“KARDIOMIOPATI DIABETIK”

Disusun oleh :

Shanon T. Nusa 20160301256

Wulandari 2016030125
Salsabila
Lusi

Fakultas Ilmu – Ilmu Kesehatan

Universitas Esa Unggul Harapan Indah
Tahun 2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat dan
kasih-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas penulisan laporan untuk Patofisiologi dengan topik
“Kardiomiopati Diabetik”

Penulis menyadari adanya kekurangan dan ketidaksempurnaan pada makalah ini, untuk
itu penulis sangat mengharapkan semua pihak untuk dapat memberikan saran dan kritik yang
bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.

Akhir kata, penulis ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
penyelesaian makalah ini. Kedepannya penulis berharap agar makalah ini dapat bermanfaat bagi
pihak yang membutuhkannya di masa depan.

Bekasi, Juni 2018

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................ii

DAFTAR ISI...................................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN................................................................................................1

A. Latar Belakang..................................................................................................1

B. Rumusan Masalah.............................................................................................1

C. Tujuan Masalah................................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN.................................................................................................2

A. Definisi Kardiomiopati Diabetik....................................................................2

B. Gambaran Kardiomiopati...............................................................................2

C. Patofisiologi Kardiomiopati Diabetik............................................................

BAB III PENUTUP...........................................................................................................

A. Kesimpulan...........................................................................................................

B. Saran.....................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................iv

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Mengenai penyakit degenartif umumnya orang akan berpikir bahwa penyakit

degeneratifhanya diderita oleh orang-orang yang sudah mencapai usia lanjut. Namun pernyataan
tersebut tidak sepenuhnya benar dan tidak sepenuhn ya salah. Dengan adanya berbagai
perubahan pada tubuh yang dialami, serta stress/tekanan (baik fisik/psikis) yang datang dari
sekitar kita, penyakit degeneratif seperti diabetes mellitus, penyakit jantung & pembuluh darah,
Alzheimer, dll, bisa saja dialami oleh mereka yang usianya belum memasuki masa lansia (<60).

Salah satu contoh penyakit degenartif yaitu kardiomiopati. Kardiomiopati adalah suatu
kelompok penyakit yang menyerang otot jantung (miokard) yang menyebabkan otot jantung
melemah. Kardiomiopati dapat dibedakan menjadi 3 kelompok berdasarkan anatomi, yaitu
kardiomiopati dialatasi, kardiomiopati hipertrofi, dan kardiomiopati restrictive. Pada laporan ini
penulias akan membahas tentang kardiomiopati diabetic. Kardiomiopati diabetic ini
mempengaruhi otot miokatdium pada jantung pasien diabetes, yang menyebabkan terjadinya
dilatasi miokar dan hipertrofi, serta penurunan fungsi sistolik dan diastolic dari ventrikel kiri.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definsi dari Kardiomiopati Diabetik?
2. Bagaimana gambaran penyakit Kardiomiopati Diabetik?
3. Bagaimana patofisiologi penyakit Kardiomiopati Diabetik?

C. Tujuan Penulisan
Mengetahui tentang patofisiologi dan gambaran dari penyakit Kardiomiopati Diabetik.

1
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI KARDIOMIOPATI DIABETIK

Kardiomiopati diabetic (Diabetic Cardiomyopathy) didefinisikan sebagai proses penyakit
yang mempengaruhi otot miokardium jantung pada pasien penderita diabetes yang
menyebabkan dilatasi miokard dan hipertrofi, serta penurunan fungsi sistolik dan
diastolic dari ventrikel kiri. Penyakit ini terjadi karena pengaruh dari penyakit diabetes
yang telah diderita.

B. GAMBARAN UMUM KARDIOMIOPATI DIABETIK

C. PATOFISIOLOGI KARDIOMIOPATI DIABETIK

Perkembangan penyakit kardiomiopati diabetic bersifat multifactorial. Berbagai

mekanisme yang menyebabkan kardiomiopati diabetic seperti gangguan metabolic,
resistensi insulin, penyakit mikrovaskular, perubahan pada system reninangiostenin
(RAS), disfungis otonom jantung dan fibrosis miokardial. Hiperglikemia kronik

2
 dianggap memegang peran sentral dalam perkembangan DbCM, meskipun beberapa
mekanisme kompleks dan interaksi banyak peristiwa molekuler dan metabolik dalam
miokardium dan plasma berkontribusi pada patogenesis.
Diabetes mellitus adalah penyakit kompleks yang ditandai oleh hiperglikemia
sebagai akibat defisiensi insulin atau dalam banyak contoh, ini terkait dengan resistensi
insulin. Seluruh patofisiologi kardiomiopati diabetic berpusat pada diabetes mellitus,
karena berfungsi sebagai kunci faktor memunculkan perubahan pada molekul dan seluler
tingkat miosit, menghasilkan struktural dan kelainan fungsional di jantung.
1. Hiperglikemia
Hiperglikemia memainkan peran sentral dalam pathogenesis kardiomiopati diabetik.
Cedera jantung karena hiperglikemia kronik dihasilkan dari efek langsung dan tidak
langsung glukosa pada kardiomiosit, fibroblas jantung, dan sel-sel endotel. Hiperglikemia
kronis menstimulasi kelebihan produksi spesies oksigen reaktif (Reactive Oxygen Species
/ROS) menginduksi apoptosis dan mengaktifkan poli (ADP-ribose), enzim polymerase-1
(PARP) yang memediasi langsung ribosilasi dan penghambatan fosfat gliseraldehida
dehidrogenase (glyceraldehyde phosphate dehydrogenase/GAPDH) dan mengalihkan
glukosa dari jalur glikolitik menuju seri biokimia alternative seperti peningkatan produk
akhir glikasi lanjut (Advanced Glycation End AGEs) dan aktivasi jalur hexosamine, jalur
polyol, dan protein kinase C yang akhirnya menyebabkan cedera seluler yang dipicu
hiperglikemia.Perubahan structural kardiak dan fungsional adalah hasil dari translasi
komponen matriks ekstraseluler seperti kolagen dan ekspresi berubah dan fungsi dari
sarkoplasma endoplasma kalsium (SERCA), yang berkontribusi terhadap penurunan
sistolik dan fungsi diastolik.

2. Hiperlipidemia
Peningkatan lipogenesis di hepatosit dan meningkatnya lipolisis di adiposit, bersama-
sama menyebabkan peningkatan asam lemak dan trigliserida yang beredar pada pasien
dengan diabetes. Resistensi insulin dan disfungsi protein penangkut kalsium juga
meningkatkan tingkat lemak bebas asam (Free Fatty Acid/ FFA) yang akhirnya
menyebabkan gangguan fungsi jantung. Peningkatan FFA intraseluler juga bisa mengarah

3
 ke kerusakan cardiomyocyte dan kematian oleh apoptosis ketika generasi ROS melebihi
degradasi, yang mengarah ke akumulasi ROS (stres oksidatif).

3. Disfungsi Mitokondria & Stress Oksidatif

Hiperglikemia meningkatkan produksi mitokondria turunan ROS dan Rac1-mediated
meningkat pada NADPH. masing-masing mendorong apoptosis yang dipercepat
remodeling dan disfungsi myocardial. Sebagai tambahan, peningkatan generasi ROS
karena oksidasi FA yang tinggi menginduksi akumulasi patologis ROS dan stres oksidatif
konsekuen dan kerusakan sel. Sebuah laporan terbaru menunjukkan bahwa faktor
transkripsi p53 yang diinduksi oleh iskemia, tekanan kronis yang berlebihan, atau
gangguan metabolik berkontribusi pada disfungsi jantung pasien diabetes dengan
mendorong konsumsi oksigen mitokondria, produksi ROS, dan akumulasi lipid.

4. Abnormalitas Pada Homeostasis Intraseluler CA2+

Ca2 + memasuki sel miokard melalui kalsium saluran tipe L, selama setiap detak jantung.
Ini menghasilkan peningkatan Ca2 + intraseluler yang selanjutnya memicu pelepasan
Ca2+ dari retikulum sarkoplasma (SR), meningkatkan kadar Ca2+ di sekitar sarkomer.
Mengikat Ca2+ ke troponin C memulai jembatan silang aktin myosin menyebabkan
kontraksi miokardial. Ca2+ mengambil kembali ke SR oleh SERCA (Sarcoendoplasmic
reticulum calcium ATPase) dan penurunan konsekuen hasil Ca2+ sitoplasma saat
relaksasi jantung. Stres oksidatif, akumulasi rantai panjang asetil carnitines dan membran
abnormal konten lipid berkontribusi pada perubahan dalam ekspresi dari SERCA dan
menyebabkan kelainan penanganan Ca2 +mengakibatkan penurunan fungsi jantung pada
diabetes kardiomiopati.

5. Poly (ADP-ribose) polymerase (PARP)

Enzim PARP lebih diaktifkan pada pasien diabetes sebagai respon reparatif terhadap
kerusakan oksidatif yang diinduksi oleh ROS DNA. PARP menghambat GAPDH
(gliseraldehida-3-fosfat dehidrogenase), yang mengarah ke akumulasi glukosa dan
intermediet glikolitik lainnya, yang pada gilirannya mengaktifkan kerusakan jaringan
melalui jalur polyol, pembentukan produk akhir glikosilasi lanjut dan aktivasi PKC

4
 (protein kinase C). PARP juga mendorong kerusakan jantung dengan mengaktifkan NF-
kB (nuclear factor κB)dan mendorong lebih dari ekspresi vasoconstrictor ET (endothelin)
-1 dan reseptornya menyebabkan hipertrofi dan fibrosis.

6. Advanced glycosylation end-products (AGEs)

Hiperglikemia meningkatkan pembentukan kolagen tipe I dan III di miokardium,
menghasilkan fibrosis interstisial, yang mengarah pada disfungsi diastolik ventrikel kiri.
Namun, mekanismenya tidak jelas. Itu bisa mengubah protein struktural dan
menyebabkan peningkatan kekakuan miokardial.
Stres oksidatif meningkatkan ekspresi AGE dan RAGE (reseptor untuk AGEs) yang
mengarah ke aktivasi NF-kB yang mengarah ke perubahan gen ekspresi MHC jantung
(myosin rantai berat/ myosin heavy chain) dari isoform α-MHC terhadap perubahan
isoform β-MHC kontraktilitas miokard dan ultrastruktur di kiri miokardium ventrikel

7. Protein Kinase C (PKC)

8. Hypoxia-Inducible Factor-1

9. RAS (renin–angiotensin system)

10. Disfungsi Endotel dan kekakuan arteri
11. Neuropati otonom

5
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

B. SARAN

6
 DAFTAR PUSTAKA

file:///C:/Users/Shanon/Downloads/DCM-Review.pdf
https://www.researchgate.net/publication/258066502_Diabetic_cardiomyopat
hy_Pathophysiology_diagnostic_evaluation_and_management

iv