirubinemia karena conjugated bilirubin (chowdurry namita, Jayanta,

2018).

Saat dilakukan pemeriksaan lab ditemukan kadar SGOT meningkat, bisa disimpulkan
ada kerusakan pada hati.

11
 2.2. Tinja Hitam

Tinja hitam merupakan kelainan yang disebabkan adanya perdarahan pada saluran
pencernaan. Perdarahan pada saluran pencernaan dibagi menjadi 2: atas dan bawah. Perdarahan
atas berasal dari kerongkongan sampai ligament treitz pada duodenojejunal (Kim matthew et al.,
2014). Perdarahan gastrointestinal, dapat dikategorikan berdasarkan faktor anatomi, dan
patofisiologis : ulserativ, vascular, trauma, tumor, hipertensi portal dan iatrogenik (Kim matthew
et al., 2014).

Penyebab paling umum dari perdarahan saluran cerna bagian atas akut adalah penyakit
tukak lambung termasuk pengunaan aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID), varises,
Mallory-weiss dan kanker lambung. Selain itu terdapat penyabab relatif seperti: esophagitis,
gastritis erosive, duodenitis, lesi dieulafoy, varises esophagus dan ulkus lambung (Kim matthew
et al., 2014).

Perdarahan gastrointestinal (GI) bawah dapat dikelompokan sebagai berikut: vascular,

inflamasi, neoplastic, traumatis dan iatrogenic. Terdapat beberapa sumber perdarahan saluran
pencernaan bawah seperti: usus halus, kolon,rectum. Penyebab terseringnya meliputi penyakit
diverticular, angiodisplasia, neoplasma seperti kanker kolon rektal, colitis, chron disease,
ulserativ colitis, lesi anorectal benigna seperti hemorrhoid, fisura anal dan ulser rektal (Kim
matthew et al., 2014).

Perdarahan saluran cerna atas memiliki beberapa karakteristik seperti : perdarahan segar,
coffe-ground (berwarna kecoklatan) dan melena (berwarna kehitaman). Hematokezia (larutnya
sel darah merah kedalam rectum) biasanya merupakan tanda perdarahan dari saluran cerna
bagian atas tapi bisa juga tanda perdarahan saluran cerna bawah. Perdarahan dari sistem saluran
atas biasanya berwarna merah terang, atau merah marun dan bercampur dengan kotoran.
Terdapat beberapa kondisi yang menandakan perdarahan saluran cerna atas dan bawah seperti:
ketidakstabilan hemodinamik, nyeri perut, lelah, sinkop dan nyeri dada (Kim matthew et al.,
2014).

2.1.2. Diagnosis Banding Tinja Hitam

Tinja Hitam

12
Perlukaan pada Varises esofagus Esofagitis Malory Weiss
lambung Syndrome

Bagan 4 : Diagnosis banding tinja hitam (Kim matthew et al., 2014)

2.3. Nyeri perut kanan atas dan kiri bawah (Hepatosplenomegali)

Hati adalah organ terbesr yang ada pada manusia, berbentuk seperti baji dan terletak di
kuadran kanan atas perut. Ukuran hati meningkat seiring bertambahnya usia dari rentang 5cm
pada usia 15 tahun, hingga 15cm pada usia dewasa. Hati normal memiliki berat 1.4-1.5 kg pada
pria dan 1.2-1.4 kg pada wanita. Dalam menentukan ukuran hati normal digunakan pemeriksaan
fisik dengan cara perkusi garis midclavicular kanan dari suara sonor ke redup, normalnya kurang
dari 16cm. Terdapat beberapa diagnosis banding terjadinya hepatomegaly

Hepatomegali

Hepatitis Sirosis hepar Gangguan saluran Gagal jantung kanan

stadium awal empedu

Limpa merupakan organ yang sangat vaskuler. Limpa terletak di rongga peritoneum
posterior kuadran kiri atas, dibawah diafgrama sekitar sic 9-11. Limpa memiliki sejumlah fungsi
seperti: penyaringan darah, imun dan hematopoetik. Limpa normal biasanya tidak teraba karena
terletak dibawah tulang rusuk perut kiri atas, teksturnya lembut dan tidak melekat dengan kuat
pada struktur lain sehingga mudah dipalpasi. Limpa mungkin teraba pada anak-anak, remaja dan
orang dewasa yang kurus. Berikut cara melakukan pemeriksaan limpa : tempatkan pasien dalam
posisi terlentang, lengan diletakkan disamping, lutut bisa ditekuk jika dapat mereleksasikan otot
perut (1), perkusi sepanjang anterior dada kiri dengarkan perubahan timpani menjadi pekak
(Alan Bonder dan Curry Michael, 2019)

.
Splenomegali

13
Penyakit Hati (sirosis Keganasan
dan fibrosis) Obstruksi Vaskular

Bagan 5 : Diagnosis banding splenomegaly (Alan Bonder dan Curry Michael, 2019)

2.4 Asites dan Edema Kaki

Asites merupakan keadaan patologi yang disebabkan adanya akumulasi cairan peritoneal
biasanya terjadi pada pasien sirosis (hepatik) dan non hepatik (thrombosis vena porta, limfoma,
cedera, obstruksi limfa perut,gagal ginjal, tuberkulosis). Temuan fisik pada pasien dengan asites
termasuk dengan distensi abdomen. Keakuratan temuan fisik bervariasi tergantung pada jumlah
cairan yang hadir.Asites merupakan manifestasi yang sangat umum dari sirosis. Asites berasal
dari Bahasa yunani yang artinya kantung anggur.Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan
penunjang didapatkan diagnosis pasien mengalami sirosis hati tahap awal (Thiel dan
Christopher, 2013).

(Agrawl Amogh, 2013)

Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan penunjnag dokter mendiagnosis pasien mengalami
sirosis hepar.

14
 BAB III

PEMBAHASAN

15
 3.1 Sirosis Hepar

Suatu keadaan patologis yang mengambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung progresif yang ditandai dengan perubahan arsitektur hati dan pembentukan
nodul. Terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Sirosis hepar banyak disebabkan oleh obstruksi
bilier, hepatitis b atau c, hemochromatosis, fatty liver non alcoholic (Chopra dan Goldberg,
2019)

Berdasarkan morfologisnya sirosis diklasifikasikan sebagai berikut : mikronodular,

makronodular atau campuran. Sirosis mikronodular ditandai dengan adanya nodul dengan
diameter <3mm, diyakini disebabkan oleh alkohol, hemochromatosis, sirosis kolestatik,
obstruksi aliran keluar vena hepatic. Sirosis makronodular ditandai dengan ukuran nodul
>3mm biasanya disebabkan oleh hepatitis virus kronis (Chopra dan Goldberg, 2019)

3.1.1 Penyebab dan Faktor Resiko Sirosis Hepar

Terdapat beberapa penyebab dan faktor resiko terjadinya sirosis hepar yaitu : konsumsi
alkohol berlebih, virus, kelainan genetik, penggunaan obat-obatan, penyakit kronik jangka
panjang yang tidak sembuh. Kerusakan pada hari menyebabkan terjadinya inflamasi yang
mana akan dideteksi dari pemeriksaan tes fungsi hati (American College Of
Gastroenterology, 2012 )

Konsumsi alkohol berlebih dapat menyebabkan kerusakan hati dikarenakan hati sebagai
tempat metabolisme dari etanol. Dikatakan berlebih jika minum lebih dari 1-2 gelas/hari pada
wanita, 2-3 gelas pada laki-laki dalam jangka waktu yang lama (American College Of
Gastroenterology, 2012).

Respon awal dari konsumsi alkohol

Konsumsi alkohol Lesi hepar yang ditandai berlebih. Steatosis adalah deposisi
dengan steatosis lemak di sel hepatosit

16
Sirosis= ditandai dengan
luka pada hati dan
gangguan vascular dari
hati
 Berujung fibrosis= Stetatohepatits : inflamasi yang bersifat
deposisi protein matriks lebih progresif
ekstraseluler

Faktor resiko dan penyebab lainya adalah infeksi virus hepatitis, tidak semua penderita
hepatitis B dan C akan mengalami sirosis hepar. Hepatitis B merupakan infeksi virus. Virus
hepatitis B (HBV) merupakan keluarga hepadnavirus, menular melalui kontak darah, cairan
tubuh, jarum suntik, transmisi perinatal, hubungan seksual. Penybab hepatitis B
menyebabkan sirosis belum sepenuhnya dipahami tetapi terdapat beberapa pendapat seperti :
HBV menyebabkan mutasi sel-sel hati dan menyebabkan replikasi virus semakin
berkembang, yang berujung pada penurunan sistem imun dan perluasan infeksi(Manka,
Verheyen, Gerken, Canba, 2016)

3.1.2 Patogenesis

3.1.3 Manifestasi Klinis

17
 Manifestasi klinis sirosis dapat mencakup gejala nonspesifik (anoreksia, penurunan berat
badan dan keletihan) atau tanda dekompensasi hati (icterus, pruritus, tanda-tanda perdarahan
saluran cerna bagian atas). Temuan pemeriksaan fisik seperti ikterik, spider angiomata,
ginekomastia,asites,splenomegaly, eritema palmar, clubbing digital, asterisk. Jika dilakukan
pemeriksaan lab dapat ditemukan peningkatan kadar bilirubin, aminotransferase, alkali
fosfatase, hyponatremia, trombositopenia,hypoalbuminemia (American College Of
Gastroenterology, 2012)

Pasien dengan sirosis dekompensasi biasanya datang dengan keadaan, anoreksia,

penurunan berat badan, kelemahan, asites, hematemesis,melena. Pada pasien sirosis biasanya
ditemukan spider angiomata yang merupakan lesi vascular yang terdiri dari arteriol sentral
yang dikelilingi pembuluh darah kecil banyak ditemukan dibagian wajah dan anggota
ekstremitas atas. Patogenesis spider angiomata tidak diketahui secara pasti tapi diyakinin
karena perubahan metabolism hormone seks. Pada pria, spider angiomata menandakan
adanya peningkatan estradiol yang kaan mempengaruhi fungsi testosterone. Berikut
pemeriksaan head to toe yang sering ditemukan pada pasien sirosis (Chopra dan Goldberg,
2019).

Kepala dan leher - Pembesaran kelenjar parotis

biasanya terlihat pada pasien dengan
penyakit hati alkoholik. Biasanya
karena infiltrasi lemak, fibrosis dan
edema yang hiperfungsi
- Fetor hepaticus: bau manis dan
menyengat pada nafas pasien sirosis,
disebabkan oleh peningkatan
konsentrasi dimetil sulfide
Dada - Ginekomastia biasanya terjadi pada
2/3 pasien sirosis. Disebabkan oleh
peningkatan hormone
androstenedione dari adrenal, yang
berujung pada konversi esterone
menjadi estradiol. Proliferasi jinak

18
 dafri jaringan perifer
- Pada pria bisa ditemukan feminisasi
seperti kehilangan bulu dada atau
aksila dan inversi rambut kemaluan
pada pria
Abdomen - Hepatomegali, splenomegaly, asites,
caput medusa dan mur-mur
cruveihier-baugmatan

Genitouri - Pada pria biasanya mengalami atrofi

testis
Ekstremitas - Eritem palmar, clubbing finger

Caput medusa : vena dinding perut bagian bawah biasanya mengalir ke sistem
iliofemoral, inferior, sedangkan vena perut bagian atas megalir ke dinding thoraks dan aksila.
Ketika hipertensi poral terjadi akibat sirosis, vena umbilical yang sudah terdegradasi bisa
terbuka, darah dari sistem vena porta dapat dikeluarkan melalui vena periumbilical ke vena
umbilical dan akhirnya ke vena dinding perut dan menyebabkan penonjolan pada dinding
perut (Chopra dan Goldberg, 2019).

Murmur Cruveilhier-Baumgarten : dentuman vena yang terdengar saat auskultasi,

berhubungan dengan hipertensi portal. Terjadi karena adanya koneksi antara sistem portal
dan sisa vena umbilical. Eritema palmar adalah bitnik-bintik kemerahan pada telapak tangan
dan diyakini oleh perubahan metabolism hormon seks sering ditemukan pada tenar dan
hipotenar. Eritema palmar tidak spesifik untuk penyakit hati (Chopra dan Goldberg, 2019).

3.1.4 Pemeriksaan Penunjang

3.1.5 Laboratorium

19
 Temuan laboratorium yang sering ditemukan pada pasien sirosis adalah peningkatan
serum bilirubin, aminotransferase, peningkatan alkali fosfatase, prothrombin time,
hyponatremia dan trombositopenia (Chopra dan Goldberg, 2019).

Aminotrasnferase- Aspartate Aspartat aminotransferase (AST),alanin

aminotransferase (AST) aminotransferase (ALT) digunakan sebagai
pemeriksaan fungsi hati. AST lebih sering lebih
tinggi daripada ALT,akan tettapi AST normal
tidak menghalangi diagnosis sirosis.
Bilirubin Biasanya meningkat yang menyebabkan
terjadinya ikterik
Albumin Albumin disintesis secara ekslusif dihati. Kadar
bilirubin turun karena sintesis hati menurun
dengan sirosis yang buruk.
Protombin time Sebagian besar protein yang terkibat dalam
proses koagulasi diproduksi di hati.
Prothrombin time mencerminkan derajat fungsi
sintesis hati
Trombosit Trombositopenia merupakan salah satu
manifestasi kerusakn hati yang disebabkan oleh
hipertensi portal
Darah rutin Hb (hemoglobin) , RBC (red blood cell), WBC
(white blood cell) dll.

3.1.6 Pemeriksaan Pencitraan

Bisa mengunakan USG (ultra sonography), CT (computed tomography), MRI(magnetic

resonance imaging). Biasanya terlihat nodul-nodul yang ada pada penderita sirosis.

3.1.7 Pengobatan
Tujuan penngobatan sirosis adalah : mengobati penyebab penyakit/ underlying
etiology (1), pengenalan dini dan pengobatan komplikasi (2). Dasar pengobatan dari
sirosis adlah pengendalian asites, hiponatremia, dan penyakit yang berhubungan dengan

20
 ginjal. Pembatasan pengunaan garam 2000 mg/hari, jika pasien mengurangi jumlah
penggunaan garam akan meningkatkan sekresi urin. Para penderita sirosis biasanya
mengalami pembengkakan pada kaki, obat diuretic lini pertama yang sering dipakai
adalah spironolakton dan furosemide.
Spironolakton memiliki efikasi obat yang lebih baik dibandingkan furosemide.
Mengabungkan spironolakton 100 mg dan furosemide 40mg adalah salah satu terapi
kombinasi yang baik.Dosis maksimal untuk spironolakton adalah 400 mg dan furosemide
160 mg (Nasrat Salman, Khan Muhammad, Madhoun Mohammad, 2014).

DAFTAR PUSTAKA
Alan Bonder dan Curry Michael, 2019, Hepatomegaly : Differential diagnosis and evaluation.
Literature review.
American College Of Gastroenterology, 2012, Liver Cirrohsis.

21
Agrawl Amogh, 2013, Ascithes complication. http://calgaryguide.ucalgary.ca/
(diakses tanggal 17 Agustus 2019)
Chopra Sanjiv dan Goldberg Eric, 2019, Cirrhosis in adults: etiologies, clinical manifestation,
and diagnosis. Literature review
Chowdurry namita dan Jayanta, 2018, Diagnostic approach to the adult with jaundice or
asymptomatic hyperbilirubinemia. Litterature review
Kim Matthew Bob, Engel Alexander, Samra Jaswinder, Clarke Stephren, Northon, 2014,
Diagnosis of gastrointestinal bleeding: A practical guide for clinical, World journal of
gastrointestinal pathophysiology.
Nusrat Salman, Khan Muhammad, Fazili Javid, Madhoun Mohammad, 2014, Cirrhosis and it’s
Complication : Evidance based treatment. World Journal Of Gastroenterology.
Osmosis, 2015, Jaundice pathogenesis and treatment,
https://www.youtube.com/watch?v=B8JbC7N-Wwk. (diakses pada tanggal 16 Agustus 2019)

Thiel David dan Moore Christopher, 2013, Corrhotic ascites review: pathophysiology, diagnosis
and management. World Journal Of Hepatology

22