Referat Akut Abdomen Anak PDF

REFERAT
AKUT ABDOMEN PADA ANAK
Disusun oleh:
Holy Fitria Ariani (FKUPH) 07120100080
Annisa Dian Zulianti (FKUPN) 122.0221.106
Pembimbing :
dr. Nataliandra, Sp.Rad
KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
RUMASH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO
PERIODE 26 Mei – 28 Juni 2014
REFERAT
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur atas rahmat Tuhan yang Maha Esa karena dengan nikmat dan
kehendak-Nya penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Akut Abdomen
pada Anak.
Referat ini dibuat sebagai salah satu tugas dalam Kepaniteraan Klinik Radiologi
Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto periode 26 Mei – 28 Juni 2014.
Oleh karena keterbatasan pengetahuan dan waktu yang dimiliki oleh penulis, penulis
menyadari bahwa referat ini masih terdapat banyak kekurangan baik dari segi isi
maupun susunannya.
Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Nataliandra, Sp.Rad
atas pemberian tugas ini supaya penulis dapat menambah wawasan mengenai topik ini
san dapat membagikannya kepada rekan yang lain. Penulis juga mengucapkan terima
kasih kepada rekan-rekan lain atas bantuannya dan atas kritik dan saran yang
diberikan.
Akhir kata penulis berharap referat ini dapat menjadi masukan yang berguna
dan dapat menjadi sumber informasi yang bermanfaat bagi tenaga medis lainnya
mengenai akut abdomen pada anak yang merupakan salah satu kegawat daruratan
yang sering terjadi dan pemeriksaan radiologinya sering dibutuhkan.
Jakarta, Juni 2014
Penulis
KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 2

UNIVERSITAS PELITA HARAPAN -‐ PERIODE 26 APRIL – 13 MEI 2014
REFERAT
BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Akut abdomen merupakan sebuah teminologi yang menunjukan adanya

keadaan kedarurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila
tidak ditanggulangi dengan pembedahan. Istilah akut abdomen merupakan
tanda dan gejala yang disebabkan penyakit intra abdominal dan biasanya
memerlukan tindakan pembedahan. Banyak penyakit yang menimbulkan
gejala di perut, namun beberapa diantaranya tidak memerlukan tindakan
pembedahan, sehingga evaluasi pasien dengan nyeri abdomen memerlukan
keputusan yang tepat terkait dengan waktu tentang perlunya melakukan
operasi pembedahan. Keputusan ini tidak hanya membutuhkan evaluasi dan
riwayat pasien beserta pemeriksaan fisik, melainkan peranan pemeriksaan
penunjang berupa pemeriksaan lanoratorium dan tes pencitraan sangatlah
bermakna.
Nyeri perut pada anak sering dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. Kadang-
kadang timbulya mendadak, tetapi sering pula perlahan-lahan. Rasa nyerinya
dapat bervariasi dari yang paling ringan sampai yang paling berat, dapat
terlokalisir di suatu tempat atau di seluruh perut, bahkan dapat menjalar ke
tempat lain. Rasa nyeri dapat pula nyeri tumpul (seperti di tusuk-tusuk) dan
dapat pula seperti dililit-lilit yang tidak jarang menyebabkan penderita
berguling-guling. Penyebab nyeri perut dapat bermacam-macam mulai dari
yang berasal dalam perut sendiri maupun di luar perut.
B. Tujuan
Tujuan pembuatan referat ini adalah:

• Sebagai salah satu syarat kelulusan kepaniteraan klinik bagian radiologi di
Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Soebroto
• Sebaai salah satu sarana penyampaian yang bersifat informative tentang
akut abdomen agar dapat menjadi salah satu sumber informasi tambahan
bagi kolega di bidang kedokteran.

REFERAT
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi dan Epidemiologi
Nyeri perut adalah nyeri yang dirasakan di antara dada dan region inguinalis.
Nyeri perut bukanlah suatu diagnosis, tapi merupakan gejala dari suatu penyakit.
Nyeri akut abdomen didefinisikan sebagai serangan nyeri perut berat dan
persisten, yang terjadi tiba-tiba serta membutuhkan tindakan bedah untuk
mengatasi penyebabnya. Appley mendefinisikan sakit perut berulang sebagai
serangan sakit perut yang berlangsung minimal 3 kali selama paling sedikit 3
bulan dalam kurun waktu 1 tahun terakhir dan mengganggu aktivitas sehari-hari.
Sakit perut biasanya terjadi pada anak usia 5 hingga 14 tahun, sementara
frekuensi tertinggi pada usia 5-10 tahun. Apley menemukan bahwa nyeri perut
terjadi pada 10-12% anak laki-laki usia 5-10 tahun dan menurun setelah usia itu.
Anak perempuan cenderung lebih sering menderita sakit ini dibandingkan anak
laki-laki, perbandingannya perempuan bading laki-laki adalah 5:3. Sakit perut ini
jarang terjadi pada anak di bawah usia 5 tahun dan di atas 15 tahun.
Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan,

peradangan, perforasi atau obstruksi pada alat percenaan. Nyeri akut abdomen
adalah suatu kegawat daruratan abdomen yang dapat terjadi karena masalah
bedah dan non bedah. Untuk penegakan diagnosis deperlukan pengumpulan data
dengan mengadakan penelitian terhadap penderitaan melalui pemeriksaan fisik
penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah
ditambah dengan pemeriksaan penunjang penunjang radiologi.
B. Klasifikasi
Pada garis besarnya sakit perut dapat dibagi menurut datangnya serangan dan
lamanya serangan, yaitu akut atau kronik (berulang), yang kemudian dibagi lagi
atas kasus bedah dan non bedah (pediatrik). Selanjutnya dapat dibagi lagi
berdasarkan umur penderita, yang di bawah 2 tahun dan di atas 2 tahun, yang
masing-masing dapat dikelompokkan menjadi penyebab gastrointestinal dan luar

REFERAT
gastrointestinal
C. Etiologi
Terdapat beberapa penyakit yang dapat menyebabkan sakit perut pada anak. Di
bawah ini merupakan tabel yang menyajikan penyakit yang dapat menyebabkan
sakit perut pada anak.
Tabel 1. Penyakit yang mengakibatkan sakit perut akut pada anak berdasarkan
umur yang tidak memerulukan tindakan bedah.
Ø Bayi dan anak dibawah umur 2 tahun:

Dalam perut : infeksi usus halus seperti infeksi oleh Salmonella spp.,
Shigella spp., Campillobacter spp.
Luar perut : infeksi traktus urinarius
Ø Anak diatas umur 2 tahun :
Dalam Perut:
• Gastrointestinal
• Infeksi usus halus: Salmonella spp, Shigella spp, Campylobacter spp,
Yersinia spp, keracunan makanan : Staphylococcus spp, Clostridium spp,
kolitis ulseratif, kolitis amubik, adenitis mesenterikus, ileus mekonium,
enteritis regionalis (penyakit Crohn)
• Hepatobiliaris: hepatitis, kolelitiasis
• Infeksi mononukleosis
• Pankreas: pankreatitis akut sebagai akibat parotitis epidemika
• Ginjal: infeksi traktus urinarius, batu, nefritis
• Metabolik: intoleransi karbohidrat, hiperlipidemia, ketoasidosis diabetik
• Ginekologik: Salpingitis
Luar perut:
• Pneumoia
• Limfadenitis inguinalis
• Osteomielitis (tulang punggung, tulang pinggul)
• Hematom otot perut
• Herpes zoster
• Kompresi susunan saraf spinal

REFERAT
Tabel 2. Penyakit yang dapat meyebabkan sait perut berulang pada anak yang
memrlukan tindakan bedah
Balita 2-‐5 5 tahun -‐

Bayi < 2 tahun tahun Remaja
malrotasi dan
Appendisitis Appendisitis
midgut volvulus
Meckel's
Intussusepsi
Diverticulum
Inguinal hernia Pancreatitis
Hirschsprung's Inflammatory
Disease Bowel Disease
Testicular torsion
Ovarian cyst
D. Patofisiologi
Sakit perut akut atau berulang mempunyai lima sumber, yaitu :
1. Organ viseral
2. Organ di luar abdomen
3. Lesi pada medula spinalis
4. Gangguan metabolik
5. Psikosomati
Reseptor rasa sakit di dalam traktus digestivus terletak pada saraf yang tidak
bermielin yang berasal dari sistim saraf otonom pada mukosa usus. Jaras saraf ini
disebut sebagai serabut saraf C yang dapat meneruskan rasa sakit lebih menyebar
dan lebih lama dari rasa sakit yang dihantarkan dari kulit oleh serabut saraf A.5
Reseptor nyeri pada perut terbatas di submukosa, lapisan muskularis dan serosa
dari organ di abdomen. Serabut C ini akan bersamaan dengan saraf simpatis
menuju ke ganglia pre dan paravertebra dan memasuki akar dorsa ganglia.
Impuls aferen akan melewati medula spinalis pada traktus spinotalamikus
lateralis menuju ke talamus, kemudian ke konteks serebri.
Impuls aferen dari visera biasanya dimulai oleh regangan atau akibat penurunan
ambang batas nyeri pada jaringan yang meradang. Nyeri ini khas bersifat tumpul,
pegal, dan berbatas tak jelas serta sulit dilokalisasi. Impuls nyeri dan visera

REFERAT
abdomen atas (lambung, duodenum, pankreas, hati, dan sistem empedu)

mencapai medula spinalis pada segmen thorakalis 6, 7, 8 serta dirasakan didaerah
epigastrium.
Impuls nyeri yang timbul dari segmen usus yang meluas dari ligamentum Treitz
sampai fleksura hepatika memasuki segmen Th 9 dan 10, dirasakan di sekitar
umbilikus. Dari kolon distalis, ureter, kandung kemih, dan traktus genitalia
perempuan, impuls nyeri mencapai segmen Th 11 dan 12 serta segmen lumbalis
pertama. Nyeri dirasakan pada daerah supra publik dan kadang-kadang menjalar
ke labium atau skrotum. Jika proses penyakit meluas ke peritorium maka impuls
nyeri dihantarkan oleh serabut aferen stomatis ke radiks spinals segmentalis.
Penyebab metabolik seperti pada keracunan timah dan porfirin belum jelas
patofisiologi dan patogenesisnya. Patofisiologi sakit perut berulang yang
fungsional (tidak berhubungan dengan kelainan organik) masih sulit dimengerti.
Diperkirakan ada hubungan anatara sakit perut berulang fungsional dengan
penurunan ambang rangsang nyeri. Berbagai faktor psikologik dan fisiologik
dapat berperan sebagai mediator sebagai mediator atau moderator dari sakit perut
berulang
fungsional :
Psikologik Fisiologik
Faktor stress intolerensi
Depresi Dismotilitas Usus
Ikatan Keluarga Konstipasi
“Operant conditioning” Ketidakstabilan Otonom
Somatisasi

REFERAT
E. Penyakit-Penyakit Akut Abdomen pada Anak
INTUSUSEPSI
Definisi
Intususepsi adalah proses dimana suatu segmen usus bagian proksimal masuk
ke dalam lumen usus bagian distalnya sehingga menyebabkan obstruksi usus dan
dapat berakhir dengan strangulasi. Umumnya bagian yang proksimal (intususeptum)
masuk ke bagian distal (intussussipien).
Etiologi
Etiologi dari intususepsi terbagi menjadi 2, yaitu idiopatik dan kausal.
• Idiopatik
Menurut kepustakaan, 90-95 % intususepsi pada anak di bawah umur satu
tahun tidak dijumpai penyebab yang spesifik sehingga digolongkan sebagai
“infantile idiophatic intussusceptions”. Kepustakaan lain menyebutkan di Asia,
etiologi idiopatik dari intususepsi berkisar antara 42-100%.
Definisi dari istilah intususepsi ‘idiopatik’ bervariasi di antara penelitian
terkait intususepsi. Sebagian besar peneliti menggunakan istilah ‘idiopatik’ untuk
menggambarkan kasus dimana tidak ada abnormalitas spesifik dari usus yang
diketahui dapat menyebabkan intususepsi seperti diverticulum meckel atau polip
yang dapat diidentifikasi saat pembedahan.

REFERAT
Dalam kasus idiopatik, pemeriksaan yang teliti dapat mengungkapkan

hipertrofi jaringan limfoid mural (Peyer patch), yang disebabkan oleh infeksi
adenovirus atau rotavirus.
Intususepsi idiopatik memiliki etiologi yang tidak jelas. Salah satu teori untuk
menjelaskan kemungkinan etiologi intususepsi idiopatik adalah bahwa hal itu
terjadi karena Peyer patch yang membesar; hipotesis ini berasal dari 3
pengamatan: (1) penyakit ini sering didahului oleh infeksi saluran pernapasan
atas, (2) wilayah ileokolika memiliki konsentrasi tertinggi dari kelenjar getah
bening di mesenterium, dan (3) pembesaran kelenjar getah bening sering dijumpai
pada pasien yang memerlukan operasi. Apakah Peyer patch yang membesar
adalah reaksi terhadap intususepsi atau sebagai penyebab intususepsi, masih tidak
jelas.
• Didapat
Pada penderita intususepsi yang lebih besar (lebih dua tahun), adanya kelainan
usus dapat menjadi penyebab intususepsi atau “lead point” seperti: inverted
Meckel’s diverticulum, polip usus, leiomioma, leiosarkoma, hemangioma, blue
rubber blep nevi, lymphoma dan duplikasi usus. Divertikulum Meckel adalah
penyebab paling utama, diikuti dengan polip seperti peutz-jeghers syndrome, dan
duplikasi intestinal. Lead point lain diantaranya lymphangiectasias, perdarahan
submukosa dengan Henoch-Schönlein purpura, trichobezoars dengan Rapunzel
syndrome, caseating granulomas yang berhubungan dengan tuberkulosis
abdominal.
Lymphosarcoma sering dijumpai sebagai penyebab intususepsi pada anak
yang berusia di atas enam tahun. Intususepsi dapat juga terjadi setelah laparotomi,
yang biasanya timbul setelah dua minggu pasca bedah, hal ini terjadi akibat
gangguan peristaltik usus, disebabkan manipulasi usus yang kasar dan lama,
diseksi retroperitoneal yang luas dan hipoksia lokal.
Patogenesis
Patogenesis dari intususepsi diyakini akibat sekunder dari ketidakseimbangan
pada dorongan longitudinal sepanjang dinding intestinal. Ketidakseimbangan ini
dapat disebabkan oleh adanya massa yang bertindak sebagai “lead point” atau oleh
pola yang tidak teratur dari peristalsis (contohnya, ileus pasca operasi). Gangguan

REFERAT
elektrolit berhubungan dengan berbagai masalah kesehatan yang dapat

mengakibatkan motilitas intestinal yang abnormal, dan mengarah pada terjadinya
invaginasi. Beberapa penelitian terbaru pada binatang menunjukkan pelepasan nitrit
oksida pada usus, suatu neurotransmitter penghambat, menyebabkan relaksasi dari
katub ileocaecal dan mempredisposisi intususepsi ileocaecal. Penelitian lain telah
mendemonstrasikan bahwa penggunaan dari beberapa antibiotik tertentu dapat
menyebabkan hiperplasia limfoid ileal dan dismotilitas intestinal dengan intususepsi.
Sebagai hasil dari ketidakseimbangan, area dari dinding usus terinvaginasi ke
dalam lumen. Proses ini terus berjalan, dengan diikuti area proximal dari intestinal,
dan mengakibatkan intususeptum berproses sepanjang lumen dari intususipiens.
Apabila terjadi obstruksi sistem limfatik dan vena mesenterial, akibat penyakit
berjalan progresif dimana ileum dan mesenterium masuk ke dalam caecum dan colon,
akan dijumpai mukosa intussusseptum menjadi oedem dan kaku. Mengakibatkan
obstruksi yang pada akhirnya akan dijumpai keadaan strangulasi dan perforasi usus.
Pembuluh darah mesenterium dari bagian yang terjepit mengakibatkan
gangguan venous return sehingga terjadi kongesti, oedem, hiperfungsi goblet sel serta
laserasi mukosa usus. Hal inilah yang mendasari terjadinya salah satu manifestasi
klinis intususepsi yaitu BAB darah lendir yang disebut juga red currant jelly stool.
Faktor-faktor yang dihubungkan dengan terjadinya intususepsi

Penyakit ini sering terjadi pada umur 3-12 bulan, dimana pada saat itu terjadi
perubahan diet makanan dari cair ke padat, perubahan pemberian makanan ini
dicurigai sebagai penyebab terjadi intususepsi. Intususepsi kadang-kadang terjadi
setelah/selama enteritis akut, sehingga dicurigai akibat peningkatan peristaltik usus.
Gastroenteritis akut yang dijumpai pada bayi, ternyata ditemukan kuman rotavirus
REFERAT
menjadi agen penyebabnya, dimana pengamatan 30 kasus intususepsi bayi ditemukan

virus ini dalam feses sebanyak 37%. Pada beberapa penelitian terakhir ini didapati
peninggian insidens adenovirus dalam feses penderita intususepsi.
Jenis Intususepsi
Jenis intususepsi dapat dibagi menurut lokasinya pada bagian usus mana yang
terlibat, pada ileum dikenal sebagai jenis ileo-ileal.
Pada kolon dikenal dengan jenis colo-colica dan sekitar ileo-caecal disebut
ileocaecal, jenis-jenis yang disebutkan di atas dikenal dengan intususepsi tunggal
dimana dindingnya terdiri dari tiga lapisan.
Jika dijumpai dinding yang terdiri dari lima lapisan, hal ini sering pada
keadaan yang lebih lanjut disebut jenis intususepsi ganda, sebagai contoh adalah jenis
ileo-ileo-colica atau colo-colica. Suwandi J.Wijayanto E. di Semarang selama 3 tahun
(1981-1983) pada pengamatannya mendapatkan jenis intususepsi sebagai berikut:
Ileo-ileal 25%, ileo-colica 22,5%, ileo-ileo-colica 50% dan colo-colica 22,5%.
Gambaran klinis
Secara klasik perjalanan suatu intususepsi memperlihatkan gambaran sebagai berikut :
Anak atau bayi yang semula sehat dan biasanya dengan keadaan gizi yang
baik, tiba-tiba menangis kesakitan, terlihat kedua kakinya terangkat ke atas, penderita
tampak seperti kejang dan pucat menahan sakit, serangan nyeri perut seperti ini
berlangsung dalam beberapa menit. Di luar serangan, anak/bayi kelihatan seperti
normal kembali. Pada waktu itu sudah terjadi proses intususepsi. Serangan nyeri perut
datangnya berulang-ulang dengan jarak waktu 15-20 menit dengan lama serangan 2-3

REFERAT
menit. Pada umumnya selama serangan nyeri perut itu diikuti dengan muntah berisi
cairan dan makanan yang ada di lambung.
Sesudah beberapa kali serangan dan setiap kalinya memerlukan tenaga, maka
di luar serangan si penderita terlihat lelah dan lesu dan tertidur sampai datang
serangan kembali. Proses intususepsi pada mulanya belum terjadi gangguan pasase isi
usus secara total, anak masih dapat defekasi berupa feses biasa, kemudian feses
bercampur darah segar dan lendir, kemudian defekasi hanya berupa darah segar
bercampur lendir tanpa feses. BAB darah dan lendir (red currant jelly stool) baru
dijumpai sesudah 6-8 jam serangan sakit yang pertama kali, kadang-kadang sesudah
12 jam. BAB darah lendir ini bervariasi jumlahnya dari kasus per kasus, ada juga
yang dijumpai hanya pada saat melakukan colok dubur.
Karena sumbatan belum total, perut belum kembung dan tidak tegang, dengan
demikian mudah teraba gumpalan usus yang terlibat intususepsi sebagai suatu massa
tumor berbentuk curved sausage di dalam perut di bagian kanan atas, kanan bawah,
atas tengah atau kiri bawah. Tumor lebih mudah teraba pada waktu terdapat
peristaltik, sedangkan pada perut bagian kanan bawah teraba kosong yang disebut
“dance’s sign”. Hal ini akibat caecum dan kolon naik ke atas, ikut proses intususepsi.
Sesudah 18-24 jam serangan sakit yang pertama, usus yang tadinya tersumbat
partial berubah menjadi sumbatan total, diikuti proses oedem yang semakin
bertambah, sehingga pada pasien dijumpai tanda-tanda obstruksi, seperti perut
kembung dengan gambaran peristaltik usus yang jelas, muntah warna hijau dan
dehidrasi.
Oleh karena perut kembung maka massa tumor tidak dapat diraba lagi dan
defekasi hanya berupa darah dan lendir. Apabila keadaan ini berlanjut terus akan
dijumpai muntah feses, dengan demam tinggi, asidosis, toksis dan terganggunya
aliran pembuluh darah arteri. Pada segmen yang terlibat menyebabkan nekrosis usus,
gangren, perforasi, peritonitis umum, shock dan kematian.
Pada pemeriksaan colok dubur didapati:
Tonus sphincter melemah, mungkin invaginat dapat diraba berupa massa
seperti portio. Bila jari ditarik, keluar darah bercampur lendir. Perlu perhatian bahwa
untuk penderita malnutrisi, gejala-gejala intususepsi tidak khas. Tanda-tanda
obstruksi usus baru timbul dalam beberapa hari. Pada penderita ini tidak jelas tanda
adanya sakit berat. Pada defekasi tidak ada darah. Intususepsi dapat mengalami

REFERAT
prolaps melewati anus. Hal ini mungkin disebabkan pada pasien malnutrisi, memiliki
tonus yang melemah, sehingga obstruksi tidak cepat timbul.
Selain yang telah disebutkan di atas, dikenal juga suatu keadaan yang disebut
dengan intususepsi atipikal yaitu bila dalam kasus tersebut gagal dibuat diagnosis
yang tepat oleh seorang ahli bedah, meskipun keadaan ini kebanyakan terjadi karena
ketidaktahuan dokter dibandingkan dengan gejala tidak lazim pada penderita.
Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis intususepsi didasarkan pada anamnesis,
pemeriksaan fisik, laboratorium dan radiologi.
Gejala klinis yang menonjol dari intususepsi adalah suatu trias gejala yang
terdiri dari :
• Nyeri perut yang datangnya secara tiba-tiba, nyeri bersifat hilang timbul.
Nyeri menghilang selama 10-20 menit, kemudian timbul lagi serangan
baru.
• Teraba massa tumor di perut bentuk curved sausage pada bagian kanan
atas, kanan bawah, atas tengah, kiri bawah atau kiri atas.
• Buang air besar campur darah dan lendir yang disebut red currant jelly
stool.
Bila penderita terlambat memeriksakan diri, maka sukar untuk meraba adanya
tumor, oleh karena itu untuk kepentingan diagnosis harus berpegang kepada gejala
trias intususepsi. Mengingat intususepsi sering terjadi pada anak berumur di bawah
satu tahun, sedangkan penyakit disentri umumnya terjadi pada anak-anak yang mulai
berjalan dan mulai bermain sendiri maka apabila ada pasien datang berumur di bawah
satu tahun, sakit perut yang bersifat kolik sehingga anak menjadi rewel sepanjang
hari/malam, ada muntah, buang air besar campur darah dan lendir maka pikirkanlah
kemungkinan intususepsi.
The Brighton Collaboration Intussuseption Working Group mendirikan sebuah
diagnosis klinis menggunakan campuran dari kriteria minor dan mayor. Strasifikasi
ini membantu untuk membuat keputusan berdasarkan tiga level dari pembuktian
untuk membuktikan apakah kasus tersebut adalah intususepsi.

REFERAT
Kriteria Mayor
Adanya bukti dari obstruksi usus berupa adanya riwayat muntah hijau, diikuti
dengan distensi abdomen dan bising usus yang abnormal atau tidak ada sama sekali.
Adanya gambaran dari invaginasi usus, dimana setidaknya tercakup hal-hal
berikut ini: massa abdomen, massa rectum atau prolaps rectum, terlihat pada
gambaran foto abdomen, USG maupun CT Scan.
Bukti adanya gangguan vaskularisasi usus dengan manifestasi perdarahan
rectum atau gambaran feses “red currant jelly” pada pemeriksaan “Rectal Toucher“.
Kriteria Minor
• Bayi laki-laki kurang dari 1 tahun
• Nyeri abdomen
• Muntah
• Lethargy
• Pucat
• Syok hipovolemi
• Foto abdomen yang menunjukkan abnormalitas tidak spesifik.
Berikut ini adalah pengelompokkan berdasarkan tingkat pembuktian, yaitu :

Level 1 – Definite (ditemukannya satu kriteria di bawah ini)
• Kriteria Pembedahan – Invaginasi usus yang ditemukan saat pembedahan
• Kriteria Radiologi – Air enema atau liquid contrast enema menunjukkan
invaginasi dengan manifestasi spesifik yang bisa dibuktikan dapat
direduksi oleh enema tersebut.
• Kriteria Autopsi – Invagination dari usus
Level 2 – Probable (salah satu kriteria di bawah)
• Dua kriteria mayor
• Satu kriteria mayor dan tiga kriteria minor
Level 3 – Possible
• Empat atau lebih kriteria minor

REFERAT
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Meskipun hasil laboratorium tidak spesifik untuk menegakkan diagnosis
intususepsi, sebagai proses dari progresivitas, akan didapatkan abnormalitas elektrolit
yang berhubungan dengan dehidrasi, anemia dan atau peningkatan jumlah leukosit
(leukositosis >10.000/mm3).
Pemeriksaan Radiologi
• Foto polos abdomen
Didapatkan distribusi udara di dalam usus tidak merata, usus terdesak ke kiri
atas, bila telah lanjut terlihat tanda-tanda obstruksi usus dengan gambaran “air fluid
level”. Dapat terlihat “free air” bila terjadi perforasi.
Literatur lain menyebutkan bahwa foto polos hanya memiliki akurasi
diagnostik 45% untuk menegakkan diagnosis intususepsi sehingga penggunaannya
tidak diindikasikan jika ada fasilitas USG.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan Hooker et al tahun 2008 dalam
Radiographic Evaluation of Intussusception, tampilan foto polos abdomen dengan
posisi left side down decubitus meningkatkan kemampuan untuk diagnosis atau
menyingkirkan intususepsi.

REFERAT
• Barium enema
Dikerjakan untuk tujuan diagnosis dan terapi, untuk diagnosis dikerjakan bila
gejala-gejala klinik meragukan. Pada barium enema akan tampak gambaran cupping,
coiled spring appearance.

REFERAT
• Ultrasonografi Abdomen
Intususepsi biasanya ditemukan di sisi kanan abdomen.
Pada tampilan transversal USG, tampak konfigurasi usus berbentuk ‘target’

atau ‘donat’ yang terdiri dari dua cincin echogenisitas rendah yang dipisahkan oleh
cincin hiperekoik, tidak ada gerakan pada donat tersebut dan ketebalan tepi lebih dari
0,6 cm. Ketebalan tepi luar lebih dari 1,6 cm menunjukkan perlunya intervensi
pembedahan. Pada tampilan logitudinal tampak pseudokidney sign yang timbul
sebagai tumpukan lapisan hipoekoik dan hiperekoik.
• CT Scan
Intususepsi yang digambarkan pada CT scan merupakan gambaran klasik

seperti pada USG yaitu target sign. Intususepsi temporer dari usus halus dapat terlihat
pada CT maupun USG, dimana sebagian besar kasus ini secara klinis tidak signifikan.
Penatalaksanaan

REFERAT
Pada bayi maupun anak yang dicurigai intususepsi atau invaginasi,

penatalaksanaan lini pertama sangat penting dilakukan untuk mencegah komplikasi
yang lebih lanjut. Selang lambung (Nasogastric tube) harus dipasang sebagai tindakan
kompresi pada pasien dengan distensi abdomen sehingga bisa dievaluasi produksi
cairannya. Setelah itu, rehidrasi cairan yang adekuat dilakukan untuk menghindari
kondisi dehidrasi dan pemasangan selang catheter untuk memantau ouput dari cairan.
Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah dapat dilakukan.
“Pneumatic” atau kontras enema masih menjadi pilihan utama untuk diagnosa
maupun terapi reduksi lini pertama pada intususepsi di banyak pusat kesehatan.
Namun untuk meminimalisir komplikasi, tindakan ini harus dilakukan dengan
memperhatikan beberapa panduan. Salah satunya adalah menyingkirkan
kemungkinan adanya peritonitis, perforasi ataupun gangrene pada usus. Semakin lama
riwayat perjalanan penyakitnya, semakin besar kemungkinan kegagalan dari terapi
reduksi tersebut.
Tindakan Non Operatif

• Hydrostatic Reduction
Metode reduksi hidrostatik tidak mengalami perubahan signifikan sejak
dideskripsikan pertama kali pada tahun 1876. Meskipun reduksi hidrostatik
dengan menggunakan barium di bawah panduan fluoroskopi telah menjadi metode
yang dikenal sejak pertengahan 1980-an, kebanyakan pusat pediatrik
menggunakan kontras cairan saline (isootonik) karena barium memiliki potensi
peritonitis yang berbahaya pada perforasi intestinal.
Selain penggunaan fluoroskopi sebagai pemandu, saat ini juga dikenal reduksi
menggunakan air (dilusi antara air dan kontras soluble dengan perbandingan 9:1)
dengan panduan USG. Keberhasilannya mencapai 90%, namun sangat tergantung
pada kemampuan expertise USG dari pelakunya.
Teknik non pembedahan ini memiliki beberapa keuntungan dibandingkan
dengan reduksi secara operatif. Diantaranya yaitu : penurunan angka morbiditas,
biaya, dan waktu perawatan di rumah sakit.
• Pneumatic Reduction

REFERAT
Reduksi udara pada intususepsi pertama kali diperkenalkan pada tahun 1897
dan cara tersebut telah diadopsi secara luas hingga akhir tahun 1980. Prosedur ini
dimonitor secara fluroskopi sejak udara dimasukkan ke dalam rectum. Tekanan
udara maksimum yang aman adalah 80 mmHg untuk bayi dan 110-120 mmHg
untuk anak. Penganut dari model reduksi ini meyakini bahwa metode ini lebih
cepat, lebih aman dan menurunkan waktu paparan dari radiasi. Pengukuran
tekanan yang akurat dapat dilakukan, dan tingkat reduksi lebih tinggi daripada
reduksi hidrostatik.
Tindakan Operatif
Apabila diagnosis intususepsi yang telah dikonfirmasi oleh x-ray, mengalami
kegagalan dengan terapi reduksi hidrostatik maupun pneumatik, ataupun ada bukti
nyata akan peritonitis difusa, maka penanganan operatif harus segera dilakukan.
Komplikasi
Intususepsi dapat menyebabkan terjadinya obstruksi usus. Komplikasi lain
yang dapat terjadi adalah dehidrasi dan aspirasi dari emesis yang terjadi. Iskemia dan
nekrosis usus dapat menyebabkan perforasi dan sepsis. Nekrosis yang signifikan pada
usus dapat menyebabkan komplikasi yang berhubungan dengan “short bowel
syndrome”. Meskipun diterapi dengan reduksi operatif maupun radiografik, striktur
dapat muncul dalam 4-8 minggu pada usus yang terlibat.
INGUINAL HERNIA
Resiko paling tinggi yang berhubungan dengan hernia adalah apabila usus
terperangkap di dalam kantung.1 Kondisi ini disebut sebagai inkarserasi. Apabila
dibiarkan inkarserasi, maka usus akan menjadi edema. Tekanan yang meningkat dapat
merusak aliran vena, dan menyebabkan edema yang lebih parah, dimana hal ini dapat
merusak aliran arteri ke usus dan bisa saja sampai ke skrotum. Apabila perfusi dari
usus terpengaruh, timbul hernia strangulata. Hernia strangulata dapat menyebabkan
perfusi usus, peritonitis, sepsis, hingga kematian.1 Oleh karena hal tersebut, hernia
inkarserata atau strangulata termasuk kegawatdaruratan medis. Apabila usus yang
strangulasi itu dioperasi pada tahap dini, maka viabilitas dapat dipertahankan, dan
reseksi usus dapat dihindari.

REFERAT
Pada perempuan, ovarium atau tuba falopi dapat masuk ke dalam kantung
hernia dan menjadi inkarserata atau strangulata. Ovarium yang inkarserata adalah
masalah kegawatdaruratan karena dapat menyebabkan terjadinya infeksi pada
ovarium dan nyeri. Akan tetapi, ovarium yang inkarserata tidak membawa resiko
perfusi dan sepsis seperti pada perfusi usus.
Etiologi
Kebanyakan hernia dan hidrokel pada anak-anak disebabkan oleh gagalnya
penutupan prosesus vaginalis. Penyebab gagalnya penutupan prosesus vaginalis masih
belum diketahui. Berbagai kondisi yang meningkatkan tekanan intraabdomen dapat
menghambat atau mencegah penutupan ini. Hidrokel reaktif disebabkan oleh adanya
trauma, torsi, atau infeksi pada testis atau skrotum. Operasi abdomen atau
retroperitoneal yang mengganggu aliran limfatik juga dapat menyebabkan hidrokel
reaktif. Hidrokel reaktif menyebabkan inflamasi dan pengumpulan cairan pada testis.
Hernia inguinal diklasifikasikan menjadi tiga yaitu hernia inguinal indirek,
hernia inguinal komplit, dan hernia inguinal direk. Hernia inguinal indirek masuk
melalui cincin dalam dan disebabkan oleh kegagalan prosesus vaginalis untuk
menutup. Hernia indirek adalah hernia yang paling sering terjadi pada anak-anak.
Hernia ini bisa meluas kebawah inguinal kanal hingga labia atau skrotum. Hernia
inguinal komplit adalah hernia indirek yang meluas sampai ke skrotum. Kelainan
anatomisnya mirip dengan kelainan pada hidrokel komunikan, meskipun PPV lebih
paten pada hernia. Hernia inguinal direk menonjol langsung melalui dasar inguinal
kanal dan berada di sebelah medial dari pembuluh darah epigastrik inferior. Pada
anak-anak, hernia ini jarang terjadi dan biasanya diobservasi hanya setelah
pembedahan inguinal lain.

REFERAT
Patofisiologi
Saat perkembangan fetus, testis terletak di dalam ruang peritoneal. Saat testis
turun melewati inguinal canal dan menuju skrotum, dia diikuti oleh ekstensi dari
peritoneum yang seperti kantung yang kita kenal sebagai prosesus vaginalis. Setelah
testis turun, prosesus vaginalis akan menutup pada bayi sehat dan menjadi fibrous
cord tanpa lumen. Dengan ini maka hubungan abdomen dan skrotum akan terputus.
Tanpa adanya hubungan ini organ abdomen atau cairan peritoneal tidak akan bisa
melalui skrotum atau inguinal canal. Apabila prosesus vaginalis tidak tertutup, maka
disebut sebagai patent processus vaginalis (PPV).
Apabila PPV berdiameter kecil dan hanya cukup untuk dilewati oleh cairan
maka kondisi ini disebut sebagai hernia. Banyak teori yang menjelaskan mengenai
gagalnya penutupan processus vaginalis.6 Ditemukannya otot halus pada pada
jaringan PPV dan bukan pada peritoneum normal merupakan salah satunya. Jumlah
otot polos yang ada mungkin berhubungan dengan derajat kepatenan. Sebagai contoh,
lebih banyak ditemukan otot polos pada kantung hernia daripada PPV dari hidrokel.
Penelitian masih berlangsung untuk menemukan peran otot polos dalam patogenesis
dari kondisi ini.

REFERAT
Pemeriksaan Klinis
Tonjolan pada selangkangan atau pembesaran skrotum adalah tanda klasik
dari hernia atau hidrokel komunikan. Nyeri umumnya bukan sebuah tanda mencolok
kecuali hidrokel terinfeksi atau hernia terstrangulasi. Sering kali, orang tua
melaporkan tonjolan yang kadang muncul dan kadang tidak. Tonjolan bisa
menghilang pada malam hari atau pada saat pasien terlentang. Riwayat muntah, nyeri
perut kolik, atau obstipasi menandakan adanya obstruksi usus yang mungkin
berkaitan dengan hernia inkarserata atau strangulata.
Hernia dan Hidrokel dapat didiagnosa dengan pemeriksaan fisik. Periksa anak
pada posisi terlentang dan berdiri. Jika tonjolannya jelas terlihat pada saat berdiri,
baringkan anak pada posisi terlentang. Resolusi tonjolan pada posisi terlentang
menandakan hernia atau hidrokel dengan PPV. Jika tonjolan tidak terlihat jelas,
berikan suatu petunjuk agar terjadi peningkatan intraabdomen. Contoh, biarkan anak
meniup balon atau menekan perutnya. Pengangkatan kedua tangan anak ke atas
kepalanya akan membuat anak meronta, dan mungkin akan terlihat bayangan atau
tanda tonjolan yang sebelumnya tidak terlihat. Penampakan skrotum yang
menunjukan adanya cairan pada tunika vaginalis, menandakan hidrokel, namun
pemeriksaan ini tidak sepenuhnya terpercaya karena usus juga mungkin terlihat
penampakannya. Suara usus pada skrotum, merupakan penanda kuat dari adanya
hernia. Tonjolan di bawah ligamen inguinal mengarah ke adanya limpadenopati.
Pemeriksa sebaiknya mencoba untuk menemukan tanda silk glove. Raba dengan
lembut menggunakan jari pada bagian tuberculum pubis mungkin dapat merasakan
adanya PPV. Penebalan cord dari hernia atau kantung hidrokel di dalam spermatic

REFERAT
cord memberikan sensasi pada jari seperti 2 jari yang menggunakan sarung tangan
sutera saling bersentuhan. PPV sulit dideteksi dengan pemeriksaan fisik, jika PPV
belum menjadi hernia atau hidrokel.
Untuk membantu mendignosis hernia dapat digunakan juga pemeriksaan

penunjang seperti laboratorium dan imaging. Evaluasi lab secara umum tidak terlalu
esensial untuk evaluasi hidrokel dan hernia. Dengan ditemukannya leukositosis
mungkin merupakan tanda dari hernia yang terstrangulasi. Ultrasonografi
dipergunakan untuk memeriksa adanya PPV. Namun pemeriksaan ultrasonografi ini
masih membutuhkan studi lebih lanjut oleh karena belum adanya data yang jelas
untuk persentase ketepatan diagnosanya. Foto polos abdomen dapat dipergunakan
untuk membedakan obtruksi usus dengan hernia inkarserata atau strangulata.
Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Daerah inguinalis pertama-tama diperiksa dengan inspeksi. Pasien diperiksa
dalam keadaan berdiri dan diminta untuk mengejan, Pada saat pasien mengedan dapat
dilihat hernia inguinalis lateralis muncul sebagai penonjolan di regio inguinalis yang
berjalan dari lateral atas ke medial bawah. Ini juga dilakukan untuk membedakan
dengan limfadenopati. Benjolan yang terlihat di atas lipat paha menunjukkan hernia
inguinalis, sedang di bawah lipat paha menunjukkan hernia femoralis. Pada hernia
yang telah terjadi incarserata atau strangulasi maka disekitar hernia akan terlihat
eritema dan udema.

REFERAT
b. Auskultasi
Auskultasi pada hernia ditentukan oleh isi dari hernia, jika isi dari hernia
adalah usus maka akan terdengar peristaltik usus. Sedangkan jika isi hernia omentum
tidak akan terdengar apa-apa.
c. Palpasi
Pada palpasi akan teraba benjolan berbatas tegas, bisa lunak atau kenyal
tergantung dari isi hernia tersebut. Pada anak kecil pada saat palpasi dari corda maka
akan teraba corda yang menebal, saat mengejan, yang mudah dilakukan dengan
menggelitik anak. Maka akan teraba seperti benang sutra yang dikumpulkan (silk
sign).
Pemeriksaan penunjang foto roentgen biasanya tidak diperlukan untuk
mendiagnosis hernia. Rontgen hanya diperlukan untuk hernia interna, misalnya hernia
diafragmatica. Sedangkan USG bisa digunakan untuk menyingkirkan diagnosis massa
yang berada di dalam dinding abdomen atau untuk menyingkirkan diagnosis
bengkaknya testis.
Jika dicurigai adanya hernia strangulata, maka bisa dilakukan pemeriksaan
radiologik berupa:
• Ø Foto rontgen dada untuk menyingkirkan adanya gambaran udara bebas
(sangat jarang terjadi).
• Ø Foto abdomen PA dan posisi supine untuk mendiagnosis obstruksi VU
untuk mengidentifikasi daerah diluar rongga abdomen.
• CT Scan atau USG bisa juga digunakan untuk penegakan dignosis:
• Ø Spigelian atau hernia obturator
• Ø Pada pasien dengan bentuk tubuh yang kurang baik.

REFERAT
Gambar . Rontgen Hernia
Gambar. Contoh hasil CT Scan Abdomen

REFERAT
Gambar. USG Abdomen

Diagnosis
Diagnosa hernia dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
gejala klinis maupun pemeriksaan khusus.
a. Anamnesis
• Ø Timbul benjolan di lipat paha yang hilang timbul. Pada keadaan
lanjut dapat menetap (irreponible), kecuali pada hernia inguinalis
medialis tidak terjadi irreponibilis.
• Ø Penonjolan timbul jika tekanan intraabdomen naik.
• Ø Benjolan dapat hilang jika pasien tiduran atau dimasukkan dengan
tangan (manual).
• Ø Dapat terjadi gangguan passage usus (obstruksi) terutama pada
herinia inkarserata.
• Ø Nyeri pada keadaan strangulasi.
• Ø Terdapat faktor-faktor predisposisi.
b. Pemeriksaan Fisik
• Ø Benjolan pada lipat paha atau scrotum dengan batas atas tidak jelas,
bising usus (+), transiluminasi (-).
Ø HIL :
o Terletak diatas ligamentum inguinalis
o Lateral terhadap vasa epigastrika inferior

REFERAT
o Jika dapat dimasukkan kemudian pasien disuruh valsava dengan tangan di

cincin eksternus teraba tekanan pada ujung jari, jalan keluar hernia tertutup (finger
test)
o Bentuk hernia biasanya lonjong
Ø HIM :
o Terletak diatas ligamentum inguinalis
o Medial terhadap vasa epigastrika inferior
o Jika dimasukkan kemudian pasien disuruh valsava dengan tangan di cincin
eksternus teraba tekanan pada sisi medial dan hernia timbul lagi (finger test)
o Bentuk hernia biasanya bulat
Ø Hernia femoralis :
o Terletak dibawah ligamentum inguinalis.
Bila benjolan tidak tampak, pasien dapat disuruh mengejan dengan menutup
mulut dalam keadaan berdiri. Bila hernia maka akan tampak benjolan, atau pasien
diminta berbaring, bernafas dengan mulut untuk mengurangi tekanan abdominal.
Untuk menilai keadaan cincin hernia melalui skrotum jari telunjuk
dimasukkan ke atas lateral dari tuberkulum. Ikuti funikulus spermatikus sampai ke
anulus inguinalis internus. Pada keadaan normal jari tangan tidak dapat masuk. Pasien
diminta mengejan dan merasakan apakah ada masa yang menyentuh jari tangan. Bila
masa tersebut menyentuh ujung jari maka itu adalah hernia inguinalis lateralis/indirek.
Sedangkan bila menyentuh sisi jari maka diagnosisnya hernia inguinalis medialis.
Penatalaksanaan
Penanganan hernia ada dua macam:
1. Konservatif
Pengobatan konservatif terbatas pada tindakan melakukan reposisi dan
pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan isi hernia yang telah
direposisi. Bukan merupakan tindakan definitive sehingga dapat kambuh kembali.
Terdiri atas:
a. Reposisi
Reposisi adalah suatu usaha untuk mengembalikan isi hernia ke dalam cavum
peritonii atau abdomen. Reposisi dilakukan secara bimanual. Reposisi dilakukan pada

REFERAT
pasien dengan hernia reponibilis dengan cara memakai dua tangan. Reposisi tidak
dilakukan pada hernia inguinalis strangulata kecuali pada anak-anak. Tangan kiri
memegang isi hernia membentuk corong sedangkan tangan kanan mendorongnya ke
arah cincin hernia dengan tekanan lambat tapi menetap sampai terjadi reposisi.
Reposisi spontan lebih sering dan sebaliknya gangguan vitalitas isi hernia jarang
terjadi dibandingkan dengan orang dewasa. Hal ini disebabkan oleh cincin hernia
yang lebih elastis pada anak-anak. Jika dalam 6 jam tidak ada perbaikan atau reposisi
gagal segera operasi.
b. Suntikan
Dilakukan penyuntikan cairan sklerotik berupa alcohol atau kinin di daerah
sekitar hernia, yang menyebabkan pintu hernia mengalami sclerosis atau penyempitan
sehingga isis hernia keluar dari cavum peritonii.
c. Sabuk Hernia
Diberikan pada pasien dengan hernia yang masih kecil dan menolak dilakukan
operasi. Bentuk kepala sabuk seperti kepala ular. Kepala sabuk ditempatkan tepat di
pintu hernia supaya menghalangi keluarnya organ intra abdomen.
2. Operatif
Operasi merupakan tindakan paling baik dan dapat dilakukan pada:
- Hernia reponibilis
- Hernia irreponibilis
- Hernia strangulasi
- Hernia incarserata
Tujuan operasi hernia:
- Reposisi isi hernia
- Menutup pintu hernia
- Mencegah residif dengan memperkuat dinding perut
Dasar indikasi operasi untuk hernia adalah:
- Timing Operasi
o Elektif dilakukan pada hernia reponibilis
o 2 x 24 jam dilakukan pada hernia irreponibilis
o Speed operasi dilakukan untuk hernia incarserata dengan penderita yang
mengalami tanda-tanda ileus, tetapi belum terjadi iskemi dan ganggren pada
isi hernia.

REFERAT
MALFORMASI VOLVULUS DAN USUS
Volvulus usus adalah kondisi terputarnya segmen usus terhadap usus itu
sendiri, mengelilingi mesenterium dari usus tersebut dimana mesenterium itu sebagai
aksis longitudinal sehingga menyebabkan obstruksi saluran pencernaan. Apabila
volvulus mengenai midgut maka disebut midgut volvulus. Keadaan ini disebabkan
karena adanya rotasi gelung usus di sekeliling cabang arteri mesenterika superior.
Volvulus bisa mencapai 720o atau lebih, Peningkatan derajat volvulus akan
menyebabkan obstruksi lumen usus, aliran limfatik, aliran vena dan arteri.
Predisposisi utama terjadinya midgut valvulus adalah malrotasi. Malrotasi
merupakan kondisi gagalnya rotasi/perputaran normal pada organ dalam terutama
usus tengah, selama perkembangan embriologik. Normalnya usus berotasi 270°
berlawanan dengan arah jarum jam. Malrotasi mengakibatkan kelainan kongenital
berupa posisi usus yang abnormal di dalam rongga peritoneum, dan biasanya meliputi
baik usus halus maupun usus besar. Malrotasi biasanya disertai malfiksasi usus oleh
pita mesentrika, sehingga meningkatkan resiko terputarnya usus/volvulus.
Midgut volvulus merupakan merupakan kasus gawat darurat dibidang bedah
yang memerlukan intervensi segera. Keterlambatan diagnosis dan penanganan dapat
menyebabkan obstruksi pembuluh darah yang dapat berakibat nekrosis usus sampai
kematian pasien.
Definisi
Volvulus berasal dari bahasa latin volvo yang artinya bergelung. Volvulus
usus adalah kondisi terputarnya segmen usus terhadap usus itu sendiri, mengelilingi
mesenterium dari usus tersebut dimana mesenterium itu sebagai aksis longitudinal
sehingga menyebabkan obstruksi saluran pencernaan. Apabila volvulus mengenai
midgut maka disebut midgut volvulus. Midgut volvulus melibatkan seluruh panjang
usus halus dengan pengecualian bagian pertama dan kedua dari duodenum.
Malrotasi merupakan kondisi gagalnya rotasi/perputaran normal pada organ
dalam terutama usus tengah, selama perkembangan embriologik. Normalnya usus
berotasi 270° berlawanan dengan arah jarum jam.

REFERAT
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis klasik dari midgut volvulus pada bayi baru lahir adalah
muntah hijau dengan atau tanpa distensi abdomen, tetapi gejala ini tidak identik
dengan diagnosis midgut volvulus. Setiap obstruksi distal ampula vateri dapat
menyebabkan muntah empedu, terutama pada bayi baru lahir. Selain muntah, banyak
pasien malrotasi termasuk banyak dengan volvulus, memiliki riwayat yang normal
dan tanpa temuan fisik yang abnormal.
Gejala lain termasuk sakit perut intermiten, diare dan sembelit. Hematochezia
terjadi pada 10-15% pasien dengan volvulus dan menandakan prognosis yang lebih
buruk karena merupakan indikasi dari usus yang iskemia. Malrotasi dengan volvulus
sebagai kondisi acute abdomen adalah jarang. Acute abdomen tidak terlihat sampai
akhir dari proses penyakit. Pasien dengan syok memiliki prognosis yang lebih buruk.
Dengan manifestasi sebagai distensi abdomen dengan peritonitis, tinja berdarah dan
gangguan hemodinamik dengan hipotensi dan peningkatan denyut jantung.
Malrotasi dapat muncul sebagai gejala kronis yang berkembang selama
beberapa hari, bulan atau bahkan bertahun-tahun. Dalam suatu penelitian oleh
Spigland et al. Diagnosis untuk malrotasi dapat muncul setelah periode neonatal yaitu
1,7 tahun. Volvulus midgut intermitten memiliki gejala dan tanda nyeri perut non
spesifik kronik, muntah yang bersifat intermitten (kadang tidak berwarna hijau), rasa
cepat kenyang, penurunan berat badan, gagal tumbuh, diare dan malabsorbsi. Pasien
mungkin salah didiagnosis secara kronis dengan sindrom sakit perut lain, muntah
siklik, atau bahkan gangguan psikologis.
Diagnosis
Penegakan diagnosis malrotasi dilakukan dengan memperhatikan tanda dan
gejala dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan radiologis.
Diagnosis pencitraan dimulai dengan foto polos polos anteroposterior dan lateral view
posisi supine. Secara umum, radiograf polos perut menunjukkan adanya obstruksi,
biasanya di bagian ketiga duodenum tapi kadang-kadang lebih tinggi atau lebih
rendah. Bagian proksimal duodenum melebar dan udara biasanya terlihat di jejunum
dan ileum. Kasus-kasus ini sering identik dengan gambaran stenosis duodenum dan
obstruksi duodenum kongenital tidak lengkap lainnya. Gambaran radiografi abdomen

REFERAT
mungkin normal jika obstruksi baru terjadi, intermiten, atau tidak lengkap, atau
mungkin menunjukkan kurangnya udara usus.
Pemeriksaan serial saluran gastrointestinal atas adalah modalitas pencitraan
pilihan untuk diagnosis radiologis dari midgut volvulus dan harus dilakukan pada
semua pasien dengan muntah kehijauan, kecuali pada mereka dengan bukti obstruksi
duodenum lengkap pada radiografi polos atau pada bayi dengan kondisi sakit parah.
Media kontras dapat diberikan secara oral atau lebih baik melalui tabung nasogastrik
untuk mengontrol jumlah kontras.
Gambar . Pemeriksaan Foto Polos Abdomen
Temuan utama malrotasi midgut pada pemeriksaan serial saluran

gastrointestinal atas: posisi abnormal duodenojejunal juntion, gambaran pembuka
botol / corkscrew appearance atau berbentuk Z duodenum distal dan jejunum
proksimal, dan lokasi jejunum proksimal di perut bagian kanan. Pada malrotasi, arah
duodenum adalah anomali. Duodenum distal gagal untuk memperpanjang ke kiri dan
cranial sebagaimana mestinya. Duodenojejunal juction kurang dapat ditentukan. Pada
kebanyakan anak dengan malrotasi, duodenum distal pada posisi anterior pada
proyeksi lateral sedangkan normalnya di posterior. Meskipun posisi ke kanan dari
jejunum proksimal merupakan temuan yang sering dalam kasus malrotasi, temuan ini
bukan penentu diagnostik malrotasi tanpa adanya kelainan lainnya.
Temuan patognomonik dari midgut volvulus dalam pemeriksaan saluran
pencernaan bagian atas dengan kontras adalah gambaran spiral atau gambaran
pembuka botol / corkscrew appearance dari duodenum distal yang terputar dan
jejunum yang terletak di bagian tengah. Lumen usus menyempit sedangkan
REFERAT
duodenum proksimal dari obstruksi mungkin sedikit melebar. Kontras dari lambung
ke duodenum dan jejunum menunjukkan gambaran pembuka botol / corkscrew
appearance pada anteroposterior dan lateral view. Pada lateral view duodenum distal
akan terlihat di bagian anterior.
Ketika terjadi obstruksi total, media kontras tidak dapat masuk ke loop yang
mengalami volvulus dan hanya pintu masuk ke volvulus yang dapat diidentifikasi,
dengan adanya gambaran beaked /paruh atau meruncing. Pada kasus obstruksi total
yang baru terjadi, udara distal mungkin dapat terlihat, namun, kontras tidak bisa
masuk ke segmen volvulus sehingga gambaran pembuka botol / corkscrew
appearance tidak terlihat. Setelah hasil pemeriksaan serial saluran gastrointestinal atas
mengkonfirmasi volvulus, tidak diperlukan pemeriksaan radiologis lebih lanjut. Wajib
segera dilakukan tindakan bedah setelah didiagnosis midgut volvulus.
Diagnosis Banding
Malrotasi dengan Ladd Bands tanpa volvulus. Pada pasien malrotasi dapat
juga ditemukan adanya pita peritoneum padat (Ladd’s band), yang terbentuk karena
upaya embrio untuk memfiksasi usus yang malposisi. Ladd’s band tersebut
memanjang dari sekum dan kolon proksimal ke hilus hati, peritoneum posterior, atau
dinding perut melewati duodenum dan dapat menyebabkan obstruksi duodenum
ekstrinsik. Ladd’s band tersebut dapat menyebabkan obstruki dengan derajat yang
bervariasi dari parsial sampai total.
Adanya obstruksi total oleh Ladd’s band tersebut kadang menyebabkan di
temukannya gambaran mirip atresia duodenum in utero atau pada bayi baru lahir.
Band tersebut juga dapat merubah konfigurasi duodenum non obstruksi atau obstruksi
parsial sehingga dalam pemeriksaan saluran pencernaan atas dengan kontras
membentuk gambaran konfigurasi berbentuk Z Konfigurasi berbentuk Z mungkin
tampak mirip dengan gambaran pembuka botol dari volvulus, tetapi tidak
menunjukkan adaya volvulus.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan midgut volvulus adalah tindakan operasi. Persiapan harus
cepat, karena harus segera menyelamatkan usus halus yang terancam nekrosis.
Manajemen pra operasi difokuskan pada menstabilkan pasien dan mempersiapkan

REFERAT
untuk operasi. Pasien harus diresusitasi dengan cairan isotonik (Ringer laktat atau
saline normal) dengan IV. Output urine pasien harus dipantau, resusitasi cairan
tergantung pada output urine atau hemodinamik.
Pendekatan bedah yang lebih disukai pada pasien dengan midgut volvulus
adalah prosedur Ladd. Prosedur ini terdiri dari laparotomi dengan langkah-langkah
berikut: derotasi midgut volvulus dalam arah berlawanan, pemisahan Ladd’s bands
yang mengobstruksi duodenum dan duodenum dikoreksi posisinya, pengangkatan
appendix dan penempatan sekum di kuadran kiri bawah.
PENYAKIT HIRSCHPRUNG
Definisi
Penyakit Hirschsprung juga disebut dengan aganglionik megakolon congenital
adalah salah satu penyebab paling umum dari obstruksi usus neonatal (bayi berumur
0-28 hari). Penyakit Hirschsprung merupakan penyakit dari usus besar (kolon) berupa
gangguan perkembangan dari sistem saraf enterik. Pergerakan dalam usus besar
didorong oleh otot. Otot ini dikendalikan oleh sel-sel saraf khusus yang disebut sel
ganglion. Pada bayi yang lahir dengan penyakit Hirschsprung tidak ditemui adanya
sel ganglion yang berfungsi mengontrol kontraksi dan relaksasi dari otot polos dalam
usus distal. Tanpa adanya sel-sel ganglion (aganglionosis) otot-otot di bagian usus
besar tidak dapat melakukan gerak peristaltik (gerak mendorong keluar feses).
Determinan Penyakit Hirschsprung
• Faktor Bayi
o Umur Bayi
Bayi dengan umur 0-28 hari merupakan kelompok umur yang paling
rentan terkena penyakit Hirschsprung karena penyakit Hirschsprung
merupakan salah satu penyebab paling umum obstruksi usus neonatal
(bayi berumur 0-28 hari).
o Riwayat Sindrom Down
Sekitar 12% dari kasus penyakit Hirschsprung terjadi sebagai bagian dari
sindrom yang disebabkan oleh kelainan kromosom. Kelainan kromosom
yang paling umum beresiko menyebabkan terjadinya penyakit Hirshsprung
adalah Sindrom Down. 2-10% dari individu dengan penyakit Hirschsprung

REFERAT
merupakan penderita sindrom Down. Sindrom Down adalah kelainan

kromosom di mana ada tambahan salinan kromosom 21. Hal ini terkait
dengan karakteristik fitur wajah, cacat jantung bawaan, dan keterlambatan
perkembangan anak.
• Faktor Ibu
o Umur
Umur ibu yang semakin tua (> 35 tahun) dalam waktu hamil dapat
meningkatkan risiko terjadinya kelainan kongenital pada bayinya. Bayi
dengan Sindrom Down lebih sering ditemukan pada bayi-bayi yang
dilahirkan oleh ibu yang mendekati masa menopause.
o Ras/Etnis
Di Indonesia, beberapa suku ada yang memperbolehkan perkawinan
kerabat dekat (sedarah) seperti suku Batak Toba (pariban) dan Batak Karo
(impal). Perkawinan pariban dapat disebut sebagai perkawinan hubungan
darah atau incest. Perkawinan incest membawa akibat pada kesehatan fisik
yang sangat berat dan memperbesar kemungkinan anak lahir dengan
kelainan kongenital.
Etiologi
Sel neuroblas bermigrasi dari krista neuralis saluran gastrointestinal bagian
atas dan selanjutnya mengikuti serabut-serabut vagal yang telah ada ke kaudal.
Penyakit Hirschsprung terjadi bila migrasi sel neuroblas terhenti di suatu tempat dan
tidak mencapai rektum. Sel-sel neuroblas tersebut gagal bermigrasi ke dalam dinding
usus dan berkembang ke arah kraniokaudal di dalam dinding usus. Mutasi gen banyak
dikaitkan sebagai penyebab terjadinya penyakit Hirschsprung. Mutasi pada Ret proto-
onkogen telah dikaitkan dengan neoplasia endokrin 2A atau 2B pada penyakit
Hirschsprung. Gen lain yang berhubungan dengan penyakit Hirschsprung termasuk
sel neurotrofik glial yang diturunkan dari faktor gen yaitu gen endhotelin-B dan gen
endothelin -3.
Patofisiologi
Istilah megakolon aganglionik menggambarkan adanya kerusakan primer
dengan tidak adanya sel-sel ganglion parasimpatik otonom pada pleksus submukosa
(Meissner) dan myenterik (Auerbach) pada satu segmen kolon atau lebih.
Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga

REFERAT
pendorong (peristaltik), yang menyebabkan akumulasi/ penumpukan isi usus dan

distensi usus yang berdekatan dengan kerusakan (megakolon). Selain itu, kegagalan
sfingter anus internal untuk berelaksasi berkontribusi terhadap gejala klinis adanya
obstruksi, karena dapat mempersulit evakuasi zat padat (feses), cairan, dan gas.12
Persarafan parasimpatik yang tidak sempurna pada bagian usus yang aganglionik
mengakibatkan peristaltik abnormal, konstipasi dan obstruksi usus fungsional. Di
bagian proksimal dari daerah transisi terjadi penebalan dan pelebaran dinding usus
dengan penimbunan tinja dan gas yang banyak. Penyakit Hirschsprung disebabkan
dari kegagalan migrasi kraniokaudal pada prekursor sel ganglion sepanjang saluran
gastrointestinal antara usia kehamilan minggu ke-5 dan ke-12. Distensi dan iskemia
pada usus bisa terjadi sebagai akibat distensi pada dinding usus, yang berkontribusi
menyebabkan enterokolitis (inflamasi pada usus halus dan kolon), yang merupakan
penyebab kematian pada bayi/anak dengan penyakit Hirschsprung.
Gambaran Klinis
Ada trias gejala klinis yang sering dijumpai yakni pengeluaran mekonium
yang terlambat, muntah hijau dan distensi abdomen. Pengeluaran mekonium yang
terlambat (lebih dari 24 jam pertama) merupakan tanda klinis yang signifikan.
Muntah hijau dan distensi abdomen biasanya dapat berkurang ketika mekonium dapat
dikeluarkan segera. Distensi abdomen merupakan manifestasi obstruksi usus dan
dapat disebabkan oleh kelainan lain seperti atresia ileum. Muntah yang berwarna
hijau disebabkan oleh obstruksi usus, yang dapat pula terjadi pada kelainan lain
dengan gangguan pasase usus, seperti pada atresia ileum, enterokolitis netrotikans
neonatal, atau peritonitis intrauterine. Enterokolitis merupakan ancaman komplikasi

REFERAT
yang serius bagi penderita penyakit Hirschsprung yang dapat menyerang pada usia
berapa saja namun yang paling tinggi saat usia dua-empat minggu, meskipun sudah
dapat dijumpai pada usia satu minggu. Gejalanya berupa diare, distensi abdomen,
feses berbau busuk, dan disertai demam.
Gambaran klinis anak penderita Hirschprung
Anamnesis
Adapun tanda-tanda yang dapat dilihat pada saat melakukan anamnesis adalah
adanya keterlambatan pengeluaran mekonium pertama yang pada umumnya keluar >
24 jam, muntah berwarna hijau, adanya obstipasi masa neonatus. Jika terjadi pada
anak yang lebih besar obstipasi semakin sering, perut kembung, dan pertumbuhan
terhambat. Selain itu perlu diketahui adanya riwayat keluarga sebelumnya yang
pernah menderita keluhan serupa, misalnya anak laki-laki terdahulu meninggal
sebelum usia dua minggu dengan riwayat tidak dapat defekasi.
Pemeriksaan Fisik
Pada neonatus biasa ditemukan perut kembung karena mengalami obstipasi.
Bila dilakukan colok dubur maka sewaktu jari ditarik keluar maka feses akan
menyemprot keluar dalam jumlah yang banyak dan tampak perut anak sudah kembali
normal. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui bau dari feses, kotoran yang
menumpuk dan menyumbat pada usus bagian bawah dan akan terjadi pembusukan.
Pemeriksaan radiologi merupakan pemeriksaan penting pada penyakit
Hirschsprung. Pemeriksaan foto polos abdomen dan khususnya pemeriksaan enema

REFERAT
barium merupakan pemeriksaan diagnostik terpenting untuk mendeteksi penyakit

Hirschsprung secara dini pada neonatus. Pada foto polos abdomen dapat dijumpai
gambaran obstruksi usus letak rendah, meski pada bayi masih sulit untuk
membedakan usus halus dan usus besar. Pemeriksaan yang merupakan standar dalam
menegakkan diagnosa penyakit Hirschsprung adalah enema barium, dimana akan
dijumpai tiga tanda khas yaitu adanya daerah penyempitan di bagian rektum ke
proksimal yang panjangnya bervariasi, terdapat daerah transisi, terlihat di proksimal
daerah penyempitan ke arah daerah dilatasi, serta terdapat daerah pelebaran lumen di
proksimal daerah transisi.
Gambar . Foto Polos Pemyakit Hirschprung

Apabila dari foto barium enema tidak terlihat tanda-tanda khas penyakit
Hirschsprung, maka dapat dilanjutkan dengan foto retensi barium, yakni foto setelah
24-48 jam barium dibiarkan membaur dengan feses. Gambaran khasnya adalah
terlihatnya barium yang membaur dengan feses ke arah proksimal kolon. Sedangkan
pada penderita yang tidak mengalami Hirschsprung namun disertai dengan obstipasi

REFERAT
kronis, maka barium terlihat menggumpal di daerah rektum dan sigmoid.
Gambar . Foto Barium Enema

Manometri Anorektal
Pemeriksaan manometri anorektal adalah suatu pemeriksaan objektif yang
mempelajari fungsi fisiologi defekasi pada penyakit yang melibatkan sfingter
anorektal. Dalam praktiknya, manometri anorektal dilaksanakan apabila hasil
pemeriksaan klinis, radiologis, dan histologis meragukan. Pada dasarnya, alat ini
memiliki dua komponen dasar yaitu transuder yang sensitif terhadap tekanan seperti
balon mikro dan kateter mikro, serta sistem pencatat seperti poligraph atau komputer.
Beberapa hasil manometri anorektal yang spesifik bagi penyakit Hirschsprung adalah
hiperaktivitas pada segmen dilatasi, tidak adanya kontraksi peristaltik yang
terkoordinasi pada segmen usus aganglionik, sampling reflex tidak berkembang yang
artinya tidak dijumpainya relaksasi sfingter interna setelah distensi rektum akibat
desakan feses atau tidak adanya relaksasi spontan.
APPENDISITIS
Definisi
Apendiks adalah ujung seperti jari-jari yang kecil panjangnya kira-kira 10cm
(4 inci), melekat pada sekum tepat dibawah katup ilosekal. Apendisitis adalah
peradangan dari apendiks dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling seri.
Apendisitis akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah
kanan rongga abdomen, dan bedah abdomen darurat.
Etiologi
Pada penelitian, ligasi (obstruksi) apendiks menyebabkan peningkatan
mencolok tekanan intralumen, yang dengan cepat melebihi tekanan darah sistolik.
Pada awalnya kongesti darah vena menjelek menjadi trombosis, nekrosis dan
perforata. Secara klinis, obstruksi lumen merupakan penyebab utama apendisitis.
Obstruksi ini disebabkan oleh pengerasan bahan tinja (fekolit). Fekalit merupakan
penyebab tersering dari obstruksi apendiks. Bahan yang mengeras ini bisa mengapur,
terlihat dalam foto rontgen sebagai apendikolit (15-20%). Obstruksi akibat dari edema

REFERAT
mukosa dapat disertai dengan infeksi virus atau bakteri (Yersinia, Salmonella,
Shigella) sistemik. Penyebab lain yang diduga dapat menyebabkan apendisitis adalah
erosi mukosa apendiks karena parasit seperti E. Histolytica. Penelitian epidemiologi
menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi
terhadap timbulnya apendisitis.
Patofisiologi
Obstruksi lumen yang tertutup disebabkan oleh hambatan pada bagian
proksimal. Selanjutnya, terjadi peningkatan sekresi normal dari mukosa apendiks
yang distensi secara terus menerus karena multiplikasi cepat dari bakteri. Obstruksi
iga menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa terbendung. semakin lama, mukus
tersebut semakin banyak. Namun, elastisitas dinding apendiks terbatas sehingga
meningkatkan tekanan intralumen. Kapasitas lumen apendiks normal hanya sekitar
0,1 ml.
Tekanan yang meningkat tersebut akan menyebabkan apendiks mengalami
hipoksia, hambatan aliran limfe, ulserasi mukosa, dan invasi bakteri. Infeksi
memperberat pembengkakan apendiks (edema). Trombosis pada pembuluh darah
intramural (dinding apendiks) menyebabkan iskemik. Pada saat ini, terjadi apendisitis
akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium.
Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut
menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding.
Peradangan yang meluas dan mengenai peritoneum setempat menimbulkan nyeri
didaerah kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut. Bila
kemudian arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan
gangren. Stadium ini disebut dengan apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah
rapuh itu pecah, akan terjadi apendisitis perforata. Bila semua proses diatas berjalan
lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak kearah apendiks hingga
timbul suatu massa lokal yang disebut infiltrat apendikularis. Peradangan apendiks
tersebut dapat menjadi abses atau menghilang.
Infiltrat apendikularis merupakan tahap patologi apendisitis yang dimulai di
mukosa dan melibatkan seluruh lapisan dinding apendiks dalam waktu 24-48 jam
pertama. Ini merupakan usaha pertahanan tubuh yang membatasi proses radang
melalui penutupan apendiks dengan omentum, usus halus, atau adneksa. Akibatnya,
terbentuk massa periapendikular. Di dalamnya, dapat terjadi nekrosis jaringan berupa

REFERAT
abses yang dapat mengalami perforata. Jika tidak terbentuk abses, apendisitis akan
sembuh dan massa periapendikular akan menjadi tenang, dan selanjutnya akan
mengurai diri secara lambat.
Pada anak-anak, perforata mudah terjadi karena omentum lebih pendek,
apendiks lebih panjang, dinding apendiks lebih tipis, dan daya tahan tubuh yang
masih kurang. Pada orang tua, perforata mudah terjadi karena telah ada gangguan
pembuluh darah. Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh sempurna,
tetapi membentuk jaringan parut dan menyebabkan perlengketan dengan jaringan
sekitar. Perlengketan ini menimbulkan keluhan berulang diperut kanan bawah. Pada
suatu ketika organ ini dapat meradang akut lagi dan dinyatakan mengalami
eksaserbasi akut.
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis apendisitis akut :
• nyeri mulai di epigastrium atau regio umbilikus disertai mual dan anoreksi
• nyeri pindah ke kanan bawah dan menunjukkan tanda rangsangan peritoneum
lokal di titik McBurney
• nyeri tekan
• nyeri lepas
• defans muskuler
• nyeri rangsangan peritoneum tidak langsung
• nyeri tekan bawah pada tekanan kiri (Rovsing)
• nyeri kanan bawah bila tekanan di sebelah kiri dilepaskan (Blumberg)
• nyeri kanan bawah bila peritoneum bergerak seperti nafas dalam, berjalan,
batuk, mengedan

REFERAT
Diagnosis
Menurut Kartono, massa apendiks dengan proses radang aktif ditandai dengan:
1. Keadaan umum pasien masih terlihat sakit, suhu tubuh masih tinggi;
2. Pemeriksaan lokal pada abdomen kuadran kanan bawah masih jelas
terdapat tanda-tanda peritonitis;
3. Laboratorium masih terdapat lekositosis dan pada hitung jenis terdapat
pergeseran ke kiri.
Sedangkan, massa apendiks dengan proses radang yang telah reda ditandai dengan:
1. Pasien berumur 5 tahun atau lebih.
2. Keadaan umum telah membaik, sakit, dan suhu tubuh tidak tinggi lagi.
3. Pemeriksaan lokal abdomen tenang, tanpa tanda-tanda peritonitis, dan
massa dengan berbatas jelas dengan nyeri tekan ringan.
4. Laboratorium hitung lekosit dan hitung jenis normal
Pemeriksaan Fisik
Demam biasanya ringan, dengan suhu sekitar 37,5-38,5°C. Bila suhu lebih
tinggi, mungkin sudah terjadi perforata. Bisa terdapat perbedaan suhu aksilar dan
rektal sampai 1°C. Pada inspeksi perut tidak ditemukan gambaran spesifik. Kembung
sering terlihat pada penderita dengan komplikasi perforata. Appendisitis infiltrat atau
adanya abses apendikuler terlihat dengan adanya penonjolan di perut kanan bawah.
Apendisitis yang tidak terobati berlanjut dengan perforata dalam 48-72 jam;
karenanya, lamanya gejalanya sangat penting dalam mengintepretasi tanda fisik
dalam menentukan strategi pengobatan.
Pemeriksaan fisik harus dimulai dengan inspeksi tingkah laku anak dan
keadaan perutnya. Anak dengan apendisitis sering bergerak perlahan dan terbatas,
membungkuk kedepan, dan sering dengan sedikit pincang. Anak tersebut akan
memegang kuadran kanan bawah dengan tangan dan enggan untuk naik ke meja
periksa. Apendisitis dini perut rata. Perubahan warna dan bekas luka memar harus
dipikirkan trauma perut. Perut kembung menunjukkan suatu komplikasi seperti
perforata atau obstruksi. Auskultasi bisa menunjukkan suara usus normal atau

REFERAT
hiperaktif pada apendisitis dini diganti dengan suara usus hipoaktif ketika menjelek
menjadi perforata.
Palpasi abdomen harus dilakukan dengan lembut setelah pelaporan dan
dibantu dengan selingan pembicaraan atau bantuan orangtua. Kuadran kanan bawah
(titik Mcburney) harus dipalpasi terakhir setelah pemeriksa telah mempunyai
kesempatan mempertimbangkan respons terhadap pemeriksaan kuadran yang
seharusnya tidak nyeri. Titik Mcburney adalah perpotongan lateral dan duapertiga
dari garis ysng menghubungkan spina iliaka superior anterior kanan dan umbilikus.
Tanda fisik yang paling penting pada apendisitis adalah nyeri tekan menetap pada saat
palpasi dan kekakuan lapisan otot rektus. Jika anak takut atau agitasi saat pemeriksaan
sebelumnya, maka otot perut mungkin tegang keseluruhan, membuat interpretasi
temuan ini tidak dimungkinkan.
Pemeriksaan nyeri lepas harus dikerjakan dengan hati-hati supaya bermakna.
Palpasi perut yang dalam dan kemudian dilepaskan dengan tiba-tiba akan
menyebabkan nyeri dan rasa takut pada semua anak dan hal ini tidak dianjurkan.
Perkusi jari dengan lembut pada semua kuadran merupakan pemeriksaan yang lebih
baik dari iritasi peritoneum berulang pada semua kelompok umur tetapi terutama pada
anak yang takut.
Peristalsis usus sering normal, peristalsis dapat hilang karena ileus paralitik
pada peritonitis generalisata akibat apendisitis perforata. Pemeriksaan colok dubur
menyebabkan nyeri bila daerah infeksi bisa dicapai dengan jari telunjuk, misalnya
pada apendisitis pelvika .
Pemeriksaan Laboratorium
Pada darah lengkap didapatkan leukosit ringan umumnya pada apendisitis
sederhana. Lebih dari 13.000/mm3 umumnya pada apendisitis perforata. Tidak
adanya leukositosis tidak menyingkirkan apendisitis. Hitung jenis leukosit terdapat
pergeseran kekiri. Pada pemeriksaan urin, sedimen dapat normal atau terdapat
leukosit dan eritrosit lebih dari normal bila apendiks yang meradang menempel pada
ureter atau vesika.

REFERAT
Pemeriksaan pencitraan yang mungkin membantu dalam mengevaluasi anak

dengan kecurigaan apendisitis adalah foto polos perut atau dada, ultrasonogram,
enema barium, dan kadang-kadang CT scan. Temuan apendisitis pada foto perut
meliputi apendikolit yang mengalami kalsifikasi, usus halus yang distensi atau
obstruksi, dan efek massa jaringan lunak.
Foto polos abdomen dikerjakan apabila hasil anamnesa atau pemeriksaan fisik
meragukan. Tanda-tanda peritonitis kuadran kanan bawah. Gambaran perselubungan
mungkin terlihat ”ileal atau caecal ileus” (gambaran garis permukaan air-udara
disekum atau ileum).
Foto polos pada apendisitis perforata:
1. gambaran perselubungan lebih jelas dan dapat tidak terbatas di kuadran kanan
bawah
2. penebalan dinding usus disekitar letak apendiks, sperti sekum dan ileum.
3. Garis lemak pra peritoneal menghilang
4. Skoliosis ke kanan
5. Tanda-tanda obstruksi usus seperti garis-garis permukaan cairan-cairan akibat
paralisis usus-usus lokal di daerah proses infeksi.
CT scan telah menjadi modalitas pilihan untuk mendiagnosis usus buntu pada
anak-anak. CT scan telah terbukti memiliki akurasi 97% dalam mendiagnosis
apendisitis. Keuntungan lainnya adalah kemampuan untuk mengevaluasi seluruh
perut dan menemukan abses dan phlegmon, kurangnya ketergantungan pada
keterampilan operator, dan keakraban dokter dengan membaca CT scan. Kerugian
meliputi paparan radiasi tersebut, kebutuhan akan kontras oral dan intravena dan

REFERAT
kerugian yang terkait, dan kebutuhan pasien untuk diam, yang sering sulit untuk anak-
anak kecil. Karena keuntungan CT scan, 62% dari dokter bedah anak yang disurvei di
Amerika Utara lebih suka untuk evaluasi usus buntu. CT scan paling disukai, dengan
51-58% pasien dengan apendisitis diduga menjalani CT scan. Namun, walaupun
sekarang penggunaan luas CT scan untuk evaluasi apendisitis dengan sensitivitas dan
spesifisitas unggul, tingkat usus buntu negatif pada anak-anak belum menunjukkan
penurunan signifikan secara statistik (Katz, 2009). Temuan pada barium enema
adalah temuan pengaruh massa pada sekum karena proses radang dan lumen apendiks
tidak terisi atau terisi sebagian.
contoh ct-scan abdomen memperlihatkan appendisitis
MECKEL DIVERTICULUM
Divertikulum Meckel merupakan suatu keadaan malformasi dari traktus

gastrointestinal dengan adanya persistensi dari duktus vitello-intestinal
omphalomesenterik yang gagal mengalami penutupan dan absorpsi. Divertikulum
Meckel merupakan yang sering ditemukan dari spektrum anomali pada duktus
omphalomesenterik, yang dapat disertai dengan adanya fistula umbilikoileal, sinus
umbilikal, kista umbilikal, dan korda fibrosis yang menghubungakan ileum ke
umbilikus.
Gambaran Embriologi Dan Patogenesis

Duktus omphalomesenterik atau vitelline merupakan duktus yang
menghubungkan menghubungkan yolk sac dengan midgut yang sedang berkembang.
Pada minggu keenam perkembangan embrio, midgut memanjang dan herniasi menuju

REFERAT
korda umbilikus. Di dalam korda umbilikus, midgut kemudian berotasi 90o

berlawanan arah jarum jam di sekitar axis dari arteri mesenterik superior. Pada waktu
yang bersamaan midgut juga memanjang untuk membentuk jejunum dan ileum dan
lumen dari duktus omphalomesenterik akan menutup. Pada minggu ke-5 sampai ke-8
perkembangan embrio, midgut kembali menuju kavum abdomen dan duktus
omphalomesenterik akan menjadi pita fibrosis, yang mana akan mengalami
disintegrasi dan absorpsi.
Jika duktus omphalomesenterik mengalami kegagalan atrofi total dan

disintegrasi, maka duktus ini akan terus tumbuh. Karena kegagalan ini akan
menyebabkan berbagai kelainan kongenital salah satunya diverticulitis meckel.
Tes Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit gula darah, BUN, serum kreatinin, dan
koagulasi tidak dapat membantu untuk menegakkan diagnosis namun penting untuk
menangani perdarahan dari sistem pencernaan. Hemoglobin dan hematokrit akan
menurun pada anemia atau pendarahan dan 58% dari anak-anak dengan Divertikulum
Meckel memiliki Hb di bawah 8.8 g/dL. Anemia yang dapat ditimbulkan adalah
anemia defisiensi besi namun dapat juga anemia megaloblastik akibat defisiensi folat
dan vitamin B12. Jika terdapat albumin dan ferritin yang rendah hal ini bisa
mengindikasikan adanya penyakit inflamasi usus (inflammatory bowel disease).
Radiologi
Penggunaan plain foto radiografi untuk kelainan ini memiliki keuntungan
yang terbatas, namun untuk komplikasi yang bersifat non-pendarahan dapat diteksi
REFERAT
seperti enterolit, obstruksi ataupun perforasi dengan gambaran air-fluid levels. Jika
terdapat gejala perdarahan dari saluran cerna dengan klinis mengarah ke Divertikulum
Meckel, evaluasi diagnosis harus fokus dengan skanning Meckel, yaitu skintiskan
technetium-99m pertechnetate. Isotope diinjeksi secara intravena, kemudian mukosa
gaster akan mensekresikan isotope ini, dan jika divertikulum terdapat jaringan gaster
ektopik maka akan nampak gambaran hot spot. Pemeriksaan ini lebih noninvasive dan
akurat dibandingkan studi upper GI dan small bowel follow-through. Pada anak-anak
sensitivitasnya adalah 80-90%, spesifisitas 95% dan akurasi 90%. Namun pada orang
dewasa tanpa pendarahan, sensitivitasnya rendah yaitu 62.5%, spesifisitas 9% dan
akurasi 46%. False positive dapat ditemukan pada mukosa gaster ektopik, ulkus
duodenum, obstruksi usus kecil, duplikasi usus, obstruksi ureter, aneurisma, dan
angioma. False negative ditemukan pada jika mukosa gaster pada divertikulum sangat
minim atau absen, nekrosis divertikulum, atau jika bertumpuk dnegan versika
urinaria.

REFERAT
Gambar. Barium enema dan CT-Scan pada Meckel Divertikulum
Gambar. Skintigrafi Meckel Diverticulum

REFERAT
Pemeriksaan jenis lama yaitu serial usus kecil dengan barium dapat digunakan
untuk menemukan kondisi penyerta pada Divertikulum Meckel. Studi barium enema
dapat digunakan untuk mencari adanya intususepsi jika ada kecurigaan. CT skan
abdomen biasanya sulit digunakan untuk membedakan Divertikulum Meckel dengan
loop usus kecil. Akan tetapi struktur blind-ending fluid-filled dan/atau gas-filled
dalam usus kecil dapat tervisualisasi. Pemeriksaan dapat menunjukkan adanya
enterolit, intususepsi, atau divertikulits. Pemeriksaan imaging dengan ultrasonografi
digunakan lebih untuk memeriksa keadaan anatomi daripada komplikasinya.
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
Inflammatory bowel disease (IBD) merupakan istilah yang digunakan untuk

mendeskripsikan 2 jenis kelainan idiopatik yang berkaitan dengan inflamasi traktus
gastrointestinal , yaitu Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa. Kedua kelainan tersebut
harus dibedakan dengan kelainan yang mirip seperti infeksi, alergi dan keganasan.
Karena IBD sering berhubungan dengan gejala klinis ekstraintestinal yang beragam
dan mencakup berbagai organ seperti kulit, muskuloskeletal, hepato-bilier, mata,
ginjal hematokrit dan gangguan tumbuh kembang, maka klinisi harus memperhatikan
kelainan tersebut sebagai bagian dari gejala klinis IBD.
Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa merupakan 2 kelainan yang berbeda,
akan tetapi memiliki banyak kesamaan gejala klinis dan histopatologi. Penyakit Crohn
dan Kolitis Ulserativa telah dikenal selama satu setengah abad namun proses
inflamasi kronis yang terjadi menimbulkan kerusakan usus dan sampai saat ini masih
merupakan suatu misteri.
Etiologi
Sampai saat ini etiologi Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa belum jelas.
Namun diduga penyakit ini disebabkan oleh. multifaktor, yang meliputi genetik,
pengaruh lingkungan, integritas mukosa, dan faktor imunologis Beberapa faktor
pencetus seperti infeksi, toksin dapat memicu proses inflamasi dan akan

REFERAT
menyebabkan disregulasi respon imunologi mukosa traktus gastrointestinal pada

individu yang rentan.
Patogenesis
Beberapa faktor predisposisi terjadinya IBD adalah:
A. Faktor Genetik
Penderita IBD mempunyai faktor predisposisi genetik. Penelitian
epidemiologi menunjukkan bahwa 25% penderita IBD memiliki riwayat keluarga
dengan IBD. (penulis lain 10-25%). Pada kembar monozigot peluang untuk Penyakit
Crohn sekitar 42%-58% dan peluang untuk Kolitis Ulserativa sekitar 6%-17%.
Sampai saat ini telah ditemukan beberapa kelainan kromosom yang
berhubungan dengan Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa atau keduanya.
Kromosom 16 (gen IBDI) atau gen CARD15 berhubungan dengan Penyakit Crohn.
Perinuclear antinetrophil antibody (pANCA) ditemukan pada 70% penderita Kolitis
Ulserativa. Kromosom 5 (5q31), 6 (6p21 dan 19p) sering ditemukan pada penderita
IBD.
B. Faktor Lingkungan
Beberapa agen infeksius diduga sebagai penyebab IBD. Akan tetapi, isolasi
agen infeksius dari jaringan IBD tidak dapat membuktikan hubungan antara agen
infeksius sebagai etiologi IBD karena pada IBD sering disertai koloni bakteri
oportunistik pada mukosa yang mengalami inflamasi. Selain itu pemberian antibiotika
tidak mempengaruhi perjalanan penyakit IBD. Sampai ini belum ada data mengenai
transmisi secara epidemik agen infeksius pada IBD.
Faktor lingkungan lain yang diduga pencetus IBD adalah stres psikososial,
faktor makanan, seperti pajanan susu sapi atau food additives, asupan serat kurang
dan zat toksin lingkungan.
C. Faktor Imunologi
Kelainan respon kekebalan telah diduga mempunyai peranan dalam
patogenesis IBD. Pada IBD, setelah pajanan primer oleh antigen, sistem kekebalan
akan mengalami kelainan regulasi yang bersifat menetap dan bertindak sebagai
lingkaran setan yang mengakibatkan proses inflamasi. Sel T helper/CD4+ mempunyai
peran penting dalam kelainan regulasi sistem kekebalan pada IBD. Sel Th1
menghasilkan interleukin (IL)-2, interferon (INF)-g, dan tumor necrosis factor (TNF)-
a yang merangsang reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Sel Th1 dan sitokin yang

REFERAT
dihasilkan akan merangsang aktivasi makrofag dan pembentukan granuloma,

merupakan gambaran histologi yang sering ditemukan pada Penyakit Crohn..
Sebaliknya, sel Th2 menghasilkan sitokin seperti IL-4. IL-5, Il-6 dan Il-10, akan
merangsang antibody-mediated immune respons. Hal ini akan mengakibatkan
kerusakan jaringan oleh aktivasi antibodi dan komplemen lebih sering ditemukan
pada Kolitis Ulserativa.
Patologi
Inflamasi pada Penyakit Crohn ditandai dengan karakteristik area inflamasi
diskret, ulserasi fokal, aphtae, atau striktur disertai area mukosa yang normal (skip
area). Jika mengenai kolon, sering mengenai kolon ascendens dan jika mengenai
daerah anal sering timbul skin tags, fisura anal, abses serta fistula dan terjadi pada
25% penderita Penyakit Crohn.
Pada Penyakit Crohn terjadi proses inflamasi transmural yang dapat meluas
keseluruh lapisan dinding traktus gastrointestinal dan menyebabkan fibrosis, adhesi
striktur, dan fistula. Perubahan pada mukosa traktus gastrointestinal berupa kriptitis,
dan/atau distorsi striktur kripta. Granuloma nonkaseosus pada lamina propria atau
submukosa dapat ditemukan pada lebih dari 50% penderita. Ditemukannya fibrosis
dan proliferasi histiosit di submukosa spesifik untuk Penyakit Crohn, walaupun
perubahan mukosa tersebut dapat terjadi pada penyakit inflamasi usus yang lain.
Pada Kolitis Ulserativa, proses inflamasi terbatas pada lapisan mukosa rektum
dan kolon. Inflamasi terbatas pada mukosa dan dan secara kontinyu sepanjang kolon
dengan berbagai macam derajat ulserasi, perdarahan, edema, dan regenerasi epitel.
Selain itu pada Kolitis Ulserativa, terjadi kriptitis, abses kripta, dan terjadi distorsi
kripta serta hilangnya sel goblet. Kelainan pada rektum hampir terjadi pada seluruh
penderita Kolitis Ulserativa. Inflamsai dapat terjadi sampai daerah sekum dan
mungkin terjadi pada ileum terminal (backwash ileitis).
Pada Kolitis Ulserativa yang berat, setelah epitel mukosa dihancurkan, proses
inflamasi melibatkan daerah submukosa selanjutnya ke bawah menuju daerah
muskularis daerah yang terlibat akan membentuk jaringan pulau-pulau yang
dinamakan Pseudopolyps. Penebalan dan fibrosis dari dinding usus besar sangat
jarang terjadi, namun dapat terjadi pemendekan kolon dan striktur fokal dikolon pada
penyakit yang berlangsung lama. Tidak terjadi pembentukan granuloma dan fibrosis.

REFERAT
Gambaran lesi Crohn Disease & Ulcerative Colitis
Gejala Klinis
Gejala klinis IBD pada anak berbeda dibanding dewasa. Pada anak, gejala
klinis yang sering dikeluhkan adalah nyeri perut. Selain itu beberapa gejala klinis
gastrointestinal yang sering ditemukan adalah diare, perdarahan rektum, massa
abdomen dan kelainan perianal. Onset klinis IBD dapat terjadi perlahan (insidious),
dengan gejala klinis tidak spesifik gastrointestinal atau gejala ekstraintestinal seperti
gagal tumbuh. Hal ini sering menyebabkan terlambat diagnosis atau diagnosis yang
tidak tepat. Gagal tumbuh terjadi pada 10-40% penderita IBD. Gambaran klinis IBD
pada anak tegantung dari lokasi dan luasnsya proses inflamasi traktus gastrointestinal,
gejala klinis ekstrainterstinal, dan akibat penyakit pada tumbuh kembang harus
dipertimbangkan dalam evaluasi diagnosis.
Pada Penyakit Crohn diare, nyeri perut (sering dirasakan setelah makan), kram
periumbilikal, demam, dan penurunan berat badan adalah gejala klinis yang paling
umum dan menandakan adanya inflamasi di usus halus. Perdarahan rektum terjadi
jika mengenai kolon. Gejala klinis ekstraintestinal atau gagal tumbuh mungkin
sebagai gejala awal dari Penyakit Crohn. Diare yang terjadi terutama disebabkan oleh
malabsorbsi akibat inflamasi pada mukosa, obstruksi parsial yang menyebabkan stasis
dan pertumbuhan berlebih dari bakteri, atau dengan adanya fistula enteroenteral atau
enterokolika.

REFERAT
Pada umumnya gejala klinis Kolitis Ulserativa berupa diare, peradarahan

rektum, nyeri perut, tenesmus ani dan tinja berdarah yang terjadi secara perlahan
(insidious) tanpa disertai gejala sistemik, berat badan turun, atau hipoalbuminemia.
Sekitar 30% anak dengan gejala sistemik dan disertai diare berdarah, kram, urgensi
anoreksi, penurunan berat badan dan demam. Sebagian dari anak dengan derajat berat
akan mengalami kolektomi karena tidak berespon terhadap terapi medikamentosa.
Terdapat 2 bentuk artritis yang terjadi pada IBD. Yang pertama adalah,
peripheral form (10% penderita) umumnya mengenai sendi besar (lutut, pergelangan
kaki, pergelangan tangan, sendi siku) dan biasanya berhubungan dengan inflamasi
kolon yang aktif. Yang kedua, adalah bentuk aksial berupa ankylosing spondilitis atau
sakroilitis. Bentuk aksial jarang terjadi pada anak.
Gambaran ekstraintestinal yang dapat timbul sebagai gejala awal dan petunjuk
pada Penyakit Crohn adalah kelainan perianal, stomatitis, eritema nodusum, eritema
sendi besar, uveitis, dan jari tabuh serta gagal tumbuh. Kelainan perianal lebih sering
terjadi pada penyakit Crohn dibanding Kolitis Ulserativa berupa skin tags, abses
perianal, atau fisura dan fistula yang tidak nyeri.
Seperti halnya pada penyakit Crohn, pada Kolitis Ulserativa terjadi gejala
klinis ekstraintestinal. Gejala ekstraintestinal yan sering dijumpai seperti artritis sendi
besar, lesi kulit pioderma gangrenosum atau eritema nodusum (lebih sering pada
Penyakit Crohn) dan gagal tumbuh.

REFERAT
Diagnosis
Diagnosis penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa berdasarkan gejala klinis,
pemeriksaan radiologi, gambaran mukosa dengan endoskopi, dan histopatologi.
A. Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik
Anamnesis yang lengkap tentang gejala gastrointestinal, gejala sistemik,
riwayat keluarga, gagal tumbuh, adanya keterlambatan perkembangan dan
kematangan seksual serta manifestasi ekstraintestinal. Pemeriksaan fisik tanda-tanda
dehidrasi, status nutrisi dan gejala ekstraintestinal. Adanya hipotensi ortostatik,
takikardia, distensi abdomen dan adanya massa merupakan indikasi parahnya
penyakit dan memerlukan perawatan.
B. Pemeriksaan Laboratorium
Sampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk IBD.
Pemeriksaan laboratorium dapat membantu dalam menilai keberhasilan pengobatan,
petanda inflamasi, petanda gejala klinis ekstraintestinal dan status nutrisi.
Pemeriksaan feses rutin dan biakan mikroorganisme feses dilakukan untuk eksklusi
penyakit infeksi
Dua petanda antibodi spesifik IBD telah diketahui antibodi tersebut adalah
perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody (pANCA) dan antibodi anti
saccharomyces cervisiae (ASCA). Antibodi pANCA ditemukan pada 80% Kolitis
Ulserativa dan 45% pada Penyakit Crohn. Sedangkan antibodi ASCA ditemukan pada
60-70% Penyakit Crohn dan 14% pada Kolitis Ulserativa. Pada 2 penelitian
REFERAT
seroepidemiologi menunjukkan bahwa kombinasi pANCA positif dan ASCA negatif

mempunyai prediksi positif Kolitis Ulserativa sebesar 88-92%. Sedangkan kombinasi
pANCA negatif dan ASCA positif mempunyai nilai prediksi positif Penyakit Crohn
95-96%.
C. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi abdomen posisi tegak dan terlentang untuk
mengevaluasi dilatasi kolon dan eksklusi obstruksi yang berhubungan dengan ileus,
obstruksi, pneumoperitonium karena perforasi. Barium enema dapat menilai
karakteristik dan luas kelainan kolon, akan tetapi tidak boleh dilakukan pada penyakit
akut (active disease), yaitu kolitis aktif karena dapat menyebabkan dilatasi toksik.
Pada kolitis ringan dan sedang tanpa distensi abdomen, barium enema dengan double
contrast dapat mendeteksi kelainan mukosa berupa karakteristik lesi, deformitas
sekum, kelainan segmental/seluruh kolon. Pemeriksaan barium enema dapat
menentukan adanya pemendekan vili, hilangnya haustrae, pseudopoli, striktur dan
spasme pada IBD. Pemeriksaan radiologi traktus gastrointestinal atas dengan follow
trough sampai dengan usus halus dapat menentukan ada/tidaknya kelainan pada usus
halus. Pada Penyakit Crohn, ileum terminal tampak rigid, konstriksi, dan nodular
dengan deformitas akibat proses inflamasi transmural. Pada Kolitis Ulserativa dapat
ditemukan backwash-ileitis, berupa gambaran mukosa yang menghilang dan ileum
terminal dilatasi tanpa disertai penebalan dinding. Selain itu, tidak ditemukan
kelainan lain dari usus halus pada Kolitis Ulserativa.
Kelainan yang dapat dilihat pada pemeriksaan barium enema dengan double
contrast kolon penderita IBD adalah.
• Gambaran stove-pipe (Gambar. A)
• Gambaran rectal sparing (Gambar. B)
• Gambaran thumbprinting (Gambar. C)
• Gambaran skip lesion (Gambar . E)
• Gambaran string sign (Gambar. F)
• Gambaran cobble stone (Gambar. D)

REFERAT
Pemeriksaan lain yang dapat membantu adalah ultrasonografi dan CT scan.

Pemeriksaan tersebut terutama untuk menentukan adanya abses intra abdomen.
Gambar. D Gambar. E
Gambar. A Gambar. B Gambar. C
Gambar. F

REFERAT
PANKREATITIS AKUT
Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri berat di

perut bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam darah. Pankreatitis
akut bisa ringan ataupun berat tergantung manifestasi klinis, tes laboratorium, dan
diagnosa. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai
renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat fatal.
Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan
bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran- saluran pankreas dan masuk ke dalam
ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior,
lesser sac dan rongga peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas.
Bahan-bahan tersebut memasuki sirkulasi umum melalui saluran getah bening
retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti
gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardio-vaskuler.
Etiologi
Patofosiologi
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar
akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel

REFERAT
sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini
pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:
1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu
empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain
adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada
kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol,
2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi
enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan
lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol,
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di
pankreas
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik

yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan antiinflammatory,
dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin
proinflammatory lebih dominan daripada sitokin antiinflammatory (IL-10, IL-1
receptor antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi
adalah pankreatitis akut berat.
Diagnosis
Diagnosis: yang paling tepat adalah histologi pankreas, jika tidak diagnosis
berdasarkan faktor etiologi, gejala, tes laboratorium, dan imaging technology.
• Tes Laboratorium
o Amylase
§ Total serum amylase adalah tes yang paling sering digunakan.
§ Nilainya meningkat pada 6 - 12 jam setelah onset of symptoms dan
tetap tinggi selama 3 - 5 hari pd kebanyakan kasus, kembali normal
setelah 8-14 hari. Jika tetap tinggi kemungkinan terjadi nekrosis
pankreas dan komplikasi lain
o Lipase
§ Serum lipase assays, spesifik untuk pankreas. Peningkatan Level
serum lipase bertahan lebih lama dibanding amilase

REFERAT
o Tes Lain
§ Serum immunoreactive cationic trypsin, elastase, dan
phospholipase A2 ,trypsin activation peptide dan serum anionic
trypsinogen
§ Diagnosis urin: rasio amylase dan creatinine clearance ratio
(Cam/Ccr) tidak memberikan keuntungan
§ Leukocytosis; lebih dari 25,000 cells/mm3 terdapat pada 80%
pasien
§ Hypocalcemia terjadi pada lebih dari 30% pasien akibat kombinasi
hypoalbuminemia dan pengendapa kalsium di area nekrosis lemak.
• Imaging test
o Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran
usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
o Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung

empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG
juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.

REFERAT
o CT scan bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan

digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan
komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).
o ERCP (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu

dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya
adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar.
• Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus
halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna
radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto
rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan
menggunakan endoskop.

REFERAT
BAB III PENUTUP
KESIMPULAN
Nyeri perut pada anak sering dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. Kadang- kadang
timbulya mendadak, tetapi sering pula perlahan-lahan. Pemeriksaan penunjang
radiologi sering menjadi golden standart untuk mendiagnosis penyebab akut abdomen
pada anak. Pada beberapa penyakit sederhana penyebab akut abdomen pada anak,
dapat didiagnosis dengan satu jenis pemeriksaan radiologi, namun pada beberapa
penyakit yang lebih rumit dibutuhkan beberapa pemeriksaan tambahan untuk
mengetahui derajat penyakit, komplikasi, etiologi, dan prognosis penyakit. Namun
tidak semua penyakit penyebab akut abdomen dapat disimpulkan hanya dari
pemeriksaan penunjang radiologi saja, sehingga dibutuhkan pemeriksaan lain untuk
menegakkan diagnosis seperti pemeriksaan laboratorium, fisis, dan anamnesis yang
didapatkan.

REFERAT
DAFTAR PUSTAKA
1. Boediarso A.D. Sakit Perut Pada Anak. Dalam: Gastroenterologi Anak

Praktis. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 1988. 219-30
2. Markum A.H. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I. Balai Penerbit FKUI,
Jakarta. 1991. 493-6.
3. Moir CR (1996) Abdominal pain in infants and children. Mayo Clin Proc
71(10): 984–9
4. Simpson ET, Smith A (1996) The management of acute abdominal pain in
children. J Paediatr Child Health 32(2): 110–12
5. Syarif BH. Nyeri Perut Pada Anak. Jakarta : Divisi Gastroenterologi Anak
FKUI- RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, 2008.
6. Djumhana A. Ileus Paralitik. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II Edisi III.
Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2003
7. Sudarmo, Pulunggono.Irdam, ade Indrawan. Pemeriksaan Radiografi Polos
Abdomen pada Kasus Gawat Darurat. Majelsi kedokteran Indonesia.
Vol:58.No:12.Desember 2008
8. Sjamsuhidajat R. dan Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 4. Jakarta.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1997.
9. Sagar J, Kumar V, Shah DK. Meckel’s diverticulum: a systematic review. J R
10. Soc Med. 2006;99:501-505.
Emedicine. Kuwajerwala NK. Meckel Diverticulum. 2008. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/194776
11. Levy AD, Hobbs CM. From the Archives of the AFIP. Meckel Diverticulum:
Radiologic Features with Pathologic Correlation. Radiographics.
2004;24(2):565-587.
12. Elsayes KM, Menias CO, Harvin HJ, Francis IR. Imaging Manifestations of
Meckel’s Diverticulum. AJR. 2007;189:81-88
13. Kartono D. Invaginasi in Kumpulan kuliah ilmu bedah. Reksoprodjo S,
Pusponegoro AD, et al. Binarupa Aksara: Tangerang. 2005.
14. Bines J, Ivanoff B. Acute Intussusception in Infants and Children: Incidence,
Clinical Presentation and Management: A Global Perspective. Geneva,
Switzerland: World Health Organization, 2002

REFERAT


Referat Akut Abdomen Anak PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Referat Akut Abdomen Anak PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

REFERAT

AKUT ABDOMEN PADA ANAK

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN RADIOLOGI

Jakarta, Juni 2014

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 2

Akut abdomen merupakan sebuah teminologi yang menunjukan adanya

Tujuan pembuatan referat ini adalah:

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 3

A. Definisi dan Epidemiologi

Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan,

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 4

Ø Bayi dan anak dibawah umur 2 tahun:

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 5

Balita 2-­‐5 5 tahun -­‐

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 6

abdomen atas (lambung, duodenum, pankreas, hati, dan sistem empedu)

Faktor stress intolerensi

Depresi Dismotilitas Usus

Ikatan Keluarga Konstipasi

“Operant conditioning” Ketidakstabilan Otonom

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 7

E. Penyakit-Penyakit Akut Abdomen pada Anak

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 8

Dalam kasus idiopatik, pemeriksaan yang teliti dapat mengungkapkan

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 9

elektrolit berhubungan dengan berbagai masalah kesehatan yang dapat

Faktor-faktor yang dihubungkan dengan terjadinya intususepsi

menjadi agen penyebabnya, dimana pengamatan 30 kasus intususepsi bayi ditemukan

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 11

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 12

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 13

Berikut ini adalah pengelompokkan berdasarkan tingkat pembuktian, yaitu :

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 14

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 15

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 16

Intususepsi biasanya ditemukan di sisi kanan abdomen.

Pada tampilan transversal USG, tampak konfigurasi usus berbentuk ‘target’

Intususepsi yang digambarkan pada CT scan merupakan gambaran klasik

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 17

Pada bayi maupun anak yang dicurigai intususepsi atau invaginasi,

Tindakan Non Operatif

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 18

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 19

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 20

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 21

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 22

Untuk membantu mendignosis hernia dapat digunakan juga pemeriksaan

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 23

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 24

Gambar . Rontgen Hernia

Gambar. Contoh hasil CT Scan Abdomen

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 25

Gambar. USG Abdomen

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 26

o Jika dapat dimasukkan kemudian pasien disuruh valsava dengan tangan di

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 27

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 28

MALFORMASI VOLVULUS DAN USUS

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 29

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 30

Gambar . Pemeriksaan Foto Polos Abdomen

Temuan utama malrotasi midgut pada pemeriksaan serial saluran

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI RSPAD GATOT SOEBROTO 32

Balita 2-‐5 5 tahun -‐