LAPORAN PENDAHULUAN

“ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)”

DEPARTEMEN MEDIKAL

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners di Ruang 27 RSSA Malang

Oleh :
DEWI FARIDA VIVTYASARI
115070207111005
Kelompok 14 PSIK A 2011

JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
A. DEFINISI
Akut Decompensated Heart Failure didefinisikan sebagai serangan yang cepat
(rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal..
Istilah ini sama dengan gagal jantung atau ”Dekompensasi Cordis”. Decompensasi cordis
secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk
mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh (Fathoni, 2007). Dekompensasi kordis
merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas
yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui
bahwa kondisi cardiac output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau
beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,
1995). Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung,
dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan
tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung (Mann, 2008).
Banyak definisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk mendefinisikan
gagal jantung. Gejala – gejala yang menjadi sorotan antara lain kompleks gejala seperti
haemodynamik, konsumsi oksigen atau kapasitas melakukan kegiatan fisik. Gagal
jantung merupakan gejala – gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut: gejala – gejala
gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan
atau kelelahan; tanda – tanda retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau
pembengkakan tungkai.1
Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan  sebagai suatu sindroma klinis dimana
pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung (sesak napas
saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai)
dan tanda khas gagal jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura,
peningkatan jugular venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif
pada abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung
ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi
natriuretic peptide).3
 B. ETIOLOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang paling
umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot
jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau
berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang
merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari
pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%.3
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara
struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal  [dengan ketiadaan penyakit jantung
koroner, hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang
berperan terjadinya abormalitas miokard.3
Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit
miokardial)3
Penyakit jantung
Banyak manifestasi
coroner
Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan dan fraks injeksi
Kardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic (termasuk yang didapat seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated (DCM), restrictive (RCM), arrhythmogenic right
ventricular (ARVC), yang tidak terklasifikasikan
Obat – obatan β - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic agent
Toksin Alkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus,  hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome, adrenal
insufficiency, excessive growth hormone, phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas, kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal tahap
akhir

C. MANIFESTASI KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak
spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga dapat disebabkan pleh
kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan
pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia,
penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara
klinis dengan gagal jantung.2
Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung3
Gambaran Klinis
Gejala Tanda
yang Dominan
Edema perifer/ Sesak napas,Edema Perifer, peningkatan vena jugularis, edema
kongesti kelelahan, Anoreksia pulmonal, hepatomegaly, asites, overload cairan
(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yangCrackles atau rales pada paru-paru bagian atas, efusi,
berat saat istirahat Takikardia, takipnea
Syok kardiogenik Konfusi, kelemahan,Perfusi perifer yang buruk, Systolic Blood Pressure
(low output dingin pada perifer (SBP) < 90mmHg, anuria atau oliguria
syndrome)
Tekanan darah tinggi Sesak napas Biasanya terjadi peningkatan tekanan darah, hipertrofi
(gagal jantung ventrikel kiri
hipertensif)
Gagal jantung kanan Sesak napas,Bukti disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP,
kelelahan edema perifer, hepatomegaly, kongesti usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart

Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera
dalam tabel berikut.1
Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure1
Volume Overload
- Dispneu saat melakukan kegiatan - Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau
- Orthopnea splenomegali
- Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) - Distensi vena jugular
- Ronchi - Reflex hepatojugular
- Cepat kenyang - Asites
- Mual dan muntah - Edema perifer
Hipoperfusi
- Kelelahan - Hipotensi
- Perubahan status mental - Ekstremitas dingin
- Penyempitan tekanan nadi - Perburukan fungsi ginjal

D. PATOFISIOLOGI
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung
menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial
underfilling. Selain itu respon terhadap faktor – faktor neurohormonal (seperti sistem
 saraf simpatis, renin – angiotensin – aldosterone system, arginine vasopressin dan
endotelin – 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan
retensi cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini
untuk mengakhiri volume cairan yang telah dipertahakan.4
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan
mediator – mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator yang
diamati pada pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal
jantung dan perburukan prognosis pasien (Gambar 1).4

Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan
gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic nervous
system; SVR = systemic vascular resistance.4

Aktifitas Neurohormonal pada ADHF

Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah terjadinya
arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan
dua mekanisme. Pertama, myocardial  1 – receptor  terpisah dari second messenger protein,
yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5¸-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk
sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation
menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan
latar belakang tingkat toleransi., peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di antara
pasien dengan ADHF masih mengangkat cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium
intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko
tachyarrhythmias ventrikel dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-
menyedihkan menyebabkan ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan
toleransi dan meningkatkan derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding
miokard. Selanjutnya, peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat filtrasi
glomerulus, sehingga memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin
aldosterone.4

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan
manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien yang
datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya
memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan, Orthopnea,
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan  manifestasi cepat kenyang,
mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada
hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau
splenomegaly. Pasien juga menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan
atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul akibat
akumulasi cairan pada kavitas peritoneum  dan perifer.1.5
Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala dan
tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur
objektif terhadap hipoperfusi.1
Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu
berkembangnya usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini.
Pemeriksaan dengan katerisasi jantung kanan dengan menggunakan Swan Ganz Catheter
yang merupakan gold standart untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output,
sayangnya katerisasi jantung merupkan prosedur invasif yang mungkin menimbulkan
komlokasi nantinya. Namun pemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B – Type
Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu neurohormonal  yang dilepaskan dari ventrikel
jantung (miokardium) sebagai respon terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan
dinding (misalnya perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk ADHF dan
merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan gagal jantung.
Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai organ endokrin yang berfunsi
bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur volume cairan. Miokardium dalam
hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B – Type Natriuretic Peptide , suatu
hormone diuretik, natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot polos vascular.1.2.5.6
Pengukuran level B – Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi
klinis tertentu antara lain yaitu :
Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum6
Serum BNP < 100
          Normal atau gagal jantung terkompensasi baik
Serum BNP 100 – 200
          Gagal jantung terkompensasi baik
          Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)
          Cor pulmonal (gagal jantung kanan)
          Hipertensi, disfungsi diastolic
          Penyakit jantung iskemik
Serum BNP 200 – 400
          Gagal jantung dekompensasi ringan sedang
          Gagal jantung kronik terkompensasi
Serum BNP > 400
          Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
2. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna
mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. Irama sinus atau atrium fibrilasi,
gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH,
LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.
3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada
penyakit jantung kotoner
4. Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
5. Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk
menyajikan data tentang fungsi jantung
 6. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular
7. Kateterisasi jantung >> Tekanan Abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
8. Foto polos dada >> Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung
hilang, cefalisasi arteria pulmonal. Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda
pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel (Jota, 2009).

F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan
selama 30  tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan
untuk mengevaluasi  diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu :
1. Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung
kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.
2. Pemberian diuretik >> Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi
natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia
merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium
3. Pemberian morphin >> Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer,
menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena
dispnea berat
4. Reduksi volume darah sirkulasi >> Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur
yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini
dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran
balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik
segera.
5. Terapi vasodilator >> Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri
dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
6. Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan
kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta
peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti :
 peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan
peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
7. Inotropik positif
o Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-
adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya
katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung
dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis
maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan
beban kerja jantung.
o Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine
memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan
tachicardi.
8. Dukungan diet (pembatasan natrium) >> Pembatasan natrium ditujukan untuk
mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensiatau gagal
jantung. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya
perlu diukur dalam milligram (Nugroho, 2009)
.
Gambar  2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di
instalasi gawatdarurat.7
 Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure. ADHF,
acute decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular reflex; BiPAP, bi-level
positive airway pressure; BNP, B-type natriuretic  peptide; CI, cardiac index; CPAP,
continuous positive airway pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular
reflex; JVD, jugular venous distention; PCWP, pulmonary capillary wedge   pressure;
PND, paroxysmal nocturnal dyspnea; SBP, systolic blood pressure; SCr, serum
creatinine; SOB, shortness of breath; SVR, systemic vascular resistance.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
 Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin, suku/bangsa.
Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun, laki-laki lebih sering dari pada
wanita, bising jantung lebih sering pada kulit putih, sedangkan hipertensi lebih sering pada
kulit hitam.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan, dikaji dengan
menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q : Bagaimana keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul atau terus-
menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat dan memperingan
keluhan.
3. Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita :
 Hipertensi
 Hiperliproproteinemia
 Diabetes melitus
 Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
4. Riwayat kesehatan keluarga : riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan
predisposisi genetik.
5. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian
Menurut Doenges (2000) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut :
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
2. Sirkulasi
 a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak
kaki, abdomen.
b. Tanda :
 TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
 Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
 Irama Jantung ; Disritmia.
 Frekuensi jantung ; Takikardia.
 Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.
 Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah.
 Murmur sistolik dan diastolic.
 Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
 Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat
 Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
 Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
 Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
 b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
 Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
 Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
 Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
 Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
 Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
 Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan (Doengus,
2000)
PEMERIKSAAN HEAD TO TOE
a. Kepala dan wajah:  Inspeksi: kepala normochepali,
bentuk kepala simetris, distribusi rambut merata, tidak terdapat lesi pada kepala dan
 wajah, tidak terdapat benjolan pada kepala, wajah simetris (tidak ada paralisis pada
wajah), tidak ada ptosis pada kelopak mata, konjungtiva tidak pucat, pupil klien pada
kedua mata terletak ditengah, pupil pada kedua mata tampak berbentuk bulat, pupil
kanan dan kiri isokhor, ukuran pupil 3mm, tidak ada ikterus pada mata kanan maupun
mata kiri. Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada kepala dan wajah, tidak ada massa pada
kepala dan wajah, tidak ada pembengkakan pada kepala dan wajah
b. Leher: Inspeksi : tidak ada lesi pada leher klien,
tidak ada pembesaran pada kelenjar thyroid klien, tampak adanya distensi pada vena
jugularis, tampak adanya penggunaan otot bantu pernapasan yaitu terdapat tarikan otot
sternokleidomastoideus. Palpasi : tidak ada nyeri tekan
c. Dada: Inspeksi : dada klien simetris, tidak ada lesi
pada dada klien, tidak ada pembengkakan pada dada,  tampak adanya retraksi diding
dada, tampak adanya  penggunaan otot-otot bantu pernapasan, pergerakan dada saat
bernafas lambat dan tidak seimbang. Palpasi : taktil premitus lambat, ictus cordis
melebar. Perkusi : suara pekak pada perkusi paru, perkusi menunjukkan adanya
kardiomegali (pelebaran batas-batas jantung). Auskultasi : terdengar suara krekels
pada paru, terdengar bunyi jantung tambahan (gallop S3).
d. Abdomen dan Pinggang  : Inspeksi : terdapat asites
pada perut klien, perut klien simetris, tidak ada lesi pada abdomen, tidak ada retraksi
pada abdomen. Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada abdomen, terdapat distensi pada
abdomen, teraba adanya pembesaran hepar (hepatomegali). Perkusi : shifting dulness
pada perkusi abdomen Auskultasi : Gerakan peristaltic/bising usus klien 6 kali/menit.
e. Pelvis dan Perineum  : Inspeksi : klien terpasang
kateter. Palpasi : tidak ada distensi kandung kemih.
f. Ekstremitas : Inspeksi : tampak adanya sianosis
pada ujung-ujung jari tangan  kanan dan kiri serta pada jari  kaki kanan dan kiri klien,
tidak terdapat lesi pada kedua ekstremitas. Palpasi : akral dingin, tampak adanya
edema kedua ekstremitas bawah.
Diagnosa keperawatan
1. Pola Nafas tidak efektif b.d Hiperventilasi Penurunan energi/kelelahan
2. Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolar
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan irama jantung, stroke volume,
pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.
4. Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif berhubungan dengan gangguan transport
O2, gangguan aliran arteri dan vena
5. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b/d gangguan transport O2, gangguan aliran
arteri dan vena
6. Kelebihan Volume Cairan Berhubungan dengan Mekanisme pengaturan melemah
7. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian.
8. Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplei oksigen
dengan kebutuhan
9. Manejemen regimen terapeutik tidak efektif berhubungan dengan Konflik dalam
memutuskan terapi (terkait sistem budaya), konflik keluarga, keterbatasan
pengetahuan.
10. Kurang pengetahuan Berhubungan dengan keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap
informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui
sumber-sumber informasi.
11. Hambatan regiolitas berhubungan dengan ansietas, kelemahan fisik, dan koping
inefektif, krisis stadium akhir kehidupan.
12. Koping inefektif berhubungan dengan krisis situasi
13. Ketidakefektifan performa peran berhubungan dengan kelemahan fisik (Judith dan
Wilkinson, 2011)

Intervensi
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Pola Nafas tidak efektif NOC: NIC:
berhubungan dengan : Respiratory status :  Posisikan pasien untuk
- Hiperventilasi Ventilation memaksimalkan
- Penurunan Respiratory status : Airway ventilasi
energi/kelelahan patency  Pasang mayo bila perlu
Vital sign Status  Lakukan fisioterapi
DS: dada jika perlu
- Dyspnea Setelah dilakukan tindakan  Keluarkan sekret
- Nafas pendek keperawatan selama dengan batuk atau
DO: ………..pasien menunjukkan suction
- Penurunan tekanan keefektifan pola nafas,  Auskultasi suara nafas,
inspirasi/ekspirasi dibuktikan dengan kriteria catat adanya suara
- Penurunan pertukaran hasil: tambahan
udara per menit Mendemonstrasikan batuk
- Menggunakan otot efektif dan suara nafas yang  Berikan bronkodilator :
pernafasan tambahan bersih, tidak ada sianosis …….
- Orthopnea dan dyspneu (mampu  Berikan pelembab udara
- Pernafasan pursed-lip mengeluarkan sputum, Kassa basah NaCl
- Tahap ekspirasi mampu bernafas dg mudah, Lembab
berlangsung sangat tidakada pursed lips)  Atur intake untuk cairan
lama Menunjukkan jalan nafas mengoptimalkan
- Penurunan kapasitas yang paten (klien tidak keseimbangan.
vital merasa tercekik, irama  Monitor respirasi dan
- Respirasi: < 11 – 24 nafas, frekuensi pernafasan status O2
x /mnt dalam rentang normal, tidak Bersihkan mulut,
ada suara nafas abnormal) hidung dan secret trakea
Tanda Tanda vital dalam Pertahankan jalan nafas
rentang normal (tekanan yang paten
darah, nadi, pernafasan) Observasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
Monitor vital sign
Informasikan pada
pasien dan keluarga
tentang tehnik relaksasi
untuk memperbaiki pola
nafas.
Ajarkan bagaimana
batuk efektif
Monitor pola nafas

Gangguan Pertukaran NOC: NIC :

gas  Respiratory Status : Gas  Posisikan pasien untuk
Berhubungan dengan : exchange memaksimalkan
 perubahan membran  Keseimbangan asam Basa, ventilasi
kapiler-alveolar Elektrolit  Pasang mayo bila perlu
DS:  Respiratory Status :  Lakukan fisioterapi dada
 sakit kepala ketika ventilation jika perlu
bangun  Vital Sign Status  Keluarkan sekret dengan
 Dyspnoe Setelah dilakukan tindakan batuk atau suction
 Gangguan keperawatan selama ….  Auskultasi suara nafas,
penglihatan Gangguan pertukaran pasien catat adanya suara
DO: teratasi dengan kriteria hasi: tambahan
 Penurunan CO2  Mendemonstrasikan  Berikan bronkodilator ;
 Takikardi peningkatan ventilasi dan -………………….
 Hiperkapnia oksigenasi yang adekuat -………………….
 Keletihan  Memelihara kebersihan paru  Barikan pelembab udara
 Iritabilitas paru dan bebas dari tanda  Atur intake untuk cairan
 Hypoxia tanda distress pernafasan mengoptimalkan
 kebingungan  Mendemonstrasikan batuk keseimbangan.
efektif dan suara nafas yang  Monitor respirasi dan
 sianosis
bersih, tidak ada sianosis status O2
 warna kulit abnormal
dan dyspneu (mampu  Catat pergerakan
(pucat, kehitaman)
mengeluarkan sputum, dada,amati kesimetrisan,
 Hipoksemia
mampu bernafas dengan penggunaan otot
 hiperkarbia
mudah, tidak ada pursed tambahan, retraksi otot
 AGD abnormal lips) supraclavicular dan
 pH arteri abnormal  Tanda tanda vital dalam intercostal
 frekuensi dan rentang normal  Monitor suara nafas,
kedalaman nafas  AGD dalam batas normal seperti dengkur
abnormal  Status neurologis dalam  Monitor pola nafas :
batas normal bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
 Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
 Monitor TTV, AGD,
elektrolit dan ststus
mental
 Observasi sianosis
khususnya membran
mukosa
 Jelaskan pada pasien dan
keluarga tentang
persiapan tindakan dan
tujuan penggunaan alat
tambahan (O2, Suction,
Inhalasi)
 Auskultasi bunyi
jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung
Penurunan curah NOC : NIC :
jantung b/d gangguan  Cardiac Pump effectiveness Evaluasi adanya nyeri
irama jantung, stroke  Circulation Status dada
volume, pre load dan  Vital Sign Status Catat adanya disritmia
afterload, kontraktilitas  Tissue perfusion: perifer jantung
jantung. Setelah dilakukan asuhan Catat adanya tanda dan
selama………penurunan gejala penurunan
DO/DS: kardiak output klien teratasi cardiac putput
- Aritmia, takikardia, dengan kriteria hasil: Monitor status
bradikardia  Tanda Vital dalam rentang pernafasan yang
- Palpitasi, oedem normal (Tekanan darah, menandakan gagal
- Kelelahan Nadi, respirasi) jantung
- Peningkatan/penurunan  Dapat mentoleransi Monitor balance cairan
JVP aktivitas, tidak ada Monitor respon pasien
- Distensi vena jugularis kelelahan terhadap efek
- Kulit dingin dan  Tidak ada edema paru, pengobatan antiaritmia
lembab perifer, dan tidak ada asites Atur periode latihan
- Penurunan denyut nadi  Tidak ada penurunan dan istirahat untuk
perifer kesadaran menghindari kelelahan
- ppOliguria, kaplari  AGD dalam batas normal Monitor toleransi
refill lambat  Tidak ada distensi vena aktivitas pasien
- Nafas pendek/ sesak leher Monitor adanya
nafas  Warna kulit normal dyspneu, fatigue,
- Perubahan warna kulit tekipneu dan ortopneu
- Batuk, bunyi jantung Anjurkan untuk
S3/S4 menurunkan stress
- Kecemasan  Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi
dan irama jantung
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor pola
pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna,
 dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis
perifer
 Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
 Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
 Jelaskan pada pasien
tujuan dari pemberian
oksigen
 Sediakan informasi
untuk mengurangi
stress
 Kelola pemberian obat
anti aritmia, inotropik,
nitrogliserin dan
vasodilator untuk
mempertahankan
kontraktilitas jantung
 Kelola pemberian
antikoagulan untuk
mencegah trombus
perifer
 Minimalkan stress
lingkungan

Perfusi jaringan NOC : NIC :

kardiopulmonal tidak  Cardiac pump  Monitor nyeri dada
efektif b/d gangguan Effectiveness (durasi, intensitas dan
transport O2, gangguan  Circulation status faktor-faktor
aliran arteri dan vena  Tissue Prefusion : cardiac, presipitasi)
periferal  Observasi perubahan
DS:  Vital Sign Statusl ECG
- Nyeri dada Setelah dilakukan asuhan  Auskultasi suara
- Sesak nafas selama………ketidakefektifan jantung dan paru
DO perfusi jaringan  Monitor irama dan
- AGD abnormal kardiopulmonal teratasi dengan jumlah denyut
- Aritmia kriteria hasil: jantung
- Bronko spasme  Tekanan systole dan  Monitor angka PT,
- Kapilare refill > 3 dtk diastole dalam rentang PTT dan AT
- Retraksi dada yang diharapkan  Monitor elektrolit
- Penggunaan otot-otot  CVP dalam batas normal (potassium dan
tambahan  Nadi perifer kuat dan magnesium)
simetris  Monitor status cairan
 Tidak ada oedem perifer  Evaluasi oedem
dan asites perifer dan denyut
 Denyut jantung, AGD, nadi
ejeksi fraksi dalam batas  Monitor peningkatan
normal kelelahan dan
 Bunyi jantung abnormal kecemasan
tidak ada  Instruksikan pada
 Nyeri dada tidak ada pasien untuk tidak
 Kelelahan yang ekstrim mengejan selama
tidak ada BAB
 Tidak ada  Jelaskan pembatasan
ortostatikhipertensi intake kafein,
sodium, kolesterol
dan lemak
 Kelola pemberian
obat-obat: analgesik,
anti koagulan,
nitrogliserin,
vasodilator dan
diuretik.
 Tingkatkan istirahat
(batasi pengunjung,
kontrol stimulasi
lingkungan)

Perfusi jaringan NOC : NIC :

cerebral tidak efektif  Circulation status  Monitor TTV
b/d gangguan transport  Neurologic status  Monitor AGD,
O2, gangguan aliran  Tissue Prefusion : cerebral ukuran pupil,
arteri dan vena Setelah dilakukan asuhan ketajaman,
selama………ketidakefektifan kesimetrisan dan
DO perfusi jaringan cerebral reaksi
- Gangguan status teratasi dengan kriteria hasil:  Monitor adanya
mental  Tekanan systole dan diplopia, pandangan
- Perubahan perilaku diastole dalam rentang kabur, nyeri kepala
- Perubahan respon yang diharapkan  Monitor level
motorik  Tidak ada kebingungan dan
- Perubahan reaksi pupil ortostatikhipertensi orientasi
- Kesulitan menelan  Komunikasi jelas  Monitor tonus otot
- Kelemahan atau  Menunjukkan konsentrasi pergerakan
paralisis ekstrermitas dan orientasi  Monitor tekanan
- Abnormalitas bicara  Pupil seimbang dan reaktif intrkranial dan respon
 Bebas dari aktivitas kejang nerologis
 Tidak mengalami nyeri  Catat perubahan
kepala pasien dalam
merespon stimulus
 Monitor status cairan
 Pertahankan
parameter
hemodinamik
 Tinggikan kepala 0-
45o tergantung pada
konsisi pasien dan
order medis

Kelebihan Volume NOC : NIC :

Cairan  Electrolit and acid base  Pertahankan catatan
Berhubungan dengan : balance intake dan output
- Mekanisme  Fluid balance yang akurat
pengaturan melemah  Hydration  Pasang urin kateter
DO/DS : Setelah dilakukan tindakan jika diperlukan
- Berat badan keperawatan selama ….  Monitor hasil lab
meningkat pada Kelebihan volume cairan yang sesuai dengan
waktu yang singkat teratasi dengan kriteria: retensi cairan (BUN ,
- Asupan berlebihan  Terbebas dari edema, Hmt , osmolalitas urin
dibanding output efusi, anaskara )
- Distensi vena  Bunyi nafas bersih, tidak  Monitor vital sign
jugularis ada dyspneu/ortopneu  Monitor indikasi
- Perubahan pada  Terbebas dari distensi retensi / kelebihan
pola nafas, vena jugularis, cairan (cracles, CVP ,
dyspnoe/sesak  Memelihara tekanan edema, distensi vena
nafas, orthopnoe, vena sentral, tekanan leher, asites)
suara nafas kapiler paru, output  Kaji lokasi dan luas
abnormal (Rales jantung dan vital sign edema
atau crakles), , DBN  Monitor masukan
pleural effusion  Terbebas dari kelelahan, makanan / cairan
- Oliguria, azotemia kecemasan atau bingung  Monitor status nutrisi
- Perubahan status  Berikan diuretik
mental, sesuai interuksi
kegelisahan,  Kolaborasi pemberian
kecemasan obat:
....................................
 Monitor berat badan
  Monitor elektrolit
 Monitor tanda dan
gejala dari odema

Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

Berhubungan dengan :  Self Care : ADLs  Observasi adanya
 Ketidakseimbangan  Toleransi aktivitas pembatasan klien dalam
antara suplei oksigen  Konservasi eneergi melakukan aktivitas
dengan kebutuhan Setelah dilakukan tindakan  Kaji adanya faktor yang
DS: keperawatan selama …. menyebabkan kelelahan
 Melaporkan secara Pasien bertoleransi terhadap  Monitor nutrisi dan
verbal adanya aktivitas dengan Kriteria sumber energi yang
kelelahan atau Hasil : adekuat
kelemahan.  Berpartisipasi dalam  Monitor pasien akan
 Adanya dyspneu atau aktivitas fisik tanpa adanya kelelahan fisik
ketidaknyamanan saat disertai peningkatan dan emosi secara
beraktivitas. tekanan darah, nadi dan berlebihan
DO : RR  Monitor respon
 Mampu melakukan kardivaskuler terhadap
 Respon abnormal dari aktivitas sehari hari aktivitas (takikardi,
tekanan darah atau (ADLs) secara mandiri disritmia, sesak nafas,
nadi terhadap aktifitas  Keseimbangan aktivitas diaporesis, pucat,
 Perubahan ECG : dan istirahat perubahan
aritmia, iskemia hemodinamik)
 Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
 Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi
Medik dalam
merencanakan progran
terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
 Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
 Bantu untuk
mengidentifikasi dan
 mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
 Bantu untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk
membuat jadwal latihan
diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
 Monitor respon fisik,
emosi, sosial dan
spiritual

Kecemasan berhubungan NOC : NIC :

dengan - Kontrol kecemasan Anxiety Reduction
perubahan status - Koping (penurunan kecemasan)
kesehatan, ancaman Setelah dilakukan asuhan  Gunakan pendekatan
kematian. selama ……………klien yang menenangkan
kecemasan teratasi dgn  Nyatakan dengan
DO/DS: kriteria hasil: jelas harapan terhadap
- Insomnia  Klien mampu pelaku pasien
- Kontak mata kurang mengidentifikasi dan  Jelaskan semua
- Kurang istirahat mengungkapkan gejala prosedur dan apa yang
- Berfokus pada diri cemas dirasakan selama
sendiri  Mengidentifikasi, prosedur
- Iritabilitas mengungkapkan dan  Temani pasien untuk
- Takut menunjukkan tehnik memberikan
- Nyeri perut untuk mengontol cemas
- Penurunan TD dan  Vital sign dalam batas keamanan dan
denyut nadi normal mengurangi takut
- Diare, mual, kelelahan  Postur tubuh, ekspresi  Berikan informasi
- Gangguan tidur wajah, bahasa tubuh dan faktual mengenai
- Gemetar tingkat aktivitas diagnosis, tindakan
- Anoreksia, mulut kering menunjukkan prognosis
- Peningkatan TD, denyut berkurangnya kecemasan  Libatkan keluarga
nadi, RR untuk mendampingi
- Kesulitan bernafas klien
- Bingung  Instruksikan pada
- Bloking dalam pasien untuk
pembicaraan menggunakan tehnik
- Sulit berkonsentrasi relaksasi
 Dengarkan dengan
penuh perhatian
 Identifikasi tingkat
kecemasan
 Bantu pasien
mengenal situasi yang
menimbulkan
kecemasan
 Dorong pasien untuk
mengungkapkan
perasaan, ketakutan,
persepsi
 Kelola pemberian
obat anti cemas:........

Kurang Pengetahuan NOC: NIC :

Berhubungan dengan :  Kowlwdge : disease  Kaji tingkat
keterbatasan kognitif, process pengetahuan pasien
interpretasi terhadap  Kowledge : health dan keluarga
informasi yang salah, Behavior  Jelaskan patofisiologi
kurangnya keinginan untuk Setelah dilakukan tindakan dari penyakit dan
mencari informasi, tidak keperawatan selama …. bagaimana hal ini
mengetahui sumber- pasien menunjukkan berhubungan dengan
sumber informasi. pengetahuan tentang proses anatomi dan fisiologi,
penyakit dengan kriteria dengan cara yang tepat.
hasil:  Gambarkan tanda dan
DS: Menyatakan secara  Pasien dan keluarga gejala yang biasa
verbal adanya masalah menyatakan pemahaman muncul pada penyakit,
DO: ketidakakuratan tentang penyakit, kondisi, dengan cara yang tepat
mengikuti instruksi, prognosis dan program  Gambarkan proses
 perilaku tidak sesuai pengobatan penyakit, dengan cara
 Pasien dan keluarga yang tepat
mampu melaksanakan  Identifikasi
prosedur yang dijelaskan kemungkinan
secara benar penyebab, dengan cara
 Pasien dan keluarga yang tepat
mampu menjelaskan  Sediakan informasi
kembali apa yang pada pasien tentang
dijelaskan perawat/tim kondisi, dengan cara
kesehatan lainnya yang tepat
 Sediakan bagi keluarga
informasi tentang
kemajuan pasien
dengan cara yang tepat
 Diskusikan pilihan
terapi atau penanganan
 Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara
yang tepat atau
diindikasikan
 Eksplorasi
kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan
cara yang tepat

Manejemen regimen NOC: NIC :

terapeutik tidak efektif  Complience Behavior Self Modification
berhubungan dengan:  Knowledge : treatment assistance
Konflik dalam regimen - Kaji pengetahuan
memutuskan terapi, Setelah dilakukan tindakan pasien tentang
konflik keluarga, keperawatan selama …. penyakit, komplikasi
keterbatasan pengetahuan, manejemen regimen dan pengobatan
kehilangan kekuatan, terapeutik tidak efektif - Interview pasien dan
defisit support sosial pasien teratasi dengan keluarga untuk
DS: kriteria hasil: mendeterminasi
- Pilihan tidak efektif  Mengembangkan dan masalah yang
terhadap tujuan mengikuti regimen berhubungan dengan
pengobatan/program terapeutik regimen pengobatan
pencegahan  Mampu mencegah tehadap gaya hidup
- Pernyataan keluarga perilaku yang berisiko - Hargai alasan pasien
dan pasien tidak  Menyadari dan mencatat - Hargai pengetahuhan
 mendukung regimen tanda-tanda perubahan pasien
pengobatan/perawatan, status kesehatan - Hargai lingkungan
- Pernyataan keluarga fisik dan sosial pasien
dan pasien tidak - Sediakan informasi
mendukung/ tidak tentang penyakit,
mengurangi faktor komplikasi dan
risiko perkembangan pengobatan yang
penyakit atau skuelle direkomendasikan
DO : - Dukung motivasi
- Percepatan gejala- pasien untuk
gejala penyakit melanjutkan
pengobatan yang
berkesinambungan

Koping inefektif b.d krisis NOC: NIC :

situasi  Koping efektif  Iddentifikasi
 Kemampuan untuk pandangan klien
memilih antara 2 terhadap kondisi dan
alternatif kesesuaiannya
 Pengendalian impuls :  Bantu klien
kemampuan mengidentifikasi
mengendalikan diri dari kekuatan personal
prilaku kompulsif  Peningkatan koping:
 Pemrosesan informasi :  nilai kesesuaian pasien
kemampuan untuk terhadap perubahan
mendapatkan dan gambaran diri
menggunakan informasi  nilai dampak situasi
kehidupan terhadap
peran
 evaluasi kemampuan
pasien dalam membuat
keputusan
 Anjurkan klien
menggunakan tehnik
relakssi
 Berikan pelatihan
ketrampilan sosial
yang sesuai
 Libatkan sumber –
sumber yang ada
untuk mendukung
pemberian pelayanan
kesehatan
Hambatan regiolitas NOC: NIC :
berhubungan dengan a. memperlihatkan kesehatan  Kaji adanya indikasi
ansietas, kelemahan fisik, spiritual. ketaatan dalam
dan koping inefektif, krisis b. Menunjukkan beragama
stadium akhir kehidupan. kesejahteraan spiritual:  Tentukan konsep
 Berarti dalam hidup ketuhanan klien
DS  Pandangan tentang  Kaji sumber-sumber
 Kesulitan untuk spiritual harapan dan  kekuatan
mematuhi anjuran  Ketentraman, kasih pasisien
keyakinan dan ritual sayang dan ampunan  Dengarkan pandangan
keagamaan.  Berdoa atau beribadah pasien tentang
 Mengungkapkan  Berinteraksi dengan hubungan spiritiual
distress emosi akibat pembimbing ibadah dan kesehatan
pemisahan dari  Keterkaitan denganorang  Berikan prifasi dan
komunitas jamaah. lain, untuk berbagi waktu bagi pasien
 Mengungkapkan pikiran, perasaan dan untuk mengamati
kebutuhan untuk kenyataan praktik keagamaan
mengikuti kembali c.  Klien tenang  Kolaborasi dengan 
kebiasaan sebelumnya pastoral
 Mempertanyakan
kebiasaan keagamaan
 Mempertanyakan pola
keyakinan agama
DO
-
Ketidak efektifan performa NOC: NIC :
peran berhubungan dengan  Koping : tindakan  Kaji kesulitan dalam
kelemahan fisik (proses personal untuk mengatasi menjalankan peran.
penyakit) stresor  Bantu klien
 Penyesuaian psikososial mengidentifikasi
DS terhadap perubahan hidup kekuatan diri.
 Perubahan persepsi : Respon yang adaptif  Secara aktif dengarkan
peran  Performa peran : pasien dan keluarga dan
 Ansietas dan depresi kesesuaian prilaku peran pahami realitas
 Perubahan persepsi diri individu kekhawatiran.
terhadap peran Kriteria hasil :  Dukung pasien dan
 Rasa percaya diri yang  Menunjukkan performa keluarga untuk
tidak adekuat peran yang dibuktikan menyalurkan perasaan
 Ambivalensi peran oleh indikator (1-5 : tidak dan duka cita
 Ketidakpastian adekuat, kurang adekuat,  Ajarkan prilaku baru
DS cukup adekuat, adekuat yang dibutuhkan pasien
 Perubahan kapasitas dan sangat adekuat untuk memenuhi peran.
untuk melakukan  Kemampuan untuk
 kembali peran. memenuhi harapan peran  persiapkan pasien untuk
 Perubahan persepsi  Pengetahuan tentang menghadapi krisis
orang lain terhadap periode transisi peran. situaasional.
peran.  Melaporkan strategi  Bantu pasien untuk
 Perubahan pola peran. beradaptasi dengan
tanggung jawab yang  Menggambarkan persepsi stressor,
biasanya. perubahan aktual dalam perubahan, atau
 Koping yang tidak fungsi. ancaman yang
adekuat. menghambat pemenuhan
 Dukungan external tuntutan dan peran
yang tidak adekuat. hidup.
 Keterampilan dan  Fasilitasi cara pandang
kompetensi peran yang yang positif terhadap
tidak adekuat. perubahan situasi.
 Manajemen diri yang  Bantu pasien, orang
tidak adekuat. terdekat, dan keluarga
untuk memperbaiki
hubungan dengan
mengklarifikasi dan
menambahkan perilaku
peran tertentu.
 DAFTAR PUSTAKA

Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta : EGC.
Carleton, P .F dan M.M.O’Donnell. “ Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan
Sirkulasi” dalam Price and Wilson. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, alih bahasa : Peter Anugerah. edisi 4. Jakarta : EGC
Hanon O et al. 2009. Consensus of the French Society of Gerontology and Geriatrics and
the French Society of Cardiology for the management of coronary artery disease
in older adults. Archives of Cardiovascular Disease
Harbanu HM, Santoso A. Gagal Jantung. J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 3 Bulan
September 2007.
Jota, Santa. 2009. Diagnosis Penyakit Jantung. Jakarta : Penerbit Widya Medika.
Judith M. Wilkinson dan Nancy R. Ahern. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan
Nanda, NIC, NOC. Jakarta: EGC
Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. 2009. ABC of heart failure: aetiology.BMJ.
Mann DL. 2008. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E,Kasper
DL, editor. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: Mc
graw hill.
Nugroho, HS. 2009. Heart Failure Pathophysiologi and Management. Surakarta : Slide
Kuliah Blok Kardiovaskuler Angkatan 2007 FKUNS.
Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6.
Jakarta: EGC.
Purwaningtyas, Niniek. 2007. Gagal Jantung (Decompensatio Cordis). Dalam :
Cardiology After Mid. Surakarta : Filamen 05 FKUNS.
Rakhman, Otte. 2003. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung. Dalam :
Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Sugeng dan Sitompul. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.
Shah RV. Fifer MA. 2007. Heart Failure. In: Lilly LS, editor. Pathophysiologyof Heart
DiseaseA Collaborative Project of Medical Students andFaculty. 4th
ed.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.