BAB I

PENDAHULUAN

1.1    Latar Belakang
Obat adalah semua zat baik kimiawi, hewani maupun nabati, yang
dalam dosis layak dapat menyembuhkan, meringankan atau mencegah
penyakit berikut gejalanya.
Farmakologi disebut juga ilmu khasiat obat ialah ilmu yang mempelajari
pengetahuan dengan seluruh aspeknya baik sifat kimiawi maupun fisikanya,
kegiatan fisiologi, resorpsi, dan nasibnya dalam organisme hidup. Dan untuk
menyelidiki semua interaksi antara obat dan tubuh manusia khususnya, serta
penggunannya pada pengobatan penyakit disebut farmakologi klinis. Cabang
dari farmakologi diantaranya :
1.    Biofarmasi : Meneliti pengaruh formulasi obat terhadap efek terapeutiknya.
Dengan kata lain bagaimana membentuk sediaan yang dapat memberikan
efek optimal terhadap tubuh.
2.    Farmakokinetika : Meneliti perjalanan obat mulai dari saat pemberian
bagaimana absorpsi di usus, transpor dalam darah dan distribusi ke temapat
kerja dan jaringan lain melalui proses ADME ( Absorpsi, Distribusi,
Metabolisme, Ekskresi )
3.    Farmakodinamika : Mempelajari kegiatan Obat terhadap organisme hidup
terutama cara dan mekanisme kerjanya, reaksi fisiologi, serta efek terapi
yang ditimbulkannya. Singkatnya tentang  efek obat terhadap tubuh.
4.    Toksikologi : Pengetahuan tentang efek racun dari obat terhadap tubuh.
Karen efek obat berhubungan erat dengan efek toksisnya.
5.    Farmakoterapi : Mempelajari penggunaan obat untuk meengobati penyakit
atau gejalanya. Berdasarkan pengetahuan tentang hubungan tentang
hubungan antara khasiat obat dan sifat fisiologi atau mikrobiologinya di satu
pihak dan penyakit di pihak lain.
Obat – obat yang digunakan terbagi menjadi 3 golongan besar :
a.     Obat Farmakodinamis : bekerja terhadap tuan rumah dengan mengatur
proses fisiologis atau fungsi biokimia dalam tubuh.
Contoh : Hormon, diuretika, hipnotika, dan obat otonom
b.    Obat Kemoterapeutis : Obat yang dapat membunuh parasit dan kuman di
dalam tubuh seperti cacing, protozoa dan mikroorganisme (bakteri dan virus).
Obat neoplasma (sitostatiska, obat kanker)
c.     Obat diagnostik : Obat pembantu dalam melakukan diagnosis (pengenalan
penyakit).
1.2    Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dari percobaan ini adalah sebagai berikut :
1.  Apakah yang dimaksud Antikougulan?
2. Berapakah Pengolongan jenis antikougulan?
3. Mekanisme kerja antikouglan?
4. Apakah yang dimaksud Hematinika?
5. Apakah yang dimaksud Anemia?
6. Berapakah jenis anemia?
7. pengolongan obat Hematinika?

1.3    Tujuan
Tujuan dalam percobaan ini adalah sebagai berikut :
1. Mengetahui apa yang dimaksud Antikougulan.
2. Mengetahui apa yang dimaksud Hematinika.
3. Mengetahui Pengolongan jenis antikougulan
4. Mengetahui Mekanisme kerja antikouglan
5. Mengetahui apa yang dimaksud Anemia.
6. Memahami jenis jenis anemia.
7. Mengetahui pengolongan obat Hematinika.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian
Antikoagulan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah
dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis dan vitamin K ini
digunakan pada keadaan dimana terdapat kecendrungan untuk membeku
yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trombosis koroner (infark),
sebagian otot jantung menjadi mati karena penyaluran darah ke bagian ini
terhalang oleh trombus di salah satu cabangnya. Obat-obat ini sangat penting
untuk meningkatkan harapan hidup penderita.
Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor
pembekuan darah.
Atas dasar ini antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan
meluasnya trombus dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah di
luar tubuh pada pemeriksaan laboratorium atau tranfusi.

2.2 Antikoagulan dapat dibagi menjadi 3 kelompok :

1.Heparin
Heparin merupakan anti koagulan injeksi yang bekerja dengan cara mengikat
anti trombin dimana menghasilkan peningkatan yang sangat besar pada
aktivitas anti thrombin.
Struktur Heparin merupakan suatu kelompok asam sulfat
glikosaminoglikans (atau mukopolisakarida) yang terdiri atas sisa
monosakarida pengganti dari asetilglukosamin dan asam glukoronat beserta
derivat-derivatnya. Sisa asam glukoronat hampir semuanya dalam bentuk
asam iduronic dan beberapa ester-sulfat. Sisa N-asetilglukosamin mungkin
mengalami deasilasi, N-sulfat dan ester-sulfat secara acak. Hasilnya berupa
rantai 45-50 sisa glukosa dari komposisi tersebut diatas. Molekul-molekul
tersebut diikatkan oleh komponen-komponen sulfat pada protein skeleton
yang berisi glisin dan sisa asam amino serin. Berat molekul heparin berkisar
dari 3000 sampai 40.000 Daltons dengan rata-rata 12000-15000. Heparin
endogen berlokasi di dalam paru-paru, pada dinding arteri dan di dalam sel-
sel mast yang lebarnya sama dengan polimer molekul yang beratnya
750.000. Berada di dalam plasma dengan konsentrasi 1,5 mg/l.
Heparin memiliki pengisian negatif yang kuat dan molekul yang besar. Oleh
karena itu terdapat penyerapan minimal melalui pemberian oral. Ini disuplai
sebagai sodium heparin dan kalsium heparin.

Mekanisme Kerja Heparin

Heparin memiliki beberapa efek :
1. Terhambatnya koagulasi oleh karena meningkatnya kerja anti trombin
serin protease faktor pembekuan.
2. Berkurangnya agregasi trombosit.
3. Permeabilitas vaskular yang meningkat.
4. Pelepasan lipase lipoprotein ke dalam plasma.
Pengisian negatif heparin mengikat sisa lisin di dalam anti trombin,
globulin, yang mana akan meningkatkan afinitas arginin dari anti trombin
untuk serine site dari trombin. Peningkatan tersebut menghambat aktivitas
antitrombin 2300-fold. Ikatan ini dapat kembali menjadi ikatan anti trombin
spesifik yang terdiri atas 5 partikel residu. Partikel pentasakarida secara acak
sekitar 1-3 molekul heparin. Untuk kerja penuh dari heparin pada trombin (IIa)
molekul heparin harus memiliki paling kurang 13 ekstra residu glukosa untuk
penambahan anti trombin pentasakarida.
Berkurangnya interferensi dengan trombin memberikan beberapa
keuntungan pada heparin :
1. Fungsi trombosit berubah minimal.
2. Hemostasis intra operatif yang terbaik.
3. Kemungkinan profilaksis tromboembolik vena yang terbaik di dalam
praktek orthopedic.
Cara Pemberian
Heparin dapat diberikan secara intravena dan subkutan. Dosis bagi
orang dewasa untuk profilaksis trombosis adalah 5000 IU secara subkutan
diberikan selama 8-12 jam/hari. Untuk antikoagulasi penuh, selama operasi
bypass jantung, dengan dosis 3 mg/kg (300 IU/kg) digunakan hingga
mencapai 3-4 IU heparin/ml darah. Heparin bekerja dengan cepat di dalam
plasma. Heparin memiliki volume distribusi 40-100 ml/kg dan kemudian
menuju antitrombin, albumin, fibrinogen dan protease. Meningkat pada fase
protein akut (selama penyakit akut berlangsung) yang secara signifikan
merubah efek klinis. Heparin juga mengikat trombosit dan protein endotel,
mengurangi bio-availabilitas dan pengaruhnya. Obat ini dimetabolisme di
dalam hati, ginjal dan sistem retikuloendotelial oleh heparinase yang
desulphate sisa-sisa mukopolisakarida dan menghidrolisis daerah
disekitarnya. Heparin memiliki lama kerja 40-90 menit. LMW heparin juga
diberikan secara subkutan dan memiliki keuntungan satu kali dalam
pemberian sehari. LMW heparin digunakan di dalam sirkuit dialisis
ekstrakorporeal, dan telah digunakan pada operasi jantung bypass. LMW
heparin banyak kekurangan protein di dalam plasma, trombosit dan dinding
vaskuler serta bio-availabilitas setelah pemberian subkutan paling kurang
90%. Tingkat dari LMW heparin bebas lebih dapat diprediksi dan
membutuhkan pengontrolan. Puncak aktivitas anti-Xa dicapai dalam waktu 3-
4 jam setelah injeksi subkutan dan aktivitas terbagi 2 setelah 12 jam.
Eliminasinya lebih berpengaruh pada ginjal dan waktu paruhnya dapat
meningkat pada gagal ginjal.
Efek pada koagulasi
Heparin dapat meningkatkan aktivitas waktu sebagian tromboplastin (APTT),
waktu trombin (TT) dan waktu penggumpalan darah (ACT) tetapi tidak
mempengaruhi waktu perdarahan.Penggunaan terapi heparin kita harus
mengontrol secara rutin APTT, sedangkan penggunaan heparin pada bypass
jantung harus dikontrol ACT. Heparin mengandalkan keberadaan antitrombin
untuk membantu aktivitasnya. Penggunaan heparin jangka panjang dapat
menyebabkan osteoporosis dengan mekanisme yang belum diketahui.

2. Antikoagulan oral
Seperti halnya heparin, antikoagulan oral berguna untuk pencegahan
dan pengobatan tromboemboli. Untuk pencegahan, umumnya obat ini
digunakan dalam jangka panjang.
Terhadap trombosis vena, efek antikoagulan oral sama dengan heparin,
tetapi terhadap tromboemboli sistem arteri, antikoagulan oral kurang efektif.

Antikoagulan oral diindikasikan untuk penyakit dengan kecenderungan

timbulnya tromboemboli,antara lain infark miokard, penyakit jantung rematik,
serangan iskemia selintas, trombosis vena, emboli paru. Terdiri dari derivat 4
-hidroksikumarin misalnya : dikumoral, warfarin dan derivat indan-1,3-dion
misalnya : anisindion;
Anti koagulan oral menghambat berkurangnya vitamin K.
Pengurangan vitamin K dibutuhkan sebagai kofaktor di dalam karboksilasi
dari residu glutamat pada glikoprotein faktor bekuan II, VII, IX, dan X, yang
mana disintesis di dalam hati. Selama proses karboksilasi ini berlangsung,
vitamin K dioksidasi menjadi vitamin K – 2,3-epoksid. Anti koagulan oral
mencegah reduksi dari senyawa ini kembali menjadi vitamin K. Untuk
bekerja, kumarin harus diutilisasi di dalam hati. Anti koagulan oral melakukan
hal ini berdasarkan pada struktur yang sama dari vitamin K. Aktivitas dari anti
koagulan oral tergantung pada deplesi faktor-faktor tersebut, dimana
berkurang menurut lama kerja dari masing-masing.

Ada 2 kelompok anti koagulan oral :

1. Kumarin (warfarin dan nicoumalon)

2. Inandiones (phenindione)
Warfarin penggunaannya sudah tersebar luas. Phenindione lebih
sering menyebabkan hipersensitivitas, tetapi dapat berguna apabila terdapat
intoleransi pada penggunaan warfarin.

Warfarin Sodium

Warfarin diberikan secara oral sebagai campuran dari warfarin D dan

warfarin L. Ini sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi
plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Bagaimanapun,
efek klinisnya tidak akan jelas kelihatan hingga faktor-faktor pembekuan
mengalami deplesi setelah 12-16 jam dan mencapai puncaknya pada 36-48
jam. Warfarin 99% merupakan protein (albumin) di dalam plasma pada
volume penyebaran yang kecil. Warfarin di metabolisme dengan cara
oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), diikuti oleh konjugasi
glukoronidasi, dengan lama kerja sekitar 40 jam.

Warfarin berjalan melalui plasenta dan bersifat teratogenik pada

kehamilan. Pada periode pasca kelahiran warfarin akan berjalan melewati
payudara dimana menjadi masalah dalam menghasilkan vitamin K2 dan
fungsi hepar yang masih belum berkembang dengan baik pada bayi yang
baru lahir.

Warfarin memiliki indeks terapeutik yang rendah, terutama bila

berinteraksi dengan obat-obat yang lain. Interaksi dengan obat-obatan yang
lain akan menimbulkan efek warfarin yang terjadi di beberapa jalur :

Persaingan pada saat terjadi ikatan proteinMeningkatnya ikatan hepatic

Hambatan pada enzim-enzim mikrosomal hepatik. Berkurangnya sintesis
vitamin K.
Kerja anti hemostatik sinergistik
Obat-obatan seperti NSAIDs, chloral hydrate, obat hipoglikemik oral,
diuretik dan amiodaron menggantikan warfarin dari ikatan albumin serta
menghasilkan tingkat plasma bebas yang tertinggi dan efek yang terbesar.

Efek yang dibuat lebih signifikan karena secara normal hanya 1%

warfarin yang bebas dan sebuah perubahan kecil didalam ikatan protein
memiliki efek dramatis pada tingkat warfarin bebas. D-Thyroxine
meningkatkan potensi warfarin oleh karena meningkatnya ikatan hepatik.
Ethanol yang diberikan secara oral dapat menghambat enzim-enzim hati
yang bertanggung jawab dalam eliminasi warfarin. Efek dari warfarin juga
meningkat pada penyakit-penyakit akut, rendahnya masukan vitamin K dan
obat-obat seperti cimetidin, aminoglikosid dan paracetamol. Antibiotik
spektrum luas mengurangi jumlah bakteri usus yang bertanggung jawab
untuk sintesis vitamin K dan dapat meningkatkan efek vitamin K pada saat
makanannya kekurangan vitamin K. Antikoagulan yang lain utamanya obat-
obatan anti platelet dapat meningkatkan pengaruh klinis dari warfarin.
Interaksi antara warfarin dengan obat-obatan yang lain dapat menurunkan
efek dari warfarin itu sendiri, yang dapat terjadi pada beberapa jalur,
khususnya :

Induksi dari enzim-enzim mikrosomal hepatic Obat-obatan yang

meningkatkan tingkat faktor pembekuan Pengikatan warfarin Peningkatan
intake vitamin K. Efek dari warfarin mungkin berkurang karena induksi dari
enzim-enzim hepatik oleh barbiturat dan fenitoin. Estrogen dapat
meningkatkan produksi vitamin K tergantung pada faktor-faktor pembekuan
(II, VII, IX, X). Kolestiramin mengikat warfarin untuk mengurangi efek
tersebut. Carbamazepin dan rifampicin mengurangi efek dari warfarin namun
mekanisme dari efek tersebut tidak jelas.

3. Antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium

Aspirin, sulfinpirazon, dipiridamol, tiklopidin dan dekstran merupakan
obat yang termasuk golongan ini. Natrium sitrat dalam darah akan mengikat
kalsium menjadi kompleks kalsium sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam
darah untuk transfusi, karena tidak tosik. Tetapi dosis yang terlalu tinggi
umpamanya pada transfusi darah sampai 1.400 ml dapat menyebabkan
depresi jantung.

Asam oksalat dan senyawa oksalat lainnya digunakan untuk

antikoagulan di luar tubuh (in vitro), sebab terlalu toksis untuk penggunaan in
vivo (di dalam tubuh). Natrium edetat mengikat kalsium menjadi kompleks
dan bersifat sebagai antikoagulan. Untuk pemilihan obat antikoagulan dan
antitrombolitik yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan
konsultasi ke dokter.

Setiap tablet Aspirin® mengandung 0,5 g asam asetilsalisllat.

Indikasi:
Untuk meringankan rasa sakit, terutama sakit kepala dan pusing, sakit gigi,
dan nyeri otot serta menurunkan demam.
Dosis:
Bila tidak ada petunjuk khusus dari dokter Dewasa : 1 tablet bila perlu 3 kali
sehari
Anak 5 tahun ke atas : 1/2 – 1 tablet bila perlu 3 kali sehari

Aturan pakai:
Dianjurkan agar tablet diminum sesudah makan. Sebaiknya tablet dilarutkan
dulu dalam air dan diminum dengan air yang cukup banyak.

Cara kerja obat:

Asam Asetil Salisilat menghambat pengaruh dan biosintesa daripada zat-zat
yang menimbulkan rasa nyeri dan demam (Prostaglandin). Daya kerja
antipiretik dan analgetik daripada Aspirin diperkuat oleh pengaruh langsung
terhadap susunan saraf pusat.

Kontraindikasi:
Penderita tukak lambung dan peka terhadap derivat asam salisilat, penderita
asma, dan alergi. Penderita yang pernah atau sering mengalami perdarahan
di bawah kulit, penderita yang sedang diterapi dengan antikoagulan,
penderita hemofilia dan trombositopenia, jangan digunakan pada penderita
varicella cacar air/ chicken pox dan gejala flu serta penderita yang
hipersensitif.

Efek samping:
Iritasi lambung, mual, muntah.Pemakaian lama dapat terjadi perdarahan
lambung, tukak lambung. Dapat terjadi berkurangnya jumlah trombosit
(trombositopenia).

Peringatan dan perhatian:

Bila anda hamil dan menyusui bayi, sebaiknya minta petunjuk dari dokter
sebelum memakai Aspirin. Jangan minum Aspirin dalam 3 minggu terakhir
dari kehamilan, kecuali atas petunjuk dokter. Minum Aspirin dekat sebelum
kelahiran dapat manyebabkan perdarahan pada ibu dan bayi. Demikian juga
bila anda sedang diobati dengan antikoagulansia, methotrexat, antidiabetika
oral, obat encok, kortikosteroida dan preparat spironolakton, Jangan minum
Aspirin.
Aspirin juga tidak boleh diminum dalam jangka waktu yang lama atau
dengan dosis yang tinggi. Hati-hati penggunaan pada anak-anak dengan
gejala demam terutama flu varicella (cacar air) atau konsultasikan dengan
dokter. Bila setelah dua hari memakai obat ini suhu badan tidak menurun
atau setelah 5 hari nyeri tidak hilang, agar menghubungi dokter terdekat atau
unit pelayanan kesehatan terdekat. Penggunaan Aspirin pada penderita yang
mengkonsumsi alkohol, dapat meningkatkan resiko perdarahan lambung.
Hati-hati penggunaan obat ini pada penderita dengan gangguan fungsi hati,
ginjal dan dehidrasi.

Overdosis:
Salisilat dalam lambung dikeluarkan dengan cara induksi muntah atau kuras
lambung.Diikuti dengan pemberian arang aktif untuk mengikat salisilat dan
pencegahan absorpsi.
Pemberian arang aktif setiap 4 atau 6 jam dapat meningkatkan clearance.
Interaksi obat:

Jangan diberikan bersama-sama antikoagulan oral, kortikosteroid atau obat

anti inflamasi nonsteroid. Asetosal dosis besar dapat meningkatkan efek
hipoglikemik oral terutama klorpropamid. Tidak boleh digunakan bersama
spironolakton, furosemid dan urikosurik, antipodagrik (obat untuk gout),
karena efek obat tersebut akan dikurangi, kecuali atas anjuran dokter.
 BAB III
PEMBAHASAN

3.1    Pengertian Hematinika
Hematinika atau obat-obat pembentuk darah yaitu obat-obat yang
khusus digunakan untuk merangsang atau memperbaiki proses
pembentukan sel darah merah (erythropoesis).
Sel darah merah dibentuk dalamn sumsum tulang yang pipih. Untuk itu
dibutuhkan zat besi, vitamin B12dan asam folat. Zat besi untuk membentuk
hemoglobin, vitamin B12 dan asam folat untuk membentuk sel darah merah.
Zat tersebut diperoleh dari makanan dan ditimbun dalam jaringan, terutama
hati dan sumsum tulang. Vitamin B12 dapat disintesa dalam usus besar dalam
bakteri tetapi tidak dapat untuk memenuhi kebutuhan tubuh, sebab vitamin ini
terikat dengan protein dan penyerapannya berlangsung dalam ileum.
Hemoglobin normal sebelum penentuan diagnosa anemia dapat dilihat pada
tabel berikut :
Laboratory Test Pediatric Adult
1-15 yr Male Female
6 3
RBC (x 10 /mm ) ±4.7-6 5.4-0.7 ±4.8-6
Hgb (g/dL) ±13-2 16-2 ±14-2
Hct (%) ±40-5 47-5 ±42-2
MCV (µm3) ±80-5 87-7 ±90-9
MCH (pg/cell) ±33.5-2 29-2 ±34-2
MCHC (g/dL) ±31-36 31-36 ±31-36
Erythropoietn 4-26 4-26 4-26
(mU/mL) 0.5-1.5 0.5-1.5 0.5-1.5
Reticulocyte 250-400 250-400 250-
count (%) 50-120 50-160 400
TIBC (mg/dL) 7-25 7-25 40-150
Fe (mg/dL) - 140-960 7-2.5
Folate (ng/mL) 20-30 20-40 140-
RBC folate >200 >200 960
(ng/mL) 7-140 15-200 16-38
Fe/TIBC (%) >200
Vitamin 12-150
B12 (pg/mL)
Ferritin (ng/mL)
Keterangan : Fe, Iron; Hgb, hemoglobin; Hct, hematocrit; MCH, mean
corpuscular hemoglobin; MCV, mean corpuscular volume; RBC, red blood
cell; TIBC, total iron binding capacity (Koda-Kimbel, 2009).
 Anemia adalah keadaan dimana kadar Hb dan atau eritrosit berkurang.
Orang dikatakan menderita anemia bila kadar Hb kurang dari 8 mmol/liter
pada pria atau 7 mmol/liter pada wanita.
Ada 3 jenis anemia yaitu :
a)    Anemi ferriprive
            Disebabkan oleh kekurangan zat besi, dengan tanda-tanda kadar Hb
dibawah normal (hypochrom). Eritrosit lebih kecil (microcyter). Anemi ini
sering disebut anemi hypochrom, anemi microcyter atau anemi sekunder.
b)    Anemi megaloblaster
       Disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 atau asam folat, dengan tanda –
tanda dibawah darah merah membesar ( macrocyter)dengan kadar Hb
normal atau lebih tinggi (hyperchrom), disebut juga anemi primer. Dalam
keadaan yang lebih berat disebut anemi pernisiosa.
c)    Anemia Perniciosa
       Anemi yang disebabkan kerusakan lambung sehingga tidak terbentukfaktor
intrinsik yaitu faktor yang diperlukan untuk absorpsi vitamin B12 (= ikatan
glukoprotein dari lambung dan vitamin B12).

Anemia lainnya. Merupakan bentuk anemia serius yang tidak ada

hubungannya dengan kekurangan zat besi atau vitamin. Termasuk keadaan
golongan ini adalah:
·       Anemia aplastis, yaitu eritrosit atau unsur darah lainnya tidak
terbentuk. Penyebabnya antara lain karena faktor keturunan (disebut juga
anemia aplastis primer atau congenital); rusaknya sumsum tulsng akibat efek
samping obat seperti kloramfenikol, karbimazol, sitostatika, (disebut juga
anemia aplastis sekunder).
·       Anemia haemolitis , yaitu eritrosis dirusak, Hb dilarutkan dalam serum
dan diekskresikan lewat urin, misalnya pada malaria tropika.

2.2    Pengobatan
Berhubung anemi hanya merupakan gejala, maka sebelum melakukan
pengobatan perlu ditentukan lebih dahulu jenis anemi dengan menentukan
kadar zat besi, vitamin B12  dan asam folat dalam darah, agar dapat diberikan
terapi yang tepat.
Anemi ferriprive dapat dihilangkan dengan pemberian preparat zat besi,
sedangkan penyebabnya mungkin tetap ada misalnya tumor atau borok
lambung yang juga harus diobati, sebab bila hanya memberi preparat zat
besi tanpa mengobati penyebabnya, anemi tidak akan dapat diatasi. Dalam
hal ini pemberian vitamin B12 atau asam folat tidak berguna bahkan dapat
merugikan, karena menyulitkan diagnosa anemi primer berhubung
megaloblaster lenyap dari sumsum tulang. Pada anemi perniosiosa, asam
folat tidak dapat diberikan.
2.3    Zat-zat Anti Anemia
a)    Asam Folat
Sumbernya sayuran berwarna hijau, hati, ragi, buah-buahan. Dalam bahan
makanan tersebut asam folat terdapat dalam senyawa konjugasi
(poligutamat). Senyawa ini dalam hati akan diuraikan oleh enzim dan
direduksi menjadi zat aktifnya (tetrahidro folic acid). Zat ini untuk sintesis
DNA dan RNA serta pembelahan sel.
b)    Zat Besi (Fe)
Dalam makanan, zat besi terikat sebagai ferri kompleks, tetapi dalam
lambang diubah menjadi ferro klorida. Resorpsi hanya berlangsung dalam
duodenum, dalam lingkungan asam netral garam ferro lebih mudah larut.
Setalah diserap sebagai darah, maka akan bergabung dalam protein menjadi
ferritin yang disimpan sebagai cadangan, sebagian diangkut ke sumsum
tulang, hati dan sel-sel lain untuk sintesa hemoglobin dan enzim zat besi
(metalo enzim). Kebutuhan zat besi sehari 1-2 mg.        
Gejala kekurangan zat besi seperti anemi hipokrom, yaitu pucat, letih dan
lesu, jari-jari dingin, jantung berdebar, nyeri lidah, kuku dan kulit keriput.
Defisiensi ini dapat diobati dengan pemberian garam-garam ferro per-oral,
misalnya ferro fumarat, ferro sulfat, ferro klorida, dan lainnya. Pemberian
parenteral hanya bila ada kelainan lambung( pendarahan) atau rangsangan
yang hebat. Lagipula ada bahaya over dosis, sedangkan peroral tidak akan
terjadi over dosis sebab ada rintangan kontrol usus, kecuali pada anak-anak
dimana kontrol usus belum sempurna.
c)    Vitamin B12 (Cyanocobalamin)
Sumber vitamin ini adalah makanan dari hewan: hati, daging, telur, susu,
dalam bentuk ikatan dengan protein. Kebutuhan orang sehari 2-5 mcg.
Dalam lambung vitamin B12 dilepas dari ikatan kompleksnya dengan protein
oleh HCL yang segera diikat oleh glukoprotein yang disebut intrinsik factor
(Castle 1929) yang dihasilkan oleh mukosa lambung bagian dasar. Dengan
pengikatan ini zat tersebut baru dapat diserap oleh reseptor spesifik di usus
halus (ileum). Setelah diserap vitamin B12 diangkut dan ditimbun dalam hati
yang secara bertahap dilepas sesuai kebutuhan tubuh. Defisiensi vitamin B12
dengan gejala-gejala menglobaster, nyeri lidah, degenerasi otak, sumsum
tulang dan depresi psikis. Pengobatan terutama dengan injeksi, oral vitamin
B12 dengan kombinasi intrinsic factor (serbuk pylorus).
2.4    Obat-obat Anti Anemia (hematinika)
No Nama Generik Nama Sediaan Produsen
Dagang
1 Ferrosi sulfas + Ferolat Tiap tablet: Indofarma
Asam Folat Fe. Sulfat
eksikatus 200mg,
asam folat
0,25mg
2 Cyanocobalamin Vitamin 50mg/tablet IPI
B1₂
3 Fe Fumarat + Vit C Ferofort Per Kapsul : Kalbe
+ Vit. B dll Ferro Fumarate + Farma
Vit. C + Folic Acid
+ Vit.B1  + Vit.B₂
+ Vit B6 + Vit
B1₂ +
Niacinamide + Ca
Panthothenat +
Lyisin + Dioctyl
Na
Sulfasuccinate
4 Fe Gluconat + Vit C Sangobion Per Kapsul : Merck
+ Asam Folat Fe-Gluconate +
CuSO₄ + Mn
Sulfate + Vit C +
Folic Acid + Vit
B1₂ + Sorbitol

2.5    Gejala dan Cara Penanganan  Anemia

Gejala anemia ( kurang darah ) yang paling sering di tunjukkan antara lain
sebagai berikut :
1.    Kulit Wajah terlihat Pucat
Penderita anemia biasanya jelas terlihat pada wajah dan kulit yang terlihat
pucat.
2.    Kelopak Mata Pucat
Selain wajah kelopak mata pasien yang mengalami kurang darah juga terlihat
pucat. Ini merupakan salah satu gejala umum anemia. Pemeriksaan biasanya
dilakukan dengan cara meregangkan kelopak mata dan melihat warna
kelopak mata bagian bawah.
3.    Ujung Jari Pucat
Pemeriksaan bisa kita lakukan dengan cara menekan ujung jari, normal nya
setelah di tekan daerah tersebut akan berubah jadi merah. Tetapi, pada
orang yang mengalami anemia, ujung jari akan menjadi putih atau pucat.
4.    Terlalu Sering dan mudah lelah
Terlalu mudah lelah, padahal aktivitas yang dilakukan tidaklah berat, jika
anda merasa mudah lelah sepanjang waktu dan berlangsung lama
kemungkinan anda mengalami penyakit anemia. hal ini terjadi karena
pasokan energi tubuh yang tidak maksimal akibat kekurangan sel-sel darah
merah yang berfungsi sebagai alat transportasi alami didalam tubuh.
5.    Denyut Jantung menjadi tidak teratur
Denyut jantung yang tidak teratur, terlalu kuat dan memiliki kecepatan irama
denyut jantung yang tidak normal. hal ini terjadi sebagai akibat tubuh
kekurangan oksigen. sehingga jantung berdebar secara tidak teratur.
pemeriksaan ini hanya bisa dilakukan oleh petugas kesehatan.
6.    Sering merasa Mual
Biasanya penderita anemia sering mengalami Mual pada pagi hari. hampir
sama seperti tanda-tanda kehamilan. mual pada pagi hari biasa disebut
dengan Morning sickness.
7.    Sakit kepala
Salah satu dampak kekurangan sel darah merah yaitu otak menjadi
kekurangan Oksigen. Sehingga menyebabkan nyeri pada kepala. karena
inilah penderita Anemia sering mengeluh sakit kepala.
8.    Kekebalan tubuh menurun
Kekebalan tubuh / sistem pertahanan tubuh terhadap penyakit menurun dan
biasanya penderita anemia sangat mudah terkena penyakit lain sebagai
akibat melemahnya imun tubuh.
9.    Sesak napas
Penderita Anemia sering kali merasa sesak nafas dan merasa terengah-
engah ketika melakukan aktivitas, hal ini terjadi karena kurangnya oksigen
didalam dalam tubuh, akibat kurangnya sel darah merah.
Cara Penanganan untuk pasien anemia yaitu, pasien Anemia hendaknya
melakukan terapi non farmakologi dan terapi farmakologi untuk membantu
penyembuhan, yaitu dengan cara sebagai berikut:

Terapi non farmakologi.

a.       Mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi seperti sayuran,
daging, ikan dan unggas.
b.      Dapat digunakan suplemen multi-vitamin yang mengandung vitamin
B12 dan asam folat sebagai terapi profilaksis maupun memperbaiki defisiensi
vitamin B12 ataupun asam folat.
c.       Pada pasien dengan anemia kritis dapat dilakukan transfusi sel darah
merah. Anemia kronis yang ditandai dengan gejala parah seperti denyut
jantung cepat, nafas tersengal dan pingsan mungkin harus segera ditangani
dengantransfusi darah.

Terapi farmakologi
Terapi untuk anemia bisa dilakukan dengan transfusi darah, transfusi
RBC untuk geriatri, pemberian oral atau parenteral vitamin B12, induksi asam
folat (menginduksi remisi eksogen hematologi). Pemberian parenteral asam
folat jarang diperlukan , karena asam folat oral diserap dengan baik bahkan
pada pasien dengan sindrom malabsorpsi . Dosis 1 mg asam folat oral setiap
hari sudah cukup untuk memulihkan anemia megaloblastik , memulihkan
kadar folat serum normal (Katzung, 2009).
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
1. Antikoagulan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah
dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis dan vitamin K ini
digunakan pada keadaan dimana terdapat kecendrungan untuk membeku
yang meningkat, misalnya pada trombosis.

2. Antikoagulan dapat dibagi menjadi 3 kelompok :

- heparin
- antikougulan oral
- antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium

3. Anemia adalah turunnya kadar sel darah merah atau hemoglobin dalam
darah (Anonim). Anemia dapat diketahuui dengan adanya pemerisaan darah
lengkap laboratorium. Pemeriksaan darah lengkap adalah pemeriksaan yang
dilakukan pada darah manusia dengan menghitung seluruh komponen
pembentuk darah. Banyak cara penangan yang dilakukan untuk mengatasi
penyakit ini salah satunya adalah pemberian fe, dan lain-lain.

4. Obat anemia adalah obat yang dapat diberikan berupa suplemen zat besi
(fe) untuk memulihkan kekurangan sel darah merah. Selain zat besi, vitamin
B12 sering diberikan untuk pengobatan anemia pernisiosa. Jalan terakhir jika
anemia sudah mencapai stadium akut dan parah adalah dengan transfusi
darah.

5. Anemia terutama disebabkan oleh kehilangan darah, kekurangan produksi

sel darah merah atau perusakan sel darah merah yang lebih cepat dari
normal. Kondisi tersebut dapat disebabkan oleh: Kurang mengkonsumsi
makanan yang mengandung zat besi, vitamin B12, asam folat dan vitamin C,
unsur-unsur yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah.
·      
4.2 Saran
Karena kesehatan adalah nikmat yang paling berharga yang diberikan
oleh Tuhan Maha Esa, maka dari itu keseharan perlu di pelihara, dan
diertahankan. Sebelum mengobati lebih baik mencegah, maka dari itu
keseharan perlu di pelihara, dan diertahankan. Sebelum mengobati lebih baik
mencegah.
 DAFTAR PUSTAKA

Drs.Priyanto, Apt, M. Biomed. 2008. Farmakologi Dasar untuk Mahasiswa

Farmasi dan Keperawatan. Liskonfi. Jawa Barat.

Gunawan.G.Sulistia. 2007. Farmakologi dan Terapi. Balai Penerbit FKUI. 

Jakarta

Katzung, G. Bertram; Farmakologi Dasar dan Klinik; Edisi keenam; EGC;

Jakarta.1998.

Richardson, M. 2007. Mycrosytic Anemia. Pediatrics in Review,

Wells, Barbara G., DiPiro, Joseph T., Schwinghammer, Terry L., Hamilton,
Cindy W. 2006. Pharmacotherapy Handbook, 6th Edition. USA: The
McGraw-Hill Companies, Inc.