“ DIABETES INSIPIDUS “
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Diabetes Insipidus adalah pengeluaran cairan dari tubuh dalam jumlah yang banyak.
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan
oleh berbagai penyebab yang dapat menganggu mekanisme neurohypophyseal – renal reflex
sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkoversi air
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum
Setelah mengikuti kuliah ini , di harapkan mahasiswa mampu memahami mengenai konsep
keperawatan klien dengan Diabetes Insipidus
2. Tujuan khusus
- Mampu membuat pengkajian pada klien dengan Diabetes insipidus
- Mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada klien dengan Diabetes Insipidus
- Mampu membuat intervensi keperawatan pada klien dengan Diabetes Insipidus
- Mampu mengimplementasikan asuhan keperawatan pada klien dengan Diabetes Insipidus
- Mampu mengevaluasi dengan benar dan tepat proses keperawatan klien dengan Diabetes
insipidus
Mampu mendokumentasikan secara benar proses keperawatan klien DI
BAB II
KONSEP DASAR TEORI
A. PENGERTIAN
Diabetes insipidus adalah pengeluaran cairan dari tubuh dalam jumlah yang banyak.
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini diakibatkan
oleh berbagai penyebab yang dapat menganggu mekanisme neurohypophyseal – renal reflex
sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam mengkoversi air .
B. ETIOLOGI
Ada beberapa keadaan yang mengakibatkan diabetes insipidus sentral , termasuk di dalamnya
adalah tumor-tumor pada hipotalamus, tumor-tumor besar hipofisis dan menghancurkan
nucleus-nukleus hipotalamik, trauma kepala, cedera operasi pada hipotalamus, oklusi
pembuluh darah pada intraserebral, dan penyakit-penyakit granuomatosa.
C. MANIFESTASI KLINIS
Diabitus insipidus dapat terjadi secara perlahan lahan atau secara cepat setelah trauma atau
proses infeksi. Gejala utamanya adalah:
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Gejala dehidrasi
4. Hiperosmolar serum
5. Hipoosmolar urine
D. PATOFISIOLOGI
Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik,
paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II.
Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui
akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang
merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak
aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang
yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Suatu peningkatan osmolalitas cairan
ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin.
Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap
air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP
siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas
serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296
mOsm/kg H2O.
Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus
pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau
banyak kencing.
Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus, dan sebaliknya
penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat
haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila
osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan
mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang
akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia).
Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral,
dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana
gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.
Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik
ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh
kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis
ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan
pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH
disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif
tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir,
ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH.
E. KOMPLIKASI
a) Dehidrasi berat
b) Hipernatremia
F. PENATALAKSANAAN
a) Penatalaksanaan medis
b) Penatalaksanaan keperawatan
G. PEMERIKSAAN FISIK
1.Terapi cairan parenteral
2. Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan obat Clorpropamide, clofibrate untuk
merangsang sintesis ADH di hipotalamus.
3. Jika berat diberikan ADH melalui semprotan hidung dan diberikan vasopresin( larutan
pteresine.
BAB III
KONSEP DASAR ASKEP
A. PENGKAJIAN
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguanpolaeliminasi BAK berhubungandenganpengeluaranurin yang sangatbesar (poliuri)
2. Gangguaneliminasi BAK berhubungandenganpenurunanasmolalitasdarahdan urine yang
diekskresikanbanyakdanencer (poliuria)
3. Resikotinggikurang volume cairandanelektrolitberhubungandengandehidrasi
4. Ansietasberhubungandenganhospitalisasi
5. Gangguankonsepdiriberhubungandenganhargadirirendah
6. Kurangpengetahuanberhubungandengankurangtercapainyasumberinformasi
C. INTERVENSI
Dx 1: Gangguan pola eliminasi BAK berhubungan dengan pengeluaran urine yang sangat
besar ( poliuri)
K hasil : Klienakanmenunjukanpolaeliminasi yang normal
Tujuan : Setelahdilakukantindakankeperawatan 2 x 24 jam di harapanklienmenunjukan :
Penggantianvassopressin
Tidakmengeluhhaus
Pengeluaran urine dalambatas normal
Intervensi :
1. Binahubungansalingpercayaantaraperawat, kliendankeluarga
R/ Mempermudahdalammelakukanintervensiselanjutnya
2. Kajipolaberkemih, sepertifrekuensidanjumlah. Bandingkanhaluran urine
danmasukancairandancatatberatjenis urine
R/ Mengidentifikasikankandungkemih (misalpengosongan kandungkemih,
fungsiginjal, keseimbangancairan)
3. Jelaskanpenyebabperubahanpolaeliminasi
R/ Meningkatkanpengetahuanklien agar
kliendapat memahamitentangpenyakit
4. Memonitor in take dan output
R/ Membandingkankeluaran output yang
diantisipasidalam evaluasiadanyaataurusaknyaginjal
5. Kolaburasi
- Ambil urine untukpemeriksaankultur
R/ Menentukanadanya ISK yang menyebabkangejala komplikasi
6. Pasangkatetertetap
R/ Diperlukanuntukmembantualiran urine atau pengosongankandungkemih
Dx 2: Gangguaneliminasi BAK berhubungandenganpenurunanasmolalitasdarahdan urine yang
diekskresikanbanyakdanencer (poliuria)
Tujuan: setelahdilakukantindakankeperawatanselama 2 x 24 jam klienakanmenunjukantidak
BAK terusmenerus
K. hasil:BAK Normal
Intervensi :
1. Catatfrekuensidankarakteristik BAK
R/Sebagai data dasaruntukintervensiselanjutnya
2. Ukurdancatat urine setiap kali berkemih
R/Untukmengetahuiadanyaperubahanwarnauntuk mengetahui input dan output
3. Jelaskanpenyebabgangguaneliminasi
R/Meningkatkanpengetahuanklien agar klientidakbertanyatentangpenyakitnya
4. Awasipengeluarandankarakteristik urine
R/Penurunancairan urine tiba-tibadapatmengindikasiadanyaobstruksi
Dx 3: Resikotinggikurang volume cairandanelektrolitberhubungandengandehidrasi
K. hasil: klienakanmempertahankancairanelektrolit yang adekuat
Tujuan: setelahdilakukantindakankeperawatanselama 2 x 24 jam diharapkanklienakanmenunjukkan :
Kulitelastis
Tidakmengeluhhaus
Urine dalambatas normal
TTV dalambatas normal
Intervensi :
1. Awasijumlahdantipemasukancairan, ukurhaluranurindenganadekuat
R/ pasientidakmengkonsumsicairansamasekali mengakibatkandehidrasiataumengganticai
ranuntuk masukancairan yang berdampakpadakeseimbangan elektrolit
2. Pantautanda-tanda vital catatadanyaperubahan TD
R/Hipovolemiadapatdimanifestasikanolehhipofensidan takikardila.
Perkiraanberatringannyahipovolemiadapatdibuat ketikatekanandarahsistolikpasienturun>
10 mmhgdan posisi berbaringkeposisidudukatauberdiri
3. Identifikasirencanauntukmeningkatkanataumempertahankankeseimbangancairan yang
optimal, misalnyajadwalmasukancairan
4. Pertahankanuntukmemberikancairan paling 2500 ml/haridalambatas yang
dapatditoleransijantungjikapemasukancairanmelalui oral sudahdapatdiberikan
R/Mempertahankandehidrasiatau volume cairan
5. Berikancairanatauelektrolitmelaluiselangpemberianmakanan / IV
R/Mendukungmemperbesar volume sirkulasijika pemasukan oral tidakadekuat
Dx 4: Ansietasberhubungandenganhospitalisasi
Tujuan: setelahmendapatkanperawatanklienmengatakanansietasberkurang
K. hasil: klientampakrileksdanatidakbingung
Intervensi :
1. Kajitingkatkecemasanklien
R/ Membantudalammengidentifikasiketerampilan
yang mungkinmembantupasienmengatasikeadaansekarang
2. Berikaninformasi yang akurat
R/ Memungkinpasienuntukmembuatkeputusan
yang didasarkanataspengetahuannya
3. Berikankesempatanpadapasienuntukmengungkapkanmasalah yang dihadapinya
R/ Meningkatkankopingindividuterhadapsituasi yang sedangdihadapinya
A. KESIMPULAN
B. SARAN
Diharapakan kepada pasien dan keluarga agar lebih terbukadalam memberikan informasi
yang diperlukan serta lebih meningkatkan hubungan kerja sama terhadap tim kesehatan dan
lebih kooperatif terhadap tindakan keperawatan dan pengobatan yang dilakukan.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, ME, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien Edisi II, Jakarta: EGC, 2000
Muscori, Mary E., 2005, Panduan Belajar Pediatrik, Edisi 3, Jakart, EGC