siku, bahu, dan pinggul.

Dia lebih lanjut menyatakan bahwa kekakuan mungkin dimulai pada

kelopak mata 4-5 jam setelah kematian. Keterlibatan lengkap tubuh mungkin membutuhkan
sekitar 12 jam. Itu mulai keluar dari tubuh setelah 36 jam (Tabel 3). AK Mant menuturkan, rigor
mortis dalam kematian mendadak biasanya terjadi dalam waktu 2-4 jam. Ini mencapai puncak
dalam waktu sekitar 12 jam dan mulai menghilang dalam 12 jam berikutnya. Mayat menjadi
lemas 36 jam setelah kematian

Ia juga menyatakan bahwa rigor mortis dipengaruhi oleh beberapa kondisi eksternal seperti
lingkungan. Dalam cuaca dingin, kemunculan dan hilangnya akan lebih lambat sementara dalam
panas mempercepat rigor mortis dalam kasus kematian akibat petir dan sengatan listrik, rigor
mortis berkembang lebih awal dan mati lebih awal karena kejang otot yang hebat. Rigor mortis
pertama kali muncul di otot mata, wajah, leher, dan kemudian menyebar ke otot ekstremitas atas
dan terakhir di kaki. Basu SC menyatakan bahwa rigor mortis pertama kali muncul di otot tak
sadar tangan dan kemudian di kelompok sukarela. Orbicularis oculi adalah otot volunter pertama
yang terlibat. Jantung terpengaruh satu jam setelah kematian. Lebih awal muncul, lebih cepat
menghilang. Semakin lama waktu untuk muncul, semakin lama itu bertahan. Rigor mortis
mengikuti urutan tertentu seperti yang terlihat pada otot sukarela (Tabel 4).

Ia juga menghilang dalam urutan yang sama dengan dimulainya tahap ketiga perubahan kadaver
pada otot. Lebih lanjut menyatakan kondisi yang mempengaruhi timbulnya rigor mortis seperti
pada anak-anak dan orang tua, permulaannya dipercepat atau dipercepat pada otot yang lemah,
lelah dan lelah serta kematian akibat petir, stroke, kolera, tetanus, opium dan keracunan
strychnine. Sedangkan timbulnya keter lambatan pada orang dewasa yang sehat dan otot yang
kuat juga pada kematian akibat ayan dan asfiksia. Dia juga membedakan rigor mortis dari
pengerasan panas. Pengerasan panas terlihat karena koagulasi albumin otot oleh panas. Ini
terlihat pada kematian akibat luka bakar atau ketika tubuh tiba-tiba dicelupkan ke dalam cairan
mendidih. Suhu harus melebihi 75 derajat celcius.
Parekh CK mengutip bahwa setiap otot dalam tubuh, baik sukarela maupun tidak, ikut serta
dalam proses rigor mortis. Kekakuan pertama kali muncul di otot tak sadar dan kemudian di otot
sukarela. Ini pertama kali muncul di otot mata kemudian di otot wajah, leher, batang diikuti oleh
otot ekstremitas atas dan kemudian di kaki dan terakhir otot jari tangan dan kaki.

Ini lewat dalam urutan yang sama dengan kemunculannya. Di India, itu dimulai dalam 1-2 jam
dan membutuhkan 12 jam untuk berkembang dan bertahan selama 12 jam lagi dan membutuhkan
waktu 12 jam untuk berlalu. Ini tidak tergantung pada suplai saraf karena berkembang pada
anggota tubuh yang lumpuh juga. Ini diuji dengan menekuk lembut berbagai sendi tubuh.
Kekakuan dapat dipatahkan oleh kekuatan mekanis, jika sekali patah anggota badan menjadi
lembek dan akan tetap demikian setelahnya. Lebih lanjut ia mengutip bahwa faktor-faktor yang
mempengaruhi proses rigor mortis adalah:

a. Umur dan kondisi tubuh: Pada janin, kekakuan terjadi dengan cepat dan cepat hilang,
kekakuan terjadi untuk waktu yang singkat pada tubuh yang masih lahir dan kadang terjadi
pada janin yang mati sebelum lahir.

Pada awal masa muda dan usia tua permulaannya lebih awal dari pada kehidupan dewasa.
Onsetnya terlambat dan durasinya lebih lama pada orang berotot kuat. Kondisi otot yang lebih
lemah atau kelelahan onsetnya cepat dan durasinya lebih pendek.

b. Cara kematian: Kekakuan dapat muncul lebih awal dan berlalu dengan cepat karena
menipisnya simpanan glikogen pada penyakit demam dan kronis yang berkepanjangan dan
beberapa gangguan kejang. Dalam kematian akibat tenggelamnya kekakuan mungkin muncul
lebih awal karena kelelahan otot tetapi bertahan lebih lama karena dinginnya air.

c. Lingkungan: kekakuan tertunda oleh dingin dan dipercepat oleh panas. Spitz U. Werner (1993)
melaporkan bahwa dalam iklim sedang, dalam kondisi rata-rata, kekakuan menjadi jelas dalam
waktu setengah jam hingga 1 jam, meningkat secara progresif hingga maksimum dalam 12 jam,
bertahan selama sekitar 12 jam dan kemudian menghilang secara bertahap dalam 12 jam
berikutnya.

Kemunculan dan hilangnya rigor mortis dipercepat oleh olahraga sebelumnya, kejang, sengatan
listrik, dan hiperpireksia atau suhu lingkungan yang panas. Hipotermia dan lingkungan dingin
menunda proses kekakuan. Perkembangan rigor mortis dipengaruhi oleh massa otot tubuh total
dan berkembang buruk pada anak kecil, orang tua dan orang yang lemah. Dia juga menyarankan
bahwa ketika penampilan anggota tubuh yang kaku tidak sesuai dengan gaya gravitasi, kekakuan
merupakan indikator yang dapat diandalkan dari pergeseran postmortem pada posisi tubuh.
Mereka selanjutnya menyatakan bahwa kekakuan berkembang dan menghilang dengan
kecepatan yang sama di semua otot. Namun karena volume yang lebih kecil, otot kecil (misalnya
Masseter, tangan) menjadi benar-benar terlibat oleh kekakuan sebelum otot volume yang besar
(misalnya otot paha), sebuah fenomena yang, sebelumnya mengarah pada keyakinan yang
menyesatkan bahwa kekakuan berkembang dari kepala ke bawah. Dalam iklim sedang, dalam
kondisi rata-rata, kekakuan menjadi jelas dalam waktu setengah jam hingga 1 jam, meningkat
secara progresif hingga maksimum dalam 12 jam, bertahan selama sekitar dua belas jam dan
kemudian menghilang secara bertahap dalam 12 jam berikutnya.

Kemunculan dan menghilangnya dipercepat oleh latihan sebelumnya, kejang, sengatan listrik,
hiperpireksia dan suhu lingkungan yang panas. Mason JK menyatakan bahwa rigor mortis
muncul di wajah pada 3 jam, di lengan pada 6 jam dan selesai di kaki pada 12 jam sedikit lebih
dari sekadar aturan praktis yang terbuka untuk variasi yang cukup besar dan urutannya adalah
dengan tidak berarti konstan. Dia lebih lanjut menyatakan bahwa kekakuan akan tetap ditandai
dengan baik selama 12 jam dan kemudian menghilang selama 12 jam berikutnya sesuai urutan
kemunculannya. Bayi dan orang tua sering tidak menunjukkan ketelitian. Timbulnya kekakuan
akan dipercepat dalam kondisi yang melibatkan asam laktat otot ante-mortem yang tinggi mis.
setelah perjuangan atau olah raga lainnya. Mukherjee JB menyatakan bahwa di India Timur,
rigor mortis dimulai dalam 1 hingga 2 jam setelah kematian. Dibutuhkan satu hingga dua jam
lagi untuk berkembang sepenuhnya di seluruh tubuh. Dalam iklim sedang, biasanya dimulai
dalam 3 sampai 4 jam setelah kematian, membutuhkan waktu 3 sampai 4 jam untuk berkembang
sepenuhnya.

Di India Timur, rigor mortis biasanya berlangsung di musim panas selama 18 hingga 24 jam dan
di musim dingin bisa berlangsung selama 24 hingga 36 jam. Dimulai di otot kelopak mata kira-
kira 2 jam setelah kematian, kemudian berkembang dalam urutan yaitu di otot-otot belakang
leher dan rahang bawah, di otot-otot leher depan, wajah, di otot-otot dada, di ekstremitas atas,
terakhir di otot perut dan ekstremitas inferior. Otot-otot kecil pada jari kaki dan jari tangan paling
terakhir terkena rigor mortis. Jalannya hilangnya rigor mortis sama dengan urutan
kemunculannya. Rigor mortis muncul lebih awal di awal masa muda dan usia tua dan durasinya
lebih pendek. Timbulnya rigor mortis cepat dan durasinya singkat pada kasus tubuh yang
terpapar kondisi iklim hangat dan lembab. Mackenzie SC dikutip oleh Mukherjee JB bahwa
periode onset rigor mortis adalah 40 menit, paling lambat 7 jam, rata-rata 1 jam 56 menit di India
Timur. Narayan Reddy menyatakan rigor mortis adalah kondisi otot yang kaku, terkadang
dengan sedikit pemendekan pada serat. Kematian sel individu terjadi pada tahap ini.

Dia lebih lanjut menyatakan bahwa rigor mortis terlihat pada otot-otot tubuh yang disengaja dan
tidak disengaja [2]. Ini dimulai di kelopak mata, leher dan rahang bawah dan diteruskan ke atas
ke otot-otot wajah dan ke bawah ke otot-otot dada, tungkai atas, perut dan tungkai bawah. Urutan
seperti itu tidak konstan, simetris atau teratur. Itu menghilang dalam urutan yang sama dengan
kemunculannya. Rigor mortis selalu muncul, meningkat dan menurun secara bertahap. Dia lebih
lanjut menyatakan bahwa di India, itu mulai muncul dalam 1 hingga 2 jam setelah kematian dan
membutuhkan waktu 1 hingga 2 jam untuk berkembang. Di negara-negara beriklim sedang, ini
dimulai dalam 3 hingga 6 jam dan membutuhkan waktu 2 hingga 3 jam untuk berkembang. Di
India, biasanya berlangsung 24 hingga 48 jam di musim dingin dan 18 hingga 36 jam di musim
panas. Itu berlangsung selama 2-3 jam di daerah beriklim sedang, ketika kekakuan mulai terjadi;
itu berlalu dengan cepat dan sebaliknya. Dalam kematian karena penyakit yang menyebabkan
kelelahan dan wasting yang hebat mis. kolera, tifus, tuberkulosis dan kanker dan pada kematian
akibat kekerasan seperti diiris tenggorokan, senjata api atau disetrum, serangan kekerasan terjadi
lebih awal dan durasinya singkat.

Pada kematian akibat asfiksia, perdarahan hebat, pitam, pneumonia, penyakit saraf yang
menyebabkan kelumpuhan otot, onsetnya tertunda. Pada strychnine dan racun tulang belakang
lainnya, onsetnya cepat dan durasinya lebih lama. Dia juga membedakan rigor mortis dari
pengerasan panas. Ketika tubuh terkena suhu di atas 65 derajat celcius, kekakuan yang
dihasilkan jauh lebih mencolok daripada rigor mortis. Ini terlihat pada kasus luka bakar, sengatan
listrik tegangan tinggi dan jatuh ke dalam cairan panas. Pengerasan panas terjadi karena
denaturasi [17]. Dalbir Singh dan Indrajeet mempelajari onset, durasi, dan urutan rigor mortis,
pada 376 subjek (303 Pria dan 73 wanita) yang meninggal di Rumah Sakit Nehru PGI,
Chandigarh selama 4 tahun terakhir. Mereka melakukan penelitian hanya pada kasus-kasus
tersebut, yang telah disimpan di bawah suhu kamar dan di mana waktu kematian yang tepat
diketahui. Rigor Mortis diamati dengan mengangkat kelopak mata dengan bantuan pulpa jari
telunjuk, menekan rahang dengan memberikan sedikit tekanan pada dagu, dengan lembut
mencoba menekuk leher ke depan dan ke belakang dan dengan mencoba untuk mendapatkan
gerakan pasif di berbagai sendi anggota badan.

Urutan dan waktu yang dibutuhkan oleh berbagai kelompok otot untuk menjadi kaku dicatat.
Untuk mengamati pengaruh kondisi atmosfer dan musiman pada rigor mortis, 202 kasus
dipelajari pada musim panas [April hingga September] dan 174 kasus pada musim dingin
[Oktober hingga Maret]. Mereka mengelompokkan semua subjek di bawah tiga kelompok usia
yaitu 0-17 tahun, 18-50 tahun, dan di atas 51 tahun. Mereka menemukan bahwa di musim panas,
waktu rata-rata onset rigor mortis bervariasi dari 1:47 jam di kelopak mata [40 menit sampai
2:15 jam] sampai 8: 32 jam di jari kaki [6: 10 jam sampai 11: 45 jam ]. Untuk menghilang di
musim panas, waktu rata-rata adalah antara 12:32 jam di kelopak mata [jam 9:15 sampai 16:50]
sampai jam 25:39 di jari kaki [21:50 jam sampai 32:10 jam]. Di musim dingin, waktu serangan
rata-rata adalah antara 2:26 jam di kelopak mata [1:15 sampai 3:40 jam] sampai jam 10:40
sampai jam 10: 23 jam di jari kaki [9 jam sampai 12:50 jam] dan waktu rata-rata menghilangnya
adalah 23:50 jam di kelopak mata [jam 18:20 sampai 29:30] sampai 38:54 jam di jari kaki [32
jam 15 menit sampai 46 jam 50 menit].

Bernard Knight menjelaskan metode pengujian rigor mortis dengan mencoba melenturkan atau
memperpanjang persendian meskipun seluruh massa otot itu sendiri menjadi keras, dan tekanan
jari pada paha depan atau pektoralis juga dapat mendeteksi perubahannya. Kekakuan dapat
berkembang dalam waktu setengah jam setelah kematian atau mungkin ditunda tanpa batas [18].
Biasanya bayi, cachectic dan manula mungkin tidak pernah mengalami rigor mortis yang dapat
dikenali terutama karena otot mereka yang lemah (Tabel 4). Rigor mortis menyebar ke seluruh
massa otot dan mencapai maksimum dalam 6-12 jam dan bertahan sekitar 18-36 jam. Dia juga
menyatakan bahwa secara biokimia, kekakuan dimulai ketika konsentrasi ATP otot turun
menjadi 85% dari normal dan kekakuan otot maksimal ketika tingkatnya menurun menjadi 15%
[19]. Ia juga menyatakan bahwa faktor yang mempengaruhi kecepatan timbulnya rigor mortis
adalah aktivitas fisik sesaat sebelum kematian. Alasannya mungkin ketersediaan glikogen dan
ATP di otot merupakan elemen penting dalam pembentukan kekakuan.

Pengerahan tenaga otot mempengaruhi interaksi zat-zat ini dan mempercepat timbulnya rigor
mortis. Nandy A menyatakan bahwa rigor mortis terjadi pada otot tubuh voluntary maupun
involuntary. Di musim panas, dibutuhkan 1 jam untuk muncul dan 3-4 jam lagi
untuk semua distribusi putaran. Selama musim ini rata-rata lama tinggal rigor mortis adalah
antara 12 sampai 18 jam. Di musim dingin, dibutuhkan sekitar 2-3 jam untuk muncul dan 4-6
jam lagi untuk semua distribusi bulat, dengan rata-rata lama tinggal sekitar 24-48 jam. Pada janin
kurang dari 7 bulan, rigor mortis tidak berkembang. Pada subjek bertubuh kurus dengan otot
yang lemah, ia muncul dan menghilang lebih awal saat berada dalam tubuh tegap dengan otot
yang kuat; itu datang terlambat dan bertahan lebih lama. Dalam suhu atmosfer tinggi, ia datang
lebih awal dan berlalu lebih awal saat suhu atmosfer dingin; itu datang terlambat dan bertahan
lebih lama. Kematian pada penyakit kelelahan atau ketika kejang berlanjut hingga kematian, dan
juga pada penyakit wasting, rigor mortis datang lebih awal dan mati lebih awal.

Dalam kematian karena keracunan strychnine dan HCN, penyakit ini datang lebih awal dan mati
lebih awal. Subramanyam BV Menyatakan bahwa rigor mortis pertama kali muncul di otot tak
sadar dan kemudian di otot sukarela. Di dalam hati, itu muncul dalam waktu satu jam setelah
kematian. Pada otot volunter, rigor mortis mengikuti jalur tertentu. Ini pertama kali muncul di
otot kelopak mata, kemudian di otot bagian belakang leher dan rahang bawah, lalu di depan
leher, wajah, dada, dan ekstremitas atas dan terakhir meluas ke bawah ke otot-otot jari kaki dan
jari tangan yang terakhir terkena. Itu lewat dalam urutan yang sama. Periode rata-rata onset rigor
mortis dapat dianggap sebagai 3 hingga 6 jam setelah kematian di iklim sedang, dan mungkin
perlu waktu 2 hingga 3 jam untuk berkembang.

Di India, kekerasan biasanya dimulai dalam 1 hingga 2 jam setelah kematian. Di daerah
beriklim sedang, rigor mortis biasanya berlangsung selama 2 hingga 3 hari. Di India Utara,
durasi rigor mortis yang biasa adalah 24 hingga 48 jam di musim dingin dan 18 hingga 36 jam di
musim panas. Pada tubuh remaja dan orang dewasa yang sehat, kejadiannya lambat tapi jelas,
sementara itu lemah dan cepat pada anak-anak dan orang tua. Mackenzie dikutip oleh
Subramanian B. U. menyelidiki di Calcutta dan menemukan durasi rata-rata rigor mortis 19 jam
12 menit, dan durasi terpendek 3 jam dan terpanjang 40 jam.

Dasar dasar rigor mortis

Kondisi yang Mempengaruhi: Onset dan durasi kekakuan mortis

a. Kondisi Tubuh: Rigor mortis dipasang dengan cepat pada subjek kurus yang dibuat kurus dan
durasinya juga lebih pendek dalam kasus seperti itu. Semakin berotot dan sehat subjeknya, rigor
mortis akan semakin terlambat dan lama untuk dilanjutkan.

b. Usia Meninggal: Dalam kasus janin, rigor mortis muncul lebih awal dan juga menghilang.
Durasinya singkat untuk bayi yang meninggal. Dikatakan rigor mortis tidak terjadi pada janin
kurang dari 7 bulan. Ini terlalu awal untuk mengatur tubuh bayi yang baru lahir dan mungkin
berlangsung selama beberapa jam. Kekakuan lebih dini muncul di usia muda dan tua serta
durasinya juga lebih pendek.

c. Penyebab Kematian: Kekakuan akan ditetapkan lebih awal tetapi durasinya lebih pendek jika
terjadi kematian karena tetanus, keracunan strychnine, dalam kematian yang didahului oleh
kejang dan kejang yang hebat seperti pada status epileptikus, sengatan listrik, keringanan atau
jika tentara mati setelahnya berjam-jam kerja keras di medan pertempuran, dan luka di
tenggorokan serta senjata api. Kematian dini disebabkan oleh kolera, tifus, TBC, uremia, wabah
penyakit, kanker dan nefritis. Kematian terlambat karena pneumonia, pitam, asfiksia terutama
gantung, keracunan karbon monoksida dan dioksida, keracunan arsenik atau merkuri klorida ,
penyakit saraf yang menyebabkan kelumpuhan otot.

d. Faktor Lingkungan: Permulaan kekakuan akan cepat dan durasinya pendek jika tubuh terpapar
kondisi iklim hangat dan lembab. Faktor-faktor seperti pergerakan udara dingin, keberadaan
pakaian yang dikenakan secara tidak langsung akan mempengaruhi permulaan dan kemajuan
kekakuan melalui pengaruhnya terhadap suhu tubuh. Dalam cuaca dingin, kekakuan akan
tertunda pada awalnya dan durasinya akan diperpanjang. Suhu di bawah 5 ° C akan
memperlambat timbulnya kekakuan untuk waktu yang tidak terbatas, tetapi saat suhu dinaikkan,
kekakuan akan terjadi seperti biasa. Tubuh jika terkena suhu 75 ° C atau sedikit diatasnya,
kekakuan menjadi lebih terasa karena adanya koagulasi dari semua protein otot dan tubuh akan
menunjukkan kekakuan dalam bentuk pengerasan panas.

Signifikansi forensik dari rigor mortis Untuk belajar

Sebuah. Waktu sejak kematian.

b. Terkait usia.
c. Sehubungan dengan seks.

d. Sehubungan dengan berat badan.

e. Pengaruh suhu lingkungan pada rigor mortis.

Patofisiologi rigor mortis

Rigor mortis tentu saja merupakan tanda mayat yang paling menarik karena memberikan
penampilan yang membusuk pada orang yang meninggal; rigor mortis diperhatikan oleh semua
orang yang menemukan mayat. Rigor mortis merupakan hasil dari kontraksi otot postmortem,
oleh karena itu untuk memahami perkembangan kekakuan, pertama kita harus mempelajari
mekanisme kontraksi otot dan struktur otot. Otot terdiri dari tiga jenis: (1) Rangka,(2) Jantung
dan (3) Otot polos. Szent Gyorgy menemukan dua protein otot yang dia beri nama Actin dan
Myosin. Kedua protein ini membentuk filamen tebal (Myosin) dan tipis (Aktin) interdigitasi,
yang membangun sarkomer, unit kontraktil otot. Sarkomer disusun dari kepala ke ekor secara
seri yaitu 4000 / cm dan membentuk fibril. Sel otot adalah serat yang terdiri dari 1000 hingga
2000 fibril. Apa pun jenis histologisnya, tetapi setiap otot adalah motor molekuler yang
mengubah energi kimia menjadi kerja mekanis (energi kinetik). Otot tubuh diatur sesuai dengan
kebutuhan dan gerakan anatomi utama dinamai fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, supinasi,
percobaan, rotasi medial dan lateral dan beberapa gerakan lain seperti berkedip, menelan, dll.
kerangka sedemikian rupa sehingga mereka akan memberikan gerakan yang sesuai. Program
kontraksi dan relaksasi otot rangka mewujudkan gerakan yang tepat ini. Otot rangka memiliki
sifat berikut yaitu rangsangan, konduktivitas, kontraktilitas, relaksasi, kelelahan, elastisitas,
semua atau tidak ada hukum dan tetanus dll.

Fisiologi Kontraksi Dan Relaksasi Otot

Kontraksi otot dapat dijelaskan dengan teori ATP Erdos dan model kontraksi filamen geser yang
dikemukakan oleh Hanson dan Huxley. Menurut model ini, kontraksi atau ketegangan pada otot
dicapai dengan gerakan berlawanan dari filamen interdigitasi. Filamen miosin membawa kepala
miosin di kedua ujungnya. Kepala ini melekat pada filamen aktin dan bertindak sebagai jembatan
silang untuk membentuk kompleks aktin-miosin (Ac-My). Selama kontraksi, kepala berputar dan
filamen tipis ditarik melewati yang tebal. Saat kepala di setiap ujung filamen miosin berputar ke
arah yang berlawanan, garis Z saling mendekat dan sarkomer memendek. Batas kontraksi
tercapai bila filamen miosin tebal tetapi berlawanan dengan garis Z. Kedua filamen meluncur
tanpa mengubah panjangnya, gerakan dicapai dengan pembentukan siklik dan putusnya jembatan
silang. Fibril dapat memendek 30-50%, sehingga siklus putar harus diulang berkali-kali.
Kekuatan pendorong untuk gerakan geser berasal dari kepala myosin.

Energi kinetik diturunkan dari proses kimiawi. Kepala myosin mengikat ATP dan membentuk
myosin ATP yang pada gilirannya memiliki afinitas yang sangat tinggi untuk akting,
menghasilkan kompleks Ac-My. Ketika kompleks Ac-My terbentuk, aktivitas Atlase yang
digantikan oleh kepala myosin bebas meningkat, dan ATP dihidrolisis. Energi yang dilepaskan
melalui hidrolisis ATP digunakan untuk disosiasi kompleks Ac-My. ATP yang digunakan segera
dibuat ulang; ini dapat dicapai melalui tiga proses berbeda (Kinetika energi serat otot) yaitu
sebagai berikut.

a. Fosforilasi adp oleh kreatinin fosfat.

b. Fosforilasi oksidatif adp di mitokondria.

c. Tingkat substrat Fosforilasi adp oleh jalur glikolitik.

Fosforilasi ADP oleh sel kreatin fosfat (CP) menyediakan cara yang sangat cepat untuk
membentuk ATP pada permulaan aktivitas kontraktil. Ketika ikatan kimia antara keratinisasi (C)
dan fosfat putus, jumlah energi yang dilepaskan hampir sama dengan yang dilepaskan ketika
ikatan terminal fosfat di ATP diputus. Energi ini, bersama dengan gugus fosfat, dapat ditransfer
ke ADP untuk membentuk ATP dalam reaksi reversibel yang dikatalisis oleh kreatin kinase.

CP + ADP -------------------------- C + ATP

Creatine kinaseDalam serat otot istirahat, konsentrasi ATP lebih dari pada ADP, yang dipimpin
oleh aksi massa untuk pembentukan creatine fosfat. Selama masa istirahat, serat otot membangun
konsentrasi kreatin fosfat ke tingkat kira-kira lima kali lipat dari ATP. Pada awal kontraksi,
konsentrasi ATP mulai turun dan ADP meningkat karena peningkatan laju ATP dari kreatin
fosfat.

Perpindahan energi dari CP ke ATP ini sangat cepat sehingga konsentrasi ATP dalam serat otot
berubah sangat sedikit pada awal kontraksi, di mana konsentrasi CP turun dengan cepat. Karena
pembentukan ATP dari CP sangat cepat dan membutuhkan aktivitas enzimatik tunggal, jumlah
ATP yang dapat terbentuk dibatasi oleh sedikit konsentrasi CP dalam sel. Oleh karena itu untuk
kelanjutan aktivitas kontraktil serat otot, otot harus mampu membentuk ATP dari sumber lain
yang telah disebutkan di atas. Penggunaan CP pada awal aktivitas kontraktil menyediakan
beberapa detik yang diperlukan untuk jalur multi enzim yang lebih lambat dari Fosforilasi
oksidatif dan glikolisis untuk meningkatkan laju pembentukan ATP ke tingkat yang sesuai
dengan laju kerusakan ATP. Untuk aktivitas otot tingkat sedang, sebagian besar ATP yang
digunakan untuk kontraksi otot dibentuk oleh Fosforilasi oksidatif. Selama 5-10 menit pertama.
latihan, glikogen otot adalah bahan bakar utama yang berkontribusi pada Fosforilasi oksidatif.
Selama 30 menit berikutnya atau lebih, bahan bakar yang dilahirkan melalui darah seperti
glukosa darah, asam lemak berkontribusi sama fosforilasi oksidatif pada otot.

Di luar periode ini, peran asam lemak menjadi lebih penting dan penurunan glukosa. Di sini
glukosa untuk glikol sis diperoleh dari dua sumber-darah atau simpanan glikogen di dalam serat
otot. Karena ATP berperan sebagai bahan bakar utama kontraksi dan relaksasi serat otot untuk
perputaran kepala myosin untuk berperan membentuk Ac-My complex. ATP ini dihasilkan di
otot melalui tiga proses berbeda-

a. Hidrolisis kreatinin fosfat.

b. Glikol sis.

c. Fosforilasi Oksidatif (pembakaran glukosa dengan adanya oksigen).

Karena setelah kematian semua proses ini dihentikan, ATP tidak dihasilkan. Kepala miosin
dipasang ke kepala aktin dan perputaran normal dan de-putar kepala miosin dari aktin tidak
terjadi. Oleh karena itu, kompleks Ac –My tidak terpecah dan menjadi stabil. Kompleks Ac-My
yang stabil ini adalah dasar untuk perkembangan rigor mortis dalam keadaan postmortem, yaitu
kekakuan adalah kontraksi otot normal yang terjadi setelah kematian dan diperbaiki oleh
kurangnya ATP.

Ini adalah peristiwa penting terakhir yang terbukti di otot. Dengan berhentinya fungsi miokard
dan pernapasan, jaringan otot menjadi anoksik dan semua proses yang bergantung pada oksigen
berhenti berfungsi. Dalam jangka waktu tertentu setelah kematian, serat otot berkontraksi dan
mempertahankan keadaan yang dipersingkat ini untuk jangka waktu yang bervariasi sebelum
bersantai secara pasif. Keadaan kontraksi otot ini bergantung sepenuhnya pada perubahan
fisiokimia, dan tanpa eksitasi listrik yang dikenal sebagai rigor mortis. Persistensi dari keadaan
kaku yang tidak dapat diperpanjang ini bergantung pada faktor eksternal dan internal. Faktor
eksternal adalah seperti panas lingkungan atau aktivitas fisik yang berat sebelum kematian, yang
mempercepat penipisan ATP dan glikogen, menghasilkan onset awal keadaan kaku. Tidak
adanya pengerahan tenaga sebelum kematian dan pendinginan tubuh setelah kematian menunda
permulaan dan memperpanjang periode kekakuan. Karena ATP menghambat aktivasi hubungan
antara aktin dan miosin, perubahan internal yang bertanggung jawab untuk pengembangan
kekakuan berkaitan dengan kemampuan otot untuk mempertahankan tingkat ATP yang
memadai.

Area utama untuk resintesis ATP bergantung pada suplai fosfokreatin dalam otot dan juga pada
glikol anaerobik. Glikol anaerobik berlanjut sampai sebagian besar glikogen habis dan
mengakibatkan peningkatan kadar asam piruvat atau asam laktat. Produksi asam laktat dan
pemecahan glikogen tetap linier sampai PH mencapai 5,8 setelah itu proses glikol sis melambat
di mana glikogen yang tersisa sangat sedikit. Saat tingkat ATP menurun melampaui tingkat
kritis, proses ketelitian berlangsung dengan cepat. Rigor mortis dalam keadaan ini, yang terkait
dengan PH rendah dikenal sebagai Acid rigor [1]. Di sisi lain, di mana individu kelelahan atau
kelaparan sebelum kematian, simpanan glikogen minimal dan cepat atau kekakuan presipitin
dapat terjadi. Asam piruvat dan laktat tidak terbentuk dan otot tetap bersifat basa dan umumnya
dikenal sebagai kekakuan basa oleh Bernard. Aktivitas mitokondria berhenti mendadak saat
kematian sementara aktivitas ATP myofibril aktif pada PH normal dan menjadi sangat aktif pada
tingkat PH tinggi. Dengan penurunan PH.
ATP sarcoplasmic menjadi hiperaktif dan akhirnya ATP terdegradasi. Dengan dekomposisi
progresif dan hilangnya ATP dari otot karena defosforilasi dan deaminasi hingga ke tingkat
kritis, susunan aktin dan filamen miosin yang tumpang tindih bergabung sebagai tautan kaku
actinomyosin, membentuk gel kaku dehidrasi kental seperti keadaan yang menyebabkan
kekakuan dan kekakuan otot in rigor mortis, ketika otot tidak merespons listrik atau rangsangan
lainnya. Dengan demikian keadaan otot tubuh kaku yang kaku dan tidak responsif ini merupakan
rigor mortis. Dengan penjelasan ini, mudah untuk memahami mekanisme perkembangan
kekakuan mayat, yang terbentang dalam empat fase berbeda.

a. Fase 1: Periode penundaan: Setelah kematian klinis, otot bertahan dalam keadaan normal
untuk waktu yang singkat dan rileks selama kandungan ATP tetap cukup untuk memungkinkan
pemisahan jembatan aktin-miosin. Erdos (1943) yang membandingkan kekerasan otot dengan
konsentrasi ATP-nya membuktikan fakta ini. Di sini penurunan level ATP diimbangi dengan
peningkatan kekerasan. Laju deplesi ATP bergantung pada isinya pada saat kematian, pada
kemungkinan produksi ATP postmortem dan laju hidrolisis ATP.

b. Fase ke-2: Periode permulaan: Kandungan ATP otot turun di bawah ambang kritis. Jembatan
penyeberangan tetap utuh dan kekakuan muncul. Namun, keadaan ini masih bisa dibalik.
Penambahan ATP atau oksigen menghasilkan relaksasi yang menandakan bahwa otot masih
dapat berfungsi.

c. Fase ke-3: Kekakuan (Fase tidak dapat diubah): Kekakuan berkembang sepenuhnya dan
menjadi tidak dapat diubah. Modifikasi serat otot postmortem menghancurkan kemampuannya
untuk rileks.

d. Fase ke-4: Resolusi: Kekakuan menghilang dan otot menjadi lemas. Penyebab resolusi
menurut Szent-Gyorgyi dan Erdoz adalah proses denaturasi.

Kesimpulan

Dalam tinjauan literatur ini, waktu sejak kematian akibat rigor mortis telah disusun atas dasar
prospektif forensik. Ke depan, rigor mortis merupakan parameter terpenting dan dominan untuk
memperkirakan waktu sejak kematian dan lain-lain.

References
1. Henssge C, Madea B (2007) Estimation of the time since death. Forensic Sci Int
165(2-3): 182-184.
2. Sukhadeve RB, Khartade HK, Tasgaonkar GV, Meshram VP, Parchake MB, et al. (2016)
Estimation of time since death from rigor mortis in central India. Medico-Legal Updat 16(2):
197.
3. Bate Smith EC, Bendall JR (19467) Rigor Mortis and Adenosinetriphosphate. J Physiol
6(1939): 177-185.
4. Rall JA (2014) Mechanism of Muscular Contraction.
5. Khartade HK, Tasgaonkar G V., Sukhadeve RB, Parchake MB, Meshram VP, Hosmani AH
(2017) Study of rigor mortis and factors affecting its development for determination of
postmortem interval. Indian J Forensic Med Toxicol 11(2): 70-74.
6. Liu X, Pollack GH (2004) Stepwise Sliding of Single Actin and Myosin Filaments. Biophys
J 86(1):353-358.
7. Postgraduate diploma courses forensic medicine, medical jurisprudence and toxicology.
(2003) Int J Med Toxicol Leg Med 5(2): 55-73.
8. Holstege CP, Rusyniak DE (2005) Medical toxicology. Med Clin North Am 89(6).
9. Dettmeyer RB, Verhoff MA, Schütz HF (2014) Forensic Medicine:
Fundamentals and Perspectives.
10. Vain A, Kauppila R, Vuori E (1996) Estimation of the breaking of rigor mortis by
myotonometry. Forensic Sci Int 79(2): 155-161.
11.
Ratzliff AH, Santhakumar V, Howard A, Soltesz I (2002) Mossy cells in epilepsy: Rigor
mortis or vigor mortis? Trends Neurosci 25(3): 140- 144.

12. Chakravarthy M (2010) Rigor mortis in a live patient. Am J Forensic Med Pathol
31(1): 87-88.
13. Honikel KO (2014) Rigor Mortis, Cold, and Rigor Shortening. In: Encyclopedia of
Meat Sciences 358-365.
14. Montali RJ (2008) Postmortem Diagnostics. In: Biology, Medicine, and
Surgery of Elephants : 199-209.
15. Hossein SZ (2002) Modern forensic medicine and the medico-legal system in Iran. J
Clin Forensic Med 9(1): 12-14.
16. Leibovitz A, Blumenfeld O, Baumoehl Y, Segal R, Habot B (2001) Postmortem
examinations in patients of a geriatric hospital. Aging (Milano) 13(5): 406-409.
17. Newman J, McLemore J (1999) Forensic medicine: matters of life and death. Radiol
Technol 71(2): 169-185.
18. Poposka V, Gutevska A, Stankov A, Pavlovski G, Jakovski Z, Janeska B (2003)
Estimation of Time Since Death by using Algorithm in Early Postmortem Period. Glob
J Med Res Interdiscip 13(3): 17-26.
19. Krompecher T (1981) Experimental evaluation of rigor mortis V. Effect of various
temperatures on the evolution of rigor mortis. Forensic Sci Int 17(1): 19-26.
20. Atkinson SB (1906) Post-mortem examinations. Notes Queries 10(107): 29.
21. Kobayashi M, Takatori T, Nakajima M, Sakurada K, Hatanaka K, et al. (2000)
Onset of rigor mortis is earlier in red muscle than in white muscle. Int J Legal Med
113(4): 240-243.
22. Steward O, Balice-Gordon R (2014) Rigor or mortis: Best practices for preclinical
research in neuroscience. Neuron 84(3): 572-581.
23. Bedford PJ, Tsokos M (2013) The occurrence of cadaveric spasm is a myth.
Forensic Sci Med Pathol 9(2): 244-248.